推荐第1篇：病例报道格式
病例报道又称个案报告，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。被报告的病例常是临床上罕见的、特殊的、或是认识不清的新近发现的病例。因此，病例报道对于认识临床上的少见病，发现和掌握疾病诊治过程中的特殊性，以及为进一步研究这类疾病提供临床资料，都有其一定的意义。撰写病例报道时应抓住所报道的病例的特点，找出病例在临床症状、体征、诊断、治疗及预后方面的特殊性，以利对该病进一步了解和研究。
病例报道可是单一的病例，也可是一组病例，较完整的写作格式一般分为：①前言；②病例报告；③讨论；④小结；⑤参考文献等五部分，其中病例报告和讨论是论文的主体部分，其它部分可视情况省略。
前言：一般较短，应简要交待有无类似病例的报道，该病在诊断和治疗上的困难和意义，该病的危害和预后，以及该病的特殊性等方面的内容。有些报道可以没有前言，一开始就是病例报告。
病例报告：是论文的主体，因此临床资料应尽可能地详细，这部分内容，有些象临床的病历摘要，一般应包括：①一般资料，如姓名、性别、年龄、住院号等等以表明资料的真实性，在杂志发表时，姓名、住院号通常省略；②与该病有关的过去史、家族史；③重要的特殊的临床症状、体征、辅助检查结果以及病程、住院或就诊日期等等；④疾病的演变过程和治疗经过；⑤治疗结果及预后。应当注意的是撰写这部分内容时，不可将病历的原始资料照搬，而应将病例特点、病程经过、治疗经过以及辅助检查等内容进行提炼，以体现病例的特殊性。对于单个或较少的病例，可按以上内容分别撰写；对于较多或一组病例，则应将病例总结归纳后再按以上内容撰写，也可列表阐述以上内容。
讨论：是论文不可缺少的部分，讨论的内容根据报道的病例内容不同而有所不同。可以讨论病例的特殊性所在以及报道的目的；也可在复习有关文献的基础上，对比前人的报道提出自己的见解，分析总结诊治方面的经验与教训；也可对该病的危害及预后进行分析；还可从理论上作一定的探讨。总之，讨论的内容，应依据报道病例的内容和作者报道的目的而定。
小结：小结是对病例报道的目的及内容的总结，目前多数报道将此部分写入讨论部分，杂志发表时常予省略。
参考文献：由于病例报道多为罕见或新发现的疾病，因此参考文献相对较少，有的甚至没有，故绝大多数杂志都将此部分略去。但在学术会议上发表这类论文时参考文献不宜省略。
病例报告一般分为题目、作者姓名、单位、前言、病例介绍、讨论、参考文献等部分。 病例报告的题目要求直接写出病名或新方法及例数，紧扣论文内容，使读者读了以后，对论文报道内容有一直大致了解。
病例报告的前言可有可无，有也应尽可能简短，几句话即可。
病例介绍要清楚地交待病程经过的必要细节，要有病人的发病、发展、转归及随访的结果等。切忌将原始病历照搬，避免使用各种非客观性，各种怀疑或推测性语句。因病例报告所撰写的是罕见的或是有特殊意义的病例，故应将有特殊意义的症状、体征、检查结果、治疗方法详细描述，突现重点。描述病史时，要交待清楚发病时间、主诉及病情经过。对反复发作性疾病和先天性疾病要重视既往史和家族史。外伤患者要写受伤情况。实验室检查及影像学检查通常只列阳性的和必要的阴性结果。无相关意义的其它阴性结果可省略。对有特殊意义的阳性结果就注意前后对比。手术治疗要说明手术名称、术前处理、术中发现、术后处理、术后反应。治疗结果既要说明疗效，又要说明副作用。
讨论内容要与病例紧密联系，一般可围绕所报道的病例作出必要的说明，阐明作者的观点或提出新的看法等。讨论中要有充足的论据，说明病例的罕见性和特殊性。
推荐第2篇：病例报道书写格式
摘要
摘要需简介整个病例，要讨论的问题，还有本案例传达的信息，病例报告的摘要通常非常短 ，最好不要超过 150 字。
前言
前言会介绍案例要处理的问题，在必要之处引用相关的文献，前言通常会用一句话结尾：叙述病患和病患遭遇的基本情况。
病例
这个章节需要依照以下顺序提供病例信息：
1.病患叙述;2.病历;3.身体检查结果;4.病理检查和其他检查结果;5.治疗计划;6.治疗预期结果;7.实际结果。
病例介绍要清楚地交待病程经过的必要细节，要有病人的发病、发展、转归及随访的结果等。切忌将原始病历照搬，避免使用各种非客观性，各种怀疑或推测性语句。
因病例报告所撰写的是罕见的或是有特殊意义的病例，故应将有特殊意义的症状、体征、检查结果、治疗方法详细描述，突现重点。
描述病史时，要交待清楚发病时间、主诉及病情经过。对反复发作性疾病和先天性疾病要重视既往史和家族史。外伤患者要写受伤情况。实验室检查及影像学检查通常只列阳性的和必要的阴性结果。无相关意义的其它阴性结果可省略。对有特殊意义的阳性结果就注意前后对比。手术治疗要说明手术名称、术前处理、术中发现、术后处理、术后反应。治疗结果既要说明疗效，又要说明副作用。
作者需要确保文章里包含所有的相关细节，剔除不必要的内容。
讨论：
这是病例报告最重要的部分，通常是期刊判定病例是否值得发表的关键章节。开头可从前言已提到的信息开始发展，着重在为何该病例值得注意还有它牵连的问题。
然后简介同样主题的既有文献。(如果期刊要求文献回顾为独立章节的话，要放在讨论之前。)讨论病患的主要情况已有的理论和研究发现，整个综述应收敛到病例中引发疑惑的主要原因以及最主要的挑战。
最后将病例与文献连结，说明病例传达的信息，作者需要阐明这个病例与目前对该问题的认知是否相同，本案例的证据对未来的临床时间有何价值与贡献。
结论
依据期刊要求的格式，病例报告会以以结论或概要作结，这部分需带读者看此案例报告涵盖的重点，作者可以提供建议反馈给医生、老师或研究人员。有些期刊不想要将结论独立成一个章节，那么可以改成在讨论章节的最后一段进行总结。
推荐第3篇：病例
病例范文 2010-06-02 17:40 | (分类:默认分类)
1）一般项目：
籍贯（须写明省、市或县别）、
入院日期：急症或重症应注明时刻。均应填年月日
病情陈述者：填“患者”；如系旁人代述，应说明可靠程度。
2）主诉
●电子病历的主诉内容正文与主诉之间距两个空格键。以下小标题如“现病史”等与正文之间的距离要求相同。
●患者入院的主要病状、部位及其持续时间（时间短者如急腹症应注明小时数）如“持续发热6天，全身红色斑丘疹3天”。
●不宜用诊断或检验结果代替症状。
●主诉多于一项时，应按发生时间先后次序，分别列出，如“间歇空腹痛1年，柏油样黑便1天”；“尿频、尿急3小时”。
3）现病史
●将症状按时间先后准确记载其发病日期、发病缓急、发病诱因、每一重要症状发生的时日，及其发展变化的过程。与鉴别诊断有关的阴性症状亦须记载（以能体现本病的症状学与鉴别诊断为主要内容）。
●在描述症状中，应围绕重点并求得系统，如描写疼痛应阐明部位、时间、性质、程度与其他相关因素，以及治疗的影响等。
●按系统询问伴随的症状，以免遗漏。
●过去检查及治疗情况。
●对意外事件、自杀或被杀等经过详情与病况有关者，应力求客观、如实记载，不得加以主观评论或揣测。
●与本科无关的他科重要伤病未愈仍需诊治者，应另段叙述。
4） 过去史
●一般健康状况 强壮或虚弱。
●急性传染病史 按时间先后顺序。记载其疾病发生时间，治疗结果，有无并发症。如无传染病史，亦须将与目前病情有关而确未发生的传染病记载于此项中，以备参考，如患带状疱疹，应询有无水痘病史。
●曾否预防接种 其种类及最近一次接种的日期。
●按系统询问有关疾病 包括五官、呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿生殖系统、血液系统、神经精神系统及运动系统（肌肉、骨骼、关节），外伤、手术史，中毒及药物等过敏史。
●过敏药物名称在书写时加黑，加字符边框。电子病历打印后，医生用红笔在药物名称下划红线。如对青霉素过敏， 写为“对青霉素过敏”
5）.个人史
●出生地及经历地 特别注意自然疫源地及地方病流行区，注明迁涉年月，并应注明具体疫源或水源，如有无血吸早虫病疫水接触史。
●生活及习惯 包括饮食习惯、烟酒嗜好程度。
●过去及目前职业及其工作情况 包括入伍或参加工作时间、兵种或工种、职务，有无毒物、放射性物质、传染病患者接触史。
●月经史 自月经初潮至现在情况，每次经期相隔日数，每次持续日数,，闭经年龄，可用下列的简单方式表示：
初潮年龄 每次行经日数经期相隔日数 闭经年龄 或
初潮年龄（每次行经日数）/（经期相隔日数）闭经年龄或用语言描述 例如： 16 3～4 30～32 48或
电子病历可用语言描述或下面格式
“16Y,（3~5D）/（30~32D），48Y或1999，8，23。”
并应记明月经来潮时有无疼痛，每次月经量、色泽及其性状，末次月经日期。
●婚姻状况及生产史 何时结婚，配偶健康情况，如已死亡，述明死亡原因及年份，生产正常否，有无早产或流产、节育、绝育史。
●冶游史 对可疑患者、外宾及曾出国半年以上者，均应询问有无不洁性交史。
6）家族史
●父、母、兄、弟、姐妹及子女的健康状况。如已死亡，记明死亡原因。
●遇疑有遗传因素及生活接触因素疾患时，应询问家族中有无相似患者。
注：再次入院的过去史，个人史及家族史等，如无特殊，则可从简。
7）体格检查
●一般状况 体温、脉搏、脉象、呼吸（次数、深浅）、血压、身高及体重（必要时）；发育（正常、异常、欠佳）；营养（良好、中等、欠佳、消瘦、肥胖）；体位和姿势（如屈曲位、斜坡卧位等），面色（如红润、晦暗等）；表情（焦虑、痛苦、慢性病容）；神志（清晰、嗜睡、半昏迷、昏迷）及言语状态（清晰否、流利否、对答切题否），检查时合作否等。
●皮肤 色泽（正常、潮红、发绀、黄染、苍白），弹性，有无水肿、出汗、紫癜、皮疹、色素沉着、血管蛛、瘢痕、创伤、溃疡、结节；并明确记述其部位、大小及程度等。
●淋巴结 全身或局部淋巴结有无肿大，应注明部位（颌下、耳后、颈部、锁骨上、腋部及腹股沟部等）、大小、数目、硬度、有无压痛及粘连；局部皮肤有无红热、瘘管或瘢痕。
●头部
头颅：大小，形状，毛发分布，有无疖、癣、外伤、瘢痕、肿块。
眼：眼裂大小，眼睑及眼球运动，角膜，结膜，巩膜，瞳孔大小、形状、两侧是否对 称、对光反应、调节反应，视力（粗测），必要时眼底检查。
耳：耳廓有无畸形，外耳道有无分泌物，乳突有无压痛，粗测听力。
鼻：有无畸形、阻塞、分泌物，鼻中隔有无异常，嗅觉有无障碍，鼻窦有无压痛。
口腔：呼气气味，口唇色泽，有无疱疹、微血管搏动、口角破裂；牙齿有无龋病、动摇、缺损、镶补等及其位置，如龋病上下左右55 8 ，缺损4+, （电子病历可用语言描述）。牙龈有无溢血、溢脓、萎缩、色素沉着；舌苔、舌质、伸舌时有无偏位及震颤；口腔粘膜有无出疹、溃疡、假膜或色素沉着；扁桃体大小，有无充血、水肿及分泌物，咽部有无充血、发疹、分泌物，咽部反射，软腭运动情况，腭垂（悬雍垂）是否居中，吞咽正常否。
●颈部 是否对称，运动有无受限，有无强直，有无压痛、异常搏动、静脉怒张、肿块，气管正中否。甲状腺形态、大小、硬度、有无结节、震颤、压痛、杂音等。
●胸部 胸廓形状，是否对称，肋间饱满或凹陷，运动程度，弓角大小，胸壁有无水肿、皮下气肿、肿块或扩张血管。肋骨及肋软骨有无压痛、凹陷等异常。乳房情况（大小、有无红肿、压痛，肿块形态、大小及硬度等）。
●肺脏
视诊：呼吸类型、快慢、深浅，两侧呼吸运动对称否。
触诊：语音震颤两侧是否相等，有无摩擦感。
叩诊：反响（正常、浊音、实音、鼓音），肺下界位置及呼吸移动度。
听诊：注意呼吸音性质（肺泡音、支气管肺泡音、管性呼吸音）及其强度（正常、减低、增强、消失），语音传导，有无摩擦音、哮鸣音、干口罗音与湿口罗音。 注：阳性体征，应按物理诊断学体表划线座标部位描述。
●心脏
视诊：心尖搏动的位置，范围，心前区有无异常搏动及膨隆。
触诊：心尖搏动最强部位，有无抬举性冲动，有无震颤或摩擦感，其出现的部位，时间和强度。
叩诊：左右心界线以每肋间距胸骨中线的厘米（cm）数记载,，心左界如超出锁骨中线，则应以厘米（cm）数记载超出的距离。
———————————————— 右cm 肋间 左cm ———————————————— 2 II 2 2 III 3 3 IV 4.5 V 7
_____________________________
听诊：心率及心律，如节律不整，应同时计数心率及脉率。各瓣膜音区心音的性质、强度、有无心音分裂及第
三、第四心音，比较主动脉瓣与肺动脉瓣第二音的强弱。有无发音，应注意杂音发生的时间、强度、性质、何处最响、向何处传导等，有无心包摩擦音。
●腹部
视诊：呼吸运动情况，腹壁是否对称，有无凹陷、膨隆、静脉曲张、蠕动波或局部性隆起，脐部情况。
触诊：腹壁柔软或紧张，有无压痛，压痛部位及其程度，拒按或喜按，有无反跳痛；有无肿块，其部位、大小、形态、硬度、触痛、活动度，呼吸运动的影响，有无搏动及波动等。
肝：可否触及，如可触及，应记录肝下缘距锁骨中线肋缘及剑突的厘米（cm）数，注意肝缘锐钝、硬度、有无压痛。肝肿大时注意肝表面有无结节。
