内分泌工作总结（精选多篇）

推荐第1篇：医院内分泌科工作总结

医院内分泌科工作总结(精选多篇)

健康教育四字相信大家早就不陌生了，作为内分泌科的护理姐妹门更不会陌生，早在xx年，健康教育就被立为糖尿病患者治疗的五驾马车之一，五驾马车之首，作为内分泌科的专业护士，我们的主任把我们象医生一样的培养，给了我们很多出去学习交流的机会，可以说内分泌科低年制的护士老师都具备跟患者进行糖尿病知识讲座的能力，但以往的健康教育基本都由责任组长承担，没有人独立出来做健康教育，从八月开始，我们内二病区也安排人来搞专职的健康教育了。

专职健康教育护士，多么神圣而光荣的一个称谓，但我听着犹如千斤重担，

压力大于动力，平常我们一直都在做健康教育，让我独立出来专门做，我该怎么做啊！还是象平常一如既往的做吗？肯定是不可以的，我怎么才能对得起这光荣而神圣的称谓呢？难道科室的人说我是专职的教育护士我就是了吗？给我挂一个专职教育护士的头衔我就是了吗？在久病成良医的患者面前我能自信的说自己是专职健康教育护士吗？仔细称量自己，我心里比没把握一针见血还虚，说真的，很感谢两位护士长给了我成长的时间和空间，李红护士长说：“白林，相信你，八月你就自己摸索着干吧！”

仔细回顾我们平时的健康教育，我们做了病房的一对一教育，集体教育，每月一次的大型多媒体教育，甚至患者的分层分类教育，成立了患者的泵友协会，病友之家，病友俱乐部，尽管形式多样，我觉得也存在很多的问题，我们所做的几乎都是惯性在做，例行公事的在做，究竟收益如何？没去认真的评价过，设置专职的教育护士，我如何才能

在以往的基础上锦上添花呢？我想我首先要把我所做的、所负责的事情真正落到实处，宁愿病人不叫我杨医生，叫我杨教育，怎么才能成为名副其实的杨教育我还在探索总结之中，我就把我八月电话回访的真实情况供大家分享一下。

总所周知，电话回访可以为出院后的患者提供恢复期指导及健康指导，促进医院改进服务, 提高水平,为医院树立良好的社会形象, 巩固医院与患者之间的和谐关系, 拓宽服务领域，创造良好的经济效益的同时有效防止和减少医患纠纷的发生，护士核心价值得以体现，素质得以不断提高。我科把电话回访内容定为5条：1了解患者出院后的病情2了解出院后的用药情况3给予恰当的相关护理指导4征求住院期间的意见和建议5提醒患者门诊随访时间，现就八月的回访做个统计分析：

内二八月共出院225人，其中肾病138人，内分泌87人，从出院的病种统计：肾病的蛇咬伤患者11人，蜂蛰伤14

人，酒精中毒7人，农药中毒10人，百草枯中毒5人，药物过量3人，鼠药中毒2人，co中毒1人，毒菌中毒2人，食物中毒2人，中毒病人合计56人，肾病综合症21 人，肾功不全不全及尿毒症34 人 尿路感染 20人，其余病人7人；内分泌的出院病种统计：糖尿病 42人，甲亢 12人，甲减 8人其余疾病 25人，从年龄统计：60岁以上的病人 145 人，60岁以下的病人80 人，从城乡统计：由于没登具体地址，估算了一下,内分泌本城区患者占50%，其余50%是异地城区外的，肾病的患者本城区可能只占30%，异地城区外的占70%，从电话回访结果统计：肾病患者：电话打不通有14人，电话错误3人，无电话9人，连续三次无人接听7人，关机4人，电话提示空号15人，死亡6人；内分泌电话回访情况统计：电话打不通6人，无人接听5人，关机4人，电话不存在3人，停机1人，电话留错1人，无电话3人，死亡3人，从电话接听者统计：内分泌

家属接听10人，肾病家属接听96人，1例邻居接听，从电话回访时间统计：1小时最多回访40人，225人大致要花56小时，从回访意见统计：肾病有2人有意见，内分泌1人有意见。

经以上统计分析，体会如下：

一、更进一步明白了电话回访的目的和意义：

1、电话回访可以提高医院服务的层次：相当于医院的“售后服务”，完善医院的“服务环”；

2、医院信息收集：在随访过程中收集病人对医院运行环节中的意见，作为医院工作改进的依据之一。

3、稳定病人群：通过电话随访，提升医院的服务效果，使病人成为中心医院的忠实“客户”。

二、电话回访的注意事项：

1、医疗安全尺度的把握：电话回访的主要目的是给患者带去医院的问候，而非远程的医疗，回答患者医疗上的问题需慎重，避免简单的判断和随意

指导；

2、回访者的规范把握：因为致电者代表着医院，电话用语必须得体灵活，应对意外问题从容大方，给患者留下美好的印象；

3选择适当的回访时间和地点，我们选择的时间段为15: 00～ 17: 00，尊重患者或患者家属, 称呼得当, 语言措词得体，对患者有同情心和责任感，会谈内容的保密，不暴露患者隐私。

三、电话用语要规范：

电话回访是医院服务的延伸，访问者代表了医院，因此，用语及访问内容、程序必须遵循一定的规范，以体现医院服务的标准化。一般而言，电话回访需遵循以下规则：

1、接通电话后，先确认病人身份，再自我介绍，说明致电的目的。

例：您好，请问您是xxx吗？我是中心医院的健康教育护士xxx，这次给您电话是对您的出院回访。

2、根据病人不同情况询问病人出

院后的疾病康复情况，给于适当的指导。在回答病人的问题时如果你无法确认或你认为非正常的情况，建议病人就诊。需要定期复诊的病人，给于提醒。

3、通话结束，询问病人此次住院有无意见及建议，并对病人的配合治疗表示感谢。

例：请问您在此次住院期间对我们还有什么意见及建议吗？谢谢您对我们工作的配合，再见。

4、等对方挂机后再搁下话筒。

五、电话回访中问题探讨及原因分析：

1、从病种情况分析，肾病科的自杀中毒病人一般很不情愿再提伤心事，即便电话打通说明来访目的，若是患者本人基本都要挂断，农药中毒患者，只有出院前两天才对住院期间的人和事有正确的判断，值得探讨的是：是不是每个病人都必须回访，象酒精中毒的患者也需回访吗？

2、从患者的年龄来看，60岁以上

的人居多，电话号码基本留的是家属的电话，很多家属留个电话就走了，他又不照护病人，对患者住院期间的情况很多人都不熟悉，导致回访效果不尽人意，或者难以回访到患者。

3、资料登记不完善，譬如通知患者来听课，肯定是本城区的才容易来，可是从登记资料中无法确定患者是哪里的人，而只注明病种，不知道患者的治疗情况，譬如：糖尿病患者就无法分清病人是在吃药还是在打胰岛素，尿毒症患者是否在血透，这些信息不能准确掌握，回访时会降低患者对回访者的信任度。

4、电话回访的时间不合适，电话回访中，接电话的很多都是家属，有的人在上班，有的人在开车，有的人在麻将，有的人在外地，这些不恰当的时间都会导致回访效果不理想，甚至会起反作用。

电话回访是我们优质护理服务的一项重要举措，是实施家庭护理的便捷

方法，做得完善和有效是非常必要的，我们期待有更合适的病人资料管理方式，我们科将继续探索，也希望各位同仁有更多的建议和办法，谢谢！

推荐第2篇：内分泌科护理工作总结

2016年内分泌科护理工作汇报

2016年已过，回顾这一年来的工作，虽紧张但充实，虽忙碌也充满喜悦，在医院领导的正确带领下，在医护人员的共同努力下，在这一年中，科室坚持“以病人为中心，以提高医疗服务质量”为主题的服务宗旨，深入开展护理优质服务工作，完善各项规章制度，改进服务流程，改善住院环境，加强质量控制，落实护理质量持续改进，全年实现了“零投诉、零纠纷”，圆满完成了年初制定的各项工作任务现将全年工作情况总结如下：

一、坚持“以人为本”的管理理念。

1、善于授权，激励下属，引导大家相互关心、相互爱护；变科室管理为大家共同的工作。在工作中善于发现、利用每位护士的长处，创造机会让护士们扬长避短；各责任护士优势互补，形成了群体优化组合的良好局面。以上举措，在科室营造了一种松紧相宜的工作氛围，在全院护士民意调查中，内分泌科成为最想去的临床科室之一。

2、引导护士对自己的工作、学习、自我成长进行自我评价，强调自我管理，从而增强了护士责任包干制的自觉行为。

二、加强业务学习，努力提高内分泌科的队伍素质。

1、改革护理业务查房，开展每月一次的PPT式护理查房和业务学习，对护理诊断、护理措施进行了探讨，并在其后进行学习心得、体会交流，以达到提高业务素质的目的。开展“每周一课”、“沟通技能培训”等，内容以基础理论知识和专科知识为主。营造了浓烈的学习氛围，使科室护士们能自觉钻研业务。

2、加强岗位技能的培训和考核。改变传统教学模式，对新护士、初级责任护士重视岗位技能培训，规范培训、考核内容，讲究实效，不流于形式，同时

加强护士注重平时工作习惯的培养。对新护士实行“一对一”导师制，完成新护士教学月目标计划表，采取带教与自学相结合的方法，并由带教老师进行考核，护士长不定期抽查，成绩在85分以上为通过，否则进入下一轮培训。

三、创建可持续发展的长效机制，建立全新内分泌科的护理服务平台

1、开展“沟通技能培训”，并就典型案例进行分析、演练，继续改善服务流程，在日常工作中规范护士言语、行为。

2、继续开展健康教育，对住院病人发放满意度调查表，（定期或不定期测评）满意度调查结果均在98%以上，并对满意度调查中存在的问题提出了整改措施，评选出了最满意护士。

3、把本科专科疾病的健康教育内容进行系统的整理，采用了分课时、分层次、分方式的健康教育方式，同时开展了一月两次的糖尿病专题讲座的活动，收到了良好的效果。

4、改革护理工作模式， 改革排班模式，实行责任制整体护理——责任护士对病人实行责任制包干，对所负责的患者从入院到出院实施整体、连续、全程的护理服务。

5、深入开展健康教育工作，形式多样，如：每月大型讲座、每周科室小讲座，每周5个责护组交叉式考评并及时反馈，坚持电话随访、满意度调查等工作，满足病人日益增长的健康需求。

以上措施提高服务质量，全年中病人及家属无投诉，科室无纠纷发生，医院组织的服务质量调查病人满意率98.7%，位居全院之首。

四、完善各项规章制度、标准及流程，加强护理质量管理，杜绝护理差错事故发生

1、重新制定责护班、主班工作流程及考评标准，规范各级护士考核内容及

标准，制定初级责任护士应知应会考评表、新进护士上岗能力考评表。

2、配合护理部完成了责任护士分层认证，并修改各层级责任护士工作职责及考核标准。

3、坚持交接班制度，各班认真做好床头交接班。护士长坚持每日深入病房，参加床头交班，认真做好督察工作，及时处理、协调、解决临床护理管理和护理质量中现存或潜在的问题。加强了危重病人的管理，做到熟练掌握护理急救技术，抢救程序及抢救药械的使用，提高了危重病人抢救急救的成功率。

4、每周进行安全意识教育会，查找工作中的不安全因素，提出整改措施，消除差错事故隐患，认真落实各项护理规章制度及操作流程。

五、工作中还存在很多不足：

1、基础护理有时候不到位，个别班次新入院病人卫生处置不及时。

2、健康教育有待进一步深入，动态连续性有待加强。健康教育的理念有待更新，病人及家属的参与意识有待加强，自我管理能力有待提高。

3、个别护士个性较急躁、工作中存在粗枝大叶的现象。

今后我们将以严谨的工作态度、更好的服务质量、加倍地努力工作，创内分泌科特色护理，攀护理质量高峰，换内分泌科护理新面貌。

永城市人民医院内分泌科一病区

2017-3-13

年内分泌科护理工作总结

永城市人民医院内分泌科一病区

2017-3-13 4

2016

推荐第3篇：内分泌科护士工作总结

内分泌科护士工作总结

健康教育四字相信大家早就不陌生了，作为内分泌科的护理姐妹门更不会陌生，早在xx年，健康教育就被立为糖尿病患者治疗的五驾马车之一，五驾马车之首，作为内分泌科的专业护士，我们的主任把我们象医生一样的培养，给了我们很多出去学习交流的机会，可以说内分泌科低年制的护士老师都具备跟患者进行糖尿病知识讲座的能力，但以往的健康教育基本都由责任组长承担，没有人独立出来做健康教育，从八月开始，我们内二病区也安排人来搞专职的健康教育了。

专职健康教育护士，多么神圣而光荣的一个称谓，但我听着犹如千斤重担，压力大于动力，平常我们一直都在做健康教育，让我独立出来专门做，我该怎么做啊！还是象平常一如既往的做吗？肯定是不可以的，我怎么才能对得起这光荣而神圣的称谓呢？难道科室的人说我是专职的教育护士我就是了吗？给我挂一个专职教育护士的头衔我就是了吗？在久病成良医的患者面前我能自信的说自己是专职健康教育护士吗？仔细称量自己，我心里比没把握一针见血还虚，说真的，很感谢两位护士长给了我成长的时间和空间，李红护士长说：“白林，相信你，八月你就自己摸索着干吧！”

仔细回顾我们平时的健康教育，我们做了病房的一对一教育，集体教育，每月一次的大型多媒体教育，甚至患者的分层分类教育，成立了患者的泵友协会，病友之家，病友俱乐部，尽管形式多样，我觉得也存在很多的问题，我们所做的几乎都是惯性在做，例行公事的在做，究竟收益如何？没去认真的评价过，设置专职的教育护士，我如何才能在以往的基础上锦上添花呢？我想我首先要把我所做的、所负责的事情真正落到实处，宁愿病人不叫我杨医生，叫我杨教育，怎么才能成为名副其实的杨教育我还在探索总结之中，我就把我八月电话回访的真实情况供大家分享一下。 总所周知，电话回访可以为出院后的患者提供恢复期指导及健康指导，促进医院改进服务, 提高水平,为医院树立良好的社会形象, 巩固医院与患者之间的和谐关系, 拓宽服务领域，创造良好的经济效益的同时有效防止和减少医患纠纷的发生，护士核心价值得以体现，素质得以不断提高。我科把电话回访内容定为5条：1了解患者出院后的病情2了解出院后的用药情况3给予恰当的相关护理指导4征求住院期间的意见和建议5提醒患者门诊随访时间，现就八月的回访做个统计分析：

内二八月共出院225人，其中肾病138人，内分泌87人，从出院的病种统计：肾病的蛇咬伤患者11人，蜂蛰伤14人，酒精中毒7人，农药中毒10人，百草枯中毒5人，药物过量3人，鼠药中毒2人，co中毒1人，毒菌中毒2人，食物中毒2人，中毒病人合计56人，肾病综合症21 人，肾功不全不全及尿毒症34 人 尿路感染 20人，其余病人7人；内分泌的出院病种统计：糖尿病 42人，甲亢 12人，甲减 8人其余疾病 25人，从年龄统计：60岁以上的病人 145 人，60岁以下的病人80 人，从城乡统计：由于没登具体地址，估算了一下,内分泌本城区患者占50%，其余50%是异地城区外的，肾病的患者本城区可能只占30%，异地城区外的占70%，从电话回访结果统计：肾病患者：电话打不通有14人，电话错误3人，无电话9人，连续三次无人接听7人，关机4人，电话提示空号15人，死亡6人；内分泌电话回访情况统计：电话打不通6人，无人接听5人，关机4人，电话不存在3人，停机1人，电话留错1人，无电话3人，死亡3人，从电话接听者统计：内分泌家属接听10人，肾病家属接听96人，1例邻居接听，从电话回访时间统计：1小时最多回访40人，225人大致要花56小时，从回访意见统计：肾病有2人有意见，内分泌1人有意见。 经以上统计分析，体会如下：

