推荐第1篇：农药中毒
首次病程记录
患者姓名：童生花，性别：女，年龄：19岁，职业：学生，于2011年10月15日11时18分因\"自服农药后1小时\"入院。
病史要点:1.患者系一青年女性。
2.患者于入院前1小时因家务事被父亲责骂后心情不畅，自服三唑磷约30ml、旱地龙约80g，安乃近约10余片自杀。被家人发现后，未行任何处理，即送来我院就诊。我科予大量清水洗胃，阿托品2mg静推后以\"急性农药中毒\"收住院。本病程中患者未进饮食，无恶心、呕吐，有少量出汗，无昏迷、抽搐，无呼吸困难，二便未解。
重要体征:BP 80/50mmHg，神志清，精神差，呼吸平稳，无缺氧貌。急性病容，抬入病房，自动体位，查体合作，问之不答，查体不合作。口吐白沫，发际、胸壁、双腋窝潮湿，无肌束震颤。双瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射灵敏。口腔农药味浓。颈软。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率64次/分，律齐，未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾无肿大。
辅助检查:暂缺
初步诊断:1.急性农药中毒（三唑磷、旱地龙）
2.急性药物中毒（安乃近）
诊断分析:1.患者有明确服药史。
2.大量清水洗胃洗出液为灰色农药色，有农药味。
3.查体:神志清，呼吸平稳，无缺氧貌。口吐白沫，发际、胸壁、双腋窝潮湿，无肌束震颤。直径2.5mm，对光反射灵敏。口腔农药味浓。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率64次/分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛。
鉴别诊断:1.杂草灵中毒：早期诊断主要靠病史，中毒后表现为进行性呼吸、循环衰竭，且无特效解药，以早期排毒、一般解毒、支持、对症治疗为主。
2.灭鼠药中毒：早期诊断主要靠病史，中毒后表现为抽搐、意识不清，皮肤黏膜或内脏出血等，抗凝血机制类的灭鼠药维生素k1可解毒。
诊疗计划:1.内科I级护理、病危、吸氧、禁食；
2.给予洗胃、解毒、排毒、保护胃粘膜、补液、对症等治疗；
3.完善相关检查。
4.密观病情变化。
推荐第2篇：预防中毒
“预防中毒”主题班会设计方案
一、引入
同学们，大家好！初一（10）班“预防食物中毒”主题班会现在开始。
我们是21世纪的主人、是祖国的未来、民族的希望。我们爱学习、爱劳动，是充满生机的新一代。我们在党的温暖的阳光下成长，在老师的悉心哺育下一天天成熟。我们是肩负重任、跨世纪的新苗。
可是，我们却经常听到一些无端横祸向我们学生飞来的噩耗；看到一些触目惊心、惨不忍睹的灾难在我们身边发生，请看小品——
二、小品一（学生表演）
（表演内容：主要是讲去买零食的同学，由于贪小便宜，三无产品也买来吃，后来中毒送医院治疗）
小品二（学生表演）
（表演内容：在路边的小摊，很多学生津津有味地吃，但旁边却是苍蝇满天飞。）
主持人问：同学们，看了小品后，你们从中学到什么？说说你的体会。（指名让多名学生说）
小结：以后去买东西要注意有没有厂家、厂址，有没有生产日期，有没有保质期的产品；去路边的小档吃东西时，要留意它的卫生情况。
三、知识竞赛（回答合理即可）
主持人：同学们，下面我们来进行比赛。
1.去买零食时，要注意什么？
2.到外面的店去吃快餐时，去哪些快餐店？
3.如果吃了食物，出现了中毒的症状，应该怎么办？
四、主持人介绍食物中毒的情况和一些预防食物中毒知识
同学们每天都要吃许多食物。但当我们吃了不干净的食物时，就会发生腹泻、肚子痛、甚至更重的病症。这是怎么回事呢？
这就是食物中毒。食物中毒通常是由于饮食不洁或食物中含有毒性成分而引起的。发病和食物有直接的关系，如果集体或家庭进食同一食物，则可同时发病，而且多数在进食后约几小时至1～3天内发病。发病通常以急性胃肠炎为主，兼有神经系统症状，少数以神经系统症状为主，伴有胃肠炎或其他有关症状。但是同学们也不必担心，如果发病后采取适当措施，病情会很快得到控制。
食物中毒可分为四种类型：
细菌性食物中毒。主要由于吃了隔夜或腐败食物、加热不够的食物、生食和不新鲜食物等引起的，这种类型食物中毒通常有一定时间的潜伏期，以消化道症状为主，通常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
植物性食物中毒。主要由于吃了有毒植物而引起的。如毒蕈、发芽的马铃薯等。
动物性食物中毒。主要是由于吃了河豚、蟾蜍等有毒的动物而引起的。
化学性食物中毒。主要是由于使用金属器皿不当，吃了变质食油或大量调味品等而引起的。锌器、铜器、铁器等使用不当均可引起金属溶解至食物或饮料中而致中毒。变质食油的色、味并无明显变化，但加热后可有烟大、呛人等刺激现象。
预防食物中毒要注意饮食卫生，不吃不洁或腐败变质食物，不吃来路不明的食物和有毒的动、植物。做到正确使用炊具。严格把好“病从口入”关。食物中毒以细菌性食物中毒较为常见。
五、主持人请班主任作总结：
学校安全人人讲，安全学校个个赞。安全知识时时记，注意安全处处提。愿同学们乘上安全之舟，扬起生命之帆，在知识的海洋里乘风破浪。
评析：
本次“预防食物中毒”主题班会，通过小品、比赛等让学生掌握了一些食品安全常识，增强了学生的安全意识，逐步提高了学生的素质和能力。
小品围绕学生平时不注意食品卫生而引起的后果，向同学生介绍了食物中毒的危害，又以知识性的内容向大家介绍了什么是食物中毒，食物中毒分哪几种，怎样预防食物中毒。
本次主题班会内容紧紧围绕主题展开，达到比较好的效果。
“预防中毒”主题班会设计方案
巩
莉
宁
七年级（10）班
“预防中毒”主题班会发言稿
巩
莉
宁
七年级（10）班
“预防中毒”主题班会心得体会
巩
莉
宁
七年级（10）班
推荐第3篇：催化剂中毒
催化剂中毒:
反应原料中含有的微量杂质使催化剂的活性，选择性明显下降或丧失的现象.菌种：用于发酵过程作为活细胞催化剂的微生物，包括细菌，放线菌，酵母菌和霉菌.来源于自然界大量的微生物，从中经分离并帅选出有用菌种，再加以改良，储存待用于生产。
碳刷是电动机或发电机或其他旋转机械的固定部分和转动部分之间传递能量或信号的装置，它一般是纯碳加凝固剂制成，外型一般是方块，卡在金属支架上，里面有弹簧把它紧压在转轴上，比如石油钻井完成后，需要进行检测，就要从井筒放仪器下去，就是通过碳刷将信号从旋转部分（外包钢丝的电缆滚筒）送到地面仪器的。碳刷的样子有点像擦铅笔的橡皮条那样，顶上有导线引出。体积有大有小。碳刷作为一种滑动接触件，在许多电气设备中得到广泛的应用。产品材质主要有电化石墨，浸脂石墨，金属（含铜，银）石墨。
标准曲线（英文为 standard curve）是指通过测定一系列已知组分的标准物质的某理化性质，而得到的性质的数值曲线。
标准曲线是标准物质的物理/化学属性跟仪器响应之间的函数关系。建立标准曲线的目的是推导待测物质的理化属性。
在分析化学实验中，常用标准曲线法进行定量分析，通常情况下的标准工作曲线是一条直线。
与校正曲线不同，它是以标准溶液及介质组成的标准系列，标绘出来的曲线。校正曲线的标准系列的伴生组分必须与试样相匹配，以便测量结果的准确。只有标准曲线与校正曲线相重合的条件下，才可以用标准曲线来代替校正曲线。
标准曲线的横坐标(X)表示可以精确测量的变量(如标准溶液的浓度)，称为普通变量，纵坐标(Y)表示仪器的响应值(也称测量值，如吸光度、电极电位等)，称为随机变量。当X取值为X1, X2,……Xn时，仪器测得的Y值分别为Y1, Y2, ……Yn。将这些测量点Xi, Yi描绘在坐标系中，用直尺绘出一条表示X与Y之间的直线线性关系，这就是常用的标准曲线法。用作绘制标准曲线的标准物质，它的含量范围应包括试祥中被测物质的含量，标准曲线不能任意延长。用作绘制标准曲线的绘图纸的横坐标和纵坐标的标度以及实验点的大小均不能太大或太小，应能近似地反映测量的精度。
极化曲线英文名称：polarization curve 定义：描述电极电势与通过电极的电流密度之间关系的曲线
为了探索电极过程机理及影响电极过程的各种因素，必须对电极过程进行研究，其中极化曲线的测定是重要方法之一。我们知道在研究可逆电池的电动势和电池反应时，电极上几乎没有电流通过，每个电极反应都是在接近于平衡状态下进行的，因此电极反应是可逆的。但当有电流明显地通过电池时，电极的平衡状态被破坏，电极电势偏离平衡值，电极反应处于不可逆状态，而且随着电极上电流密度的增加，电极反应的不可逆程度也随之增大。由于电流通过电极而导致电极电势偏离平衡值的现象称为电极的极化，描述电流密度与电极电势之间关系的曲线称作极化曲线
推荐第4篇：防中毒
第一章硫化氢中毒
一、理化性质
无色气体，具典型的臭蛋味，分子量34.08，比重1.19，熔点-28.9℃，沸点-61.8℃。易溶于水，0℃时，100ml水中可溶解437mlH2S，40℃时可溶186ml，亦溶于乙醇、石油溶济和原油中。可燃上限45.5%，其下限为4.3%。燃点292℃。
二、毒理
H2S属窒息性气体，具有强烈的神经毒性，对粘膜有明显地刺激作用。
1、急性毒性：
特点：低浓度，对呼吸道和眼的局部刺激作用越明显；高浓度，全身毒性明显，表现为中枢神经系统和窒息症状。
2、慢性中毒：
仅发现的眼的疾患如角膜炎、结膜炎。
三、临床表现
（一）急性中毒：根据接触浓度的不同，硫化氢中毒临床表现也有明显的差别。
1、轻度中毒：具备下列情况之一：
a结膜充血、畏光流泪，异物感等、明显头痛、头晕、无力等症状并出现轻—中度意识障碍；
b、急性气管—支气管炎或支气管周围炎。
2、中度中毒：
接触浓度在200-300 mg/m3时，咳嗽、喉部发痒、胸部压迫感、眼刺激症状强烈、刺痛、角膜小水泡或溃疡等，并具备下列之一： a、意识障碍表现为浅—中度昏迷； b、急性支气管肺炎；
3、重度中毒：具备下列之一
a、意识障碍程度达深昏迷或植物人状态； b、肺水肿；
c、猝死，急性循环、呼吸衰竭引起； d、多脏器衰竭。
接触浓度在700 mg/m3以上，神经系统症状最为突出。检查可见心音微弱，脉速，血压下降，呼吸减慢，结膜充血，瞳孔缩小，指甲、唇鼻紫绀，肺部湿罗音，昏迷。
在接触极高浓度时（1000 mg/m3以上），可发生电击样死亡。
少数严重中毒或多次反复中毒者，在急性症状消失后一周可出现后遗症，常见神经衰弱型和听神经损害型两类，后者表现为前庭平衡机能障碍，眼球阵颤，头晕，呕吐，闭目难立（+）。
极少数病人中毒后发生持久蛋白尿，急性肾炎，锥体外系损害，多发性神经炎，中毒性神经病。
由于硫化氢不与血红蛋白结合，而能与高铁血红蛋白结合成硫代高铁血红蛋白，所以急性中毒者在濒死及死后血液中形成的高铁血红蛋白与硫化氢结合，故尸检体表明显表紫，血液呈黑紫色，不凝结。（正常时血红蛋白的Fe++为两价，Fe+++为高价铁，正常时血中约1%为高铁血红蛋白，红细胞内有需要辅酶Ⅰ的高铁血红蛋白还原酶将高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白，过量后不行）。
（二）、亚急性中毒 一般情况下把经常接触硫化氢而发生的局部刺激表现列为亚急性中毒。常见的眼刺激症状为发痒，异物感、流泪、羞明甚至视力模糊，检查有结膜充血和角膜混浊等变化。中国CDC劳研所曾调查暴露在平均浓度5-8 mg/m3及29 mg/m3条件下的工人，不少患有化学性眼角膜炎。长时间暴露于较高浓度（约100 mg/m3以上）时，可能引起肺水肿或支气管肺炎。
（三）、慢性影响
可致嗅觉减退，在制革厂调查，一部分人患神经衰弱，一组接触硫化氢6个月-1年半的工人，除有神经衰弱外，常有植物神经功能障碍，如键反射增强，多汗，手掌潮湿，皮肤划痕（+），偶有多发性神经炎。
四、预防
1、硫化氢工作场所职业接触限值为10 mg/m3；
2、在生产场所采取措施时，应注意解决大气污染问题；
3、除生产过程密闭，加强通风排气外，工业生产中可采取一些特殊措施，如：
①、含硫石油，天然气脱硫；
②、硫化染料工业生产硫化氢，应密闭，机械通风，碱液中和吸收；
③、进行下水道、蓄粪池、井底作业时，应注意通风换气。在进入可疑作业场所时，可放入小动物观察有无硫化氢中毒现象或用醋酸铅试纸（浸2%醋酸铅酒精溶液）暴露于现场空气中30秒，观察变色情况。绿黄至棕褐色12-20 mg/m3；棕黄至棕褐色20-60 mg/m3；棕褐至黑色60-150 mg/m3。但环境中有磷化氢或锑化氢时，也有相似反应。目前有报警器。
④、必须进入高浓度硫化氢危险场所时，应设专人在危险区外监护，作业工人应戴防毒面罩或正压空气呼吸器，身缚救护带，并准备好其它救生设备。
⑤、制定急性硫化氢中毒应急救援预案，对接触者进行预防知识培训和急救训练。
急性中毒现场急救：
1、立即脱离中毒现场，尽快将患者移至空气新鲜处；
2、窒息者立即进行人工呼吸，吸氧（或含5%二氧化碳的氧气）；
3、对症治疗，及时转院；
4、眼损害，立即用清水或2%碳酸氢钠水冲洗，再用4%硼酸水洗眼，可的松溶液滴眼，防止发生角膜炎。
第二章一氧化碳中毒
一、化学品特性
无色、无味、无刺激性、易燃、有毒气体，微溶于水。 气体比重0.967，比空气稍轻。
在一定条件下该气体比空气重，可积聚在低洼处。
二、安全卫生信息
有毒，吸入可能引起脑损害，影响中枢神经系统，吸入高浓度一氧化碳可致人死亡。一氧化碳影响血液、影响氧与红细胞结合，不能携带氧，增加心和循环系统负荷。
饮酒、吸烟、肥胖者及患有心脏病者比健康人对一氧化碳更敏感。 紧张、疲劳、饥饿，有高温或其他有害气体（如油田伴生气）存在时，人对一氧化碳的敏感性增高。
三、中毒症状
一氧化碳是一种非蓄积性毒物，健康危害一般以急性中毒较为多见。 轻、中度中毒主要表现为头疼、眩晕、耳鸣、眼花,并可有恶心、呕吐、四肢无力等，甚至昏厥，一般无明显并发症。
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷，往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌 肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
四、应急注意事项
泄漏时隔离泄漏区、疏散无关人员并建立警戒区。 进入密闭主空间之前必须先通风。 佩戴正压自给式呼吸器。
消除所有点火源(泄漏区附近禁止吸烟、消除所有明火、火花或火焰)。
五、中毒急救
发生急性中毒，应迅速将中毒者移至空气新鲜处，就医。 如果患者呼吸停止，给予人工呼吸。
如果患者吸人该物质不要用口对口进行人工呼吸（可只吹不吸）；可用单向阀小型呼吸器或其他适当的医疗呼吸器。
如果呼吸困难，给予吸氧。 注意患者保 暖并且保持安静。 注意观察病情，防止并发症。 注意救护者自身防护。
第三章氧和缺氧
第一节氧
一、接触机会：
氧在空气中占正常容积的20.95%，在某些特殊条件下，必须吸入纯氧或高分压氧。例如：进入缺氧、有毒环境、潜水的吸氧减压、高空或宇宙飞行、治疗某些疾病等，如吸氧量或掌握时间不当，有可能发生氧中毒。
二、病理：
1、视觉器官：视网膜血管闭塞，血管增生，晶体后纤维增生，视细胞层神经节细胞变性、坏死。
2、肺：呈肝样紫红色，充血、水肿、出血。
3、神经系统：神经元、神经核死、伤。
4、风分泌：垂体充血，肾上腺充血、出血，甲状腺出血、睾丸膜充血，精原细胞停止生长。
三、临床表现：
肺型：主要发生于氧分压为1-2个大气压时（在5个大气压中，如氧含有40%，其氧分压为2个大气压），咳嗽、胸骨后不适，烧灼，呼吸困难，窒息。
神经型：主要发生于氧分压为3个大气压以上时：面色苍白、大汗、视野缩小，幻觉、眩晕、恶心、虚脱、痉挛、昏迷。 眼型氧中毒：人比较少见。
四、预防：
静息状况时，注意吸氧浓度、吸氧时间应限制。如：
绝对大气压压强 氧浓度% 时限（小时） 1 50 350 1 60 70 1 70 25 1 80 20
第二节缺氧：
一、发生机会：吸主空气中氧分压低于120mmHg（16.0%氧浓度）时可发生缺氧。在一些不通风的密闭环境中如：坑道、大桶、油槽、存在甲烷或脂肪烃气体时。
二、不同程度缺氧的主要症状
（常压）氧气浓度% 氧分压mmHg 症状及体征
14-16 100-120 呼吸深、快、脉搏快强、血压
升高，肢体协调动作差
10-14 70-100 疲劳，精细动作失调，注意力下降，反应
迟钝、思维下降、酒醉状
6-18 45-70 头痛、眼花、恶心、呕吐、耳鸣、不能自
主运动，紫绀，很快意识丧失
6以下 45以 心跳微弱、血压下降、抽搐、呼吸停止、
心跳停止—死亡
缺氧引起症状并不一定如上述，可突发昏迷和死亡。 人对缺氧耐受差异、劳动强度大、甲亢也不一样。
三、防治：
1、遵守操作规程；
2、缺氧环境需设专人监护；
3、及时早期脱离现场；
4、救护者最好用供氧式雨具；
5、无可燃气体、易爆环境，点蜡烛熄灭，表示氧浓度低于16.5%。
