第六章 消化与吸收
【目的要求】了解消化道平滑肌特性、胃肠神经支配、口腔内消化、大肠内消化；掌握胃内消化和小肠内消化。
【讲授重点】胃内消化和小肠内消化 【讲授难点】胃肠激素、胃液分泌调节 【学时】5 【教材】姚泰主编，《生理学》第六版，人民卫生出版社 消化与吸收(digestion and absorption)
一、概述
（一） 消化道平滑肌特性
（二） 消化腺的分泌功能
（三） 胃肠的神经支配
（四） 消化道的内分泌功能
二、口腔内消化 (一) 唾液及其作用 (二) 咀嚼 (三) 吞咽
三、胃内消化 (一)胃液的分泌 (二)胃的运动
四、小肠内消化
（一） 胰液的分泌
（二） 胆汁的分泌
（三） 小肠液的分泌
（四） 小肠的运动
五、大肠内消化（自学）
（一） 大肠液的分泌
（二） 大肠的运动和排便
六、吸收（自学）
（一） 吸收的过程
（二） 小肠内主要营养物质的吸收 教学步骤：
一、概述(summary) 前言
消化是指食物经过消化道转变成易吸收的小分子物质的过程， 包括机械性消化和化学性消化， 机械性消化是指通过消化道的运动， 将食物切割、磨碎， 与消化液混合， 不断向前推进的过程； 化学性消化是指通过消化液的作用， 将食物中的营养成分分解成小分子物质的过程。经过消化的食物， 透过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程称为吸收。 (一) 消化道平滑肌的生理特性 1.基本特性
（1） 兴奋性较低、收缩缓慢 （2） 伸展性大 （3） 紧张性
（4） 自动节律性，不如心肌规则
（5） 对机械牵张、温度和化学刺激敏感， 对电刺激不敏感 2．电生理特性
（1） 静息电位： -40－80mV, 形成原因主要是K外流, 其次有Na-K泵的生电作用。 （2） 慢波电位: 在静息电位的基础上产生自发性和周期性的电位波动, 其频率较慢, 故称为慢波电位或慢波(Slow Wave), 又称为基本电节律(Basic Electrical Rhythm).胃为3次/分钟, 十二指肠为12次/分钟，波幅为10－15mV, 时程为几秒至几十秒.（3） 动作电位: 产生在慢波基础上, 一个至数个; 时程较长(10－20ms), 幅值较低.去极相由慢钙通道介导的内向离子流(主要是Ca, 也有Na).(二)消化腺的分泌功能
人的各种消化腺分泌的消化液 6~8L/天 消化液作用: 1.分解营养成分 2.提供适宜PH环境
3.稀释食物, 使其等渗, 利于吸收 4.保护消化道粘膜免受理化性刺激损伤
（三） 胃肠的神经支配
胃肠神经支配包括内在神经系统（intrinsic nervous system）和外来神经系统（extrinsic nervous system）
(四) 消化道的内分泌功能
胃肠激素(gastrointestinal hormone): 消化道内分泌细胞合成和分泌的具有生物活性的化学物质。
1． 胃肠内分泌细胞特点
种类：40多种， 数量超过体内内分泌腺细胞总和， 是体内最大、最复杂的内分泌器官。大部分呈锥形： 主要胃肠内分泌细胞及其激素
分布部位 细胞名称 分泌激素 胰岛 A细胞 胰高血糖素 B细胞 胰岛素
胰岛、胃、小肠、结肠 D细胞 生长抑素 胃窦、十二指肠 G细胞 胃泌素 小肠上部 I细胞 胆囊收缩素 K细胞 抑胃肽 S细胞 胰泌素
小肠 Mo细胞 胃动素 回肠 N细胞 神经降压素
胰腺、胃、小肠、大肠 PP细胞 胰多肽
2． 胃肠激素作用
（1） 调节消化腺分泌和消化道运动
不同胃肠激素作用不同， 三种胃肠激素作用 （2） 调节其它激素释放
抑胃肽有很强的刺激胰岛素分泌作用
(3)营养作用： 有些胃肠激素具有促进消化道组织代谢和生长的作用， 称为营养作用。如胃泌素能刺激胃泌酸部位粘膜和十二指肠粘膜DNA、RNA和蛋白质的合成。 3． 脑－肠肽的概念
在胃肠道和中枢神经系统双重分布的肽类物质称为脑－肠肽（brain-gut peptide）。
二、口腔内消化