一、更进一步明白了电话回访的目的和意义：

1、电话回访可以提高医院服务的层次：相当于医院的“售后服务”，完善医院的“服务环”；

2、医院信息收集：在随访过程中收集病人对医院运行环节中的意见，作为医院工作改进的依据之一。

3、稳定病人群：通过电话随访，提升医院的服务效果，使病人成为中心医院的忠实“客户”。

二、电话回访的注意事项：

1、医疗安全尺度的把握：电话回访的主要目的是给患者带去医院的问候，而非远程的医疗，回答患者医疗上的问题需慎重，避免简单的判断和随意指导；

2、回访者的规范把握：因为致电者代表着医院，电话用语必须得体灵活，应对意外问题从容大方，给患者留下美好的印象；3选择适当的回访时间和地点，我们选择的时间段为15: 00～ 17: 00，尊重患者或患者家属, 称呼得当, 语言措词得体，对患者有同情心和责任感，会谈内容的保密，不暴露患者隐私。

三、电话用语要规范：

电话回访是医院服务的延伸，访问者代表了医院，因此，用语及访问内容、程序必须遵循一定的规范，以体现医院服务的标准化。一般而言，电话回访需遵循以下规则：

1、接通电话后，先确认病人身份，再自我介绍，说明致电的目的。

例：您好，请问您是xxx吗？我是中心医院的健康教育护士xxx，这次给您电话是对您的出院回访。

2、根据病人不同情况询问病人出院后的疾病康复情况，给于适当的指导。在回答病人的问题时如果你无法确认或你认为非正常的情况，建议病人就诊。需要定期复诊的病人，给于提醒。

3、通话结束，询问病人此次住院有无意见及建议，并对病人的配合治疗表示感谢。例：请问您在此次住院期间对我们还有什么意见及建议吗？谢谢您对我们工作的配合，再见。

4、等对方挂机后再搁下话筒。

五、电话回访中问题探讨及原因分析：

1、从病种情况分析，肾病科的自杀中毒病人一般很不情愿再提伤心事，即便电话打通说明来访目的，若是患者本人基本都要挂断，农药中毒患者，只有出院前两天才对住院期间的人和事有正确的判断，值得探讨的是：是不是每个病人都必须回访，象酒精中毒的患者也需回访吗？

2、从患者的年龄来看，60岁以上的人居多，电话号码基本留的是家属的电话，很多家属留个电话就走了，他又不照护病人，对患者住院期间的情况很多人都不熟悉，导致回访效果不尽人意，或者难以回访到患者。

3、资料登记不完善，譬如通知患者来听课，肯定是本城区的才容易来，可是从登记资料中无法确定患者是哪里的人，而只注明病种，不知道患者的治疗情况，譬如：糖尿病患者就无法分清病人是在吃药还是在打胰岛素，尿毒症患者是否在血透，这些信息不能准确掌握，回访时会降低患者对回访者的信任度。

4、电话回访的时间不合适，电话回访中，接电话的很多都是家属，有的人在上班，有的人在开车，有的人在麻将，有的人在外地，这些不恰当的时间都会导致回访效果不理想，甚至会起反作用。

电话回访是我们优质护理服务的一项重要举措，是实施家庭护理的便捷方法，做得完善和有效是非常必要的，我们期待有更合适的病人资料管理方式，我们科将继续探索，也希望各位同仁有更多的建议和办法，谢谢！ （内二杨白林）

推荐第4篇：内分泌试题

内分泌考题

一、名词解释

1、Cushing病

2、肾上腺危象

3、糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA）

4、甲亢

5、异位ACTH综合征

二、单选题

1、诊断原发性甲状腺功能减退症最敏感的的实验是（）

A基础代谢率测定B血清胆固醇测定C血清促甲状腺激素（TSH）测定D红细胞三碘甲状腺原氨酸摄取试验

2、下列哪项不是甲亢的临床变现（）

A骨痛B大便次数增加或腹泻C周围血管征D月经量增多

3、甲亢危象的主要临床表现（）

A心率增快，血压增高，脉压增大B高热，心率增快，呕吐，腹泻，烦躁C血压增高，心力衰竭，肺水肿D低血压，低体温，休克

4、以下哪项不符合腺垂体功能减退症垂体危象的临床类型 A低血糖型B高血糖型C低温型D低血压型

5、腺垂体功能减退症患者的治疗，下列哪项不对（）

A给予左旋甲状腺素50-150ug/d

B给予泼尼松5-7.5mg/d C性激素替代，可用人工月经周期

D可放心使用镇静安眠药

6、下列那项对诊断腺垂体功能减退症无意义（）

A甲状旁腺素测定B甲状腺素测定C性腺激素测定 D皮质醇测定

7、垂体危象时，下列何种情况最为多见（） A低血糖型昏迷B低钾性麻痹C谵妄D脑梗死

8、Graves病甲状腺功能亢进是最早出现异常的是（） AFT3

BFT4 CTSH DTT4

9、下列哪项检查不符合单纯性甲状腺肿？（）

A T3正或偏高 BTSH正常或偏高 C T4升高 D甲状腺摄碘131升高

10、下列抗甲状腺药物，哪一种可抑制T4在周围组织中转化为T3？() A甲基硫氧嘧啶 B 甲亢平C丙基硫氧嘧啶

D他巴唑

11、甲亢与单纯甲状腺肿鉴别，最主要在于前者（）

A 131I扫描与甲状腺增大 B131I摄取率增高 CT3抑制率小于59% D BMR增高

12、垂体性甲亢与甲状腺性甲亢鉴别前者（）

A T3明显增高

B T4明显增高 C TSH增高 D 基础代谢率增高

13、甲状腺摄131I检查最有意义的是（）

A鉴别不同的甲亢病因 B估计甲亢严重程度 C观察药物治疗疗效 D确定是否为手术适应症

14、伴发甲状危象时首先给予（）

A大剂量碘剂 B控制感染 C抗甲状腺药物增量口服 D氢化可的松静滴

15、复用丙基硫氧减量的指征是（）

A症状缓解

B 吸碘实验高峰开始下降 C症状缓解 T3 T4正常 D T3 T4开始下降

16、下列哪项不是诊断甲亢性心脏病的标准（）

A期外收缩 B严重的心脏受损表现 C甲亢实验室依据 D 甲亢控制心功能即可控制

17、下列哪个药物不可作为抗甲状腺药物的疗效观察指标（） A基础代谢率 B甲状腺摄131I率 CTT3 TT4 D血浆蛋白结合碘

18、下列哪项检查结果与Graves病不符（） A摄131I率增高 B TRH不能兴奋 C T3不能抑制 D TRAb多阴性

19、下列哪种情况不是抗甲状腺药物的适应症（）

A年轻 甲状腺轻中度肿大 轻度甲亢

B 儿童甲亢 C 甲亢病人术前准备 D异位TSH综合征 20、内分泌系统固有的内分泌腺有（）

A垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛

B下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺

C 下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛

D 甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛

21、甲状腺激素属于（）

A氨基酸类激素

B蛋白质激素 C肽类激素 D类固醇激素

22、性激素属于（）

A氨基酸类激素

B蛋白质激素 C肽类激素 D类固醇激素

23、肾上腺激素属于（）

A氨基酸类激素

B蛋白质激素 C肽类激素 D类固醇激素

24、类固醇激素发挥作用是（）

A通过与细胞膜受体结合

B通过PKC C通过C蛋白 D通过与细胞核受体结合

25、内分泌系统的反馈调节是指（）

A神经系统对内分泌的调节 B内分泌系统对神经系统的调节 C内分泌系统对免疫系统的调节 D下丘脑 垂体 靶腺之间的互相调节

26、常用于内分泌功能减退的动态功能试验是（） A兴奋试验 B抑制试验 C拮抗实验 D激发试验

27、对内分泌腺功能减退性疾病常用的治疗是（） A替代治疗 B病因治疗 C对症治疗 D支持治疗

28、垂体微腺瘤是指（）

A直径小于10cm的肿瘤 B直径小于10nm的肿瘤 C直径小于10um的肿瘤D直径小于5mm的肿瘤

29、对于垂体瘤下列哪项不正确（）

A无功能垂体瘤不分泌具有生物活性的激素

B无功能垂体瘤和促性腺激素瘤均为大腺瘤 C垂体瘤的诊断主要采用影像技术

D垂体PRL瘤主要采用手术治疗 30、ACTH是指（）

A促肾上腺激素释放激素

B促肾上腺皮质激素

C促甲状腺激素 D促性腺激素释放激素

三、多选题

1、下列器官或组织中，能产生激素的是（） A 性腺

B胃肠道 C 下丘脑 D肾脏 E腺垂体

2、甲状腺功能减退症的临床表现是（）

A血液胆固醇水平增高 B在婴儿时甲状腺功能减退，如不及时补充甲状腺激素会造成呆小症 C粘液性水肿

D性功能增强

E感觉迟钝 行动迟缓

3、引起血糖升高的激素有（）

A糖皮质激素 B胰岛素 C肾上腺激素 D盐皮质激素 E生长激素

4、腺垂体分泌的激素有（）

A血管升压素 B促卵泡激素C催乳素D催产素E生长素释放激素

5、盐皮质激素对细胞外液哪些离子有比较强的调节作用（） A钙 B钠 C钾 D磷 E镁

四、填空题

1、激素分为-------、----------、----------、-----------四大类。

2、垂体瘤的临床表现-------------------、-------------------。

3、泌乳素增高的原因-------------、------------、---------------。

4、甲状恶性结节的危险因素-------------、------------、-------------、-----------、--------------。

五、改错题

1、肾上腺皮质由内向外可分为球状带、束状带、网状带。（）

2、PTH是最重要的调节血钙水平的激素，科动员骨钙入血，促进钙的重吸收，升高血钙，同时抑制近球小管对磷的重吸收，降低血磷。（）

3、胰岛素与C太同时入血，其数量与活性基本相似。（）

4、甲亢患者的心律紊乱中最常见的是早搏。（）

5、甲亢突眼程度与甲亢严重程度呈正相关。（）

六、简答题

1、Cushing综合征的典型临床表现？

2、原发性醛固酮增多需与哪些疾病鉴别？

3、肾上腺危象的处理？

4、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的病因？

5、垂体危象的处理？

6、甲状腺功能亢进与甲状腺毒症的区别？

7、原发性甲状腺功能减退与低t3综合征的鉴别？

8、糖尿病肾病的分期？

9、我国糖尿病的诊断标准是什么？

七、病案分析

患者，女，53岁，进行性体重增加4月余，发现血压高3月余，查体：血压169/90mmHg，向心性肥胖，多血质面容，双肺呼吸性清，律齐，88次/分，下腹两侧可见数条紫纹，实验室检查血浆皮质醇早8时685nmol/L，下午4时为595 nmol/L。

推荐第5篇：内分泌教学大纲

内分泌、代谢疾病

总论

目的要求

一、掌握内分泌疾病的诊断、防治原则。

二、熟悉内分泌系统的调节、内分泌疾病的分类。

三、了解内分泌学的发展概况，激素分类、降解与转化、作用机制。教学内容

[概述] 内分泌系统的功能、组成内分泌学的发展概况。 [激素分类与生化]

一、激素分类、激素降解与转化

二、激素的作用机制

1、膜受体

2、核受体和细胞质受体 [内分泌系统的调节]

一、内分泌、免疫、神经三个系统的相互调节。

二、下丘脑一垂体一靶腺轴是内分泌系统的重要组成部分，在生理机能方面有相互调节和制约的反馈作用。

[内分泌病的分类] 概述内分泌疾病分类原因。 [内分泌病诊断原则]

一、功能诊断

二、病理诊断

三、病因诊断

[内分泌病的防治原则]

一、强调预防为主的重要性

二、治疗

1、功能亢进

2、功能减退

3、病因治疗 教学方法

一、多媒体幻灯片展示示意图、典型病例体征。

二、见习讲解。

单纯性甲状腺肿

目的要求

一、掌握单纯性甲状腺肿的临床表现、诊断，地方性甲状腺肿的预防、甲状腺肿和多结节甲状腺肿的治疗。

二、熟悉单纯性甲状腺肿的病因与发病机制。

三、了解单纯性甲状腺肿的病理。教学内容 [概述]

一、定义。

二、流行病学。[病因与发病机制]

一、碘缺乏

二、甲状腺激素合成或分泌障碍

三、甲状腺激素需要量增加 [病理]

一、早期的病理学改变

二、后期的病理学改变

[临床表现] 甲状腺肿大，一般无临床症状。

[诊断]

一、实验室检查。

二、诊断：非炎非肿瘤、非甲亢非甲减的甲状腺肿大，注意与桥本氏甲状腺炎、甲状腺肿瘤鉴别。

[治疗]

一、预防。

二、甲状腺肿和多结节甲状腺肿的治疗。教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例进行课堂讲解。

二、通过临床见习加深认识。

腺垂体机能减退症

目的要求

一、掌握腺垂体功能减退症和垂体危象的临床表现、诊断与防治。

二、熟悉腺垂体功能减退症的病因。

三、了解本症的发病机理。教学内容

[病因和发病机制] 介绍本病各种病因。重点是产后大出血引起腺垂体缺血坏死及纤维化导致的腺垂体功能退症（Sheehan综合症）。

[临床表现及病理生理]

一、性腺功能减退症群

二、甲状腺功能减退症群

三、肾上腺皮质功能减退症群

四、垂体危象的临床表现

五、原发疾病表现 [实验室及其他检查]

一、腺垂体激素测定

二、靶腺激素测定

三、腺垂体功能试验

四、原发疾病的相关检查包括蝶鞍CT、MRI等 [诊断与鉴别诊断]

一、诊断

二、鉴别诊断

1、原发性靶腺功能减退症

2、多发性内分泌腺功能减退症如Schmidt综合征

3、神经性厌食

4、失母爱综合症

5、全身衰竭、慢性消耗性疾病等 [防治]

一、积极预防

二、靶腺激素替代治疗

三、病因治疗

四、垂体危象的处理 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例进行课堂讲解。

二、通过临床见习加深认识。

甲状腺机能亢进症

目的要求

一、掌握Graves病的临床表现，药物治疗原理、适应证、剂量、疗程及不良反应，放射碘(I131)治疗适应症和禁忌症、不良反应及手术治疗的适应证。

二、熟悉Graves病的特殊临床表现，本病的实验室检查的意义及其诊断和鉴别诊断，

甲状腺危象的处理原则。

三、了解Graves病的病因分类及发病原理。教学内容 [概述]

一、定义。

二、分类。Graves病

[病因及发病机理]

一、自身免疫，特别是TRAb的致病作用

二、遗传

三、环境因素 [病理]

一、甲状腺的病理学改变

二、浸润性突眼的病理学改变

三、其它组织病理学改变 [临床表现]

一、甲状腺毒症表现

二、甲状腺肿

三、眼征

[特殊临床表现和类型]

一、Graves眼病

二、甲状腺危象

三、甲状腺功能亢进性心脏病

四、胫前粘液性水肿

五、淡漠性甲状腺功能亢进症

六、其它特殊临床表现 [实验室和其他检查]

一、TT3，TT4，FT3，FT4，TSH的临床意义

二、促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验的方法及意义

三、131I摄取率的的临床意义

四、三碘甲腺原氨酸（T3）抑制试验的方法及意义

五、TRAb、TSAb的临床意义

六、眼部CT、MRI [诊断与鉴别诊断]

一、甲状腺功能亢进症的诊断程序。

二、Graves病的诊断标准。

三、鉴别诊断

1、结节性毒性甲状腺肿

2、甲状腺高功能腺瘤

3、甲状腺炎致甲状腺毒症

4、单纯性甲状腺肿 [治疗]

一、抗甲状腺药物

1、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶的特点

2、作用机理

3、适应证

4、剂量与疗程

5、不良反应

6、停药指标

二、放射碘(131I)治疗

1、适应证

2、禁忌证

3、剂量计算

4、并发症

三、手术治疗

1、适应证

2、禁忌证

四、其他治疗 碘剂、β受体阻断剂

五、甲状腺危象的治疗

六、浸润性突眼的治疗 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、课后讨论本病的诊断与治疗。

三、通过临床见习加深认识。

原发性慢性肾上腺皮质机能减退症

目的要求

一、掌握本症的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗。

二、熟悉本症病因，肾上腺危象的临床表现与处理。教学内容

[病因和发病机理]

一、感染，特别是结核

二、自身免疫性肾上腺炎

三、其他少见病因 [临床表现]

一、色素沉着及其他系统表现

二、肾上腺危象

三、原发病表现 [实验室及其他检查]

一、血常规、血生化

二、血皮质醇、尿17－羟皮质类固醇、血浆基础ACTH

三、ACTH试验的方法及意义

四、影像学检查 [诊断与鉴别诊断]

一、诊断。

二、肾上腺危象的诊断。[治疗]

