心肺脑复苏
心搏骤停（suddenly cardiac arrest，SCA）是指心脏机械活动停止，收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效的射血功能而致血液循环停止的病理生理状态。
“猝死”是指突然、意外的临床死亡。
心搏骤停的病因、类型和诊断
一、心搏骤停的病因
引起心搏骤停的病因可分为心源性和非心源性两大类。
（一）心源性
约80%的心搏骤停患者是由于冠心病所致，尤其是在急性心肌梗死早期。
（二）非心源性
包括①溺水和窒息②电击和雷击③酸碱失衡及电解质紊乱④麻醉和手术中的意外⑤药物过敏或中毒等
二、心搏骤停的类型
根据心电图（ECG）监测结果，心搏骤停可表现为三种形式： 1.心室纤颤（ventricular fibrillation，VF） 心室肌发生极不规则的快速而又不协调的蠕动，心电图表现为QRS波群消失，代以连续而快慢不规则、振幅不一的蠕动波，频率为200～500/min，此时心脏不能搏血。凡张力弱，蠕动幅度小者为“细纤颤”；张力强，幅度大者为“粗纤颤”。
2.心搏停止（asystole，AS）或称心室停顿（ventricular standstill） 心脏大多数处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，ECG房室均无激动波，描记呈一直线。
3.心电机械分离（electric mechanical diociation，EMD） 心脏仍有生物电活动，断续出现慢、极微弱且常不完整的收缩， ECG仍有间断出现的宽而畸形、低幅的QRS波群，频率在20～40/min以下，而此时心脏并无有效的泵血功能，血压及心音均测不到。
三、心搏骤停的诊断
①清醒的患者意识突然丧失，呼之不应；②大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失；③测不到血压，心音消失；④自主呼吸在挣扎一两次后随即停止；⑤瞳孔散大，对光反射消失。其中①患者意识突然丧失和②摸不到大动脉最为重要，凭此即可确诊心搏骤停的发生。
基础生命支持
1.判断患者反应 当目击者发现患者无呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应（如眨眼或肢体移动等），即可判定患者呼吸心跳停止，并立即开始CPR。
2.启动EMS 拔打急救电话后立即开始CPR。 3.体位 让患者仰卧在坚固的平(地)面上。 4.开放气道（1）仰头抬颏法 （2）托颌法 5 循环支持（1）脉搏检查 10s内完成脉搏检查。（2）检查循环体征 （3）胸外按压
406 （4）单人或双人CPR 6.电除颤
早期电除颤的理由：①引起心跳骤停最常见的致命心律失常是VF，占心跳骤停患者的80％；②VF最有效的治疗是电除颤；③除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，除颤每延迟1min，成功率将下降7% ~ 10%；相反，如果同时实施心肺复苏术，则患者生存率比前者更高（平均下降3%到4%）；④VF可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。
高级生命支持（ALS）
高级生命支持(advanced life support，ALS)通常在医院内或转运途中进行，是指利用药物和机械手段提高重要器官的灌注压和血供，处理心律失常，进而促进自主循环恢复。
一、通气与氧供
通气：面罩、球囊、气管插管
二、循环支持
有许多改良的循环支持方法，包括插入性腹部加压CPR、高频CPR、主动加压一减压CPR、充气背心CPR、机械(活塞)CPR、同步通气CPR，交替胸腹加压一减压CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。
三、药物治疗
心肺复苏时用药的主要目的在于：①提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力；②提高心脑灌注压，增加心肌和脑的血液灌注量；③降低除颤阈值，有利于电除颤和防止室颤复发；④减轻酸血症和纠正电解质失衡，有助于发挥心血管活性药物的效应。
（一）心肺复苏时的用药途径
1.静脉内给药 静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。 2.气管内滴入法：碳酸氢钠注射液、钙剂及去甲肾上腺素禁止从气管滴入