胆囊：可否触及，大小，有无压痛。
脾：可否触及，如能触及，应注明表面光滑否，有无切迹及压痛，硬度如何，距锁骨中线肋缘厘米（cm）数（垂直径AB及最大斜径AC），平卧及侧卧时脾移动度（图-1）。
图-1 脾脏大小记录法
（电子病历中的人体部位图，以后将建立有关图文库。）
肾：能否触及，大小，活动度，有无压痛等。
叩诊：肝、脾浊单界[上界以肋间计，全长以厘米（cm）计]，肝脾区有无叩击痛，有无过度回响，有无移动性浊音。
听诊：肠蠕动音及其音质与频度，有无胃区振水声及肝脾区磨擦音。有无血管杂音，并记录其部位及性质等。
●外阴及肛门
外生殖器：发育，有无包茎，尿道分泌物，睾丸位置、大小、硬度，精索有无增粗、压痛、结节与静脉曲张。阴囊有无脱屑、皲裂及肿胀；如肿胀，当用透照试验，以明确是否鞘膜积液。女性生殖器检查（参见妇科检查）必须有女护士在旁协助，或由女医师检查。
肛门：有无痔、肛裂、肛瘘、湿疹等。必要时应行肛门、直肠指诊或肛门镜检查。
●脊柱及四肢 脊柱有无畸形、压痛、叩击痛；脊柱两侧肌肉有无紧张、压痛；肋脊角有无压痛或叩痛；四肢有无畸形、杵状指趾、水肿、外伤、骨折、静脉曲张；肌肉张力与肌力，有无萎缩；关节有无红肿、畸形及运动障碍。甲床有无微血管搏动；股动脉及肱动脉有无枪击音；桡动脉搏动及血管硬度。
●神经系统 四肢运动及感觉、膝反射、跟腱反射、二头肌反射、三头肌反射、腹壁反射、提睾反射、巴宾斯基征、凯尼格征等。
8）.专科情况
如外科情况、妇科情况、眼科情况等，应重点突出、详尽、真实、系统地描写各该专科有关体征，参见各专科常规。
9）.检验及其他检查
入院后24h内主要实验室检查：如血、尿、便常规检验，以及X线，心电图检查等。入院前的重要检验结果可记录于现病史中。
10）.小结
用100~300字左右简明扼要地综述病史要点，阳性检查结果、重要的阴性结果及有关的检验数据。
入院时主要伤病已确诊者，可写“诊断”。初步诊断应根据全部病史及初步检查结果，通过综合分析，作出全部现有疾病的诊断，分行列出。其次序依下列原则：主要病在先，次要病在后；本科病在先，他科病在后。主要诊断的可能不止一项时，记录可能性最大的一项或二项。诊断名称先写病名，次按需要记明类型、部位、侧别；诊断记于病历纸右半侧。 11）.签名
●上述入院病历由实习医师记载完毕签名后，再由住院医师审阅，用红墨水笔修正并签署全名。字迹必须端正清楚。
推荐第4篇：病例质控
一、病例书写缺陷
（一）重度缺陷
1.病案丢失或缺张少页，改写已出院病人的病例。
2.病史、体格检查和病程记录错误或有严重遗漏，影响到疾病的诊断、治疗、抢救。3.未经询问病史查体、主观臆断编造。
4.住院过程中，病情变化未能及时发现而影响病人治疗，造成后果者。5.对上级医师指示医嘱未能执行或执行错误病人造成不良后果者。 6.未按规定及时完成病历。 7.死亡病例无讨论记录。
8.核查住院病例，查对辅助检查、处置等收费与实际不符增减50.00元以上者。
（二）中度缺陷
9.对诊断及治疗有影响的一般症状、体征未于病历或描写有 出入者。
10.病例书写字迹潦草难以辨认或一页中3处错字、漏阳性体征，延误病人的诊断治疗， 但未造成病人明显伤害者。
11.未及时发现病情变化，或遗漏阳性体征，延误病人的诊断治疗，但未造成病人明显伤害者。
12.对上级医师查房、会诊、术前记录不及时，病情变化无分析者。13.未按载规定记载病程记录，住院超过30天的病人没有阶断小结者。 14.丢失检查报告单。
15.核查住院病例，查对辅助检查、处置等收费与实际不符增减31.00—50.00者。
（三）轻度缺陷
16.病例书写不规整，一页中错字、漏字、涂改超过3处，不使用医学术语超过1处。
17.病例首页等医疗文件，各级医师未盖章者。18.病例各页排列顺序不符合要求者。 19.各种申请单填写项目不全，不正确者。 20.各项检查报告单粘贴不整齐者。 21.各项检查不及时。
22.上级医生查房不能指导病例诊断与治疗，对住院医师不能起到指导作用。
23.核查住院病例，查对辅助检查、处置等收费与实际不符增减30.00元以下者。
二、诊断缺陷
（一）重度缺陷
24.主要疾病诊断错误、诊断不清、延误诊断、延长疗程、影响转归。25.非疑难病人7日内诊断不明者。 26.实施诊断发生严重副损伤者。
27.丢失活检组织标本或有诊断意义手术标本，影响诊断或增加病人痛苦者。
（二）中度缺陷
28.主要疾病诊断不明确、依据不足，对治疗有一定影响但无严重后果者。29.主要诊断确定，但遗漏次要疾病或并发症的诊断，对治疗有影响者。 30.医技科室重要诊断项目报告错误或检查内容回报不及时。 31.鉴别诊断内容不充分、不完整。
（三） 轻度缺陷
32.诊断名词未按规范书写者。
33.诊断部位不明确者。
34.次要疾病诊断依据不全者。
三、治疗缺陷
（一）重度缺陷
35.主要治疗原则错误，包括治疗决定错误、关键性治疗措施错误，造成不良后果者。36.主要疾病诊断清楚，未及时确定治疗方案（包括重要会诊意见）或治疗方案未能及时执行，因而丧失治疗时机或明显延长疗程者。
37.主要疾病诊断清楚，因未及时确定治疗方案（包括重要会诊意见）或治疗方 案未及时执行，因而丧失治疗时机或明显延长疗程者。
38.首选药品供应不上或药剂质量不良而影响治疗，有不良后果者。39.危重患者入院2天内无上级医师查房和具体治疗原则者。
40.超过本院、本专业，以及本院技术条件、手术分级的治疗范围造成不良后果者。
（二）中度缺陷
41.用药错误及热原反应产生的副作用，对疗效有所影响或增加病人痛苦者。42.未及时拟定治疗方案或未执行治疗措施，尚未造成不良后果者。 43.护理级别与病情危重程度不符者。
（三）轻度缺陷
44.因器械使用不当，对病人有轻度伤害，如电吸、电灼、压迫性局部组织坏死等。
45.用药不合理，包括少用、多用或滥用的药物，应停用、换用的药物未及时停用、换用等。
46.缺乏必要药品和药剂质量不好，对治疗有所影响，但经采取措施，无不良后果者。
四、抢救缺陷 重度缺陷
47.因强调手续、制度等，未及时抢救时机造成严重后果者。
48.因药品不全、仪器、器械发生故障及有关部门配合不利，造成不良后果者。49.与抢救有关的检查不及时或报告延迟，造成不良后果者。 50.推诿病人延误治疗者。
五、手术缺陷
（一）重度缺陷
51.麻醉失误造成严重不良后果者。
52.手术错误，包括手术对象错误、手术适应症错误及术式错误。53.手术中损伤重要脏器。
54.术中违反操作规程，造成严重并发症。55.术前准备不充分，影响手术后果。
56.同一疾病因第一次手术不当造成二次手术者。
（二）中度缺陷
57.麻醉不当出现危险，经抢救转危为安，无后遗症者。58.手术操作不当，发生一般并发症，尚无不良后果者。 59.无需术前特殊准备一般病人，术前准备时间超过10天。
60.计划住院日时间过长，按疾病操作常规和疾病转归标准进行核定。
（三）轻度缺陷
61.术中止血不彻底造成皮下血肿或切口延期愈合。
62.化脓性病灶切开引流不畅，需再次扩大引流或延期治愈者。
六、院内感染缺陷
（一）重度缺陷
63.病人住院期间（非潜伏期患者）出现肝炎、伤寒、破伤风、等感染院内传染疾病 和食物中毒者。
64.手术发生绿脓杆菌或厌氧菌感染者。65.肌肉注射局部化脓感染并须手术切开者。
66.因器械、敷料消毒不符合要求或与消毒隔离有关措施发生阻障，造成成批病人一 般感染者。
67.因检查处置无菌处理不当，而造成泌尿系或体腔内严重感染，并有严重不良后果者。68.输血、输液造成感染者。 69.住院产妇发生产褥热者。
70.乙类法定传染病和肺结核患者未按规定进行隔离消毒，但未发生交叉感染者。
（二）中度缺陷
71.检查治疗措施无菌处理不当，造成轻度泌尿系统感染者。
75.漏报院内感染病例，或院内感染病例未下诊断，病历无记录者。
（三） 轻度缺陷
76.住院期间发生呼吸道轻度感染者。
77.护理、治疗措施、无菌操作不认真，发生局部轻度感染。
78.器械、敷料等消毒不认真，未达到消毒要求，但未造成后果者。
七、营养缺陷
（一）中度缺陷
79.重要治疗膳食未下医嘱，对治疗有严重影响者。
80.核查住院患者，其摄取食品有与疾病治疗不相符合者。
（二） 轻度缺陷
81.治疗膳食质量不符合要求，对治疗有所影响者。病情需要治疗饮食，但医生没下医嘱或医生下了医嘱而没执行者。
八、护理缺陷
（一） 重度缺陷
82.护理监护失误，造成严重不良后果者，如病情观察不周、失去抢求时机，仪器监护违反操作规程等。
83.不认真执行查对制度，打错针、服错药、灌错肠等造成严重不良后果者。84.观察病人不认真，护理不周，导致昏迷、坠床、发生Ⅲ°褥疮或卧床病人自动下床，造成不良后果者。
85.擅离职守，延误护理，治疗和抢救时，造成严重后果者。86.违反无菌技术操作，造成病人严重感染者。
87.凡需做皮试的注射药，未做皮试或批号不符即行注射，造成严重后果者。88.输液或静注外漏，造成病人严重组织坏死达3×3cm以上者。 89.因交接班不认真，延误诊治、护理工作，造成严重后果者。
（二） 中度缺陷
90.执行查对制度不认真，发错药，打错针，给病人增加痛苦者。91.技术操作不熟练，给病人造成痛苦。
92.各种护理记录不准确，影响诊断、治疗者。93.护理不周，发生Ⅱ°褥疮或热敷造成烫伤面积不超过体表0.2%者。 94.监护失误，对引流不畅，未及时发现，影响治疗者。
95.监护失误，致使静脉输液注射外漏或静脉采血皮下淤血面积达3×3厘米或以上者。
96.无菌技术操作不合格，病人发生轻度感染者。97.病人入院无卫生处理，无抢救措施。
（三）轻度缺陷
98.各项护理工作（基础护理、重病护理、专科护理）未过到标准要求，尚未造成后果者。医嘱执行印章空缺或不清者。
99.各种护理记录不准确，医学术语不当，项目填写不全，不签名等，但尚未造成不良影响者。
100.标本留置不及时，但尚未造成不良影响者。
101.执行查对制度不认真、打错针、发错药（一般药物）无不良后果者。102.诊前准备不好，但未影响诊断者。
九、医德缺陷
（一）重度缺陷
一切因医德因素直接对病人造成恶劣影响或严重不良后果者。
（二）中度缺陷
因医德问题引起患者不满，造成不良影响者。
（三）轻度缺陷
病人提出合理的批评意见者。
十、医疗缺陷分级
医疗缺陷分五级：Ⅰ级：3－10个轻度缺陷；Ⅱ级：11－30个轻度缺陷或1个中度缺陷；Ⅲ级：2－5个中度缺陷或31个以上轻度缺陷；Ⅳ级：6－9个中度缺陷；Ⅴ级：1个重度缺陷或10个以上中度缺陷。
推荐第5篇：病例报告
病例报告 病例报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。病例报告是医学期刊中常见的一个栏目。过去，病例报告类论文多是报告一些首次发现的新病例，如爱滋病、军团病都是通过病例报告被人发现的。但随着时间的推移，病例报告类论文目前已主要集中在已知疾病的特殊临床表现、影像学及检验学等诊断手段的新发现、疾病的特殊临床转归、临床诊断治疗过程中的特殊的经验和教训等。
分析
临床医生在平时的诊疗工作中，有时会遇到一些病人的临床表现超出了自己的知识范畴，不能对其按已有的知识归类，这种病例有可能就是一个罕见病例。当然，要确定一个病例是否为罕见病例，还要认真全面地进行文献数据库检索，以了解他人有无报道。罕见病例可能是一种特铁的组织病变或生、生化紊乱所致。所以，凡遇到特殊的罕见病例时，应尽可能用各种现代化手段检测和实验研究，力求对疾病的机理进行深入的阐明。如果两种或两种以上少见病并发在同一患者，或某种综合征与某种少见症状并存于同一患者，可能说明其间存在某种相关性，甚至一种疾病可能是由另一种疾病所引起。这类病例报告应有足够的实验室及影像学证据，或病理学证据，以支持并存病的机制与因果关系。
某些病例的反常或者是常规经验之外的临床表现或转归可能提供新的病理、病因或治疗机理的线索，为进一步开展前瞻性研究提供依据。疾病的这些反常表现或特殊转归可以是由药物或其它干预措施所致，也可以是疾病的独特表现。这类病例报告要有足够的临床检查和各种检验的证据，以说明反常表现和特殊转归的确凿性。
讨论内容
讨论内容要与病例紧密联系，一般可围绕所报道的病例作出必要的说明，阐明作者的观点或提出新的看法等。讨论中要有充足的论据，说明病例的罕见性和特殊性。
推荐第6篇：病例讨论
急危重病例讨论
患者姓名：张伏宝性别：男年龄23岁诊断：主动脉夹层
讨论时间：2010年3月8日主持讨论人：杨主任
参加讨论人员：各站站长及医生代表
安彦君医师提供病例情况：
张伏宝，男，23岁。主因发作性胸痛5天，加重一天在山西省
人民医院拨打120转北京。
患者于5天前因劳累后出现发作性胸痛，气紧，大汗淋漓，无
咳血咳痰，心悸等症状。测血压180/110mmHg在故交矿务局医院坐B超示主动脉夹层，为进一步诊治转山西省人民医院心外科，给予静点硝普钠2—8υg/min,血压控制良好，为进一步诊治要求转北京阜外医院手术治疗呼叫120转运。