一、基础治疗

1、健康教育

2、糖皮质激素的替代治疗

3、食盐及盐糖皮质激素的替代治疗

二、病因治疗

三、肾上腺危象抢救 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、通过临床见习加深认识。

Cushing综合征

目的要求

一、掌握该综合征的主要病因、临床表现及特点、诊断。

二、熟悉该综合征治疗。

三、了解该综合征的预后。教学内容

[概述]

一、Cushing综合征、Cushing病的概念。

二、Cushing综合征病因分类 [临床表现]

一、分型。

二、临床表现。

[各种类型的病因及临床特点]

一、依赖垂体的Cushing病

二、异位ACTH综合征

三、肾上腺皮质腺瘤

四、肾上腺皮质癌

五、不依赖ACTH的双侧小结节性增生

六、不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生 [诊断与鉴别诊断]

一、诊断依据

1、临床表现

2、各型Cushing综合征共有的糖皮质激素分泌异常 （1）尿17－羟皮质类固醇及尿游离皮质醇意义 （2）小剂量地塞米松抑制试验的方法及意义 （3）大剂量地塞米松抑制试验的方法及意义 （4）血浆皮质醇的昼夜节律改变

二、病因诊断

三、鉴别诊断

1、肥胖症

2、酗酒兼有肝损害

3、抑郁症

[治疗] 根据不同病因和具体病情，选用外科手术、药物、放射治疗。

一、Cushing病的治疗

二、肾上腺腺瘤的治疗

三、肾上腺腺癌的治疗

四、不依赖ACTH小结节性或大结节性双侧肾上腺增生的治疗

五、异位ACTH综合征的治疗

六、阻滞肾上腺皮质激素合成的药物

[预后] 不同病因Cushing综合征的不同预后。 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、课前复习糖皮质激素的生理作用，课后讨论本病的诊断与治疗。

三、通过临床见习加深认识。

糖尿病

目的要求

一、掌握糖尿病的临床表现、诊断方法及使用降糖药物的原则。掌握糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的诊断和治疗原则。

二、熟悉本病的发展规律和常见并发症和糖尿病一般治疗、饮食治疗。

三、了解本病的基本概念和当前对糖尿病分类的意见。了解长期良好控制的重要意义。 教学内容 [概述]

一、糖尿病的概念。

二、糖尿病流行病学。

[糖尿病分型] 1999年WHO公布的协商性报告：

一、1型糖尿病

二、2型糖尿病

三、其他特殊类型的糖尿病

四、妊娠期糖尿病

[病因、发病机理和自然史]

一、1型糖尿病发生、发展的6个阶段

二、2型糖尿病发生、发展的4个阶段 [病理生理]

一、简单回顾胰岛素生理作用。

二、糖尿病的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱。[临床表现]

一、代谢紊乱症状群

二、并发症和/或伴发病

三、反应性低血糖

四、其他 [并发症]

一、急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷

2、感染

二、慢性并发症

1、大血管病变

2、微血管病变 （1）糖尿病肾病

（2）糖尿病视网膜病变

3、神经病变

4、眼的其他病变

5、糖尿病足 [实验室检查]

一、尿糖测定

二、血糖测定

三、葡萄糖耐量试验

四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定

五、血浆胰岛素和C肽测定

六、其他

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断标准 1999年WHO公布的协商性报告。

二、鉴别诊断

1、其他原因所致的尿糖阳性

2、药物对糖耐量的影响

3、继发性糖尿病 [治疗]

一、糖尿病治疗的原则、目标，强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

二、糖尿病教育

三、饮食治疗

四、体育锻炼

五、自我监测血糖

六、口服药物治疗

1、促进胰岛素分泌剂

（1）磺脲类，介绍作用机理、种类、适应证、不良反应 （2）非磺脲类

2、双胍类 介绍作用机理、种类、适应证、禁忌症、不良反应

3、α葡萄糖苷酶抑制剂

4、胰岛素增敏剂

七、胰岛素治疗

1、适应证

2、类型

3、治疗原则和方法 （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病

4、胰岛素的抗药性和不良反应

八、胰腺移植和胰岛细胞移植

九、糖尿病合并妊娠的治疗 [预防]

糖尿病酮症酸中毒

[诱因] [病理生理]

一、酸中毒

二、严重失水

三、电解质平衡紊乱

四、携带氧系统失常

五、周围循环衰竭和肾功能衰竭

六、中枢神经功能衰竭 [临床表现] [实验室检查] [诊断和鉴别诊断] [治疗]

一、输液

二、胰岛素治疗

三、纠正电解质及酸碱平衡失调

四、处理诱发病和防治并发症

五、护理

高渗性非酮症糖尿病昏迷 [诱因] [病理生理] [临床表现] [治疗] 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、课前复习胰岛素的生理作用，课后讨论本病的诊断与治疗。

三、通过临床见习结合病例讨论本病的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗措施以加深认识。

血液系统疾病 贫血概述

目的要求

一、掌握贫血的概念，贫血的病因分类及临床表现。

二、熟悉贫血的体征，诊断步骤及常用的实验室检查方法。

三、了解贫血的几种分类方法及贫血的病理生理改变。教学内容

[概述] 贫血的概念。

一、贫血的诊断标准。

二、影响血红蛋白值的各种因素。

三、贫血是一个常见的症状，诊断贫血的重点是寻找贫血的病因。[分类及发病机制]

一、贫血的细胞学分类

二、贫血的严重程度分类

三、按骨髓增生程度分类

四、按病因及发病机理分类：

1、细胞生成减少所致的贫血

（1）造血干祖细胞异常所致的贫血 （2）造血调节异常所致的贫血

（3）造血原料不足或利用障碍所致的贫血

2、红细胞破坏过多所致的贫血，该类贫血即溶血性贫血

3、失血性贫血 [临床表现]

一、影响贫血临床表现的因素。

二、各系统的临床表现。[诊断]

一、病史和既往史对诊断的意义

二、体格检查

三、实验室检查：

1、血常规检查

2、骨髓检查

3、贫血的发病机制的检查 [治疗]

一、对症治疗

二、对因治疗 教学方法

大课讲授，病房见习。

缺铁性贫血

目的要求

掌握IDA的概念及临床症状，铁代谢的基本概念。 教学内容

[病因及发病机制]

一、病因：

1、铁需要量增加而摄入不足

2、铁吸收障碍

3、铁丢失过多

二、发病机制：

1、缺铁对铁代谢的影响

2、缺铁对造血系统的影响

3、缺铁对组织代谢的影响 ［临床表现］

一、原发病的表现。

二、贫血的表现。

三、组织缺铁的表现。

［实验室检查］

一、血常规：呈小细胞低色素性贫血。

二、骨髓检查：无特异改变，“核老浆幼”现象。

三、铁代谢检查：

1、血清铁蛋白检测：反应体内贮存铁水平

2、铁染色检测：细胞内外铁消失

四、红细胞内游离卟啉检测。［诊断与鉴别诊断］

一、诊断：

1、诊断标准

2、病因诊断

二、鉴别诊断：

1、铁粒幼细胞性贫血

2、海洋性贫血

3、慢性病性贫血

4、转铁蛋白缺乏症 [治疗]

一、病因治疗

二、补铁治疗 ［预防及预后］

一、预防：以婴幼儿营养保健为主。

二、预后：取决于缺铁的病因，单纯缺铁预后好。教学方法

大课讲授，病房见习。

再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）

目的要求

一、掌握再障的临床表现，血液系特点及治疗方法。

二、熟悉再障的发病机制，诊断标准及治疗进展。

三、了解再障的病因及骨髓移植检验再障。教学内容 ［概述］

一、再生障碍性贫血的概念。

二、再障的临床分型。

三、流行病学。[病因及发病机制]

一、病因：

1、病毒感染

2、化学因素

3、X线损伤

二、发病机制：

1、造血干祖细胞损伤。

2、造血微环境异常。

3、免疫异常。[临床表现]

一、重型再障（SAA）

1、贫血

2、感染

3、出血

［实验室检查］

一、血常规

二、骨髓检查

三、骨髓活检

四、发病机制检查 ［诊断与鉴别诊断］

一、诊断：

1、AA的诊断标准

2、AA的分型诊断标准

二、鉴别诊断：

1、PNH

2、MDS

3、Fanconi贫血（FA）

4、自身抗体介导的全血细胞减少

5、急性造血功能停滞

6、急性白血病

7、恶性组织细胞病 ［治疗］

一、支持治疗

1、保护措施

2、对症治疗

3、针对发病机制的治疗

二、促造血治疗

1 雄激素：适用于NSAA 2 造血因子治疗：G-CSF，GM-CSF等

三、造血干细胞移植治疗

1、适应症

2、疗效评价 ［预防与预后］

一、预防：改善环境，避免毒物接触。

二、预后：约1/3患者死于感染和出血。教学方法

大课讲授，病房见习。

溶血性贫血概述

目的要求

一、掌握溶血性贫血的概念，临床表现及病因学试验室检查及治疗方法。

二、熟悉溶血的病因及溶血性贫血的分类。

三、了解溶血的发生机制及溶血的部位。教学内容 ［概述］

一、溶血性疾病及溶血性贫血的概念。

二、正常机体的造血代偿能力。［临床分类］

一、红细胞自身异常性溶血性贫血

1、红细胞膜异常性溶血性贫血

2、遗传性红细胞酶缺乏性溶血性贫血

3、珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血

二、红细胞外环境异常性溶血性贫血

1、免疫性溶血性贫血

2、血管性溶血性贫血

三、生物因素所致的溶血性贫血

四、理化因素所致的溶血性贫血

［发病机制］ ［临床表现］

1、急性溶血的临床表现

2、慢性溶血的临床表现 ［实验室检查］

一、提示溶血的实验室检查

二、骨髓代偿的检查

三、红细胞缺陷及寿命缩短的检查 ［诊断与鉴别诊断］

一、诊断

1、病史。

2、特殊检查：如Ham试验、Coobm’s试验等。

二、鉴别诊断：

1、急性失血性贫血，严重IDA等。

2、Gilbert综合征：即遗传性家族性非溶血性黄疸。

3、骨髓转移瘤所致的溶贫。［治疗］

一、去除病因

二、针对发病机制治疗

1、皮质激素

2、免疫抑制剂

3、输血

4、脾切除术 教学方法

课堂讲授，病房见习。

白血病（Leukemia）

目的要求

一、掌握白血病的临床表现，临床分型，骨髓检查及治疗原则。

二、熟悉白血病的病因及病理生理改变。

三、了解白血病的MIC分类；常见的染色体的基因改变。 教学内容 ［概述］

一、白血病的概念。

二、据白血病细胞的分化程度及病程的分类。

三、流行病学特点及发病率。［病因及发病机制］ ［临床表现］

一、急性白血病

1、急性白血病的FAB分类

2、急性白血病的临床表现 （1）正常造血受抑制的表现 ①贫血 ②感染 ③出血

（2）白血病细胞增殖浸润的表现

二、慢性粒细胞白血病的临床表现

1、慢性粒细胞白血病的临床分期

2、临床表现：

①白细胞异常增高：早期多为血常规检查发现 ②巨脾

③白细胞淤滞的临床表现

④加速期及急变期到出现白血病的临床表现 ［实验室检查］

一、急性白血病

1、血常规

2、骨髓检查

3、细胞化学检查

4、免疫学检查

5、染色体和基因检查

6、血液生化检查

二、慢性粒细胞性白血病：

1、血常规

2、骨髓检查

3、染色体及细胞遗传学检查

4、血液生化检查 ［诊断及鉴别诊断］

一、急性白血病的诊断与鉴别诊断

1、据临床表现及骨髓可诊断

2、急性白血病的鉴别诊断

（1）骨髓增生异常综合征（MDS） （2）类白血病反应 （3）巨幼红细胞性贫血

（4）急性粒细胞缺乏的恢复期

二、慢性粒细胞性白血病的诊断与鉴别诊断

1、诊断:据不明原因白细胞增高，血象及骨髓改变及Ph染色体检查可诊断。

2、鉴别诊断：

（1）其他原因引起的脾大 （2）类白血病反应 （3）骨髓纤维化 ［治疗］

一、急性白血病

1、一般治疗：

（1）紧急处理高白细胞血症 （2）防治感染 （3）成份输血

（4）防治高尿酸性肾病

2、抗白血病治疗： （1）诱导缓解治疗 （2）缓解后治疗

（3）复发和难治性白血病的治疗 （4）老年性白血病的治疗

二、慢性粒细胞性白血病的治疗

1、白细胞瘀滞的治疗：可采用细胞去除术

2、化学治疗

3、干扰素治疗

4、伊马替尼治疗：酸氯酸激酶抑制剂

5、异基因造血干细胞移植治疗 ［预后及预防］

一、预后

二、预防

避免毒物接触及防治病毒感染为主。

教学方法

课堂讲授，临床见习。

淋巴瘤（Lymphoma）

目的要求

一、掌握淋巴瘤的临床表现、淋巴瘤的临床分型，诊断依据和临床分期。

二、熟悉淋巴瘤的病理分型及治疗原则。

三、了解淋巴瘤的病因及病理学改变。教学内容 ［概述］

一、淋巴瘤的概述。

二、病理学分类。

三、淋巴瘤的流行病学特点。［病因与发病机制］

一、病毒：EB病毒 AIDS相关淋巴瘤。

二、免疫功能低下。

三、器官移植后的相关淋巴瘤。［病理分型］

一、霍奇金氏淋巴瘤的病理分型

二、非霍奇金氏淋巴瘤的病理分型

1、低度恶性

2、中度恶性

3、高度恶性

4、其它类型

三、WHO（2000年）分型方案中的亚型 ［临床表现］

一、霍奇金氏淋巴瘤

二、非霍奇金氏淋巴瘤 ［实验室检查］

一、血液和骨髓检查

二、血液生化检查

三、影像学检查

四、病理学检查：为确诊依据

五、剖腹探查

［诊断与鉴别诊断］

一、诊断：临床表现、病理活检

二、临床分期

三、临床分组

四、鉴别诊断 ［治疗］

一、治疗的基本原则：化、放疗结合的综合治疗。

二、化疗方案：

（1）霍奇金氏淋巴瘤：MOPP方案。 （2）非霍奇金氏淋巴瘤：CHOP方案。

三、放疗治疗方案：

（1）膈上放疗：斗蓬式，剂量为30－40Gy。 （2）膈下放疗：倒Y字型，剂量为30－40Gy。

四、生物免疫学调节治疗

五、造血干细胞移植

六、手术治疗 ［预后］

部伤亚型可通过化疗，放疗治愈。 教学方法

课堂讲授，临床见习。

出血性疾病

教学目的

一、掌握出血性疾病的概念，临床表现，常用实验室检查及出血性疾病的分类。

二、熟悉治疗方法及各种凝血因子的运用。

三、了解出血性疾病的发病机制及病因。教学内容 ［概述］

一、概念。

二、正常止血机理。

三、凝血机理。

四、抗凝与纤维蛋白溶解机制。［出血性疾病分类］

一、血管壁异常

二、血小板减少

三、凝血异常

四、抗凝血及纤维蛋白溶解异常

五、复合性止血机制异常 ［出血性疾病的诊断］

一、病史

二、出血特征

三、家族史

四、基础疾病

五、体格检查 ［实验室检查］

一、筛选试验

二、确诊试验

三、特殊试验

［出血性疾病的防治］

一、病因防治

二、止血治疗

三、其它治疗 教学方法

课堂讲授及临床见习。

特发性血小板减少性紫癜

教学目的

一、掌握ITP的临床表现，诊断要点及治疗方法。

二、熟悉急性ITP的临床特点及鉴别诊断。

三、了解发病机理。教学内容 ［概述］

一、概念。

二、流行病学特点。［病因与发病机理］

一、感染

二、免疫因素

三、肝脾的作用

四、遗传因素

五、其它因素 ［临床表现］

一、急性型

二、慢性型 ［实验室检查］

一、血常规：血小板明显减少

二、骨髓检查

三、血小板相关抗体（PAIg）

四、血小板生存时间 ［诊断与鉴别诊断］

一、诊断要点。

二、鉴别诊断。［治疗］

一、一般治疗

二、糖皮质激素治疗

三、脾切除治疗

四、免疫抑制治疗

五、其它治疗

六、急症治疗 ［预后］

多数预后较好，部伤患者死于颅内出血。 教学方法

课堂讲授，临床见习。

中毒

目的要求

一、掌握中毒的诊断及急救处理原则。

二、熟悉常见毒物的毒性及解毒剂应用。

三、了解中毒的病理生理改变及常见的毒物类型。教学内容 ［概述］

一、中毒的概念。

二、毒物的分类。［病因及中毒机制］

一、病因

二、中毒机制 ［临床表现］

一、急性中毒：

1、皮肤粘膜表现

2、眼球表现

3、神经系统表现

4、呼吸系统表现

5、循环系统表现

6、泌尿系统表现

7、血液系统表现。

8、发热。

二、慢性中毒：

1、神经系统表现

2、消化系统表现

3、泌尿系统表现

4、血液系统表现

5、骨骼系统表现 ［诊断］

一、毒物接触史

二、临床表现

三、实验室检查 ［治疗］

一、治疗原则。

二、急性中毒的治疗

1、立即终止毒物接触

2、清除体内尚未吸收的毒物

3、促进已吸收毒物排出

4、特殊解毒剂运用 （1）金属中毒解毒剂

（2）高铁血红蛋白血症解毒药 （3）氰化物中毒解毒药 （4）有机磷农药中毒解毒药 （5）中枢神经抑制解毒药

5、对症治疗

三、慢性中毒的治疗

1、解毒疗法

2、对症疗法 ［预防］

一、加强防毒宣传

二、加强毒物管理

三、预防化学性毒物中毒

四、防止误食毒物及药物过量

五、预防地方性中毒 教学方法

课堂讲授，病房见习。

有机磷农药中毒

教学目的

一、掌握有机磷农药中毒原理及临床表现。

二、熟悉解毒剂阿托品用法及抢救程序。

三、了解有机磷中毒的病理生理改变及常见有机磷农药的毒性。教学内容 ［概述］

一、概念。

二、有机磷农药的毒性分类。［病因及中毒机理］

一、病因

二、毒物吸收和代谢

三、中毒机理 [临床表现]