四、发生毒气泄露时逃生的方法：（1）若在毒气泄露现场，应立即穿戴防护用品，并检查防毒面具等有没有什么漏洞，能否起到防护作用。如果没有佩戴防护服装或防毒面具时（这种情况是不允许在有毒品危险场所工作的），就应该尽快用衣服、帽子、口罩等，保护自己的眼、鼻、口腔、防止毒气摄入。（2）当毒气泄露量很大，而又无法采取措施防止泄露时，特别是在通风条件差、较密闭的场所，在场人员应迅速逃离毒气泄露场所。（3）不要慌乱，不要拥挤，要听从指挥，特别是人员较多时，更不能慌乱，也不要大喊大叫，要镇静、沉着，有秩序地撤离。（4）撤离时要弄清楚毒气的流向，不可顺着毒气流动的风向走，而要逆向逃离。（5）逃离泄露区后，应立即到医院检查，必要时进行排毒治疗。
还要注意的是，当毒气泄露发生时，若没有穿戴防护服，决不能进入事故现场救人。因为这样不但救不了人，自己也会被伤害。
第四章、空气呼吸器
一、正压式空气呼吸器组成：由高压气瓶、瓶阀、一级减压器、高压管、中压管、报警哨、压力表、二级减压器或供气阀、面罩以及背板、背带等部件组成。
二、空气呼吸器佩带的基本方法：1）、检查程序结束并确保合格后，将空气呼吸器主体背起，调节好肩带、腰带并系紧。2）、戴上全面罩，收紧系带，调节好松紧度，面部应感觉舒适，无明显的压迫感及头痛，并用手堵住供气口测试面罩气密性，确保全面罩软质侧缘和人体面部的充分结合。3）、打开气瓶阀，连接好快速插头，然后做2-3次深呼吸，感觉供气舒畅无憋闷。并由他人检查连接是否正确，快速接口的两个按钮是否正确连接在面罩上，有无错扣、卡扣现象。4）在使用过程中要随时观察压力表的指示值，当压力下降到5Mpa或听到报警声时，佩戴者应立即停止作业、安全撤离现场。5）使用完毕并撤离到安全地带后，拔开快速插头，放松面罩系带卡子，摘下全面罩，关闭气瓶阀，卸下呼吸器。按住供气阀按钮，排除供气管路中的残气。
三、正压空气呼吸器日常维护保养
1）、每周进行一次压力检查,检查压力是否足够（一般要求充气压力在为25Mpa）；面罩的气密性是否良好；压力表是否归零；报警哨是否报警（压力降到5Mpa时）。
2）、压缩气瓶必须由专人进行保养维护，每次使用后要对气瓶进行目测检查。
3）、每次使用后要对面罩进行清洗，清洗要用温热的肥皂水清洗或专用消毒液对面罩进行消毒，切勿用有机溶剂或磨砂型洗涤用品清洗面罩。
4）、按月检查面罩、束带、侧缘有无损伤，密封垫圈和阀门有无裂缝，如发现上述情况，请立即调换，切勿继续使用有缺损的面罩。
5）、制作布袋，对气瓶进行护套防护，防止划伤外体，伤及纤维组织，导致承压能力下降或气瓶报废。
四、正压空气呼吸器使用注意事项？ 注意事项1 1）、使用前必须按照检查项目逐项进行检查，并将检查结果填入检查记录。 2）、正压式空气呼吸器的高压、中压压缩空气禁止直吹人的身体。 3）、拆除阀门、零件及脱开快速接头时，应释放气瓶外管路系统内的残余空气。
4）、非专职维修人员不允许调整空气呼吸器减压阀、报警器和中压安全阀的出厂压力值。
注意事项2 1）、专业维修人员在用压缩空气吹扫空气呼吸器的灰尘、粉屑时应戴护目镜和手套。
2）、气瓶充气不能超过额定工作压力（30MPa）。
3）、不准将30MPa压力的气瓶连接到与之不匹配的减压器上。 4）、不准混用正压空气呼吸器和负压空气呼吸器的供气装臵配件。 5）、不准使用已超过使用年限的零部件。气瓶要在校检日期内安全使用，并定期进行检查（对使用期未满10年的气瓶，应每3年进行一次水压试验；超过10年的气瓶，应每2年进行一次水压试验）；气瓶压力表应每年校验一次。
注意事项3 1）、充满气体的气瓶禁止在阳光下曝晒，不要靠近热源，防止敲击、碰撞、表面划伤和部件锈蚀。
2）、气瓶内的气体不能全部用尽，应留有不小于0.05Mpa的剩余压力。 空气呼吸器严禁沾污油脂，长期不用时，应在橡胶件上涂上一层滑石粉，以延长使用年限。
3）、空气呼吸器的气瓶不允许充填氧气，也不允许向气瓶充填其它气体、液体。
4）、不得随意改变面罩和气瓶之间的搭配。 5）、在使用过程中防止气瓶与尖锐的物品碰撞。 注意事项4 1）、使用后必须将管内余气放完，并及时补充洁净空气。
2）、必须正确佩戴面罩以确保有效的保护效果，留有长发、胡须、面部有生理性缺损、有深度疤痕、带眼镜的人不得使用呼吸保护装臵。
3）、在使用过程中如发现感觉不适、面罩或与之相连的呼吸保护装臵的性能有问题，请迅速离开危险区域。
4）、面罩不得单独使用，必须和呼吸保护设备配套使用。 5）、切勿使头发卡在面罩和脸部之间，影响密封性
推荐第5篇：急性中毒
河豚鱼 有毒成份
河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。
卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状
河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。
中毒的典型进程包括以下四个阶段：
１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。
２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。
３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。
４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。 *一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。 急救治疗
1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。
3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。 5.对症治疗：防治呼吸衰竭。 有机磷农药中毒的急救
一、有机磷农药分类
1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）
2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷
3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫
4、低毒类：马拉硫磷
二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等；经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。 经呼吸道吸入：储存、喷洒
三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。
1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。
2、急性中毒症状
（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。 （2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。
（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。
（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。
3、急性中毒分级
（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。
（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。
（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。
中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。
四、治疗 清除毒物
1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。
2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。
3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴
4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。
5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。
解毒剂的应用
1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：
（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。
（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。
（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。
2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用
（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。 （2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。 （3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。
（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。
（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。
重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗
1、保持呼吸道通畅，
2、保持水、电解质、酸碱平衡。
3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。
4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。
5、控制感染
6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。
用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下： （1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药； （2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；
（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。 急性镇静催眠药中毒
镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。 临床表现
⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。 ⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。
⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。 ⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。 病情判断
1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。
2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理 (一) 救治原则
1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。
2 迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。
3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。
4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。 5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。 老鼠药中毒的症状及治疗
一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。
症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。
治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。
二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表
症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高
治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。 一氧化碳中毒
一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。 临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。
② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。 ③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。 病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO250mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。
2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。 辅助检查
① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。 救治原则
1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。
2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。
3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。
4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。 急性酒精中毒
酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。
急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。
2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。
3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。 救治原则
1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。
2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B
1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。 百草枯中毒
百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。 临床表现
最常见的受累脏器是肺、肝和肾。
1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。 2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。
3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。
5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。 6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。 严重程度分型
1． 轻型 摄入量
2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。 3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。 护理措施