既往史高血压2年，血压控制不理想。
查：血压140/85mmHg,呼吸20次/分，心率80次/分，神志清楚，
精神不振，查体合作，眼睑不肿，巩膜无黄染，咽部无充血，扁桃体不大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率80次/分，心律齐，腹平软，肝脾未及，双下肢不肿。初步诊断：主动脉夹层瘤，主动脉瓣关闭不全
处理：1吸氧，心电监测，开通抢救液路，与家属交待转运过
程随时可能出现动脉瘤破裂而致患者死亡
2输液泵静点硝普钠1.5—5υg/min/min
3卧床休息，保持呼吸道通畅
4患者转运前诉感胸痛给予加大硝普钠用量，并静注吗啡0.1mg，密切监测血压
5观察转运至北京阜外心血管医院急诊科。
武警站医师发言：
我站前日出诊时曾遇到剧烈胸痛的患者，大汗淋漓，面色苍白、心率加速，但血压不低或者增高，心电图显示：“各导联S—T段压低”，并有一侧肢体偏瘫，神志尚清晰。送至医院后进一步经CT及超声检查，确诊为“主动脉夹层”。提示我们本病临床表现多样，对我们院前急救医生的诊断有较大的困难。
王龙站长认为：
对于这种急危重的患者，我们的院前医师一定要加强诊断及鉴别诊断。遇到胸痛，上腹痛，及腰痛的患者，一定要警惕本病的发生。对发病紧急且病情危重的患者，我们应该果断的做出判断。对病情的危害性有正确的认识，尽量对症处理，如：吸氧，开放静脉通路等，减少在院外的时间，尽快的将患者送往有条件救治的医院。在院内通过大型的仪器及专科医生的诊断可以很快的明确病因，从而得到宝贵的救治时间，从根本上减少了患者的危险性和死亡率。
温江阳站长指出：
我们站近半年内已转运主动脉夹层患者三人，积累了一定的转运的经验。大家都知道本病病因至今未明。80%以上主动脉夹层的患者有高血压，但高血压并非引起囊性中层坏死的原因，可促进其发展。
主动脉夹层多急剧发病，65%～75%病人在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。根据发病时间分为急性期和慢性期：发病在2周以内为急性期，超过2周为慢性期。多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%。发病24小时之内死亡率为50%，而主动脉夹层分离外科手术治疗已经比较成熟，抢救了大量危重，濒临死亡的患者。而我们山西现在还不具备手术治疗的能力，遇到此类患者我们就只能将其转到北京治疗。对于这种急危重的患者转运有很大的风险，随时都可能出现大出血而导致患者死亡。转运途中的主要措施就是调整患者的情绪，并且降压治疗使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。这样减少了转运的风险，使患者平稳的转运到有能力救治的医院。 姜新良站长认为：
同意两位站长的发言，在明确诊断和有效对症的基础上，我们还应该加强车辆的安全。我们知道主动脉夹层患者的情绪一定要稳定，这就要求在车辆的行驶过程中，我们的司机开车一定要平稳，尽量的避免急刹车以及车辆的颠簸；而我们的医生和护士一定要严密的监测生命体征在治疗仓内看护患者，对患者进行安慰，出现异常及时的救治，减少了患者的危险性，又避免了医疗纠纷。
康站长补充说明：
作为一种突发的疾病，而且死亡率较高的疾病，我们的院前医生对本病的发展一定要有预见性。也就是说在转运之前一定要明确的告
知家属本病可引起心脏压塞，心律失常，大出血而导致患者死亡。要求家属签字，而签字的内容一定要写明“医生已告知本病可导致的危险，我已了解，仍坚持要求转某某院。”这样我们院前医生对患者及家属履行了告知的义务，就从根本上减少了医患的矛盾，避免了医疗的纠纷。
安慧芬站长补充道：
大家都从医疗的角度谈了本病，我认为在护理上同样应该加强认识。在执行好大夫的医嘱的前提下，做好对患者胸痛及休克的观察和护理。为患者创造安静的环境，做好安慰解释工作做好心理疏导，减轻患者的焦虑，使患者的心理处于较好的状态，配合好治疗，也有利于我们长途的转运。
白永忠主治医师说：
大家都从各个层面谈到了主动脉夹层的诊断、临床表现、治疗措施，以及它的危险性死亡率。这就对我们院前医师提出了更高的要求，在发现患者胸痛时、出现偏瘫时、甚至出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状时，我们不能简单的认为是某一种病症，要多角度的进行诊断和鉴别诊断，至少不排除某一种病症。这就要求我们不断的学习，多进行病例的讨论。
杨主任总结：
通过大家的发言讨论，大家从各个层面对主动脉夹层这个急症进行了分析，加深了我们的认识，提高了我们的知识水平。我们应该将这些认识推广到各个站点，让每个医护人员进行学习，当我们在遇到
类似的病症时做到不遗漏本病，在转运明确病例时应正确评估患者病情，以减少患者的死亡率，也减少我们与患者家属之间的医疗纠纷。感谢大家的踊跃发言，在今后的工作中我们还要对不同的病例进行讨论，这项工作要有效的坚持下去。
推荐第7篇：病例心得体会
有一类人像古井，表面波澜不惊，无人瞩目；可是有一天你渴了去打水才发现，它深不可测，水清可见底——医护人员。
初出茅庐的我，混混沌沌静坐在严肃的会堂，这第一次的第一次，来聆听大内科病例讨论。一段英语的开场，这就是引入注目的焦点，顿时的我、作为一名刚签入合同护士的我，犹如井底之蛙，接下来的讨论气氛更为膜拜。 各科主任、各科老师、都以自己的专科发表了自己的观点，他们的知识与经验深不可测，无法揣摩。不得不钦佩，在这样一个知识大海里，我这只小鱼喝的饱饱的，以至于无以消化，这样的激烈讨论如同知识竞赛。一例入院不达一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各项检查、讨论到肺上有病变，在各位老师专业角度的一一排除，在这一系列的讨论，无论是从医疗还是护理。从一个小护士的角度来谈，在入院的时候多问一点，在补记抢救费用的时候就该多解释一点，在抢救无效后多关怀一点，或许在我看来的这些不过是一粒沙子，在现在这个医患矛盾越来越紧张的社会，优质护理的开展如同润滑剂，护理是治疗的基础。当我选择了这条路、选择了穿上白大褂，这就是责任；如同自己的孩子，细心的护理，为他们减轻痛苦，这就是宗旨；在被否定时、坚守的是信仰。
短许的一个多小时高潮讨论，第一次在这样的场合感受这样的氛围，这不仅仅是一次病例讨论，对于我来说更为一堂授课，从这也看出在这人才济济的市场，显得我是多么的微不足道，医疗与护理如同上嘴唇与下嘴唇，谁也离不开谁。作为一名护士，精心的护理与专业的知识是必不可少的，能为患者减轻痛苦，寄予我莫大的幸福感。
有人说：“认认真真做好每一件小事，做事就是机会。”对于我们护理人员来说，这句话就是我们一生的导师，微笑、就是我们的标志。选择护理，我无悔；我爱我所选，我爱我所做，我爱我现在。
不虚度此生，就是我的成功。篇二：病例报告心得
病例报告心得
米热古丽
口腔01班
我从这次的病例报告中看到了学长、学姐对工作的认真的态度。我确实很敬佩，也希望在以后的临床工作中想他们学习，对每位病例认真负责，做病例回顾，找出优越的治疗方法，为更多的患者服务。
我影响比较深刻的是马宁虎学长的病例报告，一方面我对颌面外科比较有兴许，一方面我觉得这份病例及其它的治疗方案有很多值得我们学习的地方。
头颈部解剖结构及其功能型的复杂性，外科手术对患者容貌外观的影响，该部位肿瘤比其他地方的肿瘤治疗具有明显的特色。目前口腔颌面外科及其相关颈部病变的多学科合作的综合治疗和术后的功能重建已成为口腔颌面外科的重要内容。口腔颌面部的肿瘤与其他部位的肿瘤一样，形成一个多步骤、多灶性的生物学过程。临床医生对癌症的治疗依据慢性病变的特点，采取合理的治疗方案，防止产生过度治疗和治疗不足，甚至放弃治疗的错误治疗观念。口腔颌面部癌症是严重影响人们生活质量和健康的慢性病。所以基础研究和临床工作应该对其更加重视。
在我国，口腔颌面部恶性肿瘤以癌为最多，又以鳞状
细胞癌为最多，一般占80%。
舌癌是最常见的口腔癌，舌前2/3属于口腔癌范畴，舌后1/3属于口咽癌范畴。舌癌男性多于女性，多为鳞状细胞癌。舌癌多发生在舌缘，其次是舌尖、舌背。常为溃疡性或侵润性。一般恶性程度较高，生长快，浸润性较强，常波及舌运动受限。说话。进食。吞咽困难。晚期舌癌可蔓延至口底、下颌骨。向后发展可浸润腭舌弓和扁桃体。舌癌常发生早期颈淋巴结转移，切转移率高，舌癌可发生远处转移，因此早期发现，早期综合治疗是治疗舌癌的关键。
舌癌应以综合治疗为主，对于早期舌癌一般主张手术根治，颈部行i期ⅱ期颈部清术，也可以密切随访。晚期病例则采取综合治疗方案，主张先行诱导化疗，再手术，术后放疗。对波及口底和下颌骨的舌癌的病例应施行一侧舌、下颌骨、淋巴结联合清扫术，若对侧有转移时则施行双侧淋巴结清扫术。由于舌癌的颈部淋巴结转移率高，并早期转移，主张做选择性，肩胛舌骨上或功能性颈部淋巴结清扫术。化学药物作为晚期病例手术前后的辅助治疗，待肿瘤缩小后再行外科手术切除。术后放疗针对颈淋巴结转移额病例。 以上是我结合学过的颌面外科的知识和马宁虎学长的病例报告所学到的知识。希望自己在今后的临床实习
中也能总结每一分病例，从中学到优秀的治疗方法。篇三：病案管理学心得体会
病案管理心得
转眼间这学期的病案管理课程已经接近结束,经过十周的学习,我想我们每一位同学都有或多或少的收获。对于我个人，我认为病案管理这门课开设得非常有意义，非常有必要，因为它不仅让我充实了病案管理理论知识，吴进军老师的讲课更让我开阔了视野，解放了思想，打动了内心。老师在演讲、在工作方面的经验交流引起了我们极大的兴趣。无论是从上课到下课，从老师授课到师生交流，还是从所听到所闻，每时每刻、每一堂课，都让我有所感动和许多不可言语表达的收获。
课堂上老师给我们留了好几条思考题，针对这几个问题，我谈一下学习了病案管理之后的所思，所获。 1.病案学科的特点
2.怎样认识病案科室的性质和特点 3.病案管理怎样推动医院的发展
一、病案学科的特点
病案管理是医学与档案学的综合，是一种医学档案的管理。涉及医学学科和档案学科病案，还是医患纠纷的原始证据。病案管理工作的这种特点决定了医学发展的新进展、档案管理工作的新技术和新进展、有关的法规都是病案管理人员必须掌握的知识、而这些新知识与新技术是很少或者根本就没有学过的，就需要病案管理人员在工作中不断地接受新的知识、新的技能才能很好地做好病案管理。因此，病案管
理人员在工作中不断地接受继续教育才能保证病案工作的科学化、现代化和标准化，病案管理的特点决定了病案管理人员应从几方面进行继续教育。
医学知识方面的继续教育
病案专业知识方面的继续教育
病案管理技术与方法上的继续教育
病案使用法规方面的继续教育
二、怎样认识病案科室的性质和特点
随着科学技术的发展， 现代医学在微观方面， 已经发展到量子、分子水平， 在宏观方面已从个体群体环境 ， 发展到宇宙空间。以生物技术工程为特征的现代诊疗技术 ， 已逐步从手工操作状态， 转向电子化 、信息化和 自动化。作为与医学科学紧密相关的病案，
其管理水平必须与医学科学技术的发展相适应。
加速病案管理的现代化建设， 对提高各级医院的医疗技术和科学管理水平， 具有十分重要的意义。同时病案科的职能也必须由传统的病案管理转向病案的信息化管理， 力求由 被动服务转向主动服务。现代化的设备在病案管理中的应用， 才能够使病案资源得到充分的开发和利用 ， 才能充分体现病案资料的保存价值。 病案科室集中统一管理着整个医疗机构的病案， 与医院各个部门都有着广泛的联系， 是医院的信息中枢， 是医院组
成中不可缺少的部分。病案科在医院中既有业务管理的职能， 又参与医政管理的职能， 病案科的组织领导必须合理安排， 否则必然影 响全盘工作。
l 影响病案科室工作因素 1 ． 1领导体制的影响 病案管理有专业理论和技能， 与临床 医疗关系密切， 属医疗机构内医技科室， 应由医院内负责医疗工作的部门主管。二级以上医院的病案科室， 应由直属医院院长领导， 以便使病案管理配合医疗主管部门的工作部
署， 作好病案科的整体工作。 1 ． 2 医院机构的设置 医院机构的设置是否完整、合理， 能否相互协调， 是否有病案管理委员会及其职能作用是否能发挥都必然受到影响。 l3 病案科室负责人与工作人员之间的交流渠道应保持通 畅， 这一点也是作为克服内部阻力的保障。篇四：病案科 心得体会
病案质控中存在的问题及改进措施
本月为了迎接卫计委等级评审的复审工作，病案科协助临床科室调取了2900余份病历。这些病历都是问题病历，试想如果我们的病案质控体系切实有效，病案质量能够得到保证的话，类似这样大批量调取病案的工作我们是不是以后就能少做甚至不做。为此，我总结了我院病案质控中存在的问题，同时，也提出了一些改进的建议。