一、急性中毒：

1、毒蕈碱样症状

2、烟碱样症状

3、中枢神经系统表现

二、迟发性多发性神经病变

三、中间型综合征

四、局部损伤症状

［实验室检查］

一、胆碱酯酶活性

二、尿液中有机磷分解产物检测 ［诊断］

一、中毒的分级。

二、病史及临床表现。［治疗］

一、急性中毒的抢救原则

二、解毒药使用

三、胆碱酯酶复能剂

四、对症治疗 ［预防］

一、严格操作规程及毒物管理。

二、普及中毒知识。教学方法

课堂讲授，病房见习。

结缔组织病和风湿病

总论

目的要求

一、掌握结缔组织病和风湿病的概念、实验室检查。

二、熟悉结缔组织病和风湿病的范畴和治疗。教学内容 [概述]

一、结缔组织病和风湿病的定义。

二、风湿性疾病的范畴和分类。[病因及发病机理] 大多数结缔组织病病因不清，风湿性疾病的发病机理分免疫和非免疫因素介导。 [病理与病理生理] 风湿病的病理改变有炎症性和非炎症性病变。 [临床表现]

一、介绍各种关节病变的特点。

二、常见弥漫性结缔组织病的特异性临床表现。[辅助检查]

一、一般性检查。

二、特异性检查，尤其是各种自身抗体的检测。

三、影像学检查。[治疗]

一、非甾体抗炎药

二、糖皮质激素

三、改善病情抗风湿药 教学方法

采用多媒体方法，课堂讲授。

系统性红斑狼疮

目的要求

一、掌握系统性红斑狼疮的临床表现和主要实验室检查。

二、熟悉系统性红斑狼疮的诊断依据、治疗原则，药物治疗方法。

三、了解要鉴别的主要疾病。教学内容 [概述] 简述系统性红斑狼疮的临床特点及发病情况。 [病因与发病机理]

一、病因未明。可能与下列因素有关： 1．遗传因素 2．环境因素 3．其他因素

二、本病是一种自身免疫性疾病，在本病发病有关的环境因素及遗传基因缺陷的基础上，使机体的免疫稳定功能异常。

[病理与病理生理]

一、简述本病的基本病理变化：苏木紫小体，洋葱皮样改变。

二、心脏、皮肤，肾脏损害及其他病理改变。[临床表现] 多样，复杂、变化多端。有发热、皮肤粘膜损害、关节肌肉病变，肾脏损害、心脏血管表现、肺和胸膜表现、消化系统表现、神经系统表现及眼部损害等。

[辅助检查]

一、免疫学检查：自身抗体谱、补体、免疫球蛋白

二、皮肤狼疮带试验

三、血液常规及生化检查

四、肾活检及影像学检查 [诊断与鉴别诊断]

一、美国风湿病学会的诊断标准。

二、判定红斑狼疮活动严重程度的指标。

三、本病须与以下疾病鉴别：其他风湿病(类风湿性关节炎、风湿热等)、某些肿瘤及药物性狼疮综合征。

[治疗] 治疗原则，药物治疗(皮质激素，免疫抑制剂、非固醇类抗炎药、抗疟药、中草药及其制剂)。

教学方法

一、结合多媒体示教，重点讲述临床表现及诊断。

二、课后结合病人进行病例讨论，加帮同学对本病的认识。

类风湿性关节炎

目的要求

一、掌握本病的主要临床表现与诊断。

二、熟悉鉴别诊断及治疗原则。

三、了解本病病因、发病机理及病理特点。教学内容 [概述] 介绍本病的概念及发病情况。 [病因与发病机理]

一、病因未明。目前认为与下列因素有关： 1．感染(病毒学说等) 2．遗传倾向 二 发病机理

抗原进入体内后产生免疫反应，由此产生类风湿因子等多种免疫抗体，发生以滑膜为主的病变。

[病理及病理生理]

一、淋巴或浆细胞呈弥漫或局限性浸润。

二、血管炎。

三、类风湿性肉芽肿形成。[临床表现]

一、起病多隐匿、疲乏、低热、纳差．体重减轻，骨骼肌疼痛等。

二、关节症状

早期最突出症状为对称性多关节肿痛，晨起僵硬，活动后减轻，病情继续发展，严重者关节畸形，功能障碍。

三、关节外症状

皮下类风湿结节，肺、心、肾、神经系统、眼等都可受累。 [辅助检查]

一、化验室检查

贫血、血沉快、类风湿因子检查，关节滑液检查。

二、X线检查

早期骨质疏松，中期关节间隙狭窄，晚期关节变形，脱位，最后关节融合，骨性强直。

[诊断与鉴别诊断]

一、根据临床主要症状，x线改变，类风湿因子，皮下结节(参照1987年ARA诊断标准)可作出诊断。

二、鉴别诊断：与风湿性关节炎，增生性骨关节炎、强直性脊柱炎、SLE鉴别。[治疗]

一、一般治疗

营养，适当的休息与锻炼、理疗等改善局部循环，增强体质，建立信心。

二、药物治疗

非甾体类抗炎药，糖皮质激素，缓作用药物(金制剂等)，免疫调节剂。

三、中医中药

雷公藤、昆明山海棠等。

四、其它治疗

外科治疗。 教学方法

一、课堂讲授，示教典型骨关节x线照片或临床图片。

二、临床实习示范典型病例。

泌尿系统疾病

总论

目的要求

—、掌握肾脏疾病常见的临床综合征。

二、熟悉肾脏疾病的防治原则。

三、了解肾脏的生理功能及研究进展。教学内容

[肾脏生理功能]

一、肾小球滤过功能

二、肾小球的重吸收和分泌功能

三、肾脏内分泌功能 [肾脏疾病的评估]

一、疾病病程的估计

二、尿液检查：蛋白尿、血尿及白细胞尿的定义，蛋白尿的分类。

三、肾小球滤过率的测定及影像学检查方法

四、肾活检

[肾脏疾病常见综合征]

一、肾病综合征

二、肾炎综合征

三、无症状性尿异常

四、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征

五、慢性肾衰竭综合征 [肾脏病防治原则]

一、诊断方法： 根据病史、体检、实验室检查及特殊检查。

二、诊断要求： 包括病理、部位、功能诊断及并发症诊断。

三、免疫抑制、降压、促红细胞生成素及肾脏的替代治疗。教学方法

总论部分主要由学生自学，有些内容在讲授各章节时贯穿其内进行讲解。

肾小球疾病

目的要求

一、掌握肾小球疾病的定义及原发性肾小球疾病的临床分类、主要临床表现。掌握慢性肾小球肾炎、肾病综合征的典型临床表现，诊断、鉴别诊断及治疗原则。

二、熟悉肾小球疾病的发病机理及病理分型。

三、了解急性、急进性肾炎及隐匿性肾炎。教学内容 [概述]

肾小球疾病的定义、原发性肾小球疾病的临床分型、病理分型及临床表现。 [病因与发病机制]

一、多数原发性肾小球疾病的病因不清。

二、发病机理

1、免疫反应

2、炎症反应

3、非免疫机制的作用 [病理和病理生理]

一、慢性肾炎常见的病理类型为系膜增生性、系膜毛细血管性、膜性肾小球肾炎，肾病综合征的常见病理类型为微小病变、系膜增生性、系膜毛细血管性、膜性肾小球肾炎。

二、肾病综合征产生大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症的病理生理基础。[临床表现]

一、水肿

二、高血压

三、血尿

四、高血压 [辅助检查]

一、尿液检查

二、肾功能检查

三、免疫学检查：补体、免疫球蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体等

四、肾脏的影像学检查 [诊断与鉴别诊断]

一、慢性肾炎的诊断与鉴别诊断

二、肾病综合征的诊断与鉴别诊断 [治疗]

一、一般治疗：休息、利尿、饮食治疗及避免加重肾脏损害的因素。

二、抗血小板聚集药物。

三、抗高血压治疗：尤其是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂的使用。

四、激素和免疫抑制剂的使用：根据病理类型决定使用方法。教学方法

一、课堂讲授后，选典型肾病综合征和慢性肾炎进行病例讨论，使所讲内容从讨论中体现出来，以达学习目的及要求。

二、选择典型的肾脏病理切片示教，加深对肾病综合征临床病理联系的认识。

尿路感染

目的要求

一、掌握尿路感染病因及发病机制、临床表现、辅助检查及诊断。

二、熟悉尿路感染的治疗原则及并发症。教学内容 [概述] 尿路感染的定义及分类。 [病因及发病机理]

一、常见致病菌为大肠杆菌。

二、感染途径：上行感染最常见。

三、易感因素、致病因素与机体抗感染能力及细菌侵袭力。[病理及病理生理] 根据病变累及的部位不同，出现膀胱黏膜、肾盂肾盏黏膜充血、肾间质细胞浸润等炎性病变。

[临床表现]

一、膀胱炎： 多为局部症状及尿检异常，缺乏全身症状（如发热、白细胞升高）。

二、急性肾盂肾炎： 多有全身症状和体征，局部症状及尿检异常。

三、无症状性细菌尿： 临床特征。 [辅助检查]

一、尿常规改变特点。

二、尿细菌学检查：有意义细菌尿的定义。

三、肾功能、尿酶检查、免疫学检查检查。

四、X线检查、B超及同位素检查的意义。[诊断与鉴别诊断]

一、尿路感染的确诊依据。

二、定位诊断： 上、下尿路感染的区别。

三、鉴别诊断： 包括与尿道综合征、肾结核、慢性肾盂肾炎、全身感染性疾病。

四、并发症的诊断：肾乳头坏死、肾周脓肿。[治疗]

一、一般治疗： 对症治疗及选用抗生素的原则。

二、下尿路感染的疗法及治愈际准。

三、急性肾盂肾炎的常用药物、疗程、用药方法及治愈标准。

四、再发性尿路感染的处理。

五、有效治愈，无效标准。教学方法

一、采用课堂讲授结合多媒体图片进行讲解病因。

二、课后选取典型病例进行讨论，加深认识。

急性肾衰竭

目的要求

一、掌握急性肾衰竭的临床表现、诊断依据及分期和治疗原则。

二、熟悉急性肾衰竭的病因。教学内容 [概述]

急性肾衰竭的定义，急性肾小管坏死（ATN）的定义。 [病因和发病机理]

一、引起急性肾衰竭的原因。

二、发病机理

1、血流动力学异常

2、小管上皮细胞损伤 [病理及病理生理] 肉眼及镜下改变 [临床表现]

一、少尿期

1、存在ATN的诱发因素

2、ATN的全身并发症

3、水、电解质和酸硷平衡紊乱

二、多尿期和恢复期：尿量开始增多或有多尿，1-3周后恢复正常。[辅助检查]

一、血液生化：肾功能、电解质、血气分析。

二、尿液检查 1．常规检查

2．尿渗透浓度、尿钠、肾衰指数测定

三、影像学及肾活检。[诊断与鉴别诊断]]

一、诊断要点

二、ATN与肾前性少尿鉴别

三、ATN与肾后性尿路梗阻鉴别

四、ATN与肾实质性急性肾衰竭鉴别 [治疗]

一、纠正可逆因素。

二、维持体液平衡。

三、高钾血症、代谢性酸中毒及心力衰竭的处理。

四、血液净化治疗的时机和指征。

五、少尿及恢复期治疗。教学方法

课堂讲授，课后选典型病例进行讨论，加深认识。

慢性肾衰竭

目的要求

一、掌握慢性肾衰竭的诊断依据及分期和治疗原则。

二、熟悉慢性肾衰竭的病因，各种临床症状的产生原理。

三、了解慢性肾衰竭的发病机理、预防肾衰竭的重要性及祖国医学在治疗中的重要性，透析疗法及肾移植。

教学内容 [概述] 慢性肾衰竭的定义及分期。 [病因和发病机理]

一、认识引起慢性肾衰竭的原因，介绍“健存’肾单位学说、高滤过学说及矫枉失衡学说、肾小管高代谢学说。

二、尿毒症各种症状的发生机制。[临床表现]

一、水、电解质与酸碱失衡的表现

二、各系统症状：消化系统表现，心血管系统表现，精神神经系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、皮肤表现、肾性骨营养不良、内分泌失调及代谢失调表现。

[诊断与鉴别诊断]

一、基础疾病的诊断：典型慢性肾衰竭的诊断依据，不典型病例的诊断，影像学及肾活检在慢性肾衰竭病因诊断中的意义。

二、寻找诱发因素的重要性。

三、肾功能损伤的分期。[治疗]

一、治疗基础疾病和去除使慢性肾衰竭恶化的因素

二、延缓慢性肾衰竭的进展：

1、饮食疗法+必须氨基酸的应用。

2、控制全身和肾小球内高压力。

3、促进尿毒症毒素的排除和保护残存肾功能。

4、并发症的治疗：尤其是促红细胞生成素的使用和钙磷平衡的调节。

5、肾脏替代治疗：透析，肾移植等。

6、中医、中药治疗。教学方法

一、教学讲授，讲课中注意发病机理与临床表现、治疗方法的联系。

二、课后选不同分期的慢性肾衰竭病人进行示范，加深认识。

消化系统疾病

总论

目的要求

一、掌握消化系统主要的结构功能特点与疾病的关系和诊断方法。

二、熟悉消化系统疾病的症状、体征、病理生理以及防治原则。

三、了解消化系统疾病的研究进展。教学内容

一、消化系统疾病症状、体征及病理生理。

二、消化系统疾病的诊断方法。

三、消化系统疾病的防治。

四、消化系统疾病的研究进展。教学方法

以学生自学为主。

胃炎

目的要求

一、掌握胃炎的病理、临床表现、诊断和鉴别诊断。

二、熟悉本病的病因和发病机理。

三、了解本病的防治原则。教学内容

急性胃炎

[概述] 分类，以急性单纯性胃炎最常见，且可伴发急性肠炎。急性糜烂出血性胃炎较常见。

[病因和病理] 内源性病因和外源性病因。胃粘膜呈急性炎症，充血、水肿、渗出、糜

烂、出血等。

[临床表现] 讲述起病快及消化道症状和全身症状、指出细菌或其毒素可伴发急性胃肠炎，重点讲解急性糜烂出血性胃炎。

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断：重点指出本病诊断主要依据病史、症状和体征。

二、鉴别诊断：重点指出与以上腹痛为主要症状的急腹症鉴别。特殊病例可藉心电图、内镜与心肌梗塞、急性胃粘膜病变等鉴别。

[治疗] 强调去除病因，早期禁食、必要时对症抑酸治疗。

慢性胃炎

[概述] 概念、发病情况。重点介绍目前应用的分类法及其依据，同时比较近年来提出的“悉尼分类”概念。

[病因和发病机理] HP感染、饮食与环境因素，自身免疫及其他因素。详细讲解幽门螺杆菌与发病的关系。

[病理] 慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的病理特点。

[临床表现] 指出本病无典型及特异的临床症状和体征，且病变程度与临床症状不相一致。阐明胃体、胃窦胃炎不同的临床特点。

[实验室和其他检查]