(一) 唾液及其作用 (二) 咀嚼 (三) 吞咽
三、胃内消化
胃是消化道中最膨大的部位， 具有暂时储存食物和对食物中的蛋白质进行初步消化的功能。
（一） 胃的分泌
1． 胃液成分和作用 纯净的胃液pH0.9－1.5， 无色液体， 正常成人分泌量约1.5－2.5L／天， 包括无机物（HCl、Na、K、Cl等）和有机物（粘蛋白、消化酶等） （1） 盐酸， 也称胃酸
基础酸排出量：正常人空腹时盐酸的排出量， 一般为0－5mmol／小时。 最大酸排出量：在食物或药物的刺激下， 盐酸排出量， 正常人为20－25mmol/小时。 （2） 胃蛋白酶原（pepsinogen）
主要来源主细胞, 其次是泌酸腺颈粘液细胞、贲门腺和幽门腺的粘液细胞、十二指肠近端的腺体。
（3） 粘液和碳酸氢盐
分泌粘液细胞：胃粘膜上皮细胞、泌酸腺颈粘液细胞、贲门腺、幽门腺 粘液的主要成分：糖蛋白
粘液－碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier）: 胃粘膜表面粘液和碳酸氢盐共同形成的一道生理性屏障， 可有效保护胃粘膜。特点：粘度大， 表面pH为2.0， 上皮细胞面为7.0。
（4） 内因子（intrinsic factor）: 壁细胞分泌， Mr为6万的糖蛋白， 促进VitB12的吸收。
2． 胃液分泌的调节
空腹时胃液不分泌或很少分泌， 食物是胃液分泌的自然刺激物， 通过神经－体液因素调节胃液的分泌。
（1） 影响胃液分泌的内源性刺激物
乙酰胆碱：作用壁细胞M3受体刺激胃酸的分泌，可被阿托品阻断。
胃泌素（gastrin）：通过血液循环作用壁细胞， 有G-34和G-17， G-17刺激胃酸分泌作用比G-34强5～6倍。C端4个AA（色－甲硫－门冬－苯丙－NH2）是胃泌素的最小活性片段。
组胺（Histamine）：由胃泌酸腺中肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-like cell, ECL）分泌， 具有很强的刺激胃酸分泌的作用， 作用壁细胞上H2 受体， 阻断剂为甲氢咪呱（cimetidine）。 ECL细胞上存在胃泌素和胆碱能受体， 胃泌素和Ach可通过作用于壁细胞上相应的受体而刺激胃酸的分泌。
生长抑素（somatostatin）：14肽， 由胃体和胃窦粘膜内D细胞合成和释放。 对胃酸分泌有很强的抑制作用。原因：①抑制胃窦G细胞释放胃泌素；②抑制ECL细胞释放组胺；③直接抑制壁细胞的功能。 （2） 消化期胃液分泌的调节
头期：食物刺激头面部感受器而引起的胃液分泌， 包括条件反射（视、嗅、听等感受器）和非条件反射（口腔和咽喉等处机械和化学感受器）， 中枢包括延髓、下丘脑、边缘叶、和大脑皮层等。
胃期：食物刺激胃内感受器引起胃液的分泌， ①扩张刺激胃底、胃体部感受器， 通过迷走－迷走长反射和壁内神经丛的短反射， 直接和间接通过胃泌素引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部， 通过壁内神经丛的短反射， 引起G细胞分泌胃泌素；③食物的化学成分直接作用于G细胞引起胃泌素的释放。
肠期：食物进入小肠后， 继续刺激胃液分泌。小肠粘膜释放\"肠泌酸素（entero-oxyntin）\"、
(3)胃酸分泌的抑制性调节 盐酸：胃窦PH降到1.2～1.5时， 胃酸分泌抑制。原因是①HCl直接抑制G细胞分泌，②HCl引起胃粘膜内D细胞释放生长抑素。 十二指肠内PH降到2.5以下时，胃酸刺激小肠粘膜释放胰泌素抑制胃酸分泌； HCl刺激十二指肠球部释放球抑胃素（bulbogastrone）.脂肪：引起小肠释放肠抑胃素（enterogastrone）， 可能不是独立激素， 而是数种具有此种作用激素的总称。
高张溶液：激活小肠内渗透压感受器， 通过肠－胃反射（entero-gastric reflex）抑制胃分泌。
（二） 胃的运动
作用：容纳食物、机械消化、排空食物。 1． 主要形式