一、病案质控方法，缺乏全员培训理念，基本功欠缺，病案质控机构是终末质量控制，发现问题时处理办法就是返回科室修改，此时病人早已出院或转院，再让主管医师修改，只是改一下错别字或缺项，如更正错误诊断、不合理的医嘱、必要检查、诊断依据等，经过如此的“质控”，修改再补充，造成某些病案的内容失实、失真，改变了本来的面目。
病案质控虚假，法律观念淡漠。病案是医务人员通过问诊、查体、诊断、治疗、辅助检查、护理等医疗活动过程所获得的有关资料，并进行整理形成的医疗活动的记录。具有客观性、真实性、确定性、完整性、关联性等特点。是医疗科研、临床教学、医疗纠纷、医疗事故判定、伤残鉴定、司法鉴定等重要的法律依据,随着患者维权意识的不断增强,尤其是《医疗事故处理条例》出台后，医疗纠纷呈逐年上升趋势,而个别医务人员仍没意识到这一趋势,法制观念淡漠,自我保护意识不强,对病案质量的重要性认识不足,以至在出现医疗纠纷时，往往因患方提出的病案记录的缺陷问题而处于被动地位。
三、病案质控的责任。一份出院病案，从主管医师、科主任到病
案质控人员等至少要经过四道检查关口，关口虽多但往往把关不利，病案质量未见有大的提高，对有缺陷的病案往往总习惯将责任归结到主管医师身上,却没有追究各级审签人员的连带责任，应该说病案一经上级医师或质控人员签字，其问题就理应由审签人员负责，因为正是审签人员为不合格的“产品”签发了通行证。
四、病案质控的奖罚。对病案质控的奖罚一方面是罚的多，奖的少，积极因素调动不够，另一方面缺乏力度，罚的数额不多，不疼不痒。
针对以上问题，怎样提高我院的病案质量，不只是病案科该做的事情，而是我院每位医护人员都应该思考的问题。在此，我提出了以下建议：
一、变终末质控为事前、事中控制。病案质控人员要积极探讨质控方法的改革，把质控工作面向临床一线，医疗现场，查在现场，抓在现场，及时发现问题，及时解决问题，注意事前防预，跟踪质控，适当限制返修，对医务人员进行经常性法律教育，充分认识举证倒置的重要性和自我保护意识，减少医患纠纷，使其养成自觉规范书写的习惯，从而促进环节质控与基础质量的提高。
二、抓好全程，全员质量监控教育。质量意识在于经常性的教育，质量活动贯穿于工作的全过程和全员之中，病案控制工作要想有所作为，有所成效，管理者必须要有大质量意识，教育抓全程、抓全面。激发医务人员的质量责任感，收到整体提高的质量效果。
三、实行责、权、利明确的病案质控各级负责制。实行逐级负责 制，下道“工序”要向上道“工序”负责，一级抓一级、一级负责一级，目的明确，分工清楚，目标管理，定期分析总结，加大奖惩力度，并作为晋升晋级的参考。篇五：病历在医疗纠纷中的价值心得体会
病历在医疗纠纷中的价值心得体会 2010年徐医本科班 孙红国
【摘要】病历伪造在医患纠纷案件中时有发生，这无疑也是近年来医患矛盾日益凸显的原因之一。真实的病历是医疗鉴定的依据和前提条件，明确病历的真实性在各类民事纠纷中具有不同的作用和价值,对有效解决医患案件具有重要意义。
【关键词】病历 真实性 法律价值
病历的真实性在医患纠纷案件中不仅关乎事实与因果关系的判断，更对患者人身权、合同权利是否能够真正得到维护具有核心价值。病历作为对患者诊疗过程的真实记录在民事纠纷解决的过程中应当被赋予重要法律意义。
在人身损害赔偿案件中的价值 《最高人民法院关于民事诉讼证据的若干规定》（简称《证据规定》）第4条第
（八）项仅规定了医疗机构在因果关系及医疗过错这两项上承担举证责任，由此，患者若主张病历伪造是负有举证责任的。在医患纠纷案件中，无论是医疗事故技术鉴定还是医疗过错法医学鉴定，真实的病历是鉴定的依据和前提条件。依据丧失真实性的病历所作出的鉴定结论显然没有证明力。
病历有无真实性，一般需经专门鉴定方能发现或者确认。然而，当选择进行医疗事故技术鉴定时，医学会对病历真伪不鉴定。根据《医疗事故技术鉴定暂行办法》禁止医学会自己鉴定病历是否真实，只能以“患方主张病历不真实”而中止鉴定，导致中止鉴定的责任完全在
患方。由此，出现有能力对病历真实性予以鉴定的医学会，反而因患方主张病历不真实而只能中止鉴定的奇怪现象。目前医学会的普遍违法做法是先强令患方在病历上签署“病历无伪造或病历是真实的”承诺后方可给予鉴定。患方不能以“医方伪造病历或医方的病历不真实”来否定医学会鉴定结论。依照《证据规定》第25条“对需要鉴定的事项负有举证责任的当事人，因争议事实无法通过鉴定结论予以认定而承担举证不能的法律后果”，即患者无法通过鉴定结论证明病历伪造之主张，则应当承担举证不能的不利后果。 医疗过错法医学鉴定对病历真伪可做出鉴定结论。根据司法部发布的《司法鉴定程序通则》第13条、第16条、第27条，司法鉴定机构对于鉴定材料不真实的鉴定委托不予受理，在鉴定过程中发现鉴定材料不真实的可以终止鉴定。那么司法鉴定机构出具的《不予受理通知书》和《终止鉴定通知书》或者包含有病历真伪和医疗过错及其因果关系分析论证的医疗过错法医学鉴定将是病历被伪造的有力证明，并以此可驳倒医学会已作出的医疗事故技术鉴定。根据《证据规定》第2条、第25条，医疗机构伪造病历，致使对案件争议的事实无法通过鉴定结论予以认定的及造成没有证据或者证据不足以证明其事实主张的，则因其举证不能而要承担败诉后果。因此，一旦通过医疗过错法医学鉴定发现和证明病历被伪造，医疗机构就会承担败诉后果。
简言之，伪造、涂改等禁止性病历书写行为，既是反映医疗行为具有过错和因果关系的征象，同时，又是证明医疗过失行为延续并演
变为故意伪证行为的证据；对能够通过一般举证方式或法医学鉴定证明的，在重要事实上病历丧失真实性的，则依据举证责任分配原则做出裁判。 新近通过的《侵权责任法》为了把握医患双方的利益平衡点以更好地解决纠纷，明确规定对诊疗损害实行过错责任，该法第58条规定三种需由医疗机构举证的情形：一是违反法律、行政法规、规章以及其他有关诊疗规范的规定；二是隐匿或者拒绝提供与纠纷有关的病历资料；三是伪造、篡改或者销毁病历资料。由此，《侵权责任法》实施后，患者主张病历被伪造的，须由医疗机构对病历未被伪造进行举证，到那时使患者进退维谷的医学会医疗事故技术鉴定将不再是其诉讼障碍，同时，医疗过错法医学鉴定可以完成病历真实性鉴定事项，为诉讼提供证据基础。
禁止病历造假在诉讼中的价值
在医患纠纷案件中，法官往往只做出赔偿数额的判定，从未就伪造的病历作出补救，使得病历一直处于被伪造、涂改、添加等《病历书写基本规范》明文禁止的书写状态。那么患者在获得人身损害赔偿后能否就病历伪造提出“停止侵权、恢复原状”的诉讼请求呢？ “停止侵权、恢复原状”的诉讼请求通常应当以所有权为依据而提出，解决患者是否享有病历所有权问题是提出“停止侵权、恢复原状”的诉讼请求的前提。目前对于病历所有权尚无明确规定，以至于出现多种观点，基本上分为“患者所有说”、“医患共有说”、“国家所有说”和“医院所有说”。其中有观点认为对于客观病历资料（如 化验检查、影像学检查、病理切片检查等）患者对该部分信息享有所有权，但是医院拥有该部分病历资料有形载体之所有权，即信息内容和有形载体的所有权相分离。对于主观病历资料（如上级医师查房记录、术前讨论记录等），根据《著作权法》第16条，以及《著作权法实施条例》第11条对职务作品的规定，医师完成主观病历属于职务行为，且医师完成病历需要患者的症状、体征、用药、化验结果(检验报告)、医学影像检查等各项客观资料提供的信息，而这些信息的所有者正是患者本人，医师完成病历的物质技术条件，是病人和医院共同提供的，故医师有主观病历的署名权，著作权的其他内容归医院和病人共同享有，类似客观病历资料，主观病历有形载体之所有权归医院所有。这种观点是值得商榷的。我国《物权法》中的“物”是指有体物，不包括信息，基于物权法定原则，“信息所有权”没有法律依据,但是我国法律将个人信息纳入隐私权保护范围，虽然在《民法通则》中未明确规定“隐私权”，但在《最高人民法院关于确定民事侵权精神损害赔偿责任若干问题的解释》（简称《精神损害赔偿解释》）
第1条第2款，以及《中华人民共和国执业医师法》中都明文规定了对隐私权的保护。侵害隐私权的行为主要包括侵扰个人私生活的安宁、侵害个人秘密或个人资讯。由于病历资料通常包含了患者诸多个人信息和与其健康状态相关的秘密，因此患者的病历资料构成其个人隐私的重要部分，不容他人侵害。正因为如此，《侵权责任法》第62条明确规定：“医疗机构及其医务人员应当对患者的隐私保密。泄露患者隐私或者未经患者同意公开其病历资料，造成患者损害的， 应当承担侵权责任。”因此，医疗机构伪造、涂改、添加病历的，根据《中华人民共和国民法通则》第120条的规定，患者有权要求医疗机构停止侵害、恢复原状、赔礼道歉、赔偿损失，并且根据《侵权责任法》和最高人民法院关于精神损害赔偿解释，患者可要求赔偿精神损害抚慰金。
推荐第8篇：病例演讲比赛
3c群英汇病例演讲比赛评分表 注：第一部分临床病例分享考核项目为每栏20分计，第二部分演讲部分为每栏10分计，总分每位选手100分。篇2：医院演讲比赛演讲稿
怀抱使命奉献青春
尊敬的各位领导、各位同仁，大家好：
“致力于持续发掘资源价值，追求人与自然的和谐共生”是企业人的使命，也是全面落实科学发展观的要求。正因为我们企业的发展理念符合现代企业发展的要求，才得以跻身世界五百强企业，并打造出世界一流的标杆工厂。作为一名职工医院的医护人员，我们的使命和职责就是救死扶伤，急病人之所急，想病人之所想，确保每一个病人都能得到及时、准确的救治，减少病人的痛苦。 王国维先生曾说:“生命在于追求，人生在于奉献”。我想，这字里行间中孕育的深刻内涵，就是我们年轻人”如何谱写青春旋律的最佳答案，那就是爱岗敬业，无私奉献。在我们的身边就有这样一群人，他们就是我最亲密的战友和伙伴，一群兢兢业业、勤勤恳恳、任劳任怨、无怨无悔、爱岗敬业、甘于奉献的白衣天使。 xxx是我们医院内儿科主任，从医近30年，他一直把患者的利益放在第一位，从不计较个人得失，不论白天黑夜，值班还是休息，只要科室有事，他总是能第一时间赶到。作为科室带头人，他有着高度的责任心和极强的综合分析能力。遇上内科急诊，他每次都用百分之百的全力以赴争取患者一秒的抢救时机，有条不紊地指导、参加现场急救。一天下午，一位急诊患者大汗淋漓，全身抽搐，突然意识丧失，根据经验，x主任立刻对其进行心电图检查，是心室颤动！病情
危急，死亡率极高，转院又来不及，整个抢救室迅速凝集了一股紧张的气氛，绝不能错过这几分钟的黄金抢救机会，于是x主任与院领导立刻组织电除颤抢救，除颤一次、两次„，奇迹发生了，患者心电监护显示各指标逐渐正常。这时x主任赶紧联系患者转院事宜，由于抢救及时，患者在上级医院成功进行了手术治疗，后来患者从上级医院出院后回来说：我这个病能在你们医院抢救成功，就连上级医院都觉得很了不起呢! 在x主任的指导下，内儿科成功抢救过脑梗死、心肌梗死，肝性脑病、肺性脑病、高血压危象，急性一氧化碳中毒、急性有机磷中毒等急诊病例。这些危重患者的抢救成功，无不印证着xxx同志高尚的医德和精湛的医术！
从他身上我懂得了，作为医务工作者，我们要有强烈的主人翁意识，我们要像爱家一样，爱上自己的工作，爱上自己所从事的岗位。只有对一草一木有真感情，对工作才有兴趣，产生了兴趣才可能把工作做的更好，才能在岗位上甘于奉献。从他身上我懂得了，我们每个人不一定都能做出轰轰烈烈的事，每个工作岗位也不一定都能显出伟大高尚，但只要坚定信念尽心尽责，就能实现不一定高尚但绝对不会渺小的完美人生价值。
怀抱使命，是我们追求卓越的动力，甘于奉献是我们前进动力的保障。世界因使命不断前进；世界因奉献而精彩，社会因奉献而和谐，企业因奉献而强大。大地的绿荫是森林对地球的奉献，万物的生机是阳光对生命的奉献，病人的笑容是我们医务工作者者对病人的奉
献，这就是我们医务工作者怀着满腔热忱，用真诚和执著奉献青春、点亮人生的最好诠释。篇3：病例演讲技巧观察评估表
病例演讲技巧观察评估表 篇4：演讲比赛主持词
“激扬青春，和谐校园”演讲比赛主持词
四月，我们呼吸着春天的气息，沐浴着阳光的温暖。我们播种着人生的希望，催生着理想的绽放。我们享受着和平的宁静，缅怀着逝去的英灵„„.尊敬的各位领导、各位评委、亲爱的同学们：大家下午好！
在这春和景明，芳菲满园的季节，在这“五一”国际劳动节和“五四”青年节来临之际，在学校各级领导的大力支持下，我们迎来了主题为“激扬青春，和谐校园”的大型演讲比赛，共叙对和谐校园的讴歌之情，共抒对祖国的热爱之情，共谱青春激扬的美妙乐章。
首先，请允许我来介绍出席本次演讲比赛的领导，他们是： 让我们用热烈的掌声欢迎他们到来，感谢你们在百忙之中来到比赛现场。
接下来，请允许我介绍此次演讲比赛的评委，他们是： 让我们同样以热烈的掌声欢迎他们。
下面，我为大家宣读此次演讲比赛的评分标准及奖项设置。（宣读比赛的要求及评分规则）
此次演讲分演讲内容、语言表达、形象风度、综合印象四部分对演讲选手进行评分。满分为10分。决赛实行现场亮分制，评委打分后去掉一个最高分和一个最低分，汇总后取平均分，精确到小数点后两位，为选手最后得分。 其中