1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。
2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。
3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。 4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法
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学校饮食方面食物中毒典型案例
案例1齐齐哈尔171名学生疑似食物中毒
9月20日晚，黑龙江省齐齐哈尔市卫生学校发生疑似食物中毒事件，部分学生出现头晕、恶心、呕吐、腹泻等症状，还有少数学生伴有低烧发热。截至今天中午11时30分，齐齐哈尔医学院附属第二医院累计接诊学生为171人。
目前留院观察学生仍有54人。经医疗专家诊断，初步认定为疑似食物中毒。据齐齐哈尔市卫生局负责人介绍，接到报告后，该市立即启动食物中毒应急预案，迅速成立事件处理领导小组，组织医疗专家对留观学生进行积极救治。目前，医院留观学生病情稳定。当晚，该市卫生局、市卫生监督所和市疾控中心组织工作人员，到市卫生学校就餐场所，即市卫生学校大食堂、小食堂及校园内食杂店进行现场监督检查和采样，收集近几日内各餐次的食谱，采集所有剩余食品样品，采集食品加工用具涂抹样品，并对市卫生学校用水采样。上述样品以及在医院采集的4份呕吐物样品已送市疾控中心实验室检验。目前，该校的两个食堂已被有关部门封闭。
案例2山西灵丘65名小学生食物中毒疑吃变质鸡蛋所致灵丘县65名小学生食物中毒疑为16日早上吃了学校早餐中的变质鸡蛋所致，目前仍有9人在住院治疗昨日上午,灵丘县人民医院接诊了65名灵丘县豪洋双语小学的学生,学生们均称恶心、腹痛,经大夫初步诊断为食物中毒。
截至今日中午,除有9名学生仍在该医院儿科住院处接受治疗外,其余学生均已返校。今日一早,记者接到一位学生家长报料称,灵丘县豪洋双语学校的住校生早晨吃了变质鸡蛋,有60余名学生食物中毒,正在县人民医院接受治疗。上午10时许,记者赶到灵丘县人民医院。在住院楼儿科病房内,9名小学生在家长的陪护下打“点滴”,其中有3人还在吸氧。一名姓张的小学生告诉记者,昨日早晨,学校的早餐是煮鸡蛋和面条。上午第一节课还没结束,好多同学就出现腿软、头痛等症状,她自己也浑身难受,后来学校把他们送到医院。灵丘县人民医院儿科主任贺宏斌说,这些学生经初步诊断为食物中毒。根据医院的记录,从昨日9时30分开始,共接诊了65名小学生。
在该校四年级的一男生宿舍里,记者见到3名躺在床上的学生。他们告诉记者,昨天早上吃过煮鸡蛋后,开始恶心、腹痛。从医院回来后,感觉还是头晕,不舒服。老师说医生下午就要来给他们输液。中午,记者见到该校四年级(2)班的班主任李老师,她说,昨天班里有46人去吃早餐,28人感觉身体不适。今天,大部分学生都已到校上课。目前,卫生防疫部门已对学生昨日的食物进行了取样化验,结果还没出来。案例3江苏溧水84名学生集体食物中毒输液室人满为患昨天上午7点50分，记者赶到溧水县人民医院，一进医院急诊二楼输液室，记者眼前一副忙乱的景象，偌大的输液室座无虚席，几乎全是在输液的学生，护士正忙着换输液药水。在拥挤的输液室里挤了很多学生家长，个个神情焦急。记者向一名正在输液的中学生了解情况，他看样子十七八岁，是溧水三中的住校高中生。他说，前天中午和晚上都是在学校食堂吃的，昨天凌晨三四点开始出现腹痛腹泻，大家排着队上厕所，每个宿舍都有好几个人有反应，直到早晨6点多，他们才被救护车接到医院进行治疗。医院迅速启动应急机制.记者了解到，学生们被送到医院时，医院里只有少量的值班医生，随着就诊学生人数不断增加，医院方面紧急打电话找来医生护士，启动应急机制。由于后来人数过多，部分学生又被转到了县中医院治疗。在中医院，记者看到了两名情况比较严重的女生，其中一名高一陶姓女生的家长说，孩子是走读的，但是前天中午和晚上都是在学校里吃的，昨天一大早到了学校就开始不舒服，后来发高烧到38.9℃，呕吐不止。另外一个女孩也是畏寒，盖着厚被子仍瑟瑟发抖。
据溧水县人民医院的一位护士长称，在该院治疗的学生估计超过100人，其中几名严重的已经住院。“吃了食堂饭菜出现腹泻”记者现场接触了近20个学生，都反映是在食堂吃的饭菜。一个高一（12）班的男学生说，前天中午在食堂吃的是海带、马铃薯和红烧肉，晚上吃的是鸡腿、马铃薯和冬瓜。“起初我还以为是自己肠胃不好，后来看到这么多人上医院，才知道是中毒了!”前天是星期六，据一个高二（13）班的男生称，他们学校周末很少放假，全校估计有近千人住校。由于学校就餐人数众多，因此设置了两个食堂，而据学生反映，此次中毒的学生都是在二食堂吃的饭，该食堂之前一直都是被人承包经营。在医院里，记者看到了不少老师在配合医护人员照料学生。一位男老师对记者说，学校老师凌晨5点钟就闻讯赶到学校处理此事，见到情况紧急，随即向公安、卫生等部门通报了此事。
初步认定84人食物中毒溧水县卫生监督所的吴所长表示，目前属于食物中毒已可以肯定，经过初步检验，已经排除了化学物质如毒鼠强、亚硝酸盐中毒的可能性，而是细菌中毒。为了进一步调查，卫生监督所已对溧水三中第二食堂予以封存。吴所长表示，中毒人数很多这一点毋庸置疑，但是由于食物中毒的界定需结合本人的病史、有没有吃过可能引发中毒的食物等来判断，甚至要区别一些因为“心源性”反应而产生的癔症，因此中毒人数还不好说。事发后，南京市卫生局和教育局的领导也赶到溧水现场处理此事。昨晚记者从溧水县委宣传部了解到，目前初步认定84人出现腹痛腹泻症状，经过治疗已有77人返校，另外7名学生在医院观察。
昨天早晨6点多钟，南京溧水县第三中学大批学生突然出现呕吐、腹泻等症状，被集体送到县人民医院和中医院急救。经初步调查，这起事故是一起食物中毒事件，发生症状的大部分学生都曾于前天在学校食堂就餐。据记者现场统计，到医院治疗的学生有120人左右。而最终相关方面认定的中毒人数为84人。
案例3学生把鼠药撒杏里与同学分食致2人死6人中毒
人间悲剧8小学生分食“毒杏”两名孩子抢救无效死亡警方初步查明系食用撒有鼠药的杏子所致 ,天水市市长张广智要求：不惜一切代价全力抢救中毒学生 .６月２７日下午，麦积区中滩镇漆李村漆坪村学８名小学生发生中毒事件，其中两人经抢救无效不幸死亡，一人症状轻微已回家，另外５名学生目前仍在抢救之中。事情发生后，天水市市长作出指示，要求“不惜一切代价全力以赴抢救中毒学生”，并成立“６·２７”中毒事件调查处理小组。经警方初步调查，中毒学生系食用撒有鼠药的杏子所致。悲剧发生八孩子中毒两人死亡６月２７日下午，天气异常燥热，中滩镇漆李村的村民顾不上休息，都在打麦场上忙得热火朝天，谁也没有料到，一场灾难在瞬间悄然降临。下午２时５０分，中滩镇漆坪村学教师漆利平上班时，意外发现校门外一个未用的麦场里有５名学生反应异常，表情痛苦并不停地抽搐。由于还未到上课时间，漆老师一看情况紧急，立即通知学生家长，在家长的护送下，５名学生就近被送到中滩镇康宁医院进行抢救。与此同时，又有３名类似症状的学生被送到天水市第一人民医院进行抢救。康宁医院接到５名中毒学生后，立即针对症状采取了相应的急救措施。不幸的是，中毒学生强强（化名）经抢救无效死亡。下午４时１５分，天水市第二人民医院的１２０急救车火速赶到康宁医院，将其他４名中毒学生接到市二院全力抢救。晚上１０时５８分，另一名中毒学生小文（化名）经抢救无效不幸死亡。其他６名学生中，除１人经观察中毒症状较轻外，其他５名学生目前正在医院接受救治。 灾难突降伤心家长悲痛欲绝事发当晚７时许，记者闻讯赶到天水市第一人民医院。据值班大夫讲，下午４时许，他们医院接到３名学生，其中一人中毒较轻，另两人中毒症状明显，不时地抽搐、恶心并伴有呕吐。由于孩子送来时已在中滩镇康宁医院洗过胃，因此经医院抢救后两人已脱离危险，正在做进一步观察治疗。２８日上午，在市二院，记者见到中毒较重的１１岁的斌斌（化名），他全身插满管子，正处于昏迷状态。而不到１１岁的女孩小红（化名）脸色苍白，睁着眼睛毫无表情。小红的妈妈说，孩子经抢救虽然醒了，但问她什么都没有反应。市二院消化内科的张和顺大夫说，２７日下午送来的４个学生中，一名女生经院方近５个小时的抢救无效死亡。其他３人，除一人已无中毒症状回家外，剩下的斌斌和小红一直在抽搐，需打镇定剂才能安静。
推荐第7篇：氧中毒
氧 中 毒
文章来源：老顽童家用制氧机氧疗团队，研究欧美最新氧疗科技、临床应用效果，更加注重家庭氧疗的方向、方法。通过翻译解读大量文章，希望站在氧疗科学的前沿。同时也把这些文章呈现给大家，共同分享。
家庭吸氧人群增长迅速，吸氧的同时也会有些顾虑和疑问，家庭吸氧会不会有副作用？会不会氧中毒？
氧中毒
研究人员在19世纪晚期发现氧中毒症状并且进行了描述，中毒情况严重会导致细胞损伤和死亡，损伤临床上最常出现在中枢神经系统、肺和眼睛。
形成原因
长时间暴露于高过正常大气压的氧分压，或较短时间暴露于很高的氧分压。具体就是：在正常大气压力条件下，需要12到16小时持续时间，100%纯氧。2个大气压条件下，时间减少到3到6小时，100%纯氧。在以上条件下，吸氧的副作用才会渐渐出现。
氧中毒一般是长期暴露在高压力纯氧环境中造成的，一般大于3 ATA（绝对大气压单位），这个标准得到普遍认可。当然这个标准也不尽相同，更多的文章指出正常大气压下，100%氧气，持续24小时，此时是出现氧中毒现象的临界点。
解决 1.预防:氧中毒人群主要是潜水员、新生儿、接受高压氧治疗的患者。美国为了防止氧中毒出现，制定了相关草案，草案避免在某些领域使用高纯度氧气，在高氧分压或正常氧分压条件下下呼吸高纯度氧气。包括水下潜水使用压缩呼吸气体，高压氧疗，新生儿看护，载人航天。
2.治疗：氧中毒的特点之一，早期的影响是完全可逆的。从长远来看，大多种类的氧中毒可以很快康复。
相关的文章很多，论点也有不同，这正是科学的魅力所在。但是所有论述中都说明100%纯氧，大多数在加压条件下。家用吸氧机的氧浓度在93%左右，并不具备相关条件，家庭吸氧的方式鼻插管式，非密闭条件下，实际吸入的氧气混合了空气，可视为安全吸氧方式。
人体的过度氧化是自由基造成的，人体的每个细胞都能产生酶，来摧毁自由基，但是对抗自由基的酶，杀死自由基的数量是在一个合理范围内，就是说高压纯氧条件下产生的自由基过多，酶的数量已不够，导致有毒分子堆积。长时间暴露于高压纯氧环境，人体不能自我抵抗自由基，必须入院治疗。纯氧环境约24小时后，就能积累足够的有毒分子，临床可以看到细胞的明显伤害。
家庭吸氧实际应该关心的是以下几个问题
美国把氧气机归为入院前护理器械，并且做了相关描述：“入院前供应商实施氧气治疗，纠正缺氧和氧气不足，也作为治疗疼痛的一种辅助手段。在实施时，氧气可以减少呼吸和心肌的工作负荷。塑料材质的氧气面罩、鼻插管经常被使用，所有这些设备都是皮肤刺激物，患者长期补氧，通常试图防止皮肤过敏，比如使用耳麦式输气导管，其它的皮肤破裂一般在鼻梁和鼻孔下面。此种情况下，吸氧前可以在鼻腔、鼻梁、鼻子下面的部位涂抹一些凡士林，防止过敏。”
通常的补氧，水分含量几乎为零。当这种氧气通过嘴和鼻子的粘膜，湿润的粘膜使氧气变得潮湿，然后到达肺泡。虽然这种黏膜保护支气管和肺泡，但是鼻腔和口腔粘膜夕阳后快速变干。变干的粘膜失去湿润氧气的能力，吸氧也变得不舒服。使用补氧加湿器可以帮助防止这种情况的发生。
文章引用
1.Oxygen Toxicity Compend Contin Educ Pract Vet 21[4]:341-351 Apr\'99 Review Article 67 Refs Steven Mensack, VMD & Robert Murtaugh, DVM, MS Dept.of Clinical Science, Tufts University School of Veterinary Medicine, North Grafton, MA 2.Oxygen Toxicity BYKEVIN T.COLLOPY, BA, FP-C, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT,SEAN M.KIVLEHAN, MD, MPH, NREMT-P,SCOTT R.SNYDER, BS, NREMT-PON JAN 17, 2012 3.Is Oxygen Toxic in these High Doses? 4.What Are the Side Effects of Oxygen Therapy? By Tina M.St.John,M.D.5.维基百科
推荐第8篇：动物毒素中毒
动物毒素中毒
动物毒素是由动物体产生的、极少量即可引起中毒。常见有毒动物有蛇、蜂、河豚、蝎、昆虫、海葵等，动物毒素大多是有毒动物毒腺制造的并以毒液形式注入其他动物体内的蛋白类化合物及多种酶类，根据毒素的生物效应，动物毒素可分为神经毒素、细胞毒素、心脏毒素、溶血毒素、肌肉毒素等，能在叮咬蛰伤部位或在肠胃道内发挥毒效，吸收后很快引起血液损害（溶血、凝血）、肾脏损害（肾炎或肾病）、神经损害（变性和坏死），甚至发生休克而迅速致死。
动物毒素中毒具有以下特征，①季节性和地区性较明显。②散在性发生，偶然性大。③潜伏期较短，大多在数十分钟至十多小时。少数也有超过一天的。④病死率较高。
以下介绍了蛇毒、蜂毒、河豚毒素中毒，中毒之后应尽早使用特效解毒药，并进行对症及支持治疗。
一、毒蛇咬伤
我国的毒蛇有50种，危害较大的有以下种类，眼镜蛇科的眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇；螲蛇科的螲蛇、尖吻蝮（五步蛇）、烙铁头（龟壳花蛇）、竹叶青、蝮蛇；以及海蛇科的十多种蛇类。这些毒蛇多数分布于广东、广西、台湾、福建、湖南、湖北、云南、江西、浙江、江苏、贵州、四川等地。长江以北以蝮蛇常见；海蛇分布于东南沿海。毒蛇咬伤多见于夏秋季节。毒蛇咬伤后，应尽早进行局部处理，并使用抗蛇毒血清，同时要注意对症及支持治疗。
（一）中毒机制
毒蛇毒素由多种酶、非酶蛋白质和多肽组成，致死成分为多肽类。按性质主要分为神经毒、血液毒和混合毒三类。
1．神经毒
主要影响突触后膜上乙酰胆碱受体或抑制突触前乙酰胆碱释放，阻断神经与神经、神经与肌肉间的传导，引起横纹肌麻痹，常因呼吸肌麻痹而导致呼吸衰竭死亡。
2．血液毒
包括凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒、溶血毒、出血毒、磷脂酶A2和蛋白水解酶等，可引起凝血、出血、溶血、毛细血管损伤、心肌变性坏死等
3．混合毒
既包含神经毒成分，又含血液毒成分。
（二）临床表现
1．神经毒表现
大多患者被咬伤后，局部症状较轻，常容易被忽视。被咬1～6小时后出现全身中毒症状，并迅速发展。患者视力模糊、眼睑下垂、声音嘶哑、言语和吞咽困难、流涎、共济失调和牙关紧闭等；肌肉疼痛、僵硬、进行性无力，横纹肌坏死；严重者肢体迟缓性瘫痪、昏迷、休克、呼吸麻痹等，如不及时抢救可危及生命。
2．血液毒表现
患者被咬伤后，局部红肿、剧痛，迅速向肢体近心端蔓延，常伴有出血、水疱和组织坏死；重症患者可全身，泛出血及溶血，引起血压下降、心律失常，少尿或无尿，最后因循环衰竭、急性肾衰竭而死亡。
3．混合毒表现
常见于眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇等咬伤，兼有上述两类表现，但各有侧重，如眼镜蛇以神经毒为主，而蝮蛇以血液循环毒为主。
（三）治疗原则
1．局部处理
被咬伤后，蛇毒在3～5分钟内就迅速进入体内，因此首先应阻止毒液扩散和吸收。
（1）绑扎法
用布条类在伤口近心端5～10公分处或在伤指（趾）根部予以缚扎。每隔20分钟松绑一次，每次1～2分钟，以防止肢瘀血及组织坏死。
（2）伤肢制动
受伤后走动要缓慢，不能奔跑，以减少毒素的吸收。 （3）吸出毒素
最简单的方法是用嘴吸吮，每吸一次后要作清水漱口。
（4）清创
伤口较深并有污染者，应彻底清创。将伤口作“＋”或“一”切开，使残存的蛇毒流出；伤口冲洗的外用药有1：5000的高锰酸钾溶液及生理盐水。
（5）局部用药
应用胰蛋白酶2000～5000U加0.25%～0.5%普鲁卡因或蒸馏水稀释，作局部环封，能分解和破坏蛇毒。并尽早使用广谱解毒药膜蛋白酶。
2．尽早应用特效解毒药。
3．采用对症及支持治疗，包持呼吸通畅、补液、给与药物等，防治休克、肾功能衰竭、呼吸衰竭，予以破伤风抗毒素及抗生素防治伤口感染。
（四）药物治疗
蛇毒的特效解毒药为抗蛇毒血清。
1．作用机制
抗蛇毒血清是用蛇毒免疫动物后，从动物血清中提纯的蛇毒抗体，有单价和多价两种。单价抗蛇毒血清对同类毒蛇咬伤有效，疗效好，多价则抗毒谱广，但疗效稍差。
2．抗蛇毒血清
及时应用，在受伤后2小时内用药效果最佳，一般应在受伤24小时内应用。在注射前要做皮肤过敏试验，遇有过敏反应，应脱敏注射。单价抗蛇毒血清1次用量为抗腹蛇毒血清8000U，抗蝰蛇毒血清5000U，抗五步蛇毒血清10000U，抗眼镜蛇、银环蛇毒血清10000U，抗金环蛇毒血清5000U，溶于5%葡萄糖盐水中，缓慢静注或静滴。病情严重者可用重复剂量。
3．用药注意事项