一、重点介绍胃镜检查及活组织病理检查的诊断价值。

二、介绍胃液分析(五肽胃泌素)、血清壁细胞抗体试验、直接胃泌素测定以及由幽门螺杆菌检查对本病的诊断价值。

[诊断和鉴别诊断] 介绍诊断方法和应鉴别的疾病，特别强调胃镜检查及活检病理诊断价值。

[治疗]

一、去除病因，重点介绍HP治疗适应症。

二、对症治疗等

[预后和预防] 指出及时合理的治疗预后一般较好，少数萎缩性胃炎可发生恶变。预防应消除病因，注意饮食调节。

教学方法

一、课堂讲授结合胃炎的胃镜图像，录像带或胃镜操作示教电视显像等讲解。

二、典型病例见习示教。

消化性溃疡

目的要求

一、掌握消化性溃疡的临床表现、诊断，鉴别诊断和治疗原则。

二、熟悉本病的并发症及其处理，熟悉本病的防治原则。

三、了解本病的病因和发病机理。教学内容

[概述] 定义、发病率、流行病学。

[病因和发病机理] 指出本病是多因素综合作用的结果，基本发病机理是损害因素和粘膜保护因素之间平衡受到破坏，其它因素也对发病有一定影响。重点介绍幽门螺杆菌在溃疡病发病中的作用。

[病理] 疾病的好发部位、数目、大小，溃疡的病理解剖及演变。

[临床表现] 重点讲述本病的临床特点及重要症状，包括疼痛的部位、性质、规律及影响因素。讲述其它胃肠道症状和全身症状，以及各项有关体征。且要介绍特殊类型溃疡的临床表现。

[实验室及其他检查] 简略介绍HP检查方法，x线钡餐检查的各种征象和诊断价值，重点讲解胃镜检查的地位及胃镜所见。

[诊断] 讲清初步诊断和确诊的主要依据，强调病史的重要性和辅助检查的意义。

[鉴别诊断] 应与慢性胃炎、FD、胃泌素瘤、慢性胆囊炎和十二指肠炎相鉴别。特别着重论述与胃癌的鉴别。

[并发症] 以大量出血为重点，分别介绍上消化道大出血、急慢性穿孔、幽门梗阻及恶

变。

[治疗] 明确治疗的目的和原则，扼要介绍各种治疗方法，包括：

一、一般治疗：精神、生活、饮食习惯等。

二、药物治疗：从各种药物的作用机制出发，弄清楚抗酸剂、抑制胃酸分泌的药物、胃粘膜保护剂、抗菌剂及其它药物的适应症及用法，特别要强调HP的根除治疗。NSAID溃疡的治疗和预防。

三、溃疡复发的预防。

四、外科手术指征。

[预后] 复发率、病死率、主要死因。 教学方法

一、讲课，充分利用X线片，幻灯或录像片加强直观印象。

二、临床见习实习，示教典型病例进行病历书写，检查和讨论，示教并发症。

三、通过多媒体电脑了解胃镜所见。

肠结核

目的要求

一、掌握肠结核的临床表现、诊断及治疗。

二、熟悉肠结核的并发症。

三、了解肠结核的发病机理及病理。教学内容

[概述] 定义及发病情况。

[病因及发病机理] 重点讲述感染途径。

[病理] 结合X线和内镜表现讲大体病理及病理分型。 [临床表现] 指出各型的不同表现，着重溃疡型肠结核。

[实验室和其他检查] 说明血沉在判定病变活动的意义，X线及内镜的诊断价值，粪便结核杆菌检查的意义。

[诊断及鉴别诊断] 诊断依据及主要鉴别的疾病。 [治疗] 复习抗结核化疗。 教学方法

运用挂图、X线片，内镜幻灯片讲解。

结核性腹膜炎

目的要求

一、掌握临床表现及诊断。

二、熟悉治疗及病因。

三、了解病理。教学内容

[概述] 发病情况

[病因及发病机理] 重点讲感染途径。 [病理] 病理分型。 [临床表现] [实验室检查] 重点讲述腹水检查及腹腔镜检查的诊断价值。 [诊断与鉴别] 诊断典型病例诊断不难，需要与一些疾病鉴别。

[治疗] 抗结核药物治疗原则，肾上腺皮质激素治疗适应症及手术治疗指征。 教学方法

可结合典型病例示教。

溃疡性结肠炎

目的要求

一、掌握临床表现，诊断及治疗。

二、熟悉病理及鉴别诊断。

三、了解病因及发病机理。

教学内容

[概述] 简要阐明概念及发病情况。 [病因及发病机理] 未明，作一般介绍。

[病理] 较详细地讲解肉眼观病理变化，为讲解内镜及X线表现打基础。 [临床表现] 详细讲解临床表现。 [并发症]简略介绍。

[辅助检查]重点讲解结肠镜及X线钡餐肠检查。

[诊断及鉴别诊断] 强调本病诊断前应排除肠道特异性炎症，强调内镜检查及X线钡造影检查的诊断价值。

[治疗] 重点讲述水杨酸偶氮磺胺吡啶和肾上腺糖皮质激素的用法及灌肠方法，介绍其他疗法。

教学方法

应用多媒体图片，讲解病理、内镜及X线表现。

肝硬化

目的要求

一、掌握肝硬化的临床表现，诊断，治疗及其并发症的处理。

二、熟悉肝硬化的鉴别诊断及并发症。

三、了解肝硬化的分类、病理及发病机理。教学内容

[病因] 分类：病毒性肝炎后，酒精中毒性，血吸虫病性，胆汁淤积性，心源性，代谢紊乱性化，药物性或工业毒物性，隐原性肝硬化。

[发病机理]讲解肝硬化演变发展的4个方面。

[病理] 肝硬化的大体形态及组织学变化和其引起的病理生理改变。病理分类：小结节性肝硬化．大结节性肝硬化，大小结节混合性肝硬化，不完全分隔性肝硬化。

[临床表现] 肝功能代偿期与失代偿期的症状和体征的特点。常见并发症的临床表现。 [实验室及其他检查] 血、尿、粪常规，肝功能试验。肝纤维化血清学检查，免疫学检查、腹水检查，X线钡餐检查，胃镜检查，B超，CT，同位素肝扫描或闪烁照像，腹腔镜检查及肝穿刺活体组织检查的特点。

[诊断] 诊断依据及肝功能评估。

[鉴别诊断] 应与伴有肝肿大、腹水及引起上消化道出血的疾病相鉴别。

[治疗] 一般治疗、支持疗法、腹水治疗、并发症如食管胃底静脉曲张破裂出血、原发性腹膜炎、肝肾综合征的治疗。

[预后] 伴随病因、病变类型、肝功能代偿程度和有无并发症而有差异。 教学方法

一、讲课以幻灯片或投影片方式进行、尽可能配合病理学，X线检查、电子胃镜检查、B型超声波检查等图片示教。

二、临床见习找代偿期与失代偿期病例示教，或印发典型病案，进行分析讨论。

原发性肝癌

目的要求

一、掌握本病的临床表现及诊断要点。

二、了解本病早期诊断重要性，以及我国在防、治等方面所具有的特色。教学内容

[病因与发病机理] 病因未完全确定，可能与乙型病毒性肝炎、黄曲霉素、水源污染等因素有关。

[病理]

一、根据肉眼形态分4型：

二、组织学类型：

三、转移途径。

[临床表现] 详细讲解以下内容：

一、临床症状、亚临床肝癌概念。

二、肝癌分期：I期、Ⅱ期、Ⅲ期。

[并发症] 肝性脑病，上消化道出血，癌结节破裂等。 [实验室和其它检查]

一、定性检查

1、甲胎蛋白(AFp)测定

2、血清学检查

二、定位检查

1、B型超声检查

2、彩色多普勒技术

3、放射性核素扫描

4、电子计算机X线断层摄影(CT)

5、X线肝血管造影

6、数字减影肝动脉造影(DSA)

7、磁共震显像检查(MRI)

8、腹部X线检查

三、肝穿刺活体组织检查和腹腔镜检查

四、剖腹探查

[诊断] 中晚期肝癌诊断。重点是依靠AFP在高危人群中的普查和连续监测诊断早期肝癌。

[鉴别诊断] 与活动性肝病、阿米巴肝脓肿、继发性肝癌鉴别，并阐述其要点。

[治疗] 早期手术根治是本病最重要的治疗方法，放射治疗、化学药物治疗（肝动脉插管栓塞治疗）、无水酒精瘤内注射、导向治疗、免疫治疗等。

[预后] 由于诊疗技术的进展，判断肝癌的预后有了新概念。 [预防] 我国提出了“管水、管粮、预防肝炎”的综合预防战略。 教学方法

一、课堂讲授。

二、见习原发性肝癌病例，以掌握本病临床表现及诊断和鉴别诊断要点。

肝性脑病

目的要求

一、掌握肝性脑病的临床表现、诊断要点、防治方法。

二、熟悉肝性脑病基本病因，常见诱因，有关检查和鉴别诊断。

三、了解肝性脑病发病原理有关学说。教学内容

[概述] 阐明定义及严重性。 [病因及诱因]

1、病因为各种严重肝病，肝功能衰竭和门一体静脉分流是发病的基础。

2、常见诱因及诱发机理。

[发病机理] 不完全清楚，强调多因素的综合作用。以氨中毒学说和神经递质失衡为代表。说明有害物质对中枢神经系统的影响。

[病理] 略述脑组织继发性病理改变。

[临床表现] 详述各期精神症状，重点区分精神状态和意识障碍。阐明以扑翼样震颤为主的神经系体征。说清楚临床分期的依据和意义。指出急性和慢性肝性脑病的差别。

[实验室及其他检查] 血氨、脑电图、肝功和电解质改变及其诊断价值。简介新近发展的VEP检查和心理智能测验的诊断意义。

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断依据：首先是肝病背景：有肝功能损害和(或)门－体静脉分流的存在。结合诱因、中枢神经系统的症状和体征、脑电图及血氨改变等条件，诊断不难。

二、鉴别诊断：精神症状应注意和精神病鉴别；昏迷病人注意和其它原因所致昏迷鉴别。 [治疗] 结合发病机理介绍治疗目的和各种疗法。

一、消除诱因。

二、减少肠道毒物的生成和吸收

1、严格限制蛋白质摄入，供给足够能量，维持水、电

解质、酸碱平衡。

2、抑制肠道细菌，口服抗菌剂。

3、降低结肠pH。

4、加快肠内积血、积食的排出。

三、清除和对抗已吸收的毒物

1、降氨药物谷氨酸制剂和精氨酸的用法和注意事项。

2、矫正氨基酸代谢不平衡、使用以支链氨基酸为主的氨基酸复合液。

3、简略介绍疗效尚不肯定的其它药物和探索性治疗方法。

四、治疗并发症

处理好继发感染，出血倾向和大出血，脑水肿、呼吸衰竭及水、电解质、酸碱平衡失调。

[预后] 大多凶险，主要取决于原发肝病及肝功能衰竭程度。门一体分流性者优于暴发型肝炎和肝癌晚期所致肝性脑病。

[预防] 防治原发肝病。消除各种诱因，早期诊断及时治疗。 教学方法

一、课堂讲授。

二、组织学生病房观察，讨论病例并参加抢救。

三、图表、幻灯或录像示教。

急性胰腺炎

目的要求

一、掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断及治疗。

二、熟悉急性胰腺炎的病因和病理。

三、了解急性胰腺炎的发病机理。教学内容

[概述] 基本概念。

[病因及发病机理] 重点讲解病因。 [病理] 结合临床说明两种病理类型。 [临床表现] 详细解释临床表现。 [并发症] 局部并发症和全身并发症。

[实验室检查] 重点讲述酶学检查的诊断价值。其它如血糖、血钙，腹部超声及电子计算机断层X线扫描等的意义。

[诊断和鉴别诊断] 诊断依据且主要鉴别的疾病。 [治疗] 详细讲解内科治疗及手术治疗的指征。 [预后] 教学方法

一、课堂讲授。

二、典型病例示教。

循环系统疾病 心力衰竭

目的要求

一、掌握：

1、心力衰竭的临床类型、急慢性心衰的临床表现。

2、心力衰竭的诊断和鉴别诊断。

3、慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法，以及急性心力衰竭的抢救。

二、熟悉：

1、心力衰竭的病因与诱因。

2、心力衰竭病理生理特征。教学内容

慢性心力衰竭

[病因与发病机制] 阐明心衰的基本病因和诱发因素，通过原发性心肌损害及加重心脏负荷导致心功能衰竭。

[病理与病理生理] 着重阐明心衰的代偿机制、各种体液因子的作用、舒张功能不全的机制、心肌损害及心室重构等几种主要的病理生理变化。

[临床表现] 重点强调慢性左、右心衰的症状、体征，急性左心衰的临床表现。

[辅助检查] 胸部x 线、心脏超声心动图，放射性核素、心-肺吸氧运动试验、有创血液动力学检测等。

[诊断与鉴别诊断] 强调临床表现对诊断的重要性，参考无创及有创心功检查结果，作出心功能分级。

鉴别诊断：左心衰应注意与支气管哮喘鉴别。右心衰应注意与心包积液、各种引起肝大、水肿的疾病鉴别。

[治疗] 在明确治疗原则和目的的基础上，采取以下治疗方法：

一、治疗病因、消除诱因

二、一般治疗

三、药物治疗

1、利尿剂的应用：制剂的选择和剂量，注意防止电解质紊乱。

2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用：作用机制、制剂选择和用法，注意事项。

3、正性肌力药：洋地黄类药物药理作用、适应症、禁忌症和用药方法、剂量、毒性反应和中毒的防治等。非洋地黄类药物种类、适应症和用药方法。

4、β受体阻滞制的应用：应用依据、制剂选择和用法注意事项。

5、醛固酮受体拮抗剂的使用。

四、舒张性心力衰竭的治疗措施

五、顽固性心力衰竭的原因及处理方法 急性心力衰竭

[病因及发病机制] 阐明常见病因，如心肌缺血、心脏负荷增加等使心肌收缩力减退，心排血量急剧减少，肺静脉压突然升高是引起急性心力衰竭的主要机制。

[临床表现] 着重阐明急性肺水肿的症状和体征。

[诊断和鉴别诊断] 诊断主要依据临床表现。本病主要应与支气管哮喘发作鉴别。 [治疗] 应熟练掌握抢救方法：减轻心脏负荷、吸氧、吗啡、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂的选择及注意事项。

教学方法

一、课堂教学利用多媒体、图片、声像材料等，初步认识心力衰竭。

二、通过实际病例见习，加深对本病的理解。

心律失常

目的要求

一、掌握：

1、心律失常的诊断方法，常见心律失常的心电图特征。

2、常见心律失常药物治疗的制剂选择及注意事项。

二、熟悉：

心律失常的发生机理和分类。

三、了解：

1、心律失常的电生理检查技术。

2、心律失常的电学治疗原理与方法。

3、心律失常介入治疗及外科手术治疗的适应症。教学内容

[概述]