1、演讲内容占4分。要求演讲内容紧扣主题，主题鲜明、语言自然流畅，富有真情实感。
2、语言表达占3分。声音洪亮，口齿清晰，普通话标准，表达流畅，动作恰当。
3、形象风度占2分。要求衣着整洁，仪态端庄大方，上下场致意，答谢等。
4、综合印象占1分。由评委根据演讲选手的临场表现作出综合演讲素质的评价。 本次比赛奖项设置为一等奖1名，二等奖2名，三等奖3名，优秀奖7名。 以上均为此次比赛的评分标准和奖项设置。
现在我宣布“激扬青春，和谐校园”演讲比赛决赛现在开始。
首先让我们用热烈的掌声有请出进入决赛的 名选手登场亮相。有请他们闪亮登场 我们 名参赛选手已全部站在舞台中央了，让我们一起来认识一下他们，首先1号参赛选手是来自 的 ， 2号参赛选手是来自 3号参赛选手是来自 4号参赛选手是来自 5号参赛选手是来自 6号参赛选手是来自 7号参赛选手是来自 8号参赛选手是来自 9号参赛选手是来自 10号参赛选手是来自 11号参赛选手是来自 12号参赛选手是来自
我们本场比赛的最后一位参赛选手是来自 。 亲爱的朋友们让我们再一次把掌声送给即将上场的 位参赛选手。他们在本场演讲比赛中，将满怀最真挚的情感，用最优美的语言，表达他们对和谐校园以
及青春的美好祝福，同时也希望各参赛选手能够在比赛中发挥出最好水平，展现出最佳风采！
二、感谢1号选手的精彩演讲，请各位评委为1号参赛选手亮分
我们是火焰，我们是太阳„„释放光芒是我们神圣的职责，奉献温暖是我们无尽的追求。勤劳的乌兰人一直在为乌兰的做大、做强、做久，为伟大的社会主义事业奉献自己的光和热！接下来请听来自科胜人造板厂的2号参赛选手张伦为我们带来的演讲《开拓奋进，再创辉煌》。
三、下面为大家公布1号选手的最后得分，1号选手李媛的最后得分为 祝贺她。
接下来请各位评委为2号参赛选手亮分
三个月的工作，他告别了学生时代的懵懂和无知，懂得了社会处处可以为师表，启迪着他谦虚做人；他放下了学生时代的心比天高，明白了人生大道需一步一个脚印，激励他踏踏实实的做事。这是乌兰新员工发自内心的感受。接下来请听来自经销公司的3号选手邱亮的演讲《忠爱祖国，奉献乌兰》。
四、下面为大家公布2号选手的最后得分，2号选手张伦的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为3号参赛选手亮分
因为身为龙的传人与生俱来的情感。作为一名乌兰员工，爱国首先就要做到热爱自己的企业。下面有请来自泰威化工厂的4号选手赵鑫带来他的演讲《爱我中华谋发展，我与乌兰共成长》。
五、下面为大家公布3号选手的最后得分，3号选手邱亮的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为4号参赛选手亮分
感恩这个特别温馨的词，暖暖地写在我们每个人心中。感恩是一种信念，感恩是一种态度，感恩是一种情怀，感恩更是一种向上的力量！接下来请听来自泰安建材公司的5号参赛选手李玮华的演讲《感恩乌兰，感恩铸就忠诚》
六、下面为大家公布4号选手的最后得分4号选手赵鑫的最后得分为 祝贺他。 接下来请各位评委为5号参赛选手亮分
雷锋曾在日记中这样写过“如果你是一滴水、你是否滋润了一寸土地；如果你是一线阳光，你是否照亮一分黑暗；如果你是一颗螺丝钉、你是否永远坚守你的岗位。”这是一种爱岗敬业的精神，一种无私奉献的精神。掌声有请来自瑞丰热电公司的6号参赛选手薛东锦带来他的演讲《爱我中华，我爱乌兰》。
七、下面为大家公布5号参赛选手的最后，5号选手李玮华的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为6号参赛选手亮分
感恩是一种情怀，敬业是以一个员工最基本的品质，爱国是每一个中国都应铭记的使命。下面有请来自满来壕煤矿的 7号选手王艳丽为大家带来她的演讲《爱我 乌兰之感恩、敬业、爱国》。
八、下面为大家公布6号参赛选手的最后，6号选手薛东锦的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为7号参赛选手亮分
接下来有请来自温三号煤矿的8号参赛选手尹鹭为我们带来他的演讲《热爱乌兰、奉献乌兰》
九、下面为大家公布7号参赛选手的最后得分，7号选手王艳丽的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为8号参赛选手亮分
作为乌兰集团的新生力量，广大青年职工肩负着继承和开拓的历史任务，他们用青春的色彩在集团公司的宏伟蓝图上尽情挥洒，奏响了一曲曲动人的新时代青春之歌。请听来自大自然公司的9号选手张宇琳的演讲《激扬青春，奉献乌兰》。
十、下面为大家公布8号参赛选手的最后得分，8号选手尹鹭的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为9号参赛选手亮分
接下来有请来自阿四收费站的10号才赛选手王雪梅的演讲《乌兰人、乌兰请》 十
一、下面为大家公布9号参赛选手的最后得分，9号选手张宇琳的最后得分为 祝贺他。
接下来请各位评委为10号参赛选手亮分
半个多世纪前，著名诗人艾青曾在《我爱这土地》这首诗里深情的说：“为什么篇5：演讲比赛流程(呈现在邀请函上) 9:00-9:15 入场拉票，决定演讲顺序
演讲专家每人有1分钟拉票时间，听众进行投票选择自己支持的演讲专家，根据投票结果，票数最高的专家首先选择演讲顺序，依次类推，确定五位演讲专家的演讲次序。 9:45-11:25 演讲比赛 演讲—评委评分—后援团拉票—大众投票 ? ? ? ? ? ? ? 演讲专家按照次序依次演讲，每人15分钟； 专家演讲结束后，五位评委进行评分，并做简要点评，最高分20分，五位评委分数之和则为该专家在此环节得分； 评委点评后，后援团可推举一人面向听众阐述病例要点并拉票，每人3分钟； 听众利用投票器为支持的专家投票，投票赞成者票数之和为该专家在此环节得分。 专家演讲得分为评委评分和大众投票之和，依次决出名次； 分数相同者，大会主席决定名次先后； 按照排名顺序依次挑选奖品，即冠军首先挑选奖品，依次类推。
推荐第9篇：病例讨论
病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。
2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。 4.低血糖时如何救治？
病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？
2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。
病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？
病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。 5.如何避免发生高脂蛋白血症？
病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
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1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。 2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。 3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。 4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
推荐第10篇：病例讨论
【病例讨论】产科麻醉 - 妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血；
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑\"妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外\"转入我院。
既往体健，于2005年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L 。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；
2、HELLP综合症；
3、浆膜腔积液；
4、G2P1G35W +2；
5、胎死宫内；
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，
1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。 3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？
2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？
3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？
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2011-07-29 回复
医通
2楼
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。 HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级: (50-100)x109/L; III级: (100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。 产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。 胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。 2011-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征) 该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别：
1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
第11篇：病例讨论
病例讨论
1、2005-12-29 患者，熊某，男，86岁【主诉】间断头痛2年，复发15天。【现病史】患者于6年前因\"中风\"致偏瘫失语半月余，经积极治疗痊愈。2003年冬天开始出现右颞侧头痛，服\"西比灵\"、\"镇脑宁\"可缓解头痛症状，次年夏季头痛减轻，如此反复两年。最近15天来，每晚都是在凌晨1点左右出现头晕痛，用手按头晕痛症状可减轻，有时伴呼吸困难，行走时右腘窝疼痛，食欲较差，口不干不苦，睡眠尚可，夜尿2~3次，大便溏，3~5天/次，淡红舌，黑润苔，脉濡。平素性格温和，无特殊药物过敏史。【体格检查】 T:36.8℃，P:80次/分，BP:140/60mmHg 【辅助检查】血常规RBC4.11×10^12/L HCT0.374 RDW0.156 PDW15.5fl其余各项正常颈椎正侧位片示：C3~6椎体各缘均有不同程度骨质增生，L6椎体为中心，L
4、5椎体前突较大。胸部后前位片示：双下肺透光度增强，心影大小增大，左室肥大，主动脉弓下缘处有弧状钙化。心电图P波：Ⅱ、Ⅲ、αVF呈正负双向，αVR负正双向，可见提前出现（P）-QRS波，（P）-R间期>0.12S,并连续两次出现；QRS波呈室上性，V1呈现出rS（R）型；Ⅰ、αVL、V
5、V6呈qRS型，q波=0.02S,S波粗钝，有切迹；ST-T:呈继发性改变。
/初步诊断:1.脑梗塞后遗症.(６年前因“中风”致偏瘫失语半月余,脑梗塞一般很达到完全痊愈) 2.颈椎病.(患者老年男性,每晚都是在凌晨1点左右出现头晕痛,用手按头晕痛症状可减轻,颈椎正侧位片示:C3~6椎体各缘均有不同程度骨质增生,L6椎体为中心,L
4、5椎体前突较大).3.心律失常(心电图P波：Ⅱ、Ⅲ、αVF呈正负双向，αVR负正双向，可见提前出现(P)-QRS波，(P)-R间期＞0.12S,并连续两次出现;QRS波呈室上性,V1呈现出rS(R)型;Ⅰ、αVL、V
5、V6呈qRS型，q波=0.02S,S波粗钝,有切迹;ST-T:呈继发性改变.(有一撇的无法表示,用括号表示) 4.神经官能症待排进一步检查:复查头颅CT.脑电图.心脏彩超.复查心电图.血生化治疗:1.抗旋晕.(苯海拉明静点.参麦静点.) 2.纠正心律失常.3.营养.对症支持治疗.4.理疗.5.必要时吸氧或高压氧治疗.