对症治疗时，凡出现神经毒表现，忌用中枢神经抑制药如吗啡、氯丙嗪、苯海拉明等以及横纹肌抑制药箭毒等。出现血液毒表现，忌用肾上腺素和抗凝血药如双香豆素和枸橼酸钠等治疗。
二、蜂类螫伤
在我国常见的蜂类有蜜蜂、黄蜂和马蜂。雌蜂的尾部有毒腺及螫针，螫针刺进人体将毒液注入。蜂类螫伤后应进行局部处理，出现过敏者要进行抗过敏治疗。
（一）中毒机制
蜂毒成分为多种酶、肽类、非酶蛋白质和生物活性胺（如组胺）的混合物，此外还含有蚁酸、神经毒素等。这些毒素进入机体，多引起局部炎性反应，如群蜂螫伤大量毒素吸收，可引起全身反应，严重者可致溶血、出血、急性肾功能衰竭。
（二）临床表现
1．局部反应
红肿、疼痛、瘙痒，严重者出现水疱或坏死。
2．全身症状
可出现发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肌肉痉挛甚至昏迷等全身中毒症状，严重者可出现出血、溶血、急性肾功能衰竭等。少数特异体质者可发生荨麻疹、支气管痉挛、过敏性休克等。
（三）药物治疗
1．局部处理
结扎被刺部位近心端，除去毒刺、毒囊，用弱酸或弱碱（5%碳酸氢钠或肥皂水或3%氨水）溶液冲洗。
2．抗过敏治疗
全身过敏尤其是过敏性休克者，立即0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射，并静脉注射甲泼尼龙40mg或其他糖皮质激素药物；口服或肌内注射氯苯那敏、苯海拉明等抗组胺药物；支气管痉挛致严重呼吸困难者吸入支气管扩张剂（如沙丁胺醇气雾剂），并静脉给予氨茶碱。
3．全身中毒症状严重者，按照“毒蛇咬伤”处理。患者出现肌肉痉挛可用葡萄糖酸钙1g加入25%葡萄糖注射液20ml中缓慢静注。
4．对症及支持处理。
三、河豚毒素中毒
河豚鱼主要分布在沿海及长江下游一带，肉味鲜美，如烹饪不当会引起中毒。无特效解毒药，以对症及支持治疗为主。
（一）中毒机制 河豚鱼毒性成分主要为河豚毒和河豚酸两种，毒性非常稳定，不易被盐腌、高温、高压破坏。河豚毒素能选择性地抑制神经细胞膜对Na+通透性，阻断运动神经肌肉接头的传导，可引起感觉障碍，之后引起运动神经麻痹，严重者脑干麻痹，导致呼吸、循环衰竭死亡。
（二）临床表现
进食后10分钟～3小时迅速发病，患者最初颜面潮红、上睑下垂，继而出现胃肠不适、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，之后逐渐出现手指、舌唇等处感觉麻痹、四肢无力、共济失调、言语不清、心律失常、呼吸困难等症状。严重者因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，导致呼吸、心搏骤停或休克而死亡。
（三）治疗原则
1．包括洗胃、补液、利尿等方法促进毒素排泄。 2．应用抗胆碱能药物，对抗毒素作用。
3．对症及支持治疗，可用高渗葡萄糖保护肝脏，并促进排毒；如呼吸衰竭者可用尼可刹米等呼吸兴奋剂，并尽快气管插管以呼吸机行人工呼吸，维持有效通气，必要时可切开气管，一般至少应维持8～10小时，待自主呼吸恢复后可撤除。
（四）药物治疗
无特效解毒剂治疗，抗胆碱能药物有一定对抗毒素作用。
1．清除毒素
刺激咽部或1%硫酸铜溶液100ml口服，或阿朴吗啡5mg皮下注射催吐；1：5000高锰酸钾溶液或0.5%药用炭悬液反复洗胃；口服15～30g硫酸镁导泻；L-半胱氨酸50～100mg静脉滴注进行治疗（半胱氨酸可破坏河豚毒素分子中的内酯环结构，使其毒性消失）。
2．抗胆碱能药物
可选用阿托品2mg、东莨菪碱0.5mg或山莨菪碱20mg肌注或稀释后静注，每15～30分钟1次，直至阿托品化。
3．抗肌肉麻痹
士的宁2～3mg肌内注射或皮下注射，3次/日；维生素B12肌内注射拮抗河豚毒素的运动麻痹作用。 【习题】
（一）简答题
1．毒蛇咬伤后，如何做局部处理？
2．河豚毒素中毒是否有特效解毒药？怎样进行治疗？
（二）思考题
1．蛇毒中毒的治疗原则是什么？怎样进行药物治疗？ 2．蛇毒的特效解毒药是什么？作用机制怎样？使用时注意什么？
推荐第9篇：豆浆中毒
豆浆中毒
当您进餐后出现呕吐、腹泻等食物中毒症状时，要立即组织自行救治，可用筷子或手指刺激咽部帮助催吐以排出毒物。同时，应及时向当地卫生行政部门报告，并保留所有剩余的食物、有关工具和设备，以备核查中毒原因。下面为几种常见的食物中毒及预防：
一、豆浆中毒
1、中毒原因：生大豆含有一种有毒的胰蛋白酶抑制物，可抑制体内蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。
2、中毒表现：潜伏期数分钟到１小时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀，有的腹泻、头痛，可很快自愈。
3、预防措施：豆浆必须煮开再喝。
二、豆角中毒
1、中毒原因：豆角品种很多，豆角引起中毒的原因一般认为是由于豆角中所含的皂素和血球凝集素引起的。
2、中毒表现：潜伏期为数十分钟至五小时。主要为胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻。以呕吐为主，并伴有头晕、头痛、出冷汗，有的四肢麻木，胃部有烧灼感，预后良好，病程一般为数小时或１－２天。
3、预防措施：豆角要烧熟煮透。
推荐第10篇：氧中毒
氧中毒
【概述】
生物界除少数厌氧微生物外，没有氧生物就不能生存，它是人体呼吸和代谢过程中最主要的气体。但氧并非“有益无害”:即使在常压下呼吸纯氧4h以上就会出现上呼吸道刺激现象；呼吸高压氧 (hyperbaric oxygen，HBO)达到一定时程就可出现明显的氧中毒 (oxygen intoxication)症状和体征。 【理化性质】 氧在常态时为无色、无臭、无味的气体，略重于空气 (密度1.105g/L)。在标准状态下:lL干燥氧重1.43g；lL水中仅溶解48ml氧。气态氧由液态氧经气化而成，液态氧呈浅蓝色，沸点为-183℃；冷却到-218.8℃成为蓝色固态。在空气中氧的浓度达到一定比例时可促进燃烧 (助燃)而不能自燃。城市煤气(65%)和氧混合，燃烧时火焰温度可达2730℃。液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常压下，100%氧连续吸入数小时以上会刺激粘膜；液态氧可引起皮肤或其他组织 \"冻伤\"，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇点火源即可立即引起急剧燃烧。
【临床表现】 氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入60～1OOkPa已时，其毒性突出地表现在视觉器官;100～2OOkPaO2时，主要表现在呼吸系统;30OkPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为:眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的，并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常，事实上在较高氧压和较长暴露时程后，几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。之所以特别提出某某型，只是强调该器官的病变和症状比较突出而已。
由于机体的情况各不相同，同一机体在不同时间内所遇到的具体情况亦不尽一致，何况有许多因素又都可影响氧中毒的发生、发展和表现程度，因而在氧中毒的表现上存在着相当大的个体间差异和个体本身的差异。例如有报道:同一人在90多天内每周吸氧1～2次，氧压31OkPa，出现氧中毒症状的时间，最长15Omin，而最短仅5min。又如12人在52OkPaO2下lOmin无不良感觉，而有2人在同样条件下发生了氧惊厥。
1.肺型氧中毒 (puImonary type of oxygen intoxication)
在常规潜水中由于作业时间短见不到肺型氧中毒，只有在饱和潜水或加压治疗重型减压病时吸氧时间较长才可能发生。通常在 1OOkPaO2，72h;2OOkPaO2，l2h即可出现。对经长期HBO治疗而最终未能挽救生命的患者作尸检观察，肺部损害的病理变化主要是:大面积充血、出血和水肿，严重者呈 \"肝脏样肺\"。显微镜下可观察到肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞破坏，玻璃样变，基质密度丧失，线粒体肿胀和断裂。急性渗出期后，肺泡明显增厚，成纤维细胞增生。继续暴露，由于肺不张、血浆渗至肺泡内，导致气体交换受阻，全身组织缺氧而死。这种情况被称之为\"氧过多性缺氧\"(hyperoxic hypoxia)。肺部变化发生发展较慢，被称为\"慢性氧中毒\"。
临床表现类似支气管肺炎。正常人吸8
3、100、200kPaO2分别在
6、
4、3h就可
出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在2OOkPaO2下5一6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适;7～8h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛;9～10h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量(VC)已出现有统计学意义的下降;lOh以后两肺可闻及 音，气体交换障碍，肺对C的弥散能力 (DLco)下降16%～19%，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影;继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。
VC是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随症状加重而不断下
降。VC下降完全发生在肺容量的吸气部分(1s用力吸气量及最大吸气中期流速)，是
吸气功能受损。接触结束后，症状一般可在2～4h内迅速减轻，肺部症状1～3天可完全消失。但如VC降至低于正常10%，在离开HBO后2～4h还会继续有所下降，需1～3天后才
能完全恢复。VC变化有明显个体差异。每天呼吸HBO一定时间，连续数月，未见HBO(或富氧)有积累作用。
2.脑型 (惊厥型)氧中毒 (cerebral or convulsive type of oxygen intoxication)主要表现为间歇性癫痫样大发作。
(1)潜伏期:在HBO环境中出现症状之前有一个无症状期，它的长短与吸入气的氧分压成反比。脑组织内氧张力值必须达到一定程度才会引起惊撅，称临界压力或临界张力。在340kPaO2，6Omin或40OkPaO225min约有50%的人可发生症状。氧中毒的临界张力不是一个固定常数。体内CO2留或吸入气中CO2增高、运动、高体温、潜水作业等都会缩短潜伏期;过度换气形成低碳酸血症则可延长潜伏期。由于发病的氧压高、潜伏斯短，常被称作 \"急性氧中毒\"。
(2)前驱期:在惊厥发作之前，大多数有自主神经系统功能紊乱的前驱症状，最初
出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉;面色苍白、有
异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张;也可出现视敏丧失、视野缩小、幻视、幻听;还会有心动徐缓、心悸、气哽、指 (趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。前驱期一般数分钟，长者数十分钟，此时神志清醒。有时也可无任何明显前驱症状而突然发生惊厥。
(3)惊厥期:在前驱期如出现一个刺激，往往在听到一声尖叫后，即刻出现癫痫样大发作。先是颈、四肢作强有力的伸张，在强直阶段后的30s内接着出现阵挛性痉挛，肌肉强有力的反复抽搐。角弓反张、牙关紧闭、口角歪斜抖动、双目直视、呼吸暂停(apnoea)、神志丧失、大小便失禁;然后逐步停止。此后便是受储留CO2刺激引起的强有力的过度换气。每次大发作可持续1～2min，此时如离开HBO环境，常可在5～lOmin开始恢复知觉，严重者则还会发作1～2次。回到常压后仍有意识模糊，出现头痛、恶心，疲劳困倦，动作不协调，并有一时性健忘。一般经1～2h后可恢复，然后熟睡若干小时。
(4)昏迷期:如惊厥后仍暴露在HBO环境中，即可反复发作进入昏迷期 (实验动
物经昏迷、呼吸极度困难而最后死亡)。
3.眼型氧中毒 (ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)长时间吸入70～8OkPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别
敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组
织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏;随时间延长，有害效应可积累。
迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害。
【诊断】最重要的是了解有无吸氧史及吸氧的压力和时程;同时根据主要症状、病
变部位、病变性质以及不同结果，诊断并不困难。 【急救与治疗】
1.关键在于及时发现尽快脱离HBO环境。在以压缩空气为呼吸介质的加压舱内通过供氧面罩进行潜水吸氧减压或HBO治疗时，一旦出现氧中毒早期症状即应摘下面罩，改吸舱内空气;同时注意舱内通风换气，降低CO2浓度。如在充注纯氧的高压氧舱内直接呼吸舱内HBO时，一旦出现氧中毒，立即用压缩空气通风换气，降低舱内氧浓度;或是立即降低舱压，均可使氧分压迅速随之下降。但在患者发生惊厥时，肺的通气可因喉痉挛、咽部软组织阻塞、胸部活动不协调而严重受损，不宜采用降压办法。
2.在进行氧气轻潜水时，一旦在水中出现中毒前驱症状，应即中止潜水，并上升出水。上升时千万不要屏气，速度不应超过lOm/min，严防碰撞、放漂、溺水，以免增加救治的复杂性。如发生惊厥应立即停止上升，避免改变深度，尽快转换供给含氧浓度低的混合气，并派预备潜水员下潜救护。出水后，快速卸装，安静卧床，保暖。病人入
睡时要有人守护，保持呼吸道畅通，并防止突然发生惊厥。
3.各型氧中毒的治疗
①脑型:治疗原则是镇静、抗惊厥、催眠，惊厥时防头部及舌的损伤。可给予:地西泮 (安定)，成人lOmg，缓慢静脉注射，lh后可再给药。副醛，成人5～10m1，深部肌内注射，或3～5ml用生理盐水稀释后静脉注射;呼吸道不畅者禁用。心功能衰弱者加用强心药 物。
②肺型:轻者数小时即可恢复;重者用抗生素预防肺部感染，加强监护。主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。如患者存在气体交换困难，不用HBO要出现缺氧，而用HBO要进一步损伤肺组织，则应考虑使用体外循环装置进行肺外氧合的方法，既可补氧又可使肺得以恢复。
③眼型:在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底，一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊应即停止吸氧。如病情需要不能停氧，应将氧压降至5OkPa以下或给予2～4%CO2(常压下浓度)-氧混合气间歇性收入;并予能量合剂等支持疗法。 【预防】
1.对吸氧的人进行科普教育
了解氧中毒类型、先兆前驱症状、安全使用规则。对氧特别敏感的个体应慎用HBO。氧敏感试验:在28OkPaO2压力下吸纯氧3Omin，无任何不适反应者为试验阴性，可合格吸用HBO。
2.严格控制用氧压力及安全时程
不论哪一类型的潜水或潜水减压病的治疗在用纯氧进行减压时，吸氧的最大压力限制在22025OkPa，如运作时潜水员处于静息状态，在严密观察下可从28OkPaO2开始，但一定要间歇性吸氧。有人推荐尽可能按照Wright(1972)提出的\"肺型氧中毒剂量单位\"(unit pulmonary toxicity dose，UPTD)加以掌握，一般情况下累积的UPTD值不超过615，重症减压病及HBO治疗时不超过1425(此时平均 VC下降约 10%)。UPTD是以呼吸1OOkPaO2，lmin的当量暴露所造成的肺氧中毒程度来表示肺型氧中毒的剂量的，可将每个压力下的值相加而获得。由于存在着较大的个体差异，可作为参考值使用。在对高压下暴露时间很长的饱和潜水而言，空气饱和潜水居住舱内氧压不应大于6OkPa，进行空气巡回潜水时必须将巡潜深度和时程控制在正常人体氧耐量极限值之内。氮氧、氦氧饱和潜水时氧压应分别控制在
35、4OkPa。
3.间歇性吸氧
迄今尚无可延长安全氧耐受时间真正有效的药理学方法。
4.加大吸氧的间隔时间
在进行反复的高压氧治疗时,两次治疗间的间隔时间应大于4h,一日可进行检查次.