一、心脏传导系统的解剖与生理功能。

二、心律失常的分类：根据心律失常的发生机理分为冲动形成异常、冲动传导异常两类。

三、心律失常的发生机理：

1、冲动形成异常：自律性改变、触发活动。

2、冲动传导异常：折返激动。

四、心律失常的诊断方法

1、病史与体征

2、心电图检查

3、动态心电图

4、运动试验

5、食管心电图

6、临床心脏电生理检查：适应症、方法、临床意义

窦性心律失常

一、窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞的病因、心电图表现及治疗方法。

二、病态窦房结综合征的病因、诊断要点（临床表现、心电图异常、心电生理检查）及治疗原则。

房性心律失常

一、房性期前收缩：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

二、房性心动过速：

1、病因 ；

2、心电图类型及电生理特征 ；

3、治疗方法。

三、心房扑动：

1、病因 ；

2、临床表现；

3、心电图特征；

4、治疗方法：治疗原发病；转复为窦律；控制心室率。

四、心房颤动：

1、病因

2、临床表现

3、心电图特征

4、治疗原则与方法：急性心房颤动的治疗；慢性心房颤动的治疗；

5、预防血栓并发症。

房室交界性心律失常

一、房室交界区性期前收缩：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

二、房室交界区性逸搏与心律：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

三、非阵发性房室交界区性心动过速：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

四、与房室交界区相关的折返性心动过速：

1、病因 ；

2、临床表现；

3、心电图及电生理特征；

4、治疗方法：控制发作；预防复发（药物、射频消融术）。

预激综合征

1、病因

2、临床表现

3、心电图及电生理特征

4、治疗方法 心脏传导阻滞

室性心律失常

一、室性期前收缩：

1、病因；

2、临床表现；

3、心电图特征 ；

4、治疗方法。

二、室性心动过速：

1、病因；

2、临床表现；

3、心电图及电生理特征；

4、治疗方法：中止发作，预防复发。

三、心室扑动与心室颤动：

1、临床表现；

2、心电图特征；

3、抢救方法。

心脏传导阻滞

一、房室传导阻滞：

1、病因

2、临床表现

3、分类及心电图特征：一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞。

4、治疗方法

二、室内传导阻滞：

1、病因；

2、临床表现；

3、心电图表现：右束支阻滞、左束支阻滞等；

4、治疗方法。教学方法

1、应用多媒体讲授心律失常的分类、发生机理及各型心律失常的病因、临床表现、心

电图或电生理特征、治疗方法。

2、心电图识别。

3、临床病例实习。

原发性高血压

目的要求

一、掌握原发性高血压的诊断标准、临床表现和治疗方法。

二、熟悉原发性高血压的鉴别诊断，危险度分层的识别与处理。

三、了解原发性高血压流行病学情况，发病因素及发病机制。教学内容 [概述] [血压的分类和定义] 正常血压及原发性高血压的诊断标准与分级。 [流行病学] 阐述高血压的发病情况。

[病因及发病机理] 讲述交感神经活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等引起血压升高的病理机制。

[病理与病理生理] 基本病变是小动脉的痉挛以至硬化，最后导致心、脑、肾、视网膜损害。

[临床表现] 症状、体征。

[并发症] 高血压危象、高血压脑病、脑血管病变、心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层。

[辅助检查] 一般需做尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图、超声心动图等常规检查。若病情需要，还应做24小时动态血压监测、血浆肾素活性测定、CT等特殊检查。

[诊断与鉴别诊断]

1、根据血压值达到高血压标准做出诊断。

2、、根据血压水平、危险因素与靶器官损害情况进行危险度分层。

3、应与各种继发性高血压鉴别：肾实质病变、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、库欣综合症、主动脉狭窄。

[治疗]

一、明确治疗原则与目的

二、治疗方法

1、非药物治疗

2、药物治疗：主要介绍以下五类降压药的机制、常用制剂、适应症、注意事项 (1) 利尿剂：如双氢克尿塞、袢利尿剂，保钾利尿剂。 (2) β受体阻滞制：如美托洛尔、卡维洛尔等。

(3) 钙拮抗剂：如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。

(4) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如卡托普利、培哚普利等。 (5) 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：如氯沙坦、伊贝沙坦等。

三、降压治疗方案的确定

四、慢性并发症的治疗：对慢性心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层等做相应处理

五、高血压急症的治疗：对高血压危象、高血压脑病、脑卒中、急性心力衰竭急症等要明确治疗原则，采取：

1、迅速降压，

2、纠正脑水肿、心力衰竭等措施

[预防]控制发病有关因素．定期普查血压。 教学方法

1、课堂中运用多媒体方法教学。

2、课后见习高血压病人，对其诊断标准，治疗原则和药物选择进行讨论。

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 目的要求

一、掌握：

1、动脉粥样硬化和冠心病的临床表现。

2、冠心病的诊断和鉴别诊断。

3、动脉粥样硬化和冠心病的治疗。

二、熟悉：动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。

三、了解：冠心病的介入治疗方法。

教学内容 动脉粥样硬化

[概述] 定义、病因和发病情况。

[发病机制] 介绍目前对动脉粥样硬化发病机制提出的几种学说：形成血栓学说、脂质侵润学说、平滑肌细胞克隆学说、内皮损伤反应学说等。

[病理解剖和病理生理] 动脉粥样硬化的几种病变类型（脂质条纹、纤维斑块、复合病变）及其后果。病变分期。

[临床表现] 根据不同器官的受累程度，可出现不同的临床表现：

1、主动脉粥样硬化；

2、冠状动脉粥样硬化；

3、脑动脉粥样硬化；

4、肾动脉粥样硬化；

5、肠系膜动脉粥样硬化；

6、四肢动脉粥样硬化。

[辅助检查] 血脂、血管多普勒、血管造影。

[诊断与鉴别诊断] 根据患者年龄、危险因素、不同器官受累的临床表现，结合相关检查即可作出诊断。注意与其它原因引起的血管病变相鉴别。

[治疗]

一、控制危险因素。

二、应用扩张血管药物。

三、应用调整血脂药物：药物种类，作用特点，主要副作用。

四、应用抗血小板或溶栓药物。

五、介入和手术治疗。

冠心病

[概述] 冠心病概念及发病情况。

[分型] 临床分为五型 ①无症状性心肌缺血；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。

心绞痛

一、稳定型心绞痛

[发病机制] 冠状动脉狭窄或痉挛，使血管供血不能满足心肌需血，心肌急剧、暂时缺血缺氧。

[病理解剖与病理生理] 冠状动脉硬化、狭窄或痉挛，心肌供血不足，发生心绞痛、甚至心脏功能障碍。

[临床表现] 出现典型心绞痛，包括诱因、部位、性质、疼痛持续时间、放射部位及缓解方式等均具有一定的特征。

[辅助检查] 静息心电图、心电图负荷试验、动态心电图，放射性核素检查，选择性冠状动脉造影、血管镜检查。

[诊断及鉴别诊断] 根据典型症状及心肌缺血的检查结果可作出诊断。临床上要与心脏神经官能症、其它原因引起的胸痛鉴别。

[治疗] 主要措施有： 一般治疗；发作时的治疗；缓解期治疗；介入治疗；外科手术治疗。

二、不稳定型心绞痛

[发病机制] 主要是不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽裂隙伴血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致心绞痛。

[临床表现] 胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但不一定有诱因、持续时间较长、程度较重。

[治疗] 一般处理；缓解疼痛；抗凝治疗；介入治疗；外科手术治疗。

心肌梗死

[概述] 国内外发病情况。

[病因与发病机制] 主要为冠状动脉粥样硬化，在此基础上发生冠状动脉痉挛、血栓形成、斑块出血使冠状动脉发生闭塞，血流中断，心肌发生缺血性坏死。

[病理解剖与病理生理] 冠状动脉病变：程度，部位。心肌病变：心肌呈缺血性坏死，可产生心律失常，泵衰竭或心源性休克。

[临床表现]

1、先兆；

2、症状与体征：疼痛，全身症状，胃肠道症状，心律失常，低血压和休克，心力衰竭。

[辅助检查]

一、心电图：特征性改变、动态演变、定位诊断

二、实验室检查

1、白细胞计数、血沉；

2、血清心肌坏死标记物：肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB、SGOT、LDH及其同功酶等显著升高并呈动态变化。

三、放射性核素检查

四、超声心动图检查

[诊断及鉴别诊断] 根据典型的临床表现，特征性心电图改变、血清心肌坏死标记物升高可作出诊断。应与以下几种疾病相鉴别：

1、心绞痛

2、急性非特异性心包炎

3、急性肺动脉栓塞

4、急腹症

5、主动脉夹层破裂。

[并发症] 乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合怔。 [治疗]

1、监护及一般治疗

2、解除疼痛

3、再灌注心肌（溶栓疗法、介入治疗、紧急主动脉冠状动脉旁路移植术）

4、治疗心律失常

5、治疗心力衰竭

6、控制休克

7、其它治疗

8、并发症的处理

9、恢复期治疗。

无症状性心肌缺血

[概念] [临床表现] [诊断及鉴别诊断] [治疗]

缺血性心肌病

[概念] [病理] [临床表现] [诊断及鉴别诊断] [治疗]

猝死

[概念] [发病机制] [临床表现] [治疗] 教学方法

一、课堂讲授，采用多媒体技术，结合病理图片、心电图等进行讲解。

二、临床见习，接触心绞痛、心肌梗死病人，熟悉诊断与治疗方法。

心脏瓣膜病

目的要求

一、掌握心脏二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗方法。

二、熟悉本病病因及常见并发症。

三、了解本病介入治疗、手术治疗的适应症。教学内容

概述：常见病因，病变好发部位，发病情况。

二尖瓣狭窄

[病因] 最常见的原因为风湿热。

[病理与病理生理] 二尖瓣结构粘连、融合、形成狭窄。二尖瓣狭窄使左房室跨瓣压及左心房压升高；左房压升高使肺循环压力上升；肺动脉高压加重右心室负荷，产生右心衰竭。

[临床表现]

症状：呼吸困难、咳嗽、咯血，声嘶。

体征：

1、二尖瓣狭窄的体征：心尖部舒张期震颤，舒张期隆隆样杂音，第一心音亢进，可有二尖瓣开放拍击音；

2、肺动脉高压的体征：肺动脉瓣第二心音亢进、分裂，可有Graham-steell杂音；

3、右心长大及右心衰竭的体征。

[辅助检查] 心电图、X线、超声心动图、心导管检查等。其中超声心动图检查对本病的诊断最为重要。

[诊断与鉴别诊断] 根据临床表现，结合辅助检查，尤其是心尖部舒张期隆隆样杂音，M型超声心动图二尖瓣前叶呈城垛样改变，前后叶同向运动的特征性表现可作出诊断。应与心尖部产生舒张期隆隆样杂音的其他原因，如左房粘液瘤等鉴别。

[并发症] 心房颤动、急性肺水肿、右心衰竭、肺部感染、栓塞、感染性心内膜炎。 [治疗]

1、一般治疗。

2、各种并发症的治疗。

3、内科介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术的适应症与基本方法。

4、外科手术治疗：二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术的适应症。

二尖瓣关闭不全

[病因]

1、风湿性心脏瓣膜病，为我国最常见原因

2、老年退行性改变

3、冠心病

4、二尖瓣脱垂

5、腱索断裂

6、左心室显著扩大

7、感染性心内膜炎

[病理解剖] 二尖瓣粘连、融合、缩短；瓣环扩大；腱索过长、断裂；乳头肌功能失调等。

[病理生理] 急性：左心室射出的血液经关闭不全的二尖瓣口返流入左心房，左心房压升高导致肺淤血-肺动脉高压-急性左心衰竭；

慢性：左心室舒张末期负荷加重-左心室扩大-慢性左心衰竭-慢性全心衰竭。 [临床表现] 二尖瓣口关闭不全的表现：心尖部收缩期粗糙吹风样杂音，第一心音减弱。 心力衰竭的表现：急性期可出现急性左心衰，慢性期常表现为慢性全心衰。 [辅助检查] 心电图、X线、超声心动图、左心室造影。

[诊断与鉴别诊断] 根据心尖部收缩期粗糙吹风样杂音，结合辅助检查结果可作出诊断。应与室间隔缺损、三尖瓣关闭不全等鉴别。

[并发症] 心房颤动可见于3/4的患者，感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见，也可发生急性肺水肿、右心衰竭、栓塞。

[治疗] 一般治疗，并发症治疗，手术治疗，二尖瓣修复术的适应症。

主动脉瓣狭窄

[病因]

1、风湿性心脏瓣膜病

2、先天性畸形

3、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 [病理解剖与病理生理] [临床表现]

1、症状：劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥。

2、体征：主动脉区粗糙的吹风样杂音伴收缩期震颤，主动脉瓣区第二心音减弱。[辅助检查] X线，心电图，超声心动图，心导管。

[诊断与鉴别诊断] 主动脉区粗糙的吹风样杂音伴收缩期震颤是诊断的主要根据，结合超声心动图结果可确诊。应与先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄，肥厚型梗阻性心肌病相鉴别。

[并发症] 心律失常、心脏性猝死、左心衰竭、感染性心内膜炎等。

[治疗] 药物治疗：纠正心律失常、心力衰竭。介入治疗：经皮气囊成形术等。外科手术治疗：瓣膜置换术。

主动脉瓣关闭不全

[病因]

急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣撕裂。

慢性：常见病因为风心病、其次感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉粘液样变性、梅毒性主动脉炎、Marfan综合症等亦可引起。

[病理生理] 急性：舒张期血液从主动脉返流入左心室，左心室容量负荷急剧增加，急性左心衰竭。 慢性：左心室容量负荷逐渐增加，左心室扩张-慢性左心衰竭。

[临床表现] 左心室扩大；主动脉瓣区或副区舒张期哈气样杂音，主动脉瓣区第二心音减弱；周围血管征阳性；急性或慢性左心衰竭表现。

[辅助检查] x线，心电图、超声心动图。

[诊断与鉴别诊断] 主动脉瓣区或副区舒张期哈气样杂音，结合临床表现和多普勒超声心动图结果可作出诊断．应与肺动脉瓣相对关闭不全(Graham-steell杂音)及主动脉瓣相对关闭不全相鉴别。

[治疗] 内科治疗。外科瓣膜置换术。 三尖瓣、肺动脉瓣病变：发生率均较低。

多瓣膜病变

常见的有：二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全。

教学方法

一、课前预习。

二、课中采用多媒体方法，对各种瓣膜损害的病理变化，X线、超声心动图特点予以讲解、演示。

三、课后检查病人，尤其是听诊二尖瓣、主动脉瓣膜损害的杂音。

感染性心内膜炎

目的要求

一、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断及治疗。

二、熟悉感染性心内膜炎的病因及易患因素。

三、了解感染性心内膜炎的病理特点、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎特点。教学内容

自体瓣膜感染性心内膜炎

[病因] 亚急性者主要由草绿色链球菌引，急性者主要由金黄色葡萄球菌引起。 [发病机制] 亚急性：血液动力学异常、非血栓性心内膜病变、暂时性菌血症、细菌感染无菌性赘生物。

急性：循环中细菌量大、毒力强，侵袭心脏瓣膜。

[病理解剖] 心内感染和局部扩散；赘生物脱落栓塞；血源性播散；免疫系统激活。 [临床表现] 发热，贫血，心脏杂音变化，周围血管病变，可发生多个脏器栓塞。 [并发症] 心脏并发症；细菌性动脉瘤；迁徙性脓肿；神经系统并发症；肾脏并发症。 [辅助检查] 血象、尿常规、胸部x线检查、超声心动检查，血培养阳性为确诊本病的主要依据。

[诊断与鉴别诊断] 根据心脏病史，临床表现，血培养阳性，超声心动图见赘生物可作出诊断．应与风湿热，系统性红斑狼疮等鉴别。

[治疗]

1、抗生素：强调早期、强力、足量、长疗程应用的重要性。

2、外科手术指征。人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎 简介临床特点。 教学方法

课堂讲授，临床实例学习。

心肌疾病

目的要求

一、掌握原发性扩张型心肌病和心肌炎的临床表现、诊断要点和治疗原则。

二、熟悉心肌病和心肌炎的病因与分类。

三、了解特异性心肌病（酒精性心肌病、围产期心肌病、药物性心肌病、克山病）。教学内容 原发性心肌病

简介定义、分型、发病情况。

扩张型心肌病

[病因] 尚不完全清楚，与病毒感染，免疫损伤，家族遗传等因素有关。 [病理] 心腔扩张，心壁变薄，可有附壁血栓。

[临床表现]

1、心脏扩大；

2、充血性心力衰竭；

3、心律失常；

4、栓塞。

[辅助检查]

1、心脏X线；

2、心电图；

3、超声心动图；

4、心血管造影及心导管检查；

5、心内膜心肌活检。

[诊断与鉴别诊断] 临床有心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、超声心动图有心脏扩大、心脏搏动减弱，能除外其他原因心脏病者即可考虑本病。

应与风心病、心包积液，冠心病、心肌炎等鉴别。 [治疗]

一、一般治疗

二、对症治疗：纠正心律失常，心力衰竭。

三、介入治疗：植入DDD起搏器。

肥厚型心肌病

[病因] 目前多认为系常染色体显性遗传所致。

[病理] 心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱，心壁增厚。

[临床表现] 心悸，胸痛，呼吸困难，心尖区收缩期杂音，部分猝死。

[辅助检查]