（1） 容受性舒张（receptive relaxaton）：咀嚼、吞咽食物时， 食物对咽、食道等处的感受器刺激可引起胃头区肌肉舒张。 适应于大量食物的摄入，而胃内压变化不大。 （2） 蠕动： 起始于胃中部， 约3次／分的环状收缩波。
2． 胃排空（gastric emptying）: 胃内食糜由胃排人十二指肠的过程。进食5分钟后开始。 排空速度：
稀的、流质>稠的、固体的食物， 小颗粒>大颗粒
等渗溶液>非等渗溶液 糖>蛋白质>脂肪
混合食物排空通常需要4～6小时 （1） 胃排空促进因素
胃内物?扩张胃?壁内神经丛反射和迷走－迷走反射?胃运动加强 食物扩张刺激和化学成分?胃泌素释放?胃运动加强 （2） 十二指肠内抑制排空因素
肠－胃反射： 十二指肠内食物?酸、脂肪、渗透压、机械感受器?反射性抑制胃运动?排空减慢
四．小肠内的消化
（一） 胰液的分泌 1． 胰液的成分和作用
胰液是无色、无臭液体， 1～2L／日， PH为7.8～8.4， 等渗。 阳离子：Na＋、K＋ 阴离子：HCO3-、Cl- 胰酶由腺泡细胞分泌， 主要有：
（1） 碳水化合物水解酶： 胰淀粉酶（pancreatic amylase）， 是一种a－淀粉酶， 消化产物为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖， 最适PH为6.7～7.0。
（2） 脂类水解酶： 胰脂肪酶（lipase）， 可分解为甘油三酯、甘油一酯和甘油， 最适PH为7.5～8.5。 胰脂肪酶只有在胰腺分泌的辅脂酶（colipase）存在的条件下才能发挥作用。
（3） 蛋白水解酶： 主要有胰蛋白酶（trypsin）和糜蛋白酶（chymotrypsin）， 2． 胰液分泌的调节
消化间期胰液分泌很少， 但60～120分钟有短暂的周期性分泌。
（1） 神经调节： 食物的形象、气味， 食物对口腔、食道、胃和小肠的刺激都可通过神经反射（条件和非条件）引起胰液分泌。 传出神经是迷走神经。
（2） 体液调节：胰泌素（secrtin）主要作用于胰腺小导管上皮细胞， 使其分泌水分和碳酸氢盐， 因而使胰液量大为增加， 而酶的含量不高。胆囊收缩素（cholecystokinin, CCK）促进胰腺腺泡细胞分泌消化酶及促进胆囊平滑肌收缩。
（3） 胰液分泌的反馈性调节： 小肠粘膜上段分泌CCK－释放肽， 可刺激小肠粘膜I细胞分泌CCK。
（二） 胆汁的分泌与排出
胆汁（bile）由肝细胞不断生成， 肝管流出， 经胆总管排入十二指肠， 或由肝管转入胆囊管而储存在胆囊内， 消化时再由胆囊排出。正常成人800～1000ml／日。 1． 胆汁的性质和成分
肝细胞胆汁（肝胆汁）：金黄色或桔棕色， PH约7.4。 胆囊胆汁：颜色变深， PH约6.8， 胆汁颜色由胆色素的种类和浓度决定。
成分：无机物有水、Na＋、K+、Ca2＋、HCO3-、； 有机物有胆汁酸、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白。 胆汁中没有消化酶， 胆汁酸与甘氨酸结合形成的钠盐或钾盐称为胆盐（bile salt）。 2． 胆汁的作用
（1） 胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可作为乳化剂， 减小脂肪表面张力， 使脂肪裂解为直径为3～10um的脂肪微滴， 分散在肠腔内， 增加胰脂肪酶的作用面积， 使其分解脂肪的作用加速。
（2） 胆盐达到一定浓度可聚合形成微胶粒（micelle）,肠腔中脂肪的分解产物， 如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶粒中， 形成水溶性复合物（混合微胶粒）。 促进脂肪的消化吸收。
（3） 胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收， 促进脂溶性维生素的吸收。 3． 胆汁分泌和排出的调节