第11篇：预防中毒工作
***乡开展预防和控制食物中毒专题活动
夏季是食物中毒的高发季节。***乡食品经营单位、民俗旅游接待户众多，为及早落实预防措施，乡食安委召开专题会议，研究部署夏季食品安全工作。
为了提高群众的自我预防意识，乡食安办组织各村监管员学习市政府网食品安全专页的“食品十大注意事项”、“垃圾食品的危害”“如何辨认有毒蘑菇等”等内容，并要求各村以此为主要内容张贴标语，书写宣传栏，开通广播，散发宣传单。全乡目前累计共张贴标语30余条，印制发放宣传单100余份。为预防安全事故乡食安办同时召集辖区食品经营单位负责人、民俗旅游接待户进行了一次为期两天的夏季食品安全注意事项和应急措施培训。提高“自救能力”，最大程度的降低集体性食物中毒现象发生。
在事故处置方面，我单位坚持“早预防、早处置”方针，积极做好食品安全事故应急预案，要求各成员单位切实加强对食品生产、流通和餐饮环节的监管。特别要求辖区卫生院加强对医疗卫生人员食物中毒常见病救助的技术指导，提高食物中毒的诊断和救助水平。一旦发生食品安全事故，各成员单位立即启动应急预案，最短时间内开展救助工作，并按规定落实食物中毒报告制度。
第12篇：中毒总论讲稿
中毒总论讲稿
一、中毒的定义：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。包扩三个层面意思：1.有毒的化学物质 2.达到中毒剂量 3.对全身造成损害 。学习中毒的目的：了解中毒的途径和引起人体致病的规律，指导预防和诊治疾病。 病例分享
二、毒物的来源
据来源和用途分：
1.工业毒物：硫化氢，砷
2.药物：感冒药，降压药
3.农药：百草枯，有机磷农药
4.有毒动植物：曼陀罗，毒蛇，野蜂
三、中毒分类及病因
急性：短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 如急性酒精中毒，一氧化碳中毒
慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊，如化妆品导致的重金属中毒。
病因分为：职业性中毒及生活性中毒，生活中自服毒物占比较大。
四、中毒的机制：（难点）
1 局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱。
2 缺氧：CO、氰化物等。
3 麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药。 4 抑制酶活力：如有机磷农药、氰化物等。
5 干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如百草枯、酚类。 6 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体
五、毒物在体内的代谢：
吸收：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。经呼吸道吸收入血的毒物较消化道快20倍，故患者中毒症状严重，病情发展快，如一氧化碳中毒。
代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍
排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。
六、影响毒物作用的因素
理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈
强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。
个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关
七、诊断（重点）：毒物接触史+临床表现＋实验室检查
问诊：对生活性中毒，如怀疑服毒，要了解生活情况、精神状况和长期服药的种类、身边有无药瓶、药袋、家中药物有无缺少等，同时估计服药时间剂量对CO中毒，了解室内炉火、烟囱以及当时同室内其他人员的。如怀疑食物中毒，应调查同餐进食者中有无同样症状发生。水源污染和食物污染可造成地区流行性中毒。对职业中毒，应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件和防护措施，以往工作中是否曾发生过类似事故等。
临床表现：对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。
实验室检查：急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。
八、治疗原则
1.终止毒物接触：撤离中毒现场，脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等。特殊毒物对清洗与清除的要求不同：有机磷用碳酸氢钠或肥皂水清洗等。
2.紧急复苏和对症支持治疗：很多急性中毒并无特殊解毒药，对症治疗是很重要的，其重点在于保护生命脏器（如心、脑、肺、肾、肝等），使其恢复功能，以帮助患者渡过难关。3.清除体内尚未吸收毒物：
催吐
洗胃：时间：服毒后6h内有效，即使超过6h，多数仍有洗胃的必要。
量：每次200-250ml，过多则促使毒物进入肠内，加快吸收。总量至少2-5L，甚至6-8L。
洗胃液种类：据毒物的种类不同而不同，清水洗胃。
注意：腐蚀性毒物，插胃管可能引起穿孔，属禁忌。惊厥患者插管可能诱发惊厥。昏迷患者插管易至吸入性肺炎，应慎重，在有效气道安全保护措施情况下仍可洗胃。食管静脉曲张患者也不宜洗胃。
判断胃管在胃内的方法：插管长度一般距口腔50cm；可吸出胃液；向胃管内注气在胃区听到“咕噜”声。 护士掌握。
导泻：以清除进入肠道内的毒物，常用泻药如硫酸钠或硫酸镁。
注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用
灌肠：适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。高位连续多次灌肠。
4.促进已吸收的毒物排除：利尿，供氧（百草枯中毒不吸氧），血液净化 5.解毒药
6.预防并发症：压疮，坠积性肺炎，血栓
第13篇：甲醛中毒案例
甲醛中毒案例
据央视报道，国家疾控中心的抽样检测调查发现，我国6成新装居民住宅的甲醛超标，其中南京的超标比例最高，达8成。这就意味着，南京每10户新装修家庭中就有8家存在甲醛超标。据了解，家装造成的室内空气污染中，甲醛对人体健康的危害最大。
投诉装修一年甲醛仍超标
环保装修是否环保，新居装修一年甲醛仍超标三四倍。昨天家住天悦花园的吴先生向记者诉苦说：去年夏天，他找了南京一家还挺有名气的装修公司为新居装修，因为担心装修污染，本来没打算让装修公司打家具，但是，装修公司员工一再游说，说他们的家具结构板绝对环保，装修完后一个月就可以入住，不会有任何污染。考虑到公司的名气，吴先生最后同意由装修公司打了衣柜、鞋柜等家具。装修后，因为担心污染，于是没有通风一个月而是整天开窗两个月，后来吴先生一家高高兴兴地搬进了新居，因为当时已到冬天，倒也没有发现任何不妥。
但是今年随着气温上升，吴先生发现，下班回家打开家门就有一股刺鼻的味道，即使他出门前把窗户都打开通风也没用，在新居内忐忑不安地住了一阵子，吴先生最终找到了省疾病预防控制中心环境与放射防护科，要求对新居进行检测。该中心的专业人员为吴先生家进行检测发现，他家每个房间甲醛都超标，比标准值超过3 4倍，而污染的源头就是当时家装公司所说绝对环保的家具结构板。
拿到检测报告后，吴先生联系了为他家装修的家装公司，对于吴先生家的检测结果，装修公司相关负责人的答复是：“问题不大，保证通风就可以了。”而对他们当初绝对环保的承诺却没有任何说法。吴先生郁闷地说：“本来我们是打算明年要小孩的，可是住在甲醛超标这么多的房子里，又怎么放心呢？”而最令吴先生迷茫的是，这样的房子还能不能住下去，还有怎样才能解决甲醛超标这个问题。
数据：南京3/4家庭空气超标
其实，吴先生的遭遇只是揭开了家装污染的冰山一角。原南京市室内环境监测研究中心2004年对南京365户家庭的抽样调查表明：不少装饰公司打着“环保”的旗号，拉大旗作虎皮，装修结果却令人大跌眼镜。
通过对365户人家采集的1380个样本检测发现，室内空气质量达标的仅有98户，约占总数的25％；室内甲醛和苯超标的却高达267户，占到总数的75％，最高值分别超标7.5倍和6.8倍，其中中度污染的达到202户。而在室内空气污染的267户家庭中，110户是装修公司代购材料造成污染的，属于业主自购材料造成污染的有153户。
装修公司宣传的环保装修并不环保，南京近3/4的居民家中室内空气存在污染便是证明。而来自国家疾控中心的对全国城市住房室内环境的抽样调查表明，目前全国装修住宅中甲醛超标非常严重，比例已占到6成，而南京超标最严重，达到了8成，与国家疾控中心的75％调查结果非常的接近。
南京市环境检测站副站长唐亚萍证实，根据监测，南京新装修家庭中的甲醛污染确实比较严重，市场上的复合地板、大芯板、贴面板、密度板以及各种黏合剂都是甲醛的藏身之所。
调查：甲醛为何超标如此严重？
眼下，细心的市民会发现，走进家装市场，到处一片“绿”：凡装修公司无不讲绿色环保的，没有一家不宣称自己是无毒无害无污染的环保产品。甚至有公司宣称“可以在装修前与业主签订装修合同，约定完工后只要监测室内空气质量不合格，分文不收”，但在实际执行中，却发现原来是商家为吸引顾客的眼球而故意玩的噱头.
对此，南京市装饰行业管理系统一位专家表示，导致室内空气污染的根源无疑是劣质建材和装饰材料，而家装公司的昧心做法则起了推波助澜的作用。虽然国家出台了《民用建筑室内环境污染控制规范》，但由于环保部门、装饰行业管理办公室等部门只管检测、资格审查，目前对家装的环保监管基本还是一片空白，这也是这几年家装投诉居高不下的重要原因。
误区：绿色、环保不等于无污染
市场上存在形形色色打着“绿色”、“环保”字样的装修材料，商家称：用“环保”、“绿色”材料装修就是绿色装修，许多消费者也如此认为。唐亚萍介绍，其实，用环保材料装修不等于绿色装修，需小心市场的“绿色欺诈”。
现在很多建材都标称是“绿色建材”、“环保材料”，没有任何污染。其实，“绿色建材”和“环保材料”本身并不是说没有污染，而是说它们的污染低于国家规定的标准。即使是使用了“绿色建材”，但如果用的材料量很大，那么它的污染积累起来也是很高的。
提醒：选购建材注意十环标志
专家介绍，自从国家2002年开始实施《室内装饰装修材料有害物限量》十项强制性标准后，几乎所有的建材商都声称自己的产品是绿色产品，他们的依据就是国标。而事实上，国家标准只是室内装饰装修材料进入市场的“准入标准”，是最基本的质量要求，达不到这个标准就没有进入市场的资格，而非绿色环保产品的要求。一般来说，达到国标的产品中只有10%—30%有可能获得环境标志，如果质量达到国家标准就声称是绿色产品，那么就是对消费者“绿色欺诈”。专家提醒，在购买家装产品时，最好看好产品有没有十环标志。
呼吁：政府应该制定控制标准
“家装检测作为室内污染防治的最后一道屏障，但目前对这块的管理还存在空白。”一位曾从事室内环境监测工作的业内人士介绍，目前不少机构通过先进的仪器检测出来了某个家庭或者某个城市多少家庭装修污染超标，但这些都是装修结束后的“马后炮”，如何能让业主房屋装修后就能达到标准，应该是政府部门行动的时候了。
据了解，目前，我国不缺少室内环境的控制标准，但缺少一个可操作性的细则。目前除了上海规定，新建房屋交付室内环境必须达标外，其他省市还未见类似的规定。政府该说“不”的时候了。
链接
关注家装甲醛危害
省疾病预防控制中心环境与放射防护科负责人表示，甲醛的释放期长达3至15年，对于甲醛超标的房子，最有效的方法就是去除污染源，多用像MS防霉密封胶这样的环保产品，但是这对很多家庭来说不太现实，因为成本太高。该负责人说，甲醛对人体健康的危害是多方面的，首先表现在对五官和呼吸系统的影响，会引起人们流泪、咽部不适、咳嗽、打喷嚏等等一系列呼吸系统的症状；第二个方面，它可以引起过敏体质的人发生一些过敏反应，感到浑身瘙痒，出现一些皮疹；第三个方面有可能引起一些孕妇的早产和流产、致使胎儿畸形，还有甲醛是世界上公认的潜在致癌物，有可能引起鼻癌和鼻咽癌。该负责人建议，新装修的房屋有条件的话，在前两年的夏天最好不要居住，因为气温达到一定值，就会激发甲醛的释放，而夏天正是甲醛释放最厉害的季节。此外，儿童、老人及患有慢性病等体质比较弱的人群，最好不要住在刚装修的新居中。
第14篇：地方性氟中毒
【摘要】 在世界上中国是一个地方性氟中毒(简称地氟病)病情十分严重的国家疾病类型复杂病区分布广泛。受威胁人口众多。自新中国成立以来党和国家对地方病防治工作高度重视建立了地方病防治领导机构和专业单位投入了大量人力、物力开展地氟病的研究与防治。取得了令世人瞩目的成就地氟病危害程度显著降低。时至今日中国实行改革开放30年经济从一度濒于崩溃的边缘发展到总量跃至世界第三。人民生活从不足温饱发展到总体小康社会面貌发生天翻地覆的变化。在这种形势下中国的地氟病病情是一个什么样的水平?其防治状况如何?今后对其控制目标怎样考虑?采 取什么样的控制机制? 上述问题构成了国家地氟病防治策略的主要技术内容,在本文中将对这些问题予以论述。
【关键词】 氟化物中毒地方病防治策略
一地域分布
地方性氟病是一种世界性的地方病在我国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。饮水型地方性氟中毒发现可分为浅层高氟地下型深层高氟地下水型、高氟温泉水型、高氟岩矿水型和高氟茶水型等。 二人群分布
1年龄
由于乳牙和恒牙以及各个牙齿的造釉细胞的发育时期不同所以对氟斑牙发病也存在有明显的年龄特征。乳牙氟斑牙乳牙钙化始于胚胎期生后11个月内已完全发育成熟所以乳牙氟斑牙发生在11年月以前的婴儿。恒牙氟斑牙7~8岁以前在高氟区出生的儿童均可受到氟的影响发生恒牙氟斑牙一旦形成终生不能消退。当恒牙萌出以后迁入病区的儿童不会再发生氟斑牙。氟骨症主要发生在成年人特别是20岁以后患病率随年龄增加而升高。儿童也可发病但很少。重病区出现氟骨症的年龄可以提前。
2性别
在条件相同的情况下氟斑牙和氟骨症发病一般无性别差异。但在氟骨症的类型中男女间有所不同一般来说女性骨质疏松软化型较多男性硬化型较多。 3.人群在病区居住年限
氟斑牙与在病区居住年限无关。而与在高氟区出生及生活的年龄有关。恒牙萌出以后迁入病区的儿童基本不受影响。氟骨症与在高氟区居住的年龄有关因为居住时间越长接触高氟环境的时间就越长。发病的潜伏期一般在10年以上。非病区迁入病区的人群更易患氟骨症潜伏期缩短有的2~3年内即可发病一般5年左右发病。
二、地方性氟中毒的临床表现
地方性氟中毒是严重危害人民健康的地方病之一。它是一种慢性全身性疾病慢性氟中毒病可有头痛、眩晕、食欲不振、恶心、腹痛、腹泄以及记忆力减退易困和反应迟钝等表现它主要表现在牙齿和骨骼上。
（一）氟斑牙
过量的氟不仅对牙齿、骨骼等硬组织有损伤作用还可损伤其他软组织器官。氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙氟离子可破坏牙釉质的正常结构使牙齿表面失去光泽呈现粉笔样的白色称为白垩或出现着色牙釉质呈黄色或褐色牙质变脆出现缺损或过早脱落。氟斑牙是在牙釉质形成期摄入过量的氟引起的。主要危害78岁以下的婴幼儿一旦形成残留终生轻则影响牙齿的美观重则由于严重缺损、磨损或过早脱落影响咀嚼消化功能危害健康。