1、心脏X线；

2、心电图；

3、超声心动图；

4、心血管造影及心导管检查；

5、心内膜心肌活检。

[诊断与鉴别诊断] 根据临床表现、超声心动图有心脏心壁增厚、能除外其他原因心肌肥厚者即可考虑本病。

应与高血压心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄等鉴别。 [治疗]

一、一般治疗

二、对症治疗：纠正心律失常，心力衰竭。

三、迟缓肥厚心肌：β受体阻滞剂，钙拮抗剂。

四、介入治疗：植入DDD起搏器。

五、手术治疗

限制型心肌病

简要介绍其概念及临床特征。

致心律失常型右室心肌病

简要介绍其概念及临床特征。

特异性心肌病

通过见习了解酒精性心肌病、围产期心肌病、药物性心肌病．克山病的临床特点。

心肌炎

[病因] 原因较多，常为病毒感染。 [发病机理及病理] [临床表现] 病毒性心肌炎发病前1-3周有上呼吸道感染症状，之后出现心肌受损的表现。

[辅助检查]

1、化验室检查；

2、心电图；

3、X线检查；

4、病毒及血清学检查。

[诊断要点]

1、3周内有病毒感染史；

2、心律失常；

3、心肌损害的血清标志物升高；病毒学依据。

[治疗] 教学方法

一、课堂讲授；典型病侧示教和讨论。

二、运用多媒体显示病理标本帮助同学了解本病的病理特点。

心包疾病

目的要求

一、掌握心包炎的临床表现、诊断及治疗方法。

二、熟悉心包炎的常见病因及其特点。

三、了解心包炎的病理生理变化。教学内容

急性心包炎

[病因] 非特异性、感染（病毒、细菌）、自身免疫、肿瘤、代谢疾病为常见病因，国内结核感染仍居首位。

[病理] 主要为纤维蛋白性(干性)与渗出性(湿性)两种改变。

[病理生理] 以心包积液-心脏压塞-心输出量下降为主要病理生理改变。 [临床表现]

1、纤维蛋白性心包炎：胸痛、心包摩擦音。

2、渗出性心包炎：呼吸困难、血压低、脉压小、奇脉、心界扩大，心音遥远、体循环淤血等心脏压塞表现。

[辅助检查]

1、超声心动图为确定心包积液的可靠检查。

2、血象、血沉、心电图、X线，心包穿刺液检查及心包活检。[诊断与鉴别诊断] 根据病史、临床表现和实验室及其它检查，尤其是心包液检查，作出可能的病因及病理诊断。

注意与扩张型心肌病、冠心病等鉴别。

[治疗] 病因冶疗、心包穿刺抽液、外科治疗的适应症。

慢性缩窄性心包炎

[病因] 多继发于急性心包炎，国内以结核性居首位。

[病理] 心包的脏层、壁层增厚、粘连，心脏大小正常、偶可较小。 [病理生理] 心包缩窄-心脏舒张受限-舒张期充盈减少-心输出量下降。 [临床表现] 呼吸困难、体循环淤血，心音弱、心包叩击音。

[辅助检查] X线，静脉压测定、心电图、超声心动图及右心导管检查。

[诊断与鉴别诊断] 根据病史、临床表现和相关检查作出诊断。应与充血性心力衰竭、肝硬化、限制型心肌病等鉴别。

[治疗] 早期手术。 教学方法

采用多媒体，结合X线、心电图，超声心动图等进行课堂讲授。

呼吸系统疾病 总 论

目的要求

一、掌握呼吸系统疾病的诊断方法。

二、熟悉呼吸系统的结构功能与疾病的关系。

三、了解影响呼吸系统疾病的主要相关因素和防治展望。

教学内容

[概述] 呼吸系统疾病的流行病学概况。

[病因与发病机制] 呼吸系统的结构功能与疾病的关系，呼吸系统疾病的主要相关因素 [临床表现] 病史、症状、体征 [辅助检查]

一、血液学检查

二、痰液与胸腔液检查，胸膜活检。

三、影像学检查。

四、支气管镜检查。

五、放射性核素扫描。

六、肺活组织检查。

七、呼吸功能测定。

八、抗原皮肤试验及其它。

[诊断与鉴别诊断] 呼吸系统疾病的诊断鉴别诊断方法。 [呼吸系统疾病防治展望]

一、呼吸道感染性疾病、支气管哮喘、慢阻塞性肺疾病、肺癌、间质性肺疾病、肺血栓栓塞症等疾病的研究进展。

二、新的诊疗技术。

教学方法 选用图表、多媒体示教

肺 炎

目的要求

一、掌握近年来肺炎病原体的变迁，肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎病理、临床表现、诊断和治疗。

二、熟悉肺炎的分类，诊断与鉴别诊断，病情严重程度的评估。肺炎克雷伯杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎的临床特点、X线表现和治疗。

三、了解肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎的临床特点、X线表现和治疗。教学内容

[概述]近年来肺炎的流行病学，病原体的变迁，肺炎的分类，诊断与鉴别诊断程序。以肺炎球菌肺炎为重点进行讲述。介绍葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎和肺炎支原体肺炎。指出近年来嗜肺军团菌肺炎有增多趋势及真菌性肺炎的重要性。

肺炎球菌肺炎

[病因与发病机制] 说明肺炎球菌的生物特性、分型、发病诱因。

[病理与病理生理] 典型病理改变的分期，通气/血流比例失调及弥散障碍导致缺氧。

炎症消散后肺泡结构完全恢复正常，不遗留纤维疤痕。

[临床表现] 典型的临床表现为起病急骤、寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，重症病人可有末梢循环衰竭。典型实变体征已少见。

[辅助检查] 血白细胞总数升高，痰培养有肺炎球菌生长。X线表现典型者实变期呈肺段或大叶性密度增高的致密阴影。

[诊断与鉴别诊断] 根据临床表现，血白细胞总数升高、痰培养阳性可作出诊断。需与浸润型肺结核、支气管肺癌及其它病原菌引起的肺炎相鉴别。

[治疗] 肺炎球菌对青霉素敏感，应及时用药，注意剂量和疗程。青霉素过敏者可用红霉素或洁霉素。强调感染性休克的处理。

葡萄球菌肺炎

说明金黄色葡萄球菌的特点，金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现、X线特征、诊断依据及治疗。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

指出肺炎克雷伯杆菌肺炎好发于老年体弱或原有慢性支气管一肺疾患患者，说明其临床表现多较重，诊断依据，治疗需选用抗革兰氏阴性杆菌的药物，剂量宜足，疗程宜长。

肺炎支原体肺炎

介绍肺炎支原体的特点，说明肺炎支原体肺炎的临床表现，指出血清学检查的重要性，大环内酯类抗菌素疗效显著。

教学方法

一、多媒体进行示教，讲述重要内容。

二、结合典型病例着重说明临床表现，治疗方法。

肺脓肿

目的要求

一、掌握肺脓肿的临床表现、诊断与防治。

二、熟悉肺脓肿的病因、发病机制与病理。

三、了解肺脓肿的预防。教学内容

[病因与发病机制] 重视厌氧菌感染的重要性。发病机理方面强调二点：

1、上呼吸道、口腔感染灶或该部位手术过程中呕吐物、血块及异物吸入；

2、促使全身免疫状态和咽部保护性反射削弱的因素。发病部位与解剖结构和体位的关系。

[病理与病理生理] 病理变化及其演变过程

[临床表现] 强调急性吸入性肺脓肿起病急，全身毒性症状重，有大量脓性痰，痰多带

腥臭味等特征；慢性肺脓肿病程呈慢性经过，可有反复咯血、不规则发热及慢性消耗病态。体征与脓肿大小、部位、有无合并症及病程长短有关。

[辅助检查] 血象的特点，取痰标本及细菌学检查应注意的事项。早期炎症阶段，脓肿形成后及慢性肺脓肿的X线特点。

[诊断与鉴别诊断] 依据病史、全身毒性症状、血象、痰培养及X线特点进行诊断。应注意和细菌性肺炎、空洞型肺结核继发感染、支气管肺癌、肺囊肿继发感染相鉴别。

[治疗] 依据病人的不同情况，可采用：

一、抗生素治疗；

二、痰液引流；

三、纤支镜治疗；

四、外科手术治疗。

[预防] 强调从肺脓肿发病原因方面采取措施进行预防。 教学方法

采用多媒体进行示教，结合典型病例X线胸片，着重讲授临床表现，治疗方法。

慢性阻塞性肺疾病

目的要求

一、掌握慢性阻塞性肺疾病的意义，临床表现，诊断和治疗

二、熟悉慢性阻塞性肺疾病的病理和病理生理和常见并发症。

三、了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制。教学内容 ［概述］

慢性阻塞性肺疾病的定义，流行病学，慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎，肺气肿和支气管哮喘的关系、

［病因与发病机制］

一、病因：吸烟，职业性粉尘和化学物质，空气污染、感染等，着重讲授吸烟的危害和戒烟的重要性。

二、发病机制：气道炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化-抗氧化失衡等。

［病理和病理生理］ 主要表现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变慢性支气管炎主要是腺体肥大、杯状细胞增生。慢性阻塞性肺气肿是终末细气管远端过度膨胀、通气和气道壁破坏。慢性支气管炎发展至慢性阻塞性肺气肿时导致肺泡通气量减少、通气/血流比例失调及弥散障碍而产生缺氧或伴二氧化碳潴留。

［临床表现］

一、症状 慢性咳嗽、咳痰、气短和胸闷等。

二、体症：早期无异常体，随病性进展出现肺气肿体征

三、出现并发症时的表现 ［辅助检查］

肺功能检查，胞部X线检查，胸部CT检查，血气分析，痰细菌学检查等。 ［诊断与鉴别诊断］

主要根据吸烟等高危险因素史、症状、体征、肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件。

本病需与支气管哮喘，支气管扩张、肺结核。肺癌鉴别。 ［治疗］

一、定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟

2.支气管舒张药： 肾上腺素受体激动剂，抗胆碱药、茶碱药

3.袪疼药，常用药物为盐酸氨锈药 4.长期家庭氧疗

二、急性加重期治疗

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度 2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗

3.支气管舒张药： 肾上腺素受体激动剂，抗胆碱药、茶碱药 4.控制性氧疗 5.抗生素 6.糖皮质激素 教学方法

一、采用多媒体教学

二、结合典型病例示教

支气管哮喘

目的要求

一、掌握支气管哮喘的临床表现、类型、诊断、鉴别诊断和治疗。

二、熟悉支气管哮喘的病因和发病机制、病理、并发症。

三、了解支气管哮喘的流行病学和哮喘患者的教育和管理。教学内容

［概述］支气管哮喘的定义和流行病学

[病因与发病机制] 遗传因素、环境因素、变态反应、气道炎症、神经机制及气道高反应性。

［病理和病理生理］气道炎症、气道重塑以及对呼吸功能的影响。 [临床表现] 症状、体征。

［辅助检查］实验室检查、胸部X线检查、肺功能检查。

[诊断与鉴别诊断] 诊断标准与分级。与慢性支气管炎、心源性哮喘及支气管肺癌的鉴别。

[治疗] 控制发作，巩固疗效。 教学方法

一、结合典型病例介绍支气管哮喘临床表现、病因和治疗。

二、利用多媒体下载图表，介绍发病机制。

肺血栓栓塞症

目的要求

一、掌握肺血栓栓塞症的临床表现、诊断和治疗方案。

二、熟悉肺血栓栓塞症的病理和病理生理。

三、了解肺血栓栓塞症的流行病学和危险因素。教学内容 ［概述］

一、肺栓塞、肺血栓栓塞症、肺梗死的意义。

二、肺血栓栓塞症的流行病学及危险因素。

［病因与发病机制］ 包括原发性和继发性病因。外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞。

［病理与病理生理］ 肺血栓塞栓塞形成后引起肺动脉的收缩，肺循环阻力增强，肺动脉高压、右心室后负荷增加。栓塞部位的肺血流减少，肺泡死腔增大，肺内血流重新分布，通气血液比例失调等导致心、肺功能不全，低氧血症。

［临床表现］

一、症状：呼吸困难、胸痛、晕厥、烂躁不安，败血、咳嗽、心悸等。

二、体征：

1、呼吸系统体：呼吸急促、发绀、肺部湿啰音等。

2、循环系统体征：心动过速，血压下降，肺动脉瓣区第二心音亢进等。

3、其他体征：应注意有无深静脉血栓的体征，如下肢肿胀、周位增粗，疼痛或压痛等。［辅助检查］包括动脉血气分析，心电图、X线胸中超声心电图、血浆D-二聚体，放射性抗素肺通气灌注扫描胸部CT，肺动脉造影。

［诊断与鉴别诊断］

根据临床表现并结合以上辅助检查可作出诊断。但本病需与冠病、肺炎，主动脉夹层等疾病相鉴别。

［治疗］

包括一般处理与呼吸循环支持治疗，溶栓治疗、抗凝治疗，脉动脉血栓摘除术等。

教学方法

一、多媒体教学

二、结合典型病例示教

慢性肺源性心脏病

目的要求

一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断及心功能不全的处理要点。

二、熟悉肺动脉高压的发病机制。

三、了解本病是以呼吸功能不全为基本矛盾的全身性病变，了解本病的并发症。[概述] 定义、概况、近年来防治本病的成就及动态。

[病因] 慢性支气管-肺疾患，特别是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿是主要病因，次为支气管哮喘、肺结核、支气管扩张，胸廓运动障碍性疾病、肺血管病等亦是本病病因。

[发病机制与病理]

一、重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，指出解剖学因素和血容量增多的促进作用。

二、说明慢性肺源性心脏病以右室肥大、右心功能不全为主及对全身重要脏器的影响。[临床表现] 主要症状和体征，强调肺心病的体征和呼吸衰竭时出现的症状和体征。 [辅助检查] 实验室检查、胸部X线检查、心电图检查，超声心动图检查，肺功能检查 [诊断与鉴别诊断] 根据慢性肺胸疾病史，肺心病的症状及体征，肺动脉高压、右室肥大的检查结果，强调肺动脉高压、右心肥大等有关的诊断标准（心电图、X线胸片）。

本病需与风湿性心脏病、冠心病、心肌病相鉴别。

[治疗] 以抗感染为基础的综合治疗。重点讲述心衰的治疗。 教学方法

一、结合X线胸片、心电图、多媒体讲解。

二、典型病例示教。

间质性肺疾病

目的要求

一、掌握间质性肺疾病特别是特发性肺纤维化的临床表现，诊断标准和治疗。

二、熟悉肺间质的概念和间质性肺疾病的定义。

三、了解间质性肺疾病的发病机制和分类 教学内容 ［概述］

间质性肺疾病的意义，肺间质的概念。 ［病因和发病机制］

包括原因已明和原因未明的内质性肺疾病。不同病因导致肺纤维化的机制尚未完全阐

明，但都有其共同的规律、即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道有在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。

［病理和病理生理］

主要介绍特化发性肺纤维化的病理和病理生理改变。 ［临床表现］

主要表现为干咳和劳力性呼吸困难，随纤维化的发展，症状逐渐加重，最终发展为呼吸衰竭和肺心病，体征表现为呼吸浅快，双肺底闻及湿性啰音。

［辅助检查］

包括胸部影像学检查、肺功能，血气分析，支气管肺泡灌洗检查，肺活检。 ［诊断与鉴别诊断］

主要根据临床特征，胸部X线表现，肺功能、病理活检诊断，着重讲授特发性肺纤维化的诊断标准和鉴别诊断。

［治疗］

着重讲授特发性肺纤维化的治疗，包括使用糖皮质激素，环磷酰胺，硫唑嘌呤等。 教学方法

一、采用多媒体教学

二、结合典型病例示教

胸腔积液

目的要求

一、掌握结核性渗出性胸膜炎的诊断及鉴别诊断。

二、熟悉结核性渗出性胸膜炎的防治方法。

三、了解非结核性胸腔积液，重点是癌性胸腔积液的诊断要点。

[概述] 简介胸腔积液的形成及诊断步骤，指出渗出液与漏出液的区别，渗出液有关检查对诊断的提示及与漏出液有关的病因。强调结核性渗出性膜炎临床常见多发，是讲授的重点。