/本病例有以下几个特点： 1 老年慢性发病 2 夜间头痛为突出症状，疼痛可经按压而缓解减轻，伴有行走时右腘窝疼痛，有时伴呼吸困难。 3 有动脉粥样硬化的相关证据：中风病史、心影大小增大，左室肥大，主动脉弓下缘处有弧状钙化。心电图有相关心肌损害的表现。先分析一下突出的症状——头痛。能引起慢性，夜间右颞侧头痛为突出症状，疼痛可经按压而缓解减轻的疾病就这个老人要考虑以下几个： 1 丛集性头痛本病多为一侧痛伴有同侧的上感样症状。也可以固定的时间发作 2 头痛型癫痫。因为该病例有中风病史是要考虑其病的后遗症的。 3 颈椎病有X线的依据 4 闭塞性动脉硬化以颞动脉炎为主要表现的闭塞性动脉硬化本病常发生于老年人，以单侧或双侧颞动脉剧烈疼痛夜间加剧通常伴有全身的症状和肌肉及关节疼痛。以上四个病是我考虑比较有可能的疾病，由于象这么老的老人一般有比较多的疾病给我们在鉴别上造成很大的困难，那么我想用诊断疾病的基本原则——能用一个病诊断的话就用以个病，一个病诊断不了的考虑两个病。很显然我会考虑第四个病——闭塞性动脉硬化，因为这个病可以囊括除了颈椎病以外，包括以前中风在内的所有表现。闭塞性动脉硬化是动脉粥样硬化病变累及周围动脉并引起慢性闭塞的一种疾病全身各部位的动脉（主动脉弓下缘处有弧状钙化）都有可能累及当然也有可能波及颞动脉和腘动脉或者肺部的血管；累及周围血管（颞动脉腘动脉）——>管腔狭窄——>缺血——>疼痛。当然要诊断此病还有很多的体检和辅助的检查要做的比如患处血管的体检X线和B超等等。还有必要的辅助检查排除头痛型癫痫、丛集性头痛、偏头痛（特点入睡后疼痛消失）。由于本人只是在楼主您书写病历的字面上理解，对有一些字面上的理解可能和您的原意有出入在所难免，可能会造成分析错误请您原谅。感谢三峡之声给我这么好的学习机会，让我哦对头痛的认识提高了很多，谢谢了！
/本病例有以下几个特点： 1 老年慢性发病 2 夜间头痛为突出症状，疼痛可经按压而缓解减轻，伴有行走时右腘窝疼痛，有时伴呼吸困难。 3 有动脉粥样硬化的相关证据：中风病史、心影大小增大，左室肥大，。
我想补充一些,这个老人有很多奇特的地方,一是性格特好,从不发怒,宽以待人,也宽待自己,从不与自己过不去;二是6年前的\"中风\",曾导致偏瘫失语半月之久,却恢复得很好,与没有生病的人一样,没有任何\"中风\"后遗症\";三是他以前有高血压,现在两、三年的血压基本上正常（没有服治高血压药物），心脏听诊没有明显的杂音，律齐。他只所以头痛冬重夏轻，是因为他冬天天冷，关着窗户睡觉，夏天开着窗户睡觉，我想他头痛与头部缺氧是否有关系？当然“中风”后头痛也是有可能的。 / 我想补充一些,这个老人有很多奇特的地方,一是性格特好,从不发怒,宽以待人,也宽待自己,从不与自己过不去;二是6年前的\"中风\",曾导致偏瘫失语半月之久,却恢复得很好,与没有生病的人一样,没有任何\"中 ...想问您的病例6年前的中风是脑出血还是脑梗塞？因为中风后遗症和当初的病情是有很大的关系。我感觉一个人头痛的轻重和开关着窗户不会有很大的关系的。冬天因为天气相对的比夏天冷，人的活动受到了一定的限制，特别是高龄老年人活动更少——>血流慢——>组织缺血缺氧所以冬季的心脑血管病的发病率高一些。而本病例本来就有动脉粥样硬化冬天病情相对的严重是完全有可能的。
第12篇：病例讨论
病例讨论
黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。 游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。
霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第13篇：病例书写
病历书写试题及参考答案
3、李某，男，62岁，干部，2004—1—20 初诊
患者于10年前冬季因感寒而发咳嗽，咯痰，此后，每年冬春季均有发作，自服多种抗生素及治疗“气管炎”药物（药名及药量不详）不效，每次发作持续时间越来越长，至气温转暖后缓解，本次发病已四个月。现症：咳嗽，咯痰，痰粘腻，色白，晨起时多为灰色，每日晨起必大咳一阵，痰出后咳嗽暂时减轻，胸闷不舒，口淡食少，腹胀便溏。吸烟史40年，每天约20支。查体：T36.7℃，P87次/分，R8次/分，BP120/80mmHg，神志清楚，面白无华，咽无充血，扁桃体不肿大，听诊双肺下野可闻及少量湿罗音，舌质淡红，苔白腻，脉濡滑。辅助检查：心电图正常，血常规正常。胸片示两肺纹理增粗、紊乱。 要求：根据以上的病案资料，按照给定的格式，完成考试病历。 参考答案： 辨病辨证依据：
长期吸烟，伤及肺气，故每遇气候突变容易感受外邪而出现咳嗽、咳痰。咳嗽日久导致肺脾两虚，水津失运，痰自内生，上渍于肺，壅遏肺气，故咳嗽声重、痰多色白而粘；痰湿阻肺，肺气不宣，故胸闷；脾虚运化失常则见口淡食少、腹胀便溏。舌质淡红，苔白腻，脉濡滑为痰湿内盛之象。 西医诊断依据：
1、每年咳嗽、咯痰多于3个月已2年以上。
2、胸片提示两肺纹理增粗、紊乱，未见其它心肺疾病。入院诊断： 中医诊断：咳嗽 痰湿蕴肺
西医诊断：慢性支气管炎 治法：健脾燥湿 化痰止咳
方药：二陈汤、三子养亲汤加减
半夏 10g 茯苓 15g 陈皮 15g 甘草 5g 苍术 15g 厚朴 10g 苏子 10g 白芥子 6g 莱菔子 10g 白术 10g 炙杷叶 15g 海浮石 15g
4、张某，女，26岁，农民，2001—6—18初诊
于20年前因气候变化出现胸闷，喘息，喉中痰鸣等症状，经某医院治疗后好转，但常因劳累或气候变化上症再发。一周前因劳累症状再发而来诊。现症：喘息气粗，喉中痰鸣，咳吐黄痰，粘浊稠厚，咳吐不利，烦闷不安，汗出，面赤，口苦，口渴喜饮，大便调。查体：T36.9℃,P94次/分，R25次/分，BP120/70mmHg，神清，面红，气管居中，两肺满布哮鸣音，未闻及湿罗音，心浊音界不大，心率94次/分，律整，无杂音，双下肢无浮肿。舌红，苔黄腻，脉滑数。辅助检查：血常规示WBC7×10-?/L，中性65%，嗜酸细胞7%。胸片：心肺未见异常。 要求：根据以上的病案资料，按照给定的格式，完成考试病历。 参考答案： 辨病辨证依据：
痰热壅肺，肺失清肃，肺气上逆，故喘息，喉中痰鸣；热蒸液聚生痰，痰热胶结，故咳吐黄痰，粘浊稠厚；痰热郁蒸，则烦闷，自汗，口
苦，口渴喜饮。舌红，苔黄腻，脉滑数为痰热之象。 西医诊断依据：
1、胸闷，喘息，喉中痰鸣反复发作20年，多因气候变化或劳累诱发。
2、两肺满布哮鸣音。
3、WBC7×10-?/L，中性65%，嗜酸细胞7%。入院诊断：
中医诊断：哮证（发作期） 热哮
西医诊断：支气管哮喘 治法：清热宣肺 化痰止咳 方药：定喘汤加减
白果 10g 炙麻黄 6g 冬花 15g 半夏 10g 桑白皮 15g 苏子 10g 黄芩 10g 杏仁 10g 知母 10g 前胡 10g 鱼腥草 30g 瓜蒌 20g
5、记某，男，44岁，工人，2001—9—27初诊
患者于3年前因饮酒过度出现呕吐，以后常因饮食不适或情志不畅而呕吐，未系统诊治，5天前因饮食过量症状加重而来诊。现症：呕吐反复发作，口燥咽干，饥不欲食，二便调，夜寐差。查体：T36.5℃，P90次/分，R17次/分，BP110/70mmHg，神清，胃脘压痛（+），无反跳痛及腹肌紧张，舌质红津少，脉细。电子胃镜示：慢性萎缩性胃炎。肝功正常。B超肝胆未见异常。
要求：根据以上的病案资料，按照给定的格式，完成考试病历。 参考答案： 辨病辨证依据：
饮酒过度，致生胃热，耗伤胃津，胃失濡养，气失和降，故呕吐反复发作，饥而不欲食；津不上承，故口燥咽干；舌质红津少，脉细为阴虚之象。 西医诊断依据：
1、呕吐反复发作3年。
2、胃脘压痛。
3、胃镜示：慢性萎缩性胃炎。入院诊断： 中医诊断：呕吐 胃阴不足
西医诊断：慢性萎缩性胃炎 治法：滋养胃阴 降逆止呕 方药：麦门冬汤加减 党参 10g 麦冬 10g 粳米 15g 石斛 10g 花粉 10g 知母 10g 竹茹 6g 半夏 10g 陈皮 6g 苏梗 6g 炙甘草 6g
6、李某，男，57岁，农民，2002—4—22初诊 患者于8小时前晨起时发现右侧肢体无力，麻木，遂乘车来我院就诊。现症：右侧肢体瘫痪，麻木，头晕目眩，二便调。既往有高血压病史5年。查体：T36.5℃，P90次/分，R18次/分，BP170/100mmHg，面红，双肺未见异常，心浊音界略向左下扩大，主动脉瓣听诊区第二心音亢进，神经系统检查：意识清楚，不完全运动性失语，右鼻唇沟变浅，伸舌右偏，右侧肢体肌力0级，右侧肢体痛觉减退，右巴氏征阳性，脑膜刺激征阴性。舌红，苔黄腻，脉弦细。辅助检查：头颅CT示脑梗塞。
要求：根据以上的病案资料，按照给定的格式，完成考试病历。 参考答案： 辨病辨证依据：
患者年近六旬，肾阴素亏，肝阳上亢，风阳内动，挟痰走串经络，脉络不畅，故肢体不遂，麻木，口舌歪斜，舌强语骞；肝肾阴虚，肝阳上亢，故见头晕，目眩
；舌红，脉弦细为肝肾阴虚之象，苔黄腻为挟痰热。 西医诊断依据：
1、静态起病，右侧肢体瘫痪，伴口舌歪斜，舌强语骞8小时。既往有高血压病史5年。
2、意识清楚，不完全运动性失语，右鼻唇沟变浅，伸舌右偏，右侧肢体肌力0级，右侧肢体痛觉减退，右巴氏征阳性。
3、头颅CT示脑梗塞。入院诊断：
中医诊断：中风、中经络 肝肾阴虚 风阳上扰 西医诊断：高血压病 脑血栓形成 脑梗塞
治法：滋阴潜阳 熄风通络 方药：镇肝熄风汤加减
白芍 15g 天冬 15g 玄参 10g 龟板（单煎）15g 代赭石（先煎）25g 生龙骨 15g 菊花 15g 牛膝 15g 胆南星 6g 地龙 10g 葛根 20g
第14篇：病例推荐
二老慌乱携带孩子看耳科，哪儿料到孩子得了“急性神经器官聋”，医生说，比不过时医治孩子会长久性聋。成人使爆发时要讲究社会形态公德，不要在人海中使爆发，不要将二踢脚、钻天猴横向使爆发，以防误伤别人。病例四自制一个玻璃弹一个来自河北肃宁的10岁男孩，后半晌1点多，在家门跟前捡到一个另外的人使爆发过的礼花弹的“弹壳”，他好奇地把弹皮撕开，看见里边还有遗留的火药，便把火药倒进玻璃瓶点燃，最后结果还没赶得及回身，玻璃瓶就爆炸了。”医生奉告家长。例如有人使爆发大型礼花弹、二踢脚带来伤情犹如战伤——受伤人员周身焦煳、满脸是血，还有的把整挂爆竹在地上坐而放，卷得砂石飞扬„„下边的病例回放温故而知新。一家人出门走亲戚回返家，父亲敞开车门，让孩子第1个从车里走出来，就在这时，一个飞来的鞭炮直接崩到达孩子的眼皮儿上。病例一天外飞来的祸患一个高二男学生，看过春晚后随爸爸出楼看烟火。病例二轰隆隆声不再走一名小学生携带好奇近距离看人放烟花，看着二踢脚声音大炸开又扶摇上天很是开心，可是回到家中那轰鸣儿一直不绝于耳，像个看不见的撒旦总也赶不走。病例
五孩子顶在第1个2011年岁除，同仁医院接诊的岁数最小的孩子刚才2岁。病例三爆竹塞进打火机一个7岁的男孩，将一个小小的爆竹塞进打火机中点燃，最后结果打火机爆炸，男孩眼球身体受损并有打火机碎屑崩中看内，当医生奉告孩子家长需求切除缝合时，家长懊悔莫及。痛定思痛，同仁眼科主任卢海、医疗客户服务部主任曾多呼吁，讲公德，守公约，凡使爆发规定带有法律效应应该严格遵守，使爆发人要顾忌四周围背景、别人安全、使爆发后果，这是避免鞭炮伤的根本。每年屡屡发生的过年鞭炮伤留下了令人痛心的一幕幕，这几年这一“人为伤”发生率虽已进入了平台期，但以今年前一年为例，鞭炮伤已变动为人次少伤情大，虽仅一人摘眼珠子，但眼内部实质意义物脱出45人，很多脱出者都错过辨物能力，与摘眼珠子者后果相同；额外，每四名伤者中就有1人是孩子，最小的仅2岁，还有数量多烧灼者。几天下来孩子非常之苦。“我们会立刻给孩子安置切除缝合，但孩子的眼珠子已经破了，眼内部实质意义物渗出。从片子上来看，眼珠子已经萎缩。北京同仁医院眼科卢海主任:管好自个儿看好孩子家长必须要监守好孩子，不要让孩子单独使爆发烟花鞭炮，更不要使爆发二踢脚、钻天猴什么的爆炸性强的烟花，有条件的可以戴上面盔使爆发，以尽力照顾眼球；使爆发时切实避免把鞭炮放在玻璃瓶、易拉罐中或埋在沙石堆里等使爆发。值此之际，一直奋勇战斗在医治鞭炮伤前线的北京同仁医院总和医护担任职务的人致广大城市居民的新春祝词是，彰显北京神魂快乐祥和过节，讲厚德放爆竹，履公约保没有危险。孩子的父亲烦恼地一股劲儿地说：“我为何就不先下车呢？”病例六爆竹扔进沼气池一个孩子将点燃的爆竹扔进井盖引爆了沼气，孩子当场被炸失去生命。一个二踢脚横着飞来在他右眼前十厘米处声音大爆北京同仁医院网上挂号炸，男学生颜面状如血葫芦，右眼内部实质意义物立刻流出。孩子左眼皮上炸了一道儿很深的裂伤，眼珠子也被碎玻璃划破。2012年是北京市使爆发烟花鞭炮“禁改限”后的第7年，激情、欢乐、祥和、安全过大年是总和北京人的宿愿。当被医生告知“眼珠子裂了我们会尽量缝合，但假如像一个西瓜摔得粉碎缝都没法缝，孩子没有办法保住辨物能力”时，孩子的母亲应声直直地屁股蹲儿在地上，父亲象声词给医生跪下了，本已苦痛承受不了的孩子脸如遮挡面部的东西呆立着„„在这以后，孩子被摘眼珠子、整容、装上义眼。二老急送孩子莅临医院急诊，苦苦哀求保住孩子眼珠子。
2011年十月，我院眼外伤科副主不论什么雷通过精雕细琢，用心细密医治，终于为他治好了眼疾，术后辨物能力还原到达1.0！岁除，当他因使爆发烟花鞭炮致眼珠子出现裂缝伤来院时，正在岗位上值守的何雷主任扼腕长叹，“就像自个儿专心描画的图画被撕碎了同样”，她一个劲地说，“赖我赖我，怎么就没奉告他不让放炮呢？”卢海主任怎奈地说：“就像一个西瓜摔烂在地上，纵然医疗技术再高超也很难愈合，只能将眼珠子的内部实质意义物扫除净尽。排兵布阵、亲身诊疗、招待寻访，忙个不已。2012年过年时期，我院门急诊量达11743人数，
同比提高10.4百分之百，那里面急诊5392人数，同比提高24.6百分之百。说话时的这一年我院过年时期的医疗救护办公同时也遭受了新闻电视台的高度关心注视，来自新华社、中国新闻社、中央媒体、中央百姓广播电台、北京媒体、北京百姓广播电台、北京小伙子报、北京早报、北京晚报、法制晚报、新京报等电视台记者除夜纷纷来院施行深化寻访，散发了数量多具有活力鲜活的“新春走基层”活动报导。据急诊科总护士长田素英绍介，说话时的这一年过年时期前来急诊科就医的病人以心脑血管病的耆老为主，基本上都是70-80岁的老人；并且重病人尤其多，迅速救护室内北京同仁医院网上挂号每日都有8-9个病人，仔细查看室内、医治室内每日也都是满满的。因为伤情较重，需求切除缝合的患者增多达23例，那里面8例是全身麻醉切除缝合。眼科在除夜选派“重兵”出战，眼科副主任、眼外伤科主任卢海已经是蝉联第7年在岗位上春节。宣传核心。作为烟花鞭炮伤医疗救护的主战地，过年7天假期，我院共救护因烟花鞭炮致伤的受伤人员115人数，同比减退32百分之百。为了病人的危安，急诊科的医疗事务担任职务的人让步了节日歇息，均匀人人值班4-5天，无论是从神魂上，仍然从身体的力量上都承担了很大的压力。”固然医生们保存了他的视觉中枢，不过，患者的右眼已经没有眼珠子团体了，从今以后就只有左眼可用了。据卢海主任绍介，说话时的这一年除夜共接诊烟花鞭炮伤50例，与昔年相形，数目有所减损，不过重受伤人员比例增长，并且就医“高峰”比昔年延迟了约一钟头，初一凌晨1点往后受伤人员着手数量多涌入，基本上都是来自郊区或周边省份。一位来自保定北京同仁医院网上挂号、34岁的男的患者，曾因办公遭受眼外伤，眼内进入了过异物，病情十分复杂。尤其值当欣喜的是，过年时期孩童烟花鞭炮伤比例减退了33百分之百。
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第15篇：病例分析题
《病理生理学》病案分析试题