(二)氟骨症 摄入过多氟可影响体内氟、钙及磷的正常比例形成较易沉积的氟化钙引起骨密度增加、骨质变硬、骨质增生(肌肉、腱及韧带附着部位特别明显)、骨皮质及骨膜增厚表面凹凸不平韧带钙化、椎间管变窄引起氟骨症使骨及骨关节麻木、疼痛、变形出现弯腰驼背等功能障碍严重者丧失劳动能力乃至瘫痪。氟离子可使神经细胞及神经纤维变性脊髓和椎管内韧带异常骨化致椎管狭窄压迫脊髓可引起疼痛或瘫痪。
三其他系统 氟可使肌肉蛋白合成受到障碍造成肌纤维数减少肌肉萎缩也可因骨质增生压迫神经系统引起继发性肌肉损伤。氟可使钙调节激素发生紊乱血钙降低引起甲状腺及甲状旁腺激素分泌增高使骨代谢紊乱。体内的氟主要通过肾脏排出故可对肾脏产生损伤使肾功能降低。高氟还可引起动脉血管中层钙化可发生动脉硬化性心脏病。高氟能抑制许多酶的活性影响机体的正常代谢特别是对抗氧化物和自由基的影响使抗氧化能力降低加重机体损伤。
1地氟病病情现况 地方性氟中毒在我国流行时间长但对本病的认知还是近百年以来的事”。本病是世界上广泛流行的地方病是一种慢性全身性疾病其中氟骨症和氟斑牙是最主要表现形式严重者可使骨关节变形弯腰驼背乃至瘫痪。中国是地氟病重度流行国家之一病人约占世界总数的60%除上海市海南省外全国各地均有地氟病病区。病区类型复杂根据氟元素摄入途径不同分为饮水型、类型。饮茶型暂未列人国家地方病监测与统计系统。地方性氟中毒属典型的地球化学性疾病在我国分布面积广、危害严重全国现有病区县有1226个受威胁的病区人口1亿多。但地方性氟中毒又具有明显的地理规律主要发生于西北干旱、半干旱地区东南湿润地区流行范围小病情较轻流行病学调查资料也证实。目前中国地氟病病情总体呈下降趋势。但局部地区病情仍然较重。中国除有饮水型地氟病外，还有世界上其他国家所没有的燃煤型和饮茶型地氟病病区分布广泛受威胁人口占世界首位。随着工业的发展高氟磷肥厂、铝厂、钢铁冶金等企业排出大量含氟废气以及含氟煤烟的使用也是造成氟中毒的主要原因”。上世纪60年代我国医学防疫部门对本病进行了流行病学调查并开展防治工作但对环境要素了解不多。70年代以来由于各学科之间的协作和渗透对地方性氟病在我国流行的特点、类型及其与环境要素的关系有了一定的研究。根据环境要素大致可以将我国的地方性氟中毒病区划分为4个相对集中的区域。
2氟骨病病因发病机制及氟中毒机理
地氟病的病因清楚，但发病机制未明。国内外对此都很重视均作为地氟病研究领域的热点问题。国外近些年主要把研究的重点放到地氟病的生化指标改变、非骨相组织病理变化、铝对氟中毒的影响以及氟化水所带来利与弊的探讨”地氟病生化改变的研究除传统地研究与骨代谢有关酶的变化外还更多的开展氟致机体氧化损伤的研究对于非骨相组织研究印度进行了一系列动物病理组织学实验观察氟对心脏、肾脏、肝脏等组织器官的作用。在上述研究领域，印度和波兰科学家的研究工作非常活跃他们和其他国家研究人员的科研结果绝大部分发表在第
24、25届国际氟学术会议上和《F1uoride》杂志中。大量无机氟在胃酸的作用下形成氟化氢,通过血液进入机体可与血巾的钙、镁离子结合,形成不溶性的氟化物,而使血钙、血镁降低。为补充血钙骨中的钙不断释放破坏成骨及破骨平衡过程导致钙、磷代谢异常。动物氟中毒一般分为急性氛中毒和慢性氟中毒。急性氟中毒是出于动物食入过量氟化物导致食欲废绝、出现呕吐和腹泻。呼吸困难、以及肌肉无力、震颇、严重的发生抽搐而死亡。慢性氟中毒主要是由于长期摄入过量的氟而造成的,主要表现在对牙齿和骨骼的损害。
3地氟病防治目标
中国针对地氟病病区采取的主要防治措施。在饮水型病区建设改水降氟工程,倡导联片改水推行病区饮水自来水化在燃煤污染型病区改炉改灶烟囱出屋降低室内空气污染改变食物干燥方法推行清洁能源。最关键的就是搞好“十二五”农村安全饮用水规划的制订与实施。在工程建设中卫生部门一定按照国家发改委、水利部、卫生部三部委文件(发改农经[2007]1752号)履行工作职责①提出地氟病等需要解决饮水安全问题的范围②负责项目建成前后的水质检测、监测。随着“健康中国2020”战略规划制订地氟病防治前景或目标也越来越明确。这是建立在对中国目前地氟病病情认识基础上结合对其防治措施落实状况的评估特别基于正在实施中的中央转移支付项目地方病防治项目和国家“十二五”农村安全饮用水防治规划的信心。一是重点控制饮水型地氟病和饮茶型地氟病二是消除燃煤污染型地氟病。 4地氟病防治措施
采取以改水降氟改灶降氟限制生产和销售含氟量高的砖茶为主的综合防制措施。在饮水型病区通过改换低氟水源或利用物理化学方法除氟使病区居民饮上低氟水。在燃煤污染型病区以改炉改灶降氟为主同时配合其他措施如改变主要食物玉米和辣椒的干燥方式自然晾晒或利用烤烟房烘干避免氟污染改变主食成分大米代替玉米玉米地膜育秧提早成熟避开霉雨季节收获等。饮茶型氟中毒的防制措施首先是制定出我国砖茶含氟量卫生标准限制生产和销售高氟茶叶。
对于饮茶型氟中毒当前和今后必须有5项工作要做：①尽快颁布砖茶舍氰量卫生标准②全力研制低氟砖茶和除砖茶氟的技术③查清全国饮茶垂氟中毒的病区分布及其病情现状④通过健康教育因地制宜落实防治措施⑤结合现场发现的问题查明饮茶型氟中毒的特殊发病机制一是海拔在发病过程中的作用二是各种营养因素在发痫过程中的不同功能三是砖茶各种主要成分对氟中毒发病机制的影响。
我国工业燃煤主要是部分电厂在氟污染治理方面主要采取∶
〔1〕煤源调配以低氟煤代替高氟煤使平均含氟量为250可消减氟排放量的10%-20% （2）增加烟气的水喷淋系统在静电除尘系统后再用循环水喷淋烟气可吸收烟气中的绝大部分气态氟。 （3）粉煤灰综合利用如用粉煤灰制水泥、烧砖和加气混凝土等制品可减少含氟粉煤灰对环境的污染。 在农村要开展农民的健康教育一定要有一支相对稳定、素质较好的卫生宣教队伍而调查显示我国农村缺乏接受过健康教育专业培训的专业技术人员。因此应加强针对基层卫生人员健康教育知识和技能的专门培训并以农村居民健康需求为导向充分发挥农村群体、村委会、乡村医生等在防治地氟病工作中的重要作用坚持地氟病防治健康教育长期性、稳定性从而建立起促使行为转变的社会氛围使有关的健康知识逐步转化为适合于农民生活环境的行为方式达到有效防控地氟病的目的。 5实施防治措施的保障
1加强党和政府对地方病防治工作的领导地方病的防治工作的关键是政府行为离开党的领导和政府干预地方病的控制是不可能的。尤其地方病主要发生在贫困地区。
2与扶贫工作相结合3地方病多发生于贫困的农村经济不发达群众生活水平低以致大部分病存在严重的因病致贫、因病返贫的问题。
3稳定地方病防治队伍的建设提高专业技术水平随着国家机构改革深人与全面开展地方病防治研究机构亦面临着改革的形势与任务。
4深人、持久、广泛地开展健康教育在贫困地区加强健康教育提高自觉防治地方病的意识 尤其重要。在病区还可将有关地方病防治知识列人中小学健康教育课本中使学生从小树立起地方病的防病意识。通过学生更利于影响家长放弃旧的生产方式、落后的生活习惯以及主动地采取消除致病因子或阻断病因的措施从根本上改变致病因子产生和传播条件从而预防地方病。
三、地方性氟中毒的治疗 地方性氟中毒并无特效疗法当前治疗原则是补充钙减少氟的吸收并增加氟的排出。供给合理平衡的膳食适当地补充钙、维生素B和维生素C的摄入量对防治氟中毒有比较明显的效果。其中典型临床表现氟斑牙可用药物脱色、冷光美白、烤瓷牙、可见光复合树脂修复。氟骨症的治疗有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂如阿司匹林0.30.6g/次12次/d也可给予吲哚美辛25mg/次23次/d 有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术防止畸形加剧一旦出现椎管梗阻或截瘫时应及早手术解除神经压迫
四、地方性氟中毒的预防 饮水型地方性氟中毒预防只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物饮水型地方性氟中毒是完全可以防治的。另外在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血并经肾脏排出体外使饮水型地方性氟中毒患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的而且是可行的。主要预防措施有一是避免饮用高氟水在高氟地区居民应尽量不饮高氟水另寻低氟水源如深井水、自来水、雨水或雪水等同时还要定期测量水质二是药物除氟三是减少食物中含氟量不食用高氟水及氟污染之食品四是要加强宣传教育提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方特别是食用含氟量高的温泉水的地方打深井食用非高氟水是一项重要的措施改进不良的粮食储存与烹饪习惯避免氟污染食物。
综上有理由相信再经过10年或20年的努力发生在中国的地氟病一定能够被控制。但由于无法改变自然环境中致病因子分布的缘故所以中国必须建立地氟病可持续控制机制避免病情反弹以实现永久稳定控制地氟病的目标。
【参考文献】 1李广生井玲徐辉【地方性氟中毒发病机制的研究进展】中华病理学杂志2005年10月第34卷第10期
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8孙殿军中国地方性氟中毒防治策略探讨中国地方病学杂志2010年03月29日第29卷第2 9孙殿军魏红联申红梅中国西部地区地方病防治策略中国预防医学杂志2002年06月第3卷
第15篇：有机磷中毒(张)
3．3细痰护理
有机磷农药中毒主要的死亡是肺水肿，呼吸机瘫痪或呼吸中枢衰竭。因此必须保持呼吸道通畅，给Ο2有效的吸痰，是提高供Ο2的前提和保障。（因此应密切观察）细痰时不宜一次吸净者，应吸痰与吸Ο2交替进行，待ＳＰΟ2回升到90%以后再吸痰，吸痰过程中应加强监测评估吸痰前后心率、血压和呼吸道变化、观擦上唇、面色、ＳＰΟ2的变化，并判断吸痰液量粘稠度和性态。
3．4营养支持
在及时、正确地应用了中毒剂的同时，加强患者营养支持疗法也是救护（治）有机磷农药中毒的重要环节。应早行鼻饲饮食，并辅以静脉营养，以维持水电解质平衡。提高患者抗病能力和呼吸道功能。
3．5加强基础护理
3．6．1台高床头20～30以防胃内容物反流。
3．6．2给予口腔护理，一般每日两次，同时观察口腔粘膜有无溃疡及损伤。
3．6．3每2小时按摩受压部位，经常活动四肢、翻身、拍背、以防深部静脉血栓及褥疮形成。
3．6．4用生理盐水200ml+庆大霉素24万u进行膀胱冲洗，每日2次会阴擦洗。
3．6．5保持室内空气清洁，定期消毒并室。
3．7心理护理
该患者为口服毒物自杀，有心理创伤，表现为烦躁、恐惧、自卑等倾向。因此护理人员应充分分析患者心理状态，尊重患者的隐私和人格，给以鼓励和关心，用和蔼的态度、真诚的话语，耐心做好解释工作。通过熟练的技术，细致的心理护理，使抢救工作得以顺利进行。同时动员患者家属和朋友，尽力给患者更多的关爱，使患者配合治疗，促进早日康复。
第16篇：猪饲料中毒急救
养猪场（户）如对猪的饲料配合不当或保管不善，极易导致猪发生饲料中毒。现将猪常见饲料中毒的急救方法介绍如下。
霉变饲料中毒
饲喂发霉变质的饲料，易引起猪发生霉变饲料中毒。患猪会表现食欲不振或食欲废绝，被毛焦躁，眼角膜浑浊，且出现不同程度的腹泻和神经紊乱症状，最后昏厥死亡。急救可给中毒猪内服人工盐类泻药(如硫酸镁、硫酸钠)，尽可能排出毒素，并配合静脉注射40％阿托品2毫升~3毫升，皮下注射25％樟脑水5毫升~10毫升，静脉注射葡萄糖生理盐水250毫升~500毫升，以缓解中毒。
食盐中毒
一般初期患猪体温正常，仅表现精神不振，不愿吃食，极度口渴，并伴有口吐白沫、腹痛、便秘或下痢等症状，有时粪便中带血。如发现猪发生食盐中毒，应立即停喂含盐分过高的饲料，对患猪实施耳尖和尾尖放血，并给患猪静脉注射硫酸镁（每公斤体重用药0.1克）、10％葡萄糖注射液250毫升~500毫升，间隔6小时注射1次，连续注射2次~3次即可治愈。
酒糟中毒
猪饲用酒糟如配合比例过高，极易发生酒糟中毒。中毒的症状表现为：焦躁不安，兴奋狂叫，黏膜潮红，步行踉跄，腹痛下痢；慢性中毒时伴有消化不良、黄疸、皮炎、血尿等症状。急救可立即注射10％~20％安钠加5毫升~10毫升，静脉注射葡萄糖生理盐水500毫升，并配合内服5％小苏打溶液1000毫升~2000毫升。
亚硝酸盐中毒
一些青饲料如包菜、甜菜、大白菜、萝卜叶、牛皮菜和一些野生类青饲料等均含有较高的硝酸盐。这类青饲料如堆放时间过久、发黄，或放入40℃~60℃的温度中长时间焖煮，均可使硝酸盐转化为亚硝酸盐，猪采食后即会发生亚硝酸盐中毒。患猪会表现狂躁不安，心跳加速，呼吸困难，呕吐流涎，四肢和耳朵发凉，全身颤抖抽搐，体温下降，严重者倒地痉挛，口吐白沫，
很快昏迷窒息死亡。急救应尽快对患猪实施耳尖和尾尖放血，并立即静脉注射或肌肉注射1％美蓝溶液(猪每公斤体重注射1毫升)，或静脉注射甲苯胺蓝溶液(猪每公斤体重注射5毫升)，并配合给患猪口服或注射大剂量维生素C，以及静脉注射葡萄糖注射液；对心脏衰弱的患猪可配合注射樟脑咖啡因。为防止猪发生亚硝酸盐中毒，对饲喂猪的青饲料，应尽可能提倡用生鲜青饲料饲喂。
氢氰酸中毒
一般鲜嫩的高粱苗和玉米苗、亚麻叶和亚麻饼、南瓜藤、木薯、杏仁等饲料
中含有较高的氰甙，如猪采食后极易导致氢氰酸中毒。患猪会表现突然发病，呼吸困难，张口伸颈，流涎不止，体温下降，瞳孔放大，全身痉挛抽搐，并很快昏迷窒息死亡。急救可给中毒猪先内服0.1％~0.5％高锰酸钾溶液200毫升~
500毫升，或内服10％硫酸亚铁10毫升，再采用美兰注射疗法，即以1％美兰按猪每公斤体重1毫升的剂量进行静脉注射。如急救及时，猪的中毒症状即可缓解。为预防猪发生氢氰酸中毒，凡是含氰甙较高的饲料，对猪应限量饲喂，最好先经过晒干、发酵或浸水处理后再给猪饲喂。
菜籽饼中毒
猪发生中毒后会表现尿频、咳嗽、呼吸困难、腹胀痛、腹泻，且稀便中带有血液，严重时会出现心脏衰弱，体温下降，虚弱而死亡。可用0.5％~l％鞣酸或0.1％~1％单宁给患猪洗胃，也可给患猪内服牛奶、鸡蛋白、豆浆等对症治疗，或注射10％安钠加5毫升~10毫升，给予强心利尿。为预防猪发生菜籽饼中毒，对用于饲喂猪的菜籽饼，可先将其粉碎，并在温水中浸泡8小时~12小时，除去水，再加水煮沸1小时，并经常搅拌，使其大部分毒素蒸发，同时将菜籽饼与其他饲料合理搭配使用，且饲喂量宜由少到多逐渐增加，发霉变质的菜籽饼不可喂猪。
棉酚中毒
用新鲜的棉叶和棉饼籽喂猪，须经高温处理(煮沸1小时)，且喂量不可超过精饲料的15％，否则易导致猪发生慢性中毒。患猪会表现精神沉郁、低头弓腰、全身发抖、黏膜发黄、呼吸急促、体温升高、磨牙、食欲废绝、饮水量增加、尿中带血等中毒症状。急救可用5％碳酸氢钠溶液给患猪洗胃或灌肠，并内服硫酸钠或硫酸镁25克~50克，同时配合静脉注射50％葡萄糖注射液50毫升，以缓解中毒。
龙葵素中毒
马铃薯的嫩芽、新鲜茎叶以及花蕾中含有较高的龙葵素，尤其是当马钤薯的薯皮变青、薯块发芽时，龙葵素的含量则会明显增高，当其含量达到0.02％以上时可引起猪中毒。患猪表现食欲减退、腹泻、四肢麻痹、全身痉挛抽搐，严重中毒者发病2天~3天即可导致死亡。急救可用金银花20克，配以明矾、甘草各30克，煎汤待温热后加蜂蜜30克，绐患猪内服，即可得到解救。
养猪场（户）如对猪的饲料配合不当或保管不善，极易导致猪发生饲料中毒。现将猪常见饲料中毒的急救方法介绍如下。
霉变饲料中毒
饲喂发霉变质的饲料，易引起猪发生霉变饲料中毒。患猪会表现食欲不振或食欲废绝，被毛焦躁，眼
角膜浑浊，且出现不同程度的腹泻和神经紊乱症状，最后昏厥死亡。急救可给中毒猪内服人工盐类泻药(如硫酸镁、硫酸钠)，尽可能排出毒素，并配合静脉注射40％阿托品2毫升~3毫升，皮下注射25％樟脑水5毫升~10毫升，静脉注射葡萄糖生理盐水250毫升~500毫升，以缓解中毒。
