加强医疗病房（intensive care unit，ICU）是将危重患者集中管理的病室，配备有抢救危
重患者经验的专业医护人员和先进的监测与治疗手段，显著地提高了危重患者的治愈率，降低了发病率和死亡率。
神志判断:意识内容：谵妄、意识模糊。意识觉醒度：嗜睡、昏睡、昏迷（浅昏迷、深
昏迷）
瞳孔：2~5cm大于5cm是瞳孔扩大，小于2cm是瞳孔缩小。
瞳孔括约肌——缩瞳——动眼神经支配
瞳孔开大肌——瞳孔开大——交感神经支配。
观察瞳孔时要注意其大小、形状，双侧是否等大及边缘是否整齐。
瞳孔直接对光反射迟钝或消失，表示视神经受损。
直接或间接反射迟钝或消失——表示动眼神经受损。
双侧瞳孔扩大——脑疝、脑缺氧、阿托品中毒、濒死状态。
一侧瞳孔扩大——同侧颞叶沟回脑疝形成，动眼神经麻痹
双侧瞳孔缩小——脑桥基部出血、有机磷、氯丙嗪、吗啡及碱中毒。
单侧瞳孔缩小——同侧颞叶沟回脑疝形成早期，交感神经麻痹
注意：头痛、呕吐，由安静变躁动、由躁动变安静，打鼾密切观察神志瞳孔变化。 皮肤：色泽、温度、湿润度柔软性和弹性，完整性、感觉等。
压疮分期：
1、淤血红润期
2、炎性侵润期
3、浅表溃疡期
4、坏死溃疡期
肌力的判断：① 5－级：如对抗的阻力可达5级，但活动范围小于100%，而大于50%。
② 4－级：如对抗的阻力相当于4级，但活动范围小于100%，而大于50%。③ 3－级：如肌肉不能对抗任何阻力，但能抗重力，活动范围小于100%，而大于50%。 ④ 2－级：即使消除重力影响下能活动, 但活动范围小于100%，而大于50%的收缩
CVP的临床意义：
SPO2正常值不应低于94%
动脉血气分析：动脉氧分压 10.6~13.3KPA(80~100mmHg)
动脉co2分压PaCO2 4.67~6.0KPa（35~45mmHg）结合PAO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2
PaO250mmHg:二型呼吸衰竭
血液酸碱度ph 7.35~7.45:7.45:失代谢碱中毒（碱血症） 剩余碱BE+-2.3mmol/L 临床意义与SB相同
BE为正值时，缓冲碱（BB）↑
BE为负值时，缓冲碱（BB）↓
高低压报警的原因及处理：通气量、压力、动力、氧浓度和窒息报警等。
原因：发生动力故障时先与病人脱呼吸机
呼吸判断：正常成人静息状态下，呼吸为16~18次/min,呼吸与脉搏之比为1:4.新生儿呼
吸约44次/min,随着年龄的增长而逐渐减慢。
（1） 潮式呼吸其特点为：呼吸逐渐由浅慢而变深快，然后深快变浅慢，经过一段
暂停之后，又开始新一轮的呼吸变化，如此周而复始，形似潮涨潮落。每个周
期约为30秒到2分钟，暂停时间为5到30秒。其发生机制为呼吸中枢的兴奋
性降低，只有缺氧或二氧化碳潴留达到一定程度时才能刺激呼吸中枢，使呼吸
恢复并逐渐增强：而随着二氧化碳的逐渐排除以及缺氧的逐渐恢复，呼吸中枢
又失去有效的刺激，因此，呼吸活动又逐渐减慢、最终停止。临床主要见于严
重的颅内疾患，如脑炎、脑膜炎，颅内高压以及一些中毒如巴比妥内药物中毒
以及糖尿病酮症酸中毒等。
（2） 间歇呼吸发生机理以及临床意义同上。其特点为：有规律的呼吸几次后，突
然呼吸停止，经过一段时间的暂停后，呼吸又突然恢复。多见于临终前。
（3） 呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重股肠、腹水和肥胖等，以及肺部疾病，如
肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。
（4） 呼吸深快见于剧烈运动时、情绪激动或过度紧张时，严重代谢性酸中毒时，
出现深而慢的呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症中毒等。又称之为kumaul
呼吸。
肾功能监测：正常1500~2000ml
一昼夜尿量>2500ml为多尿
500ml，尿比重
血气：
Ph:7.35~7.4
5Pco2:35~45mmhg
Po2:80~100
Na:135~145mmol/l
K:3.5~5.5mmol/l
Hco3-:21.3~27.3mmd/l
Ca:>2mmol/l不应该
Glu:3.9~6.1术后稍高 Ltc(乳酸)：一般无 Be:碱剩余 +-3mmol/l Rbc:男 4.0~5.5*10*12/l女 3.5~5.0*10*12/l T管护理：
目的：引流胆汁，引流残余结实，支撑胆道
护理：1.固定通畅，无菌，观察，记录
胆汁引流一般每天300到700ml，深绿或棕黄
拔管指征：术后12~14天
黄疸消退，无腹痛，发热，大便颜色正常，胆汁引流渐少，呈透明，金黄色，无脓液、结石，无渣，浆状物
拔管前：夹管锻炼、饭前后各1h,拔前1~2天全日夹