一、病例思考（水电）
患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：
1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？
2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？
3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？
二、病例思考（酸碱）
病例
一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。
病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.
三、病例思考（缺氧）
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请问：
1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。
2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？
四、病例思考（发热）
病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温39.6℃,外周血中白细胞：1.8×1010/L，中性粒细胞比例：81%。患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。诊断为：阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14：00时，每隔12小时选取体温数值作图，见图6-1）：
请回答以下问题：
1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么？
2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则 病例二：王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发
性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线（首次记录时间为入院当日8：00时，每隔12小时选取体温数值作图）。
1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么？
2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。
五、病例思考（应激）
病例：患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。体检：一般情况尚好，血压140/80mmHg，心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。最后痊愈出院。
（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？可能的发病机制如何？ （2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何？
（3）治疗中为何要应用碱性药物？
六、病例思考（休克）
病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。
1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。
2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？
七、病例思考(DIC) 患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。
体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激
9素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：
1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？
2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？
3、患者发生出血的原因和机制是什么？
4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？
八、病例思考（缺血-再灌注损伤）
病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（0.15）。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。
（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？ （2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？
九、病例思考（心功能不全）
患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。 患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。
体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。
实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。
入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。
讨论题：
1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？
2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？
3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？
4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？
十、病例思考（呼吸功能不全）
患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),
肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。
请思考：
1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？
十一、病例思考（肝功能不全）
男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L(3mg/dl)，血钾3.2mmol/L(3.2mEq/L),血浆白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。
试分析：
1、该例的原发病是什么？请说出诊断依据。
2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。
3、分析本例的凝血功能。
4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。
5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。
十二、病例思考（肾功能不全）
患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。
入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。
患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。 试分析：
（1） 病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。
（2） 就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？
（3） 整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？
病理生理学》病案分析题答案
一、病例思考（水电）
答：
1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、+呕吐可从胃液中丢失K；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由
+是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。
3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]
+为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。
二、病例思考（酸碱） 病例
一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。
（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。
（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。
病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。
病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量），即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-又发生缓冲丢失，
所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：实测值
结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。
三、病例思考（缺氧）
答：
1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。
2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。
四、病例思考（发热） 答：病例一：
1、该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除。另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.5℃。即应考虑到的是：从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。
2、参考问答题2和3。并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。
病例二：
子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。请参考病例一。
五、病例思考（应激） 答：思考线索：（1）本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）。（2）病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。（3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。
六、病例思考（休克）
答：
1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。
2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。
七、病例思考(DIC) 答：思考线索：
1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。
2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。
3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。
4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。
八、病例思考（缺血-再灌注损伤） 答：思考线索：
（1）本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时，患者心脏受累心肌存在缺血-再灌注过程。
（2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。
九、病例思考（心功能不全）
答：
1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。
诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。
类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。
2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退
使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。
4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答题第8题和第9题）。
十、病例思考（呼吸功能不全）
答：
1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。
（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。
2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。
部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。
十一、病例思考（肝功能不全） 答：思考线索：
1、原发病：慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据：巩膜黄染、高胆红素血症（黄疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血症，白球蛋白比例倒置。
2、水肿，低钾血症，可能有缺钾性碱中毒。
3、凝血功能障碍发生机制（见教材），本例有血小板减少。
4、肝昏迷发生机制（见教材）。诱因：腹腔放液、大量利尿、呕血（发生机制见本章教学参考）。
5、失误之处：腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血。十
二、病例思考（肾功能不全）