食盐中毒
一般初期患猪体温正常，仅表现精神不振，不愿吃食，极度口渴，并伴有口吐白沫、腹痛、便秘或下痢等症状，有时粪便中带血。如发现猪发生食盐中毒，应立即停喂含盐分过高的饲料，对患猪实施耳尖和尾尖放血，并给患猪静脉注射硫酸镁（每公斤体重用药0.1克）、10％葡萄糖注射液250毫升~500毫升，间隔6小时注射1次，连续注射2次~3次即可治愈。
酒糟中毒
猪饲用酒糟如配合比例过高，极易发生酒糟中毒。中毒的症状表现为：焦躁不安，兴奋狂叫，黏膜潮红，步行踉跄，腹痛下痢；慢性中毒时伴有消化不良、黄疸、皮炎、血尿等症状。急救可立即注射10％~20％安钠加5毫升~10毫升，静脉注射葡萄糖生理盐水500毫升，并配合内服5％小苏打溶液1000毫升~2000毫升。
亚硝酸盐中毒
一些青饲料如包菜、甜菜、大白菜、萝卜叶、牛皮菜和一些野生类青饲料等均含有较高的硝酸盐。这类青饲料如堆放时间过久、发黄，或放入40℃~60℃的温度中长时间焖煮，均可使硝酸盐转化为亚硝酸盐，猪采食后即会发生亚硝酸盐中毒。患猪会表现狂躁不安，心跳加速，呼吸困难，呕吐流涎，四肢和耳朵发凉，全身颤抖抽搐，体温下降，严重者倒地痉挛，口吐白沫，
很快昏迷窒息死亡。急救应尽快对患猪实施耳尖和尾尖放血，并立即静脉注射或肌肉注射1％美蓝溶液(猪每公斤体重注射1毫升)，或静脉注射甲苯胺蓝溶液(猪每公斤体重注射5毫升)，并配合给患猪口服或注射大剂量维生素C，以及静脉注射葡萄糖注射液；对心脏衰弱的患猪可配合注射樟脑咖啡因。为防止猪发生亚硝酸盐中毒，对饲喂猪的青饲料，应尽可能提倡用生鲜青饲料饲喂。
氢氰酸中毒
一般鲜嫩的高粱苗和玉米苗、亚麻叶和亚麻饼、南瓜藤、木薯、杏仁等饲料中含有较高的氰甙，如猪采食后极易导致氢氰酸中毒。患猪会表现突然发病，呼吸困难，张口伸颈，流涎不止，体温下降，瞳孔放大，全身痉挛抽搐，并很快昏迷窒息死亡。急救可给中毒猪先内服0.1％~0.5％高锰酸钾溶液200毫升~
500毫升，或内服10％硫酸亚铁10毫升，再采用美兰注射疗法，即以1％美兰按猪每公斤体重1毫升的剂量进行静脉注射。如急救及时，猪的中毒症状即可缓解。为预防猪发生氢氰酸中毒，凡是含氰甙较高
的饲料，对猪应限量饲喂，最好先经过晒干、发酵或浸水处理后再给猪饲喂。
菜籽饼中毒
猪发生中毒后会表现尿频、咳嗽、呼吸困难、腹胀痛、腹泻，且稀便中带有血液，严重时会出现心脏衰弱，体温下降，虚弱而死亡。可用0.5％~l％鞣酸或0.1％~1％单宁给患猪洗胃，也可给患猪内服牛奶、鸡蛋白、豆浆等对症治疗，或注射10％安钠加5毫升~10毫升，给予强心利尿。为预防猪发生菜籽饼中毒，对用于饲喂猪的菜籽饼，可先将其粉碎，并在温水中浸泡8小时~12小时，除去水，再加水煮沸1小时，并经常搅拌，使其大部分毒素蒸发，同时将菜籽饼与其他饲料合理搭配使用，且饲喂量宜由少到多逐渐增加，发霉变质的菜籽饼不可喂猪。
棉酚中毒
用新鲜的棉叶和棉饼籽喂猪，须经高温处理(煮沸1小时)，且喂量不可超过精饲料的15％，否则易导致猪发生慢性中毒。患猪会表现精神沉郁、低头弓腰、全身发抖、黏膜发黄、呼吸急促、体温升高、磨牙、食欲废绝、饮水量增加、尿中带血等中毒症状。急救可用5％碳酸氢钠溶液给患猪洗胃或灌肠，并内服硫酸钠或硫酸镁25克~50克，同时配合静脉注射50％葡萄糖注射液50毫升，以缓解中毒。
龙葵素中毒
马铃薯的嫩芽、新鲜茎叶以及花蕾中含有较高的龙葵素，尤其是当马钤薯的薯皮变青、薯块发芽时，龙葵素的含量则会明显增高，当其含量达到0.02％以上时可引起猪中毒。患猪表现食欲减退、腹泻、四肢麻痹、全身痉挛抽搐，严重中毒者发病2天~3天即可导致死亡。急救可用金银花20克，配以明矾、甘草各30克，煎汤待温热后加蜂蜜30克，绐患猪内服，即可得到解救。
第17篇：有机磷农药中毒
有机磷农药中毒
1、中毒途径：可经皮肤黏膜、呼吸道、消化道吸收进入体内导致中毒。
2、临床表现 ①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎，视力模糊，呼吸道分泌物增多，支气管痉挛，呼吸困难，严重者出现肺水肿等。②烟碱样症状：发音含糊，肌束震颤，甚至全身抽搐，严重者肌无力，发生呼吸肌麻痹。③中枢神经系统症状：头晕头痛、乏力，严重者神志恍惚，甚至昏迷、阵发性惊厥，发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭。
3、现场急救
（1）迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。
（2）用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。
（3）口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。
（4）发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。
病情严重的，及时送医院进一步治疗。
4、病情观察
①、专人观察神志、瞳孔、呼吸、脉率变化，并详细记录，注意肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭表现。
②、注意观察阿托品疗效，掌握阿托品化指征，若出现高热、狂躁、幻觉、皮肤潮红，瞳孔直径﹥5㎜、肠麻痹、尿潴留等，提示阿托品中毒，应及时报告处理。病情缓解后注意有无中间综合征和反跳现象发生。
③、口服中毒者洗胃和毒物刺激可能引起上消化道出血，注意有无呕血和黑便，留置胃管者注意引流液的颜色、性质及量。口服中毒者禁食。
④、加设床栏，防坠床，烦躁者必要时使用约束带。
5、心理护理 自杀服毒者观察其心理状态，防止再次自杀。
第18篇：苯乙烯中毒防范措施
苯乙烯中毒事故应急防护措施
为了避免可能发生的苯乙烯中毒危害事故，最大限度地减轻人员伤亡、财产损失，特制定苯乙烯中毒事故应急防护措施。
一、中毒危害分析
职业中毒是指在生产劳动过程中由生产性毒物所致的中毒性疾病。
公司主要原材料为不饱和聚酯树脂，不饱和聚酯树脂是不饱和二元酸和二元醇经缩聚反应的产物溶解于苯乙烯而制成。
苯乙烯中毒是苯乙烯进入机体所致的疾病。长时间大量吸入苯乙烯气体可导致头痛、头晕、食欲减退、红血球和血小板减少，高浓度时对黏膜有较强烈刺激作用。
健康危害： 对眼和上呼吸道粘膜有刺激和麻醉作用。
急性中毒：高浓度时，立即引起眼及上呼吸道粘膜的刺激，出现眼痛、流泪、流涕、喷嚏、咽痛、咳嗽等，继之头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力等；严重者可有眩晕、步态蹒跚。眼部受苯乙烯液体污染时，可致灼伤。
慢性影响：常见神经衰弱综合征，有头痛、乏力、恶心、食欲减退、腹胀、忧郁、健忘、指颤等。对呼吸道有刺激作用，长期接触有时引起阻塞性肺部病变。皮肤粗糙、皲裂和增厚。
对环境有严重危害，对水体、土壤和大气可造成污染，本品易燃，为可疑致癌物，具刺激性。
二、职业中毒事故应急防护与预警
1、职业中毒危险因素监控
厂各级领导、各有关业务部门在危害辨识、风险评价的基础上，对识别出的危险源，分级管理，加强业务保安工作，督促隐患整改，控制风险，防止职业中毒事故发生。
2、职业中毒危害防护措施
（1）岗位操作人员必须严格遵守安全操作规程，严格按规定检查落实，
（2）优先采用有利于防治职业危害和保护从业人员健康的新技术、新工艺、新材料、新设备，逐步替代产生职业危害的技术、工艺、材料、设备。
（3）认真检查作业人员的个人劳动保护用品的配备、使用情况，发现不符合要求的立即进行整改。
（4）要加大通风强度，在车间设置足够通风装置，苯乙烯蒸汽密度比空气大，在靠近地面处苯乙烯浓度高，因此通风装置的吸风口应靠近地面。 （5）车间里要尽量减少树脂贮存量，树脂包装桶使用后要加盖密封。
（6）加强对作业人员的职业危害教育，定期组织培训学习，提高对职业病危害的认识，了解其危害，掌握职业中毒防治的方法。建立全体职工定期体检档案。
（7）全厂各部门对职业中毒危险源定期安全检查，查“三违”，查事故隐患，落实整改措施。
3、职业中毒事故技术性预防措施
（1）操作人员培训合格后上岗，组织定期训练。
（2）在确定的职业危害作业场所的醒目位置，设置职业病危害警示标志。
（3）车间生产是要采取强制性通风措施，配备有效的通风设备进行通风，并派专人进行巡视。
（4）对职业危害相对较大的岗位施行定期轮岗。
（5）参加救援的人员，必须熟悉应急救援的知识，组织演练，在做好防护的前提下参与救援；
（6）定期委托市疾控中心进行职业病危害因素的检测与评价，接受卫生监督机构的监督，发现问题及时治理。
三、应急处理措施
1、职业中毒事故应急处置原则
（1） 有效预防原则：职工应及时、主动了解应急救援的真实情况和工作要求，以减轻职业病危害事故的危害程度。
（2） 紧急救援原则：参加职业危害事故应急救援的人员和队伍应分工明确，迅速、有序、高效地开展救援工作，达到迅速控制危害源、抢救受害人员，及时指导职工做好防护的目的。
2、应急处理措施
（1）立即脱离危害度高的场所。
（2）佩戴合适的劳保防护用具。
（3）采取措施降低有害因素的量和浓度。
（4）用药物或其他方法使受危害的员工体内有害物减少。
（5）紧急抢救。
3、苯乙烯应急处理措施
（1）皮肤接触：脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤； 眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15 min。就医；
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，如呼吸困难，给予输氧，如呼吸停止，立即进行人工呼吸，就医；
食入：饮足量温水，催吐，就医；
呼吸系统防护：空气中浓度超标时，建议佩戴过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴隔离式呼吸器； 眼睛防护：一般不需要特殊防护，高浓度接触时可戴化学安全防护眼镜；身体防护：穿防毒物渗透工作服；
手防护：戴橡胶耐油手套；
其他防护：工作现场禁止吸烟、进食和饮水，工作完毕，淋浴更衣，保持良好的卫生习惯。
（2）泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。尽可能切断泄漏源。防止流入下水道、排洪沟等限制性空间。
小量泄漏：用活性炭或其他惰性材料吸收。也可以用不燃性分散剂制成的乳液刷洗，洗液稀释后放入废水系统；
大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。
（3）灭火方法：尽可能将容器从火场移至空旷处。喷水保持火场容器冷却，直至灭火结束。灭火剂：泡沫、干粉、二氧化碳、砂土；用水灭火无效。遇大火，消防人员须在有防护掩蔽处操作。
第19篇：有机磷杀虫药中毒
有机磷杀虫药中毒
概述
有机磷农药的性状 大都呈油状或结晶状 色泽由淡黄至棕色 稍有挥发性,且有蒜味
除敌百虫外,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效.常用的剂型有乳剂,油剂和粉剂等.有机磷农药基本化学结构式 Y ║
X— P O-R O-R, R与R,为烷基,芳基,羟胺基或其它基团 X为烷氧基,丙基或其它取代基, Y为氧或硫
有机磷农药的分类
国内生产 的有机磷农药按大鼠急性经口进入体内的半数致死量(LD50)分为四类: 剧毒类:LD50
病因
使用性中毒 生产性中毒 生活中毒
有机磷农药的吸收与代谢
吸收
胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜
分布
全身各脏器 肝内浓度最高 其次为肾,肺,脾等脏器 用肌肉和脑组织最少
代谢:
主要在肝脏内代谢进行生物转化.但一般氧化后毒性反而增强
如对硫磷(1605)通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷,其抑制胆碱酯酶的作用要比1605强300倍
有机磷农药的排泄
有机磷农药吸收后，6～12小时血中浓度达到高峰，24小时内通过肾脏由尿排泄，48小时后完全排出体内 发病机制
主要机制
抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性,引起体内乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致胆碱能神经先兴奋后衰竭而发生一系列中毒表现 体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类
真性乙酰胆碱酯酶:主要存在于中枢神经系统的灰质,红细胞,交感神经节和运动终板中,水解乙酰胆碱作用最强
假性胆碱酯酶:即丁酰胆碱酯酶,存在于中枢神经白质和血清,肝,肠粘膜下层和一些腺体中,能水解丁酰胆碱等,但难以水解乙酰胆碱,并在严重肝功能损害时其活力下降 乙酰胆碱酯酶的恢复
在神经末梢恢复较快,少部分被抑制的乙酰胆碱酯酶在第二天即基本恢复
红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血细胞胆碱酯酶活力才能恢复
假性胆碱酯酶对有机磷农药敏感,但抑制后恢复较快 有机磷农药的毒性作用
有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定,且无分解乙酰胆碱能力;从而使乙酰胆碱积蓄引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状,严重者可引起昏迷以至呼吸衰竭而死亡.长期接触有机磷杀虫剂时,胆碱酯酶活力可明显下降,而临床症状常较轻,可能与人体对积蓄的乙酰胆碱耐受性增高有关.临床表现
急性中毒
相关因素：毒物的种类,剂量,和侵入途径
发病时间：经皮肤吸入收中毒一般在接触2～6小时后发病，口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状_ 临床分级
1._轻度中毒:有头晕,头痛,恶心,呕吐,多汗,胸闷,视力模糊,无力,瞳孔缩小
2.中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动,瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,但意识尚清楚
3._重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷,肺水肿,呼吸麻痹,脑水肿等
主要表现
毒蕈碱样表现
主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似于毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加以及心血管和眼部异常.主要表现有:恶心,呕吐,腹痛,多汗,以及流泪,流涕,流涎,腹泻,尿频,大小便失禁,心跳减慢和瞳孔缩小,支气管痉挛和分泌增加,咳嗽,气促,严重患者出现肺水肿 烟碱样表现
对横纹肌的作用:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面,眼睑,舌,四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛.全身紧缩,有压迫感,而后可发生肌力减退和瘫痪.呼吸麻痹可引起呼吸衰竭.