（二）常用复苏与心血管活性药物
肾上腺素、血管加压素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农、碳酸氢钠、利尿剂
（三）抗心律失常药物
1.利多卡因 2.胺碘酮 3.阿托品
脑复苏
在心搏和自主呼吸恢复后，CPR初步成功，脑复苏就成为后续处理的重点目标。继20世纪50年代对肺（呼吸）复苏成功后，60年代又取得心脏复苏的突破，但目前脑复苏还未取得突破性进展，故心跳骤停后病人脑功能是否恢复已成为复苏成败的关键。
脑的重量虽仅占体重的2%，但它却接受15%的心排血量，其静息耗氧量约占人体总耗氧量的20%，且脑组织无后备毛细血管供血，故一旦脑血流停止，脑组织将较其他脏器更易遭受缺血缺氧性损害。
一、急性全脑缺血的病理生理
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（一）脑缺血时组织病理学改变
脑缺血后神经细胞损害存在区域性和时相性差异，其受损程度并非一致。在中枢神经系统中，凡是越进化、越高级的脑组织越易受损；越原始、越低级的脑组织对脑缺血的耐受性越好。按脑内细胞对缺血敏感性的差异可排序如下：神经元>少突胶质细胞>星状胶质细胞>血管内皮细胞。
（二）全脑缺血期间的病理生理
1.能量代谢障碍 脑内糖原和能量贮备均很少，一旦发生心跳骤停，脑血流中断，氧和葡萄糖的供应即断绝，氧贮备在10s内耗竭，PaO2降至30mmHg以下，低于电衰竭阈（threshold of electric failure），即导致意识丧失，脑电图由慢波转为平线。
2.脑生化代谢方面的紊乱 脑缺血后能量代谢障碍，ATP缺乏，细胞膜的钠钾泵和钙泵功能受损，造成细胞内K+外流，Na+、C1—、Ca2+内流而致神经元和间质水肿。
3.乳酸酸中毒 酸中毒在脑缺血和再灌注阶段均可产生。脑缺血时葡萄糖无氧代谢导致的乳酸产生过多及CPR期间肝肾缺血致对乳酸的清除能力降低，是引起乳酸酸中毒的主要原因。
（三）再灌注期的病理生理
在恢复循环后，脑组织虽又重新获得血流灌注和氧供应，但各种功能和生化代谢过程并不能同步恢复到正常状态，已经启动的脑缺血性损伤可能进一步加重而造成再灌注损伤。再灌注损伤在系统灌注恢复后还可持续2h~12h。
一、脑复苏的治疗措施
由于心搏骤停后，脑病理生理改变的复杂性和多样性，单一治疗手段很难起到脑缺血后神经保护作用，而是需要多种措施。脑复苏的成败关键在于三方面：①尽量缩短脑循环停止的绝对时间；②采取切实有效的支持治疗措施，为脑复苏创造良好的颅外环境；③在降低颅内压、减低脑代谢和改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。
（一）施行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间
（二）采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境
（三）维持良好的颅内内环境
1）低血压 脑复苏后积极防治低血压有助于脑血流的改善，因此应针对低血压的原因进行相应的处理。
2）MAP 提高MAP确实可提高CPP，但血压过度增高可明显增加心脏后负荷，诱发心肌缺血。若应用过度扩容的方法提高MAP，有加剧血管源性脑水肿的危险。目前仍主张维持血压于缺血前水平或稍高于缺血前水平。
3）颅内压 脱水减轻脑细胞内水肿是降低颅内压的有效方法之一。近来最常用的脱水药为20%甘露醇，有毒性小、对组织刺激少、不易产生“反搏”现象及一过性血容量扩充等优点
（2）改善脑微循环 山莨菪碱等有助于改善脑血流。
（3）提高血液氧浓度 充分给氧，保证最佳氧气供应，使PaO2大于100mmHg，
408 以保证充分的组织氧合作用。
2.控制高血糖 血糖浓度增高可增加脑缺血期间乳酸产生而加剧脑损伤。因此目前主张在脑复苏期间，无论何种原因（糖尿病、输糖过多、应激反应、应用皮质类固醇等）引起的高血糖，均应予以控制。
3.防止脑缺血后体温升高 脑缺血后体温升高有增加脑代谢率、加重脑缺氧。
（四）特异性脑复苏措施 1.低温（与脱水）综合疗法 低温综合疗法的实施要点
1）及早降温 优先和重点降低脑温。。 2）以头部为主的降温
3）足够降温 降温持续时间长短视病人中枢神经功能恢复程度而定。 4）脱水疗法 及早足量脱水，这是降温的重要辅助措施。 5）控制抽搐和寒战
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