答：思考线索：据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾 小球肾炎。据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。在整个疾病过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。
第16篇：平行病例
善良的聋哑老人
初次见到老人是早上来上班时，她给我的第一印象是一个浑身脏兮兮的、瘦骨嶙峋的、头发花白的老太太。她眨着惊恐的眼睛看着周围陌生的环境。从夜班护士口中得知这又是一起交通事故，不由得从内心对老人多一份怜惜，对肇事者多一份憎恶。
来照顾老人的是她的老伴，一看就是那种老实巴交的农民。因为是开放骨折，老人身上到处血迹斑斑，再加上她身上很脏，是那种很久不洗澡的脏。赶紧让家属端来一盆温水，给她身上擦洗，几盆水过后她身上才干净些，又把污染的被服换了，由于来的急，他们连干净的衣服都没带，老人只好穿着内衣躲在被子里边，瘦小的老人让本就1米宽的病床也显得宽大了。心里不免对她家人有一些微词，平时是怎么照顾老人的，她都在干些什么，怎么这样脏，又是怎么受伤的。看着老人惊恐的样子，猜想她一定是受到很大的惊吓，遭受了很大的痛苦。我给她做治疗时，她带着不解及询问的眼神看着，通过家人的“翻译”她虽然害怕但不再排斥了，也配合我们的治疗及检查。
以后的时间里，随着治疗的进行，我对他们的了解越来越多。她是一个智障的聋哑老人，育有1个儿子3个女儿，受伤时她的子女都在外打工，家里就两个老人，她平时就是捡些树枝一类的东西当柴烧，家人也没指望她干这些活，家人没有精力管她，她也把这当成乐趣，经常一出去就忘记回家，饿了回去吃点凉馍喝点凉水，出车祸时就是她在外面游荡时发生的。
经过两次手术后，老人的腿也渐渐恢复了，有一处皮肤需要植皮，考虑到她手术时不易配合，她家人选择先等等看伤口情况，尽量不再手术植皮了。伤口的愈合需要高热量、高维生素、高蛋白的补充，她的家人给她买来各种营养品，想办法让她吃的好一点。后期老人的腿不太疼了，每次进病房时她都笑呵呵的，总是用她特有的语言与人沟通，双手不停的比划着，面部表情也很丰富。对着我们不时伸出大拇指。她还是病房的“开心果”，只要谁与她“交谈”后，都会一扫愁容。别人输液时，她总是看着，快输完时她就提醒人家，得到别人的肯定时，她就高兴的哈哈大笑。她也有愁得时候，当看到同病房的人走了一个又一个时，她就不开心，她也想回家。俗话说：“金窝银窝不如自己的狗窝”。家再破烂也是自己的家好，体会到老人的心情，在征得主治医生的同意，离家两个多月的老人终于可以回家了，但是要定时来院复查。老人知道后很高兴，把她自己的东西整理了又整理，和每一个认识的人打招呼来分享她的开心。
通过回访听说有了家人的精心照料，老人后期恢复的很好，真心希望老人：好人一生平安！
第17篇：住院病例
住院病例
姓名：
性别 年龄：
婚况： 职业：
出生地： 民族：
国籍：
家庭住址：
邮政编码： 入院时间：1989年
月
日
时
分
病史采集时间：1989年
月
日
时
分 病史陈述者：患者本人
可靠程度：可靠 发病节气：
病案号： 问诊：
主诉：发热、恶寒、咳嗽4天。右胸掣痛半天。
现病史：1989年
月
日，因外出衣着不慎而始感头痛，连及巅顶，鼻塞身重，时流清涕，微有咳嗽，恶寒发热，无汗。自以为是“感冒”而服“去痛片”2片未效，但仍坚持工作。次日病情加重，头痛连及项背，周身酸楚乏力，下午3时，发热加重，寒颤，咳嗽频作，痰粘而黄，涕浊，不欲饮食，便秘溲黄，遂到某院急诊。查T39.0C，诊断为“上感”，予“羚翘解毒丸”每次9g，每日二次，口服，“复方新诺明”，每次2片，每日二次，口服，并肌注“安痛定”1支，虽然汗出，恶寒减轻，头痛、鼻塞、流涕、周身酸楚等症好转，但身热不解，气粗咳甚，痰多色黄，渴喜冷饮，入夜尤甚。今上午觉右胸掣痛，咳则痛剧，亦不敢深呼吸，痰色转“暗红色”，来本院急诊，查T39.8C，WBC13×109/L、N0.8
7、L0.13，胸片示：右肺大片阴影，考虑为右中肺大叶性肺炎征象，急诊收入我病区。入院时症见：发热恶寒并见，发热重于恶寒，咳嗽，咯暗红色粘稠痰，量多，右胸掣痛，咽干口渴喜冷饮，纳差，大便干结，小便黄少，寐欠安，神疲乏力。
既往史：平素身体尚可，未患过肺结核及肺炎，未患过肝炎；1987年因腹痛、呕吐、腹泻在我院急诊留观，诊为“急性肠胃炎”，经治（具体不祥）而愈；无心脏、肾脏、血液、内分泌及神经系统疾病，亦无外伤、手术、中毒、输血史。
个人史：出生于北京。曾去过广东、东北、苏杭等地，住地无潮湿之弊，生活及工作条件尚可，喜食辛辣，吸烟十余年，10支/日，嗜酒，性情急躁。
婚育史：25岁结婚，配偶有咳血咯血史多年，育一男一女，身体尚健。 过敏史：否认药物、食物及其他过敏史。
家族史：母亲年过七旬，尚健。父亲因“脑出血”于1980年64岁时去世。 望、闻、切诊：
神色形态：神识清，精神不振，表情痛苦，面色略红，双目有神，形体消瘦，倦卧于床。 声息气味：语声重浊，语言清晰，气粗而不喘，时有咳嗽，咳声较响，无异常气味闻及。无呕恶、太息、呻吟、腹鸣之声。
毛发皮肤：毛发稀疏，间有白发，尚有光泽，皮肤温润，弹性可，肤色无异常，无斑疹，白配？。
舌象：设体大小适中，无齿痕，活动自如，舌质红、无瘀点，舌苔黄微腻，舌底脉络色红，未见迂曲。
脉象：六脉弦滑略数，右寸浮。
头面五官颈项：头颅大小形态正常，目窠微陷，白睛不黄，红丝隐隐，鼻翼微有煽动，耳轮红润不枯，无耳痿及生疮，牙齿黄垢，排列不整，左右下磨牙各有一枚缺如，无龋齿及齿衄，亦无齿瓣。咽部色泽红润，未见乳蛾。颈部对称，活动灵活，无青筋暴露，无瘿瘤櫐疬。 胸腹：胸部扁平，虚里波动应手，腹软，无癥瘕痞块，无青筋暴露。 腰背四肢瓜甲：腰背四肢无畸形，不肿，爪甲润泽。
前后二阴及排泄物：无阴囊肿大，无脱肛及痣瘘。大便干结，小便黄少，痰色暗红粘稠，量少无腥臭，无脓样痰。 体格检查：
T38C
P92次/分
R26次/分
BP17.3/12kPa 神志清楚，营养中等，发育尚可，查体合作。全身浅表淋巴结不肿大，无皮下结节，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆，对光反射存在，胸廓对称，右肺呼吸音低，中部语音传导增强，可闻及中小水泡音，左肺呼吸音略粗，未闻及罗音。心界正常，心率92次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，若软无压痛，肝脾未触及，肾区无扣击痛，双下肢无水肿。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：
血常规：Hb140g/L
WBC13×109/L N 0.87 L0.13 尿常规：正常 大便常规：正常
胸部正位片：右中肺大片阴影考虑为右中肺大叶性肺炎征象。 四诊摘要：
患者胡某某，中年男性，素体虽健但较消瘦，嗜烟酒辛辣，此次急性起病，有外感史。发热、恶寒、咳嗽4天，右胸掣痛半天。刻下发热、恶寒并见，发热重于恶寒，咳嗽时作，右胸掣痛，咯暗红色痰，粘稠而量多。咽干口渴喜冷饮，神疲乏力，纳差，寐欠安，小便黄少，大便干结。舌红，苔黄微腻，脉弦滑略数，右寸浮。 辨证分析：
患者以发热、咳嗽、口干渴、胸痛为主证，故可诊断为“风温肺热病”因非以鼻塞、流涕、喷嚏、头痛、身楚不适为主症，且从发病过程来看，故不考虑为“感冒”；因非仅以咳嗽为主症，故亦不考虑“咳嗽”。
患者形体瘦削，喜食辛辣烟酒，肺胃素有蕴热。又时值春季，风气当令，患者不慎衣着，外感风热病邪，肌表被束，卫气不达则始见头痛，恶寒发热，周身酸楚。肺主宣发肃降，开窍于鼻，肺卫受邪，肺窍不利则鼻塞流涕。肺闭郁不宣，气不布津，凝聚为痰，加之外邪入里化热，以致痰热蕴结，清肃之令失常，则见咳嗽，咳痰粘稠。热伤肺络则咳痰色红。痰热阻肺，脉络失和而不通，不通则痛，故见右胸掣痛。肺热内郁，则发热重于恶寒。肺与大肠相表里，肺气不通，且肺胃内有蕴热，津液被灼，则见咽干口渴，大便秘结，小便黄少。嗜烟酒辛辣，熏灼肺、胃，脾失健运，化源不足，肢体失于濡养，故纳差、乏力、痰热扰心故寐欠安。舌红苔黄微腻，脉弦滑微数为内有痰热之象。右寸浮为表邪未尽之征。纵观舌脉证，本病病位在肺、胃、大肠，以实热为主，以风热、痰热为标实，本虚之象不明显。总属卫气同病。痰热蕴肺之风温肺热病，患者病程短，正气未衰，经积极治疗，医患合作，病情可望痊愈。
西医诊断依据：
1.急性起病，主要表现为寒颤发热、咳嗽胸痛，痰黄转暗红色。2.右肺呼吸音低，中部闻及中小水泡音。
3.血常规：WBC13×109/L N0.87 L0.13;胸片：右中肺大片阴影。 入院诊断：
中医诊断：风热肺热病
卫气同病，痰热蕴肺
西医诊断：大叶性肺炎（右中肺） 治则治法： 急则之其标，先以驱邪为主，疏风宣肺，清热化痰，佐以通腑和络。 方药：
1.银翘散合麻杏石甘汤加减
麻黄9g
生石膏30g(先煎)
连翘10g
薄荷5g(后下) 银花12g
鲜芦根50g
杏仁10g
炒牛蒡子10g 黄芩10g
全瓜蒌10g
丝瓜络10g
酒大黄9g 煎服法：头煎加水400ml，水煎20分钟，取汁200ml，二煎加水300ml,取汁150ml,两煎混合，日一剂，分两次口服。
2.5％葡萄糖500ml中加入清开灵40ml，静脉点滴，每日一次。
辨证调护：
1.内科护理常规，二级护理。
2.宜保暖，避风寒，忌生冷，按时服药。
3.密切注意体温、呼吸、汗出、脉象、及面色变化。
实习医师：
住院医师：
主治医师：
第18篇：病例复印委托书
委 托 书
委托人（患者本人）：****
性别 ：男
年龄：7 有效证件号码：************* 住
址：***********
受托人：****
性别：男
年龄：**** 联系电话：*********** 有效证件号码：************** 住
址：************** 与患者关系： □配偶 □子女 □父母
□其他近-亲属
□同事
□朋友
□其他 本人于2018年06月11日 因病住院。本人郑重委托由韩光作为我的代理人复印本人住院病历，全权代表本人签字，被委托人的签字视同本人的签字。 委托人签署同意书后所产生的后果，由患者本人承担。
患者签名：
年
月
日
受托人签名：
年
月
日
2018年06月12日
第19篇：PBL教学病例
病例1：患者女性，39岁。2014.3月发现体检全血细胞减少。血常规示WBC3.93x109/L，HGB89g/L,PLT35x109/L。髂骨骨髓形态：增生重度减低，三系增生减低伴淋巴细胞比例增高骨髓象。胸骨骨髓形态：增生减低，红巨两系增生减低骨髓象。骨髓病理：造血细胞缺乏，未见巨核细胞。诊断：再生障碍性贫血。给予环孢素治疗1年无效。 与同胞弟弟行HLA高分辨配型示“全相合”，2015.8.28行HLA配型全相合同胞供者异基因干细胞移植。（受者血型：B型Rh+；供者血型：B型Rh+）
预处理方案：1.ATG（兔）100/125/125/125/1251mg-10~-6d; Flu39.3mg-10~-6d;CTX1.8g-5~-2d; GVHD预防：CSA+MTX。
回输同胞供者骨髓造血干细胞（弟供姐）430ml，MNC（单个核细胞）6.18x108/kg（其中CD34+细胞占0.51%）。
造血恢复情况：1.血像：+15d ANC＞0.5x109/L，+13d PLT＞20x109/L。 2.+15d：移植后恢复期骨髓象。
3.+30d：骨髓增生减低，血常规：WBC2.14x109/L↓，-HGB86g/L↓，PLT123x109/L。染色体核型：46，XY[20]；性染色体FISH：XX占0.6%，XY占99.4%。
4.+43d：骨髓增生活跃。染色体核型：46，XY[20]；性染色体FISH：XX占2.6%；XY占97.4%。
5.+63d：骨髓增生活跃。染色体核型：46，XY[14]；性染色体FISH检测：XX占15.8%，XY占84.2%；STR（微卫星检测）78%。
6.+76d：骨髓增生重度减低。染色体核型：46，XY[20]；性染色体FISH检测：XX占2.2%，XY占97.8%；STR（微卫星检测）68%。 考虑移植排斥。
病例2：患者女，41岁，2015.7.8因“头晕、皮肤淤斑1月余”为主诉入院。初诊WBC49x109/L， MLL-AF4融合基因阳性。经外周血像、骨髓细胞形态、免疫表型和遗传学检查确诊为Pro-B-ALL（高危组）。
2015.7.10开始诱导治疗（VDCLP方案）获CR。继给予EOACP、HD-MTX、VMCP和DOAME方案巩固治疗。
于中华骨髓库找到HLA配型10/10位点全相合无关供者，2015.12.21行HLA配型全相合无关供者移植。男供女，受者血型：O型Rh+，供者血型：B型Rh+。
预处理方案：TBI3.33GY-9~-7d；Flu50mg-4~-2d；CTX2.3/2.4g-6~-5d；ARa-C3.5g/3.5g/3.5g-4~-2d；ATG（猪）1.25g/1.5g/1.5g/1.5g -6~-5d； GVHD预防：CSA+MTX+咪唑立宾。
回输无关供者骨髓造血干细胞（男供女）MNC8.43x108/kg、CD34+细胞占0.73%。 造血恢复状况：
1.血像：+18d ANC＞0.5x109/L，+19d PLT＞20x109/L。 2.骨髓：+30d 增生活跃。
2016.3.25：染色体核型：46，XY[20]；性染色体FISH检测：XY占100%；
2016.2.3 起无诱因出现恶心，呕吐胃内容物，伴腹泻、纳差，4-5次/d，腹泻时伴轻微腹痛，便后缓解，开始为黄色糊样便，后转为稀水样便。无发热、口腔溃疡、新鲜皮疹。体检：体温36.5℃，脉搏84次/分，呼吸21次/分，血压117/88mmHg。轻度贫血貌。周身皮肤无黄染、出血点，右侧腰背部可见10cm*8cm大小的暗红色皮疹，局部脱落，伴触痛（带状疱疹）。浅表淋巴结无肿大。心肺阴性。腹部平坦，未见肠型、蠕动波及腹壁静脉曲张，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。 诊断考虑：急性移植物抗宿主病。
第20篇：妇产科见习病例
病例：
患者23岁， 经产妇，平产一胎，1-0-0-1
患者孕期无正规产检，LMP:2012.1.10,孕期在奉贤中心医院建卡产检，发现双胎，09-03在奉贤中心医院发现血压高，09-04到奉城医院就诊，查血压150/100mmHg，尿蛋白++，余各项生化检查无殊，拟双胎，子痫前期重度”收治住院，予解痉降压等对症治疗一天后，血压控制不佳，于9月5日腰麻下行剖宫产术，术中出血400mlml，术顺，术后6小时突发子痫，予解痉、镇静、降压、纠正低蛋白血症、抗炎等对症支持治疗，至现未再发作，9月7日转入我院。
9月6日：WBC 15.24*10^9/L,Hb 79→61g/L；Plt 187*10^9/L；AST:19u/L
LDH 446u/l。
9月7日→9月8日：总胆红素：10.5→41.6umol/L（3-22）。 9月8日：WBC 2.83*10^9/L,HB:61g/l, Plt 32*10^9/L； AST 87U/L; LDH 5570; 活化凝血活酶55.7sec，D-二聚体19.28ug/ml。
9月10日：血常规：WBC 1.72.83*10^9/L,HB:5061g/l, Plt 20*10^9/L，AST 187U/L,
尿素：11.7mmol/l（2.5-7.1）;肌酐：99umol/l（62-133）
1.需要补充哪些病史
2.患者的诊断
3.处理