对交感神经节的作用:受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高,心跳加快和心律失常
中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕,头痛,疲乏,共济失调,烦躁不安,谵妄,抽搐和昏迷 特殊临床表现
1.乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡.其原因可能与残留在皮肤,毛发和胃肠道的有机磷杀虫剂重新吸收或解毒药停用过早有关
2.个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周发生迟发性脑病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等症状.目前认为可能是由于有机磷杀虫剂抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致
3.中间型综合征:即指少数病人在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前,约在急性中毒后24～96小时突然死亡.其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关.死亡前可先有颈,上肢和呼吸肌麻痹.可出现面瘫等表现 局部表现
敌敌畏,敌百虫,对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥脱性皮炎等.有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小_ 实验室检查
⒈全血胆碱酯酶活力测定
是诊断本病的特异性实验室指标,对于判断中毒程度,疗效及患者预后均极为重要.以正常人血胆碱酯酶活力值为100%,急性有机磷农药中毒时轻度中毒为70%～50%;中度为50%～30%;重度
对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出,敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇,这些代谢产物的测定均有助于中毒的诊断
诊断
主要依据是 1.有机磷农药接触史 2.上述临床表现 3.有关实验室检查 需鉴别的主要疾病 中暑 急性肠炎 中枢感染_ 治疗
一、迅速清除毒物
中止毒物接触——离开现埸,脱去污染的衣服,清洗皮肤等 清除尚未吸的毒物——洗胃,导泻等
口服中毒者可用清水,2%SB(敌百虫忌用)或1:5000的高锰酸钾洗胃.
二、尽早应用特效解毒药
胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性.其代表品种有: 解磷定(PAM) 氯磷定(PAM-Cl) 双复磷(DMO4) 双解磷(TMB4) 甲磺磷定(P4S) 胆碱酯酶复活剂应用注意事项
胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用较为明显,但对各种有机磷农药的疗效并非一致 胆碱酯酶复活剂应尽早应用,对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此慢性中毒者应以阿托品治疗为主或两药合用
胆碱酯酶复活剂的主要副作用有短暂的眩晕,视力模糊,复视,血压升高等，用量过大可引起呼吸抑制,心动过速,早搏等.个别可发生中毒性肝损害 抗胆碱药阿托品的应用
阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体,起到阻断乙酰胆碱的作用
阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效;但对烟碱样症状无效,亦不能恢复胆碱酯酶的活力
阿托品的剂量可根据病情每10～30分钟至1～2小时给药一次,直至毒蕈碱样症状明显好转或出现\"阿托品化\"后根据病情调整剂量与给药间隔
阿托品化:即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较前扩大,口干,皮肤干燥和颜面潮红,肺部湿罗音消失及心率加快等表现
阿托品中毒:主要表现有瞳孔扩大,神志模糊,烦躁不安,抽搐,昏迷和尿潴留等
有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用.轻度中毒者亦可单用前者,两药合用时要减少阿托品的用量,以免阿托品中毒
为防复发,重度中毒者中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少需3～7天
三、对症治疗
休克,急性肺水肿,中毒性心肌炎,心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因,故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点,保持呼吸道通畅,正确氧疗及应用人工呼吸机 预防
生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程,做好个人防护 普及防治中毒知识
有关有员定期体检,监测全血胆碱酯酶活力
第20篇：有机磷中毒[全文]
第二节
农药中毒
农药（pesticide）是指用来杀灭害虫、啮齿动物、真菌和莠草等为防治农业病虫害的药品。农药种类很多，目前常用的包括杀虫药（有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和甲脒类等）、灭鼠药（rodenticide）和除草剂（herbicide）等。上述农药在生产、运输、分销、贮存和使用过程中，被过量接触及残留在农作物上的量过多、污染食物和被意外摄人均可引起人畜中毒。
农药在便用过程中因效果不好或对人畜毒性太大而不断被淘汰或被新品种替代。在20世纪50年代，有机氯类杀虫药（organochlorine insecticides，如滴滴涕、甲氧滴滴涕和六六六等）是最早开发和广泛使用的一种农药。该类药稳定，对人畜毒性小，但由于在土壤、食品和生物体内残存时间持久，造成环境污染和生态环境破坏，且动物实验发现，尚能增加肝癌的发病率，在许多国家已被禁用。20世纪60年代，世界各地普遍生产和使用OPI。据不完全统计，世界上能合成有效的OPI数百种，其中大量生产的有四十余种。20世纪70年代后，相继生产氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和甲脒类等新型农业杀虫药。1982年，我国停止生产六六六，并限制使用此类农药。目前，我国不断淘汰对人畜毒性较大的OPI。2007年起，我国为保护粮食、蔬菜和水果等农产品的质量安全，将停止使用对硫磷、甲基对硫磷、甲胺磷、磷胺和久效磷5种高毒OPI。到2009年，基本消除有机氯类杀虫药（氯丹、灭蚁灵和滴滴涕）生产、使用和进出口。在农业生产中，由于鼠类破坏庄稼，灭鼠药应用广泛，也易引起人体中毒。本节重点介绍OPI、氨基甲酸酯类杀虫药和灭鼠药中毒。
一、有机磷杀虫中毒
OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）活性，失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。
OPI属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，大都为油状液体，呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜臭味，难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境中稳定，在碱性环境中易分解失效。甲拌磷和三硫磷耐碱，敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。其基本化学结构式如图10-2-1。R和R\'为烷基、芳基、羟胺基或其他取代基团，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。
由于取代基不同，各种OPI毒性相差很大。国内生产的OPI的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类，对OPI中毒有效抢救具有重要参考价值。
（一）剧毒类 LD50
（二）高毒类
LD50 10～100mg/kg，如甲基对硫磷（methylparathion）、甲胺磷（methamidophos）、氧乐果（omethoate）、敌敌畏（dichlorvos，DDVP）、磷胺（phosphamidon）、久效磷（monocrotophos）、水胺硫磷（isocarbophos）、杀扑磷（methidathion）和亚砜磷（methyloxydemeton）等。
（三）中度毒类 LD50 100～1000mg/kg，如乐果（dimethoate，rogor）、倍硫磷（fenthion）、除线磷（dichlofenthion）、碘依可酯乙硫磷（1240）、敌百虫（metrifonate，disperex）、乙酰甲胺磷（acephate）、敌匹硫磷（dimpylate，二嗪农，diazinon）和亚胺硫磷（phosmet）等。
（四）低毒类
LD50 1000～5000mg/kg，如马拉硫磷（malathion，4049）、肟硫磷（辛硫磷，phoxim）、甲基乙酯磷（methylacetophos）、碘硫磷（iodofenphos）和溴硫磷（bromophos）等。
【病因】
OPI中毒的常见原因：
（一）生产中毒
在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程，手套破损或衣服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手、皮肤或吸入呼吸道引起。
（二）使用中毒
在使用过程中，施药人员喷洒时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
（三）生活性中毒
在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服，或饮用被杀虫药污染水源或食人污染食品；也有因滥用OPI治疗皮肤病或驱虫而中毒。
【毒物代谢】
OPI主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑含量最少。OPI主要在肝内进行生物转化和代谢。有的OPI氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对ChE抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后首先形成亚砜，其抑制ChE能力增加5倍，然后经水解后毒性降低。敌百虫在肝内通过侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，毒性增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。马拉硫磷在肝内经酯酶水解而解毒。OPI吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外。
【中毒机制】
OPI能抑制许多酶，但对人畜毒性主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶（genuinecholinesterase）或乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）和假性胆碱酯酶（pseudoeholinesterase）或丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase）两类。真性ChE主要存在于脑灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解ACh作用最强。假性ChE存在于脑白质的神经胶质细胞和血浆、肝、肾、肠黏膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解ACh，在严重肝损害时其活力亦可下降。真性ChE被OPI抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的真性ChE在第二天基本恢复；红细胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血真性ChE活力才能恢复。假性ChE对OPI敏感，但抑制后恢复较快。
OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶（organophosphate-ChE，图10-2-2），使ChE丧失分解ACh能力，ACh大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
长期接触OPI时，ChE活力虽明显下降，而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的ACh耐受性增强。
【临床表现】
（一）急性中毒 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态（如空腹或进餐）密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入后约30分钟；皮肤吸收后约2～6小时发病。中毒后，出现急性胆碱能危象（acute cholinergic crisis），表现为：
1．毒蕈碱样症状（muscarinic signs）
又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性哕音，严重者发生肺水肿。
2．烟碱样症状（nicotinic signs）
又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受ACh刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现血压增高和心律失常。
3．中枢神经系统症状
过多ACh刺激所致，表现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。
4．局部损害
有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。
（二）迟发性多发神经病（delayed polyneuropathy）
急性重度和中度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等）中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起，可能是由于PPI抑制神经靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE），使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图检查提示神经源性损害。
（三）中间型综合征（intermeediate syndrome）
多发生在重度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷）中毒后24～96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、X对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。其发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全血或红细胞ChE活性在30％以下；高频重复刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位波幅进行性递减。
【实验室检查】
（一）血ChE活力测定
血ChE活力是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。以正常人血ChE活力值作为100％，急性OPI中毒时，ChE活力值在70％～50%为轻度中毒；50％～30％为中度中毒；30％以下为重度中毒。对长期OPI接触者，血ChE活力值测定可作为生化监测指标。
（二）尿中0PI代谢物测定
在体内，对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酚，敌百虫代谢为三氯乙醇。尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。
【诊断】
根据患者OPI接触史、呼出气大蒜味、瞳孑L缩小、多汗、肌纤维颤动和意识障碍等，一般不难诊断。对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿患者，也要考虑到OPI中毒。如监测血ChE活力降低，可确诊。
OPI中毒应与中暑、急性胃肠炎或脑炎等鉴别，尚需与拟除虫菊酯类中毒及甲脒类中毒鉴别。前者口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常；后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现，而无瞳孔缩小和腺体分泌增加等表现。 此外，诊断时尚需注意：口服乐果和马拉硫磷中毒患者，急救后病情好转，在数日至一周后突然恶化，可重新出现OPI急性中毒症状，或肺水肿或突然死亡。这种临床“反跳”现象可能与残留在皮肤或体内的OPI重吸收或解毒药停用过早有关。
急性中毒诊断分级：
轻度中毒
仅有M样症状，ChE活力70％～50％。
中度中毒
M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50％～30％。
重度中毒
具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30％以下。
【治疗】
（一）迅速清除毒物
立即将患者撤离中毒现场。彻底清除未被机体吸收进入血的毒物，如迅速脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染皮肤、毛发和指甲；眼部污染时，用清水、生理盐水、2％碳酸氢钠溶液或3％硼酸溶液冲洗。口服中毒者，用清水、2％碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，即首次洗胃后保留胃管，间隔3～4小时重复洗胃，直至洗出液清亮为止。然后用硫酸钠20～40g溶于20ml水，口服，观察30分钟，无导泻作用时，再口服或经鼻胃管注入水500ml。
（二）紧急复苏
OPI中毒常死于肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。对上述患者，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡。心脏停搏时，行体外心脏按压复苏等。
（三）解毒药
在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药治疗。
1．用药原则
根据病情，要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复能药才能取得更好疗效。
2．ChE复能药（cholinesterase reactivator）
肟类化合物能使被抑制的ChE恢复活性。其原理是肟类化合物吡啶环中季铵氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引，其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与ChE酯解部位分离，恢复真性ChE活性（图10-2-3）。
ChE复能药尚能作用于外周N2受体，对抗外周N胆碱受体活性，能有效解除烟碱样毒性作用，对M样症状和中枢性呼吸抑制作用无明显影响。所用药物如下：
（1）氯解磷定（pyraloxime methylchloride，PAM-CI，氯磷定）：复能作用强，毒性小，水溶性大，可供静脉或肌内注射，是临床上首选的解毒药。
首次给药要足量，指征为外周N样症状（如肌颤）消失，血液ChE活性恢复50％～60％以上。如洗胃彻底，轻度中毒无需重复给药；中度中毒首次足量给药后一般重复1～2次即可；重度中毒首次给药后30～60分钟未出现药物足量指征时，应重复给药。如口服大量乐果中毒、昏迷时间长、对ChE复能药疗效差及血ChE活性低者，解毒药维持剂量要大，时间可长达5～7天。通常，中毒表现消失，血ChE活性在50％～60％以上，即可停药。
（2）碘解磷定（pralidoxime iodide，PAM-I，解磷定）：复能作用较差，毒性小，水溶性小，仅能静脉注射，是临床上次选的解毒药。
（3）双复磷（obidoxime，DMO4）：重活化作用强，毒性较大，水溶性大，能静脉或肌内注射。
ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒疗效较碘解磷定为好。ChE复能药对中毒24～48小时后已老化的ChE无复活作用。对ChE复能药疗效不佳者，以胆碱受体阻断药治疗为主（表10-2-6）。
ChE复能药不良反应有短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大能引起癫痫样发作和抑制ChE活力。碘解磷定剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过
快可导致暂时性呼吸抑制；双复磷不良反应较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红，剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞，有的发生中毒性肝病。
3．胆碱受体阻断药（cholinoceptor blocking drugs）
胆碱受体分为M和N二类。M有三个亚型：M
1、M2和M3。肺组织有M1受体，心肌为M2受体，平滑肌和腺体上主要有M3受体。N受体有N1和N2二个亚型，神经节和节后神经元为N1受体，骨骼肌上为N2受体。
由于OPI中毒时，积聚的ACh首先兴奋中枢N受体，使N受体迅速发生脱敏反应，对ACh刺激不再发生作用，并且脱敏的N受体还能改变M受体构型，使M受体对ACh更加敏感，对M受体阻断药（如阿托品）疗效降低。因此，外周性与中枢性抗胆碱能药具有协同作用。
（1）M胆碱受体阻断药：又称外周性抗胆碱能药。阿托品和山莨菪碱等主要作用于外周M受体，能缓解M样症状，对N受体无明显作用。根据病情，阿托品每10～30分钟或1～2小时给药一次（表10-2-6），直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。阿托品化指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快（90～100次/分）和肺湿啰音消失。此时，应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等为阿托品中毒，立即停用阿托品。
（2）N胆碱受体阻断药：又称中枢性抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定等，对中枢M和N受体作用强，对外周M受体作用弱。盐酸戊乙奎醚（penehyclidine，长托宁）对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，但选择性作用于M
1、M3受体亚型，对M2受体作用极弱，对心率无明显影响；较阿托品作用强，有效剂量小，作用时间（半衰期约6～8h）长，不良反应少；首次用药需与氯解磷定合用。
根据OPI中毒程度，可采用胆碱酯酶复活剂与阿托品联合用药。轻度中毒可单用胆碱酯酶复能药。两药合用时，应减少阿托品用量，以免发生阿托品中毒。关于胆碱酯酶复能药与阿托品应用见表10-2-6。
4．复方制剂
是将生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂。国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg）。首次剂量：轻度中毒1/2～1支肌注；中度中毒1～2支；重度中毒2～3支。但尚需分别另加氯解磷定，轻度中毒0～0.5g，中度中毒0.5～1.0g，重度中毒1.0～1.5g。
对重度患者，症状缓解后逐渐减少解毒药用量，待症状基本消失，全血胆碱酯酶活力升至正常的50％～60％后停药观察，通常至少观察3～7天再出院。
（四）对症治疗
重度OPI中毒患者常伴有多种并发症，如酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等。特别是合并严重呼吸和循环衰竭时如处理不及时，应用的解毒药尚未发挥作用病人即已死亡。
（五）中间型综合征治疗
立即给予人工机械通气。同时应用氯解磷定1.0g/次，肌注，酌情选择给药间隔时间，连用2～3天。积极对症治疗。
【预防】
对生产和使用OPI人员要进行宣传普及防治中毒常识；在生产和加工OPI的过程中，严格执行安全生产制度和操作规程；搬运和应用农药时应做好安全防护。对于慢性接触者，定期体检和测定全血胆碱酯酶活力。