食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物， 高蛋白食物（如蛋黄、肉等）引起胆汁流出最多， 高脂肪或混合食物次之， 糖类食物作用最小。 （1） 神经作用： 进食动作或食物对胃和小肠的刺激?神经反射性肝胆汁分泌少量增加， 胆囊收缩轻度加强。 反射的传出神经是迷走神经， 迷走神经还可通过引起胃泌素的释放间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。 （2） 体液的作用：
胃泌素?肝细胞和胆囊?肝胆汁分泌和胆囊收缩
胃泌素?胃酸分泌增加?十二指肠?胰泌素释放?胆汁分泌增加 胰泌素?胆管系统?HCO3-分泌增多
蛋白质分解产物、HCl、脂肪?小肠上部粘膜I细胞?CCK?胆囊强烈收缩、Oddi括约肌松弛?大量胆汁排放
胆盐的肠肝循环：胆盐?小肠?90％回肠末端吸收?门静脉?肝脏?胆汁分泌， 每餐2～3次， 每次损失5％。
（三） 小肠液的分泌
小肠内腺体：十二指肠腺（又称为波氏腺， Brunner gland）和小肠腺（Liberkuhn crypt） 1． 小肠液性质、成分和作用 碱性、PH7.6， 等渗， 1～3L/日 消化酶：肠致活酶， 激活胰蛋白酶原
小肠上皮细胞内和刷状缘上：多种寡肽酶和肽酶， 对进入细胞的营养物质继续消化。 2． 小肠液分泌的调节
经常性分泌， 分泌量变化很大。
食糜机械和化学刺激?小肠液分泌， 对扩张刺激最敏感。 主要通过肠壁内神经丛的局部反射引起， 外来神经作用不明显。
胃泌素、胰泌素、血管活性肠肽等?刺激小肠液分泌
（四） 小肠的运动
1． 消化间期小肠运动形式
周期性的移行性复合波（MMC）， 起源于胃。 2． 消化期小肠运动形式
（1） 紧张性收缩：是其它运动形式的基础。
（2） 分节运动(segmentation contraction)：是一种以环行肌为主的节律性舒缩活动， 是小肠特有的运动形式。
（3） 蠕动：可发生在小肠任何部位， 速度为0.5～2.0cm/s。 3． 小肠运动的调节
（1） 肠道神经的作用: 机械化学刺激?肠壁感受器?局部反射引起小肠蠕动。 （2） 外来神经的作用： 副交感神经能加强肠运动； 交感神经抑制肠运动。
（3） 体液因素的作用： 小肠壁内神经丛和平滑肌对各种化学物质具有广泛的敏感性， 胃肠激素和胺（如胃泌素、CCK、脑腓肽和5－HT等都可直接作用于平滑肌上受体或通过神经介导而调节平滑肌的运动。 五．大肠内消化（自学） 六．吸收（自学）
参考文献：
1.姚泰主编.生理学(第六版).北京:人民卫生出版社 2.陈元方, Yanada T 主编.胃肠肽类激素基础与临床.北京: 北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社， 1997 3.张建福主编，人体生理学（1版），第二军医出版社，2000 4 周吕主编.胃肠生理学.北京：科学出版社， 1991 5.Greger R, Windhorst U.Comprehensive Human Physiology.Vol 2, Springer Berlin, 1996 6.Johnson LR.Physiology of Gastrointestinal Tract.3rd edition.Raven Pre, New York, 1994 7.Li Y, C Owyang.Pancreatic secretion evoked by cholecystokinin and non-cholecystokinin-dependent duodenal stimuli via vagal afferent fiber in the rat.J Physiology(London), 1996;494:773~782 8.Yamada T.Textbook of Gastroenterology.Lippincott, 1995