[病因发病机制] 肺、胸膜和肺外疾病均可引起胸腔积液，发病机制有：

一、胸膜毛细血管内静水压增高

二、胸膜通透性增加

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

四、壁层胸膜淋巴引流障碍

五、损伤

[临床表现] 症状、体征与机体反应性和积液量有关。

[辅助检查] 酶学检查、细菌学检查、胸膜活检以及结核菌素试验。

[诊断及鉴别诊断] 根据病史、症状、体征结合胸腔积液的酶学、细菌学检查所见，或

胸膜活检等可以确诊结核性渗出性胸膜炎。根据胸液性质，鉴别渗出液、漏出液、血性胸液、乳糜胸液、脓胸等。结核性渗出性胸膜炎与肺炎伴发的胸腔积液，结缔组织病性胸腔积液以及心、肝、肾病所致的胸腔积液的鉴别，重点是与癌性胸腔积液的鉴别。

[治疗]

一、抗结核化学药物治疗；

二、抽放胸水；

三、应用糖皮质激素；

四、急性渗出性胸膜炎阶段强调休息、营养；

五、结核性脓胸的处理。教学方法

一、多媒体讲课

二、典型病例示教：X线胸片、胸腔穿刺抽液示教。

原发性支气管肺癌

目的要求

一、掌握肺癌的临床表现、诊断与鉴别诊断和治疗。

二、熟悉肺癌的病理、分类和分期

三、了解肺癌的流行病学、病因和发病机制。教学内容

[概述] 说明肺癌近年来发病率上升，是危害人民健康的重要原因。 [病因与发病机制] 着重讲授吸烟的危害和戒烟的重要性。 [病理与病理生理] 肺癌典型病理变化、肺癌的分期。

[临床表现] 说明肺癌的各种局部、全身及肺外特殊表现，包括肺癌的转移症状。 [辅助检查] 讲述肺癌的各种实验室检查和X线特点，包括近年来发展的一些新方法，如CT、MRI。

[诊断与鉴别诊断] 说明结合病史，临床表现，参考实验室检查及特殊器械检查结果，是诊断肺癌的有效方法。说明肺癌与肺结核、肺脓肿、肺炎及肺部良性肿瘤的鉴别。

[治疗] 介绍手术治疗、放疗、化疗三种方法的适应症治疗注意事项。 教学方法

一、多媒体、X线片进行示教，讲述重要内容。

二、结合典型病例。着重说明临床表现及鉴别诊断。

呼吸衰竭

目的要求

一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、电解质紊乱、酸碱失衡的特点及意义。

二、熟悉呼吸衰竭缺氧、二氧化碳潴留的病因、发生机制和病理生理改变。

三、了解呼吸衰竭的分类。教学内容

[概述] 呼吸衰竭的定义、分类、血气分析诊断呼吸衰竭的标准。主要介绍慢性呼吸衰竭。

[病因发病机制]

一、病因 支气管、肺疾患最常见，胸廓及肺血管疾病、神经肌肉疾患。

二、发病机制 氧耗量增加，通气不足，通气-血流比例失调，肺动-静脉样分流、弥散功能障碍。

[病理与病理生理] 缺氧、二氧化碳潴留对中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、细胞代谢及电解质、肝、肾功能的影响。

[临床表现] 多脏器功能紊乱、特别是心血管及神经精神系统。分别阐述以缺氧为主者及缺氧合并二氧化碳潴留者的临床表现。

[辅助检查] 血气分析、血清电解质检查、胸部X线检查、心电图检查、肺功能检查 [诊断与鉴别诊断] 有慢性肺胸疾病史、呼吸衰竭的临床表现，结合实验室检查即可确诊。明确血气分析指标的意义和正常值。

[治疗] 以抗感染为基础的综合治疗。抗感染、氧疗，保持呼吸道通畅，增加通气量，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，处理并发症，加强营养。

教学方法

一、多媒体讲课

二、结合典型病例说明临床表现和治疗。

推荐第6篇：内分泌教学大纲

第四章 甲状腺功能亢进症（4学时）

一、学习目的与要求

1、了解甲状腺功能亢进症的病因及分类。

2、熟悉甲状腺激素过多的病理生理。

3、熟悉Graves病的临床表现（含特殊临床类型）。；

4、掌握Graves病的诊断、鉴别诊断。

5、掌握Graves病的药物治疗原则及甲状腺危象的防治原则。

6、掌握同位素及手术治疗的适应症。

二、课程内容

1、概述：甲状腺功能亢进症定义及分类。

2、Graves病的病因和发病机制：讲述遗传、感染、精神、免疫在Graves病发病机制中的近代观点。

3、病理：简述甲状腺和浸润性突眼的病理改变。

4、临床表现：

（1）典型临床表现：T

3、T4 分泌过多症群，重点讲述高代谢症群、神经、精神系统、心血管系统及消化系统的临床表现。甲状腺肿大。突眼。

（2）特殊临床表现：重点讲述甲状腺危象、甲亢性心脏病、淡漠型甲亢及T3型甲亢。

5、实验室检查：

重点讲述下列项目的原理、方法、影响因素及临床意义。 （1）血清甲状腺激素测定：FT

4、FT

3、TT

3、TT

4、RT3。（2）TSH测定。

（3）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。 （4）甲状腺摄 131I率。

（5）三碘甲状腺原胺酸抑制试验。 （6）甲状腺刺激性抗体测定。

6、诊断及鉴别诊断：

（1）诊断：典型病例及特殊临床类型的诊断依据。

（2）鉴别诊断：主要与单纯性甲状腺肿、神经官能症等疾病的鉴别。

7、治疗：

（1）一般治疗：适当休息及对症治疗。

（2）硫脲类及咪唑类药的治疗：重点讲述作用机制、适应症、用法、副作用。 （3）复方碘溶液：适应症及用法。

131（4）放射性I治疗：适应症、禁忌症和并发症。

（5）手术治疗：适应症、禁忌症和并发症。简述术前准备。 （6）甲状腺危象的防治

三、考核知识点和考核要求

1、识记：甲状腺功能亢进症的病因；

2、领会：甲状腺功能亢进症的临床表现；

3、应用：甲状腺功能亢进症的治疗原则及甲亢危象的防治原则。

第七篇 内分泌系统疾病（14学时）

第一章 总论(2学时)

一、学习目的与要求

1、了解激素分类与生化

2、熟悉内分泌系统的调节

3、掌握内分泌疾病的诊断原则

4、掌握内分泌疾病的防治原则

二、课程内容

1、概述：在复习内分泌生理、生化的基础上讲述内分泌系统的含义、范围及近代内分泌概念的变化。

2、激素的作用机制：分别讲述肽类及类固醇激素的作用机制。

3、内分泌系统功能调节：

a）神经内分泌系数统的相互调节 b）免疫系统与内分泌功能

c）重点讲述内分泌系统的反馈调节。

4、内分泌系统疾病分类：

内分泌病的分类可按功能、病理及定位诊断、病因来分类，重点讲述功能分类、病理分类及定位诊断。

5、内分泌疾病诊断原则

诊断内容：包括功能诊断、病理及定位诊断、病因诊断的方法、依据。简介内分泌病的病理及已知病因。

6、内分泌病防治原则

重点讲述功能亢进及功能减退的治疗原则及方法。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：激素分类与生化

2、领会：内分泌系统调节

3、应用：内分泌疾病的诊治原则

第二章 腺垂体功能减退症（2学时）

一、学习目的与要求

1、了解垂体功能减退症的病因和发病机制。

2、掌握垂体功能减退症的临床表现。

3、了解本病的实验室和其他检查。

4、了解本病的诊断和治疗。

二、课程内容

1、概述：讲述腺垂体功能减退症的概念、病因和发病机理。

2、讲述：临床表现，特别是性腺（卵巢、睾丸）功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能 减退的临床表现。

3、实验室和其他检查：重点讲述性腺功能测定。肾上腺皮质、甲状腺功能测定。

4、诊断和鉴别诊断：应根据病史、症状、体检、实验室和影像学进行全面分析。应与以下疾病 相鉴别： （1）多发性内分泌腺功能减退症，如 Schmidt综合征； （2）神经性厌食； （3）失母爱综合征。

5、治疗： （1）针对病因治疗，特别是颅内占位治疗，加强产妇围产期监护，纠正产科病理状态，减少防

止分娩时大出血。

（2）靶腺激素替代治疗及注意事项； （3）垂体危象的处理。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：本病的实验室和其他检查；

2、领会：垂体功能减退症的临床表现；

3、应用：本病的诊断和治疗。

第三章 单纯性甲状腺肿（1学时）

一、学习目的与要求

1、了解单纯性甲状腺肿与地方性甲状腺肿的基本概念。

2、了解我国地方性甲状腺肿的流行情况。

3、掌握地方性甲状腺肿的主要病因、发病机制、临床特点、诊断依据和防治措施。

二、课程内容

1、概述：讲述单纯性甲状腺肿及地方性甲状腺肿的定义。介绍我国、我省地方性甲状腺肿的流行情况及防治进展。

2、病因及发病机制：重点讲述缺碘及致甲状腺肿物质的发病机制。

3、临床表现：重点讲述临床症状及实验室检查特点。

4、诊断和鉴别诊断：

（1）诊断依据：临床症状及实验室检查。

（2）鉴别诊断：与桥本氏甲状腺炎、甲状腺肿瘤的鉴别。

5、治疗：碘化食盐、碘油、甲状腺制剂治疗。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：地甲病的主要病因、发病机制、临床特点、诊断依据和防治措施。

2、领会：临床特点

3、应用：诊断诊据和防治措施

第四章 甲状腺功能亢进症（4学时）

一、学习目的与要求

1、了解甲状腺功能亢进症的病因及分类。

2、熟悉甲状腺激素过多的病理生理。

3、熟悉Graves病的临床表现（含特殊临床类型）。；

4、掌握Graves病的诊断、鉴别诊断。

5、掌握Graves病的药物治疗原则及甲状腺危象的防治原则。

6、掌握同位素及手术治疗的适应症。

二、课程内容

1、概述：甲状腺功能亢进症定义及分类。

2、Graves病的病因和发病机制：讲述遗传、感染、精神、免疫在Graves病发病机制中的近代观点。

3、病理：简述甲状腺和浸润性突眼的病理改变。

4、临床表现：

（1）典型临床表现：T

3、T4 分泌过多症群，重点讲述高代谢症群、神经、精神系统、心血管系统及消化系统的临床表现。甲状腺肿大。突眼。

（2）特殊临床表现：重点讲述甲状腺危象、甲亢性心脏病、淡漠型甲亢及T3型甲亢。

5、实验室检查：

重点讲述下列项目的原理、方法、影响因素及临床意义。 （1）血清甲状腺激素测定：FT

4、FT

3、TT

3、TT

4、RT3。（2）TSH测定。

（3）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。 （4）甲状腺摄 131I率。

（5）三碘甲状腺原胺酸抑制试验。 （6）甲状腺刺激性抗体测定。

6、诊断及鉴别诊断：

（1）诊断：典型病例及特殊临床类型的诊断依据。

（2）鉴别诊断：主要与单纯性甲状腺肿、神经官能症等疾病的鉴别。

7、治疗：

（1）一般治疗：适当休息及对症治疗。

（2）硫脲类及咪唑类药的治疗：重点讲述作用机制、适应症、用法、副作用。 （3）复方碘溶液：适应症及用法。

131（4）放射性I治疗：适应症、禁忌症和并发症。

（5）手术治疗：适应症、禁忌症和并发症。简述术前准备。 （6）甲状腺危象的防治

三、考核知识点和考核要求

1、识记：甲状腺功能亢进症的病因；

2、领会：甲状腺功能亢进症的临床表现；

3、应用：甲状腺功能亢进症的治疗原则及甲亢危象的防治原则。

第五章 糖尿病（4学时）

一、学习目的与要求

1、了解糖代谢的生理，糖尿病的病理生理，糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱的生化 基础。

2、熟悉糖尿病的病因，常见急、慢性并发症的病理生理机制，临床表现及治疗原则。

3、熟悉与糖尿病有关的实验室检查及临床意义。

4、掌握糖尿病的基本概念、诊断标准。

5、掌握糖尿病的综合治疗原则，口服降糖药物的作用机制，胰岛素使用的适应症。

二、课程内容

1、概述：糖尿病的基本概念。流行病学。该病已成为影响人民健康的一种常见、多发疾病。

2、糖尿病的分型

1型，2型，特殊类型，妊娠期糖尿病

3、病因和发病原理和自然史

遗传、自身免疫、环境因素三者共同引起糖尿病，糖尿病的病因是多种因素共同造成的一种复杂病。1型糖尿病更多的是由于自身免疫反应，自身免疫性胰岛炎，体内有抗胰岛细胞，胰岛素的抗体导致，胰岛破坏，不能分泌正常的胰岛素而出现糖尿病。2型糖尿病的产生与遗传有更密切的关系，属于多基因、多因素遗传。2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。胰岛素抵抗性和胰岛素作用不足是2型糖尿病发病机制的两个基本环节，而葡萄糖毒性作用成为2型糖尿病发病学的第三个环节。各种环境因素中，肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一。

4、病理生理和病理解剖

复习胰岛素在糖代谢、脂代谢中的作用。1型和2型糖尿病患者胰岛的病理改变。

5、临床表现

典型糖尿病症状：烦渴、多饮、、多尿、多食、体重减轻、疲乏无力。重点讲授1型与2型的临床特点和区别。

扼要讲授以下并发症： （1）血管病变：以微血管病变为病理基础的主要有糖尿病性视网膜病变、糖尿病肾病，以大中动脉粥样硬化为病理基础的主要有冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管病变，下肢足部溃疡、坏疽。

（2）糖尿病眼部病变：包括白内障。视网膜渗出性病变及增殖性病变。强调预防治疗眼部病变的重要性。

（3）神经病变：包括中枢神经、颅神经、周围神经、植物神经病变、其中以末梢神经炎最多见。

（4）各种感染：皮肤、呼吸道、泌尿道感染多见。化脓、结核、真菌感染。 （5）急性并发症：多见糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷。

6、实验室检查

尿糖检测是诊断糖尿病的重要线索，血糖测定是判断糖尿病的主要依据，口服葡萄糖 耐量试验是对空腹血糖不高，怀疑糖尿病诊断而进行的一项重要检测，简介血浆胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、糖化血浆蛋白测定的意义。

7、诊断和鉴别诊断

重点介绍1999年WHO糖尿病诊断标准。简介1型和2型的区别，胰岛素抗体、胰岛细胞抗体及谷氨酸脱羧酶抗体在诊断上的价值。强调对糖尿病早期诊断的重要性。

8、治疗

（1）糖尿病教育。包括对社会人群的教育、糖尿病患者、基层医师、护士、患者家属均应分别进行相应教育，使糖尿病患者能早期诊断，早期治疗，合理防治并发症。

（2）饮食疗法。意义、原则、实施方法

（3）运动疗法。必要性及可行性。运动疗法的原则。

（4）口服降糖药。分类、作用机制、适应症，剂量及副作用。

（5）胰岛素治疗。适应症、使用原则，剂量调节原则，低血糖出现的相应症状及处理 原则。

（6）自我检测血糖 （7）胰腺和胰岛移植。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：糖尿病的病因诊断标准、糖尿病酮症酸中毒等急慢性并发症的病理生理机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则；

2、领会：糖尿病有关的实验检查及临床意义；

3、应用：糖尿病的综合治疗原则，口服降糖药物的作用机制，胰岛素使用的适应症。

第六章 糖尿病酮症酸中毒（1学时）

一、学习目的与要求

了解糖尿病酮症酸中毒的病理生理机机制

掌握糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断及抢救原则。

二、课程内容

1、定义、诱因、病理生理和临床表现：

糖尿病代谢紊乱加重时，糖、脂肪、蛋白质均可以分解,加速水、电解质丢失增多，而出现严重失水，渗透压升高。严重者中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡。反应迟钝以至昏迷。其病理生理改变与临床表现相关连。

2、诊断与鉴别诊断：

诊断依据．血、尿糖，血、尿酮及血PH值测定。

与高渗性非酮症昏迷，低血糖昏迷，乳酸性酸中毒相鉴别。

3、治疗

补液。使用静脉小剂量速效胰岛素治疗方案（每小时每公斤体里0.1u）。纠正电介质及酸碱平衡失调。处理诱发病和防治并发症。

本病重在预防，要着重宣传诱发本病诱因的控制及早期预防，血糖长期控制不良患者应使用胰岛素治疗。一旦确诊酮症酸中毒，

三、考核知识点和考核要求

1、识记：糖尿病酮症酸中毒的病理生理机制、临床表现；

2、领会：糖尿病酮症酸中毒有关的实验检查及临床意义；

3、应用：糖尿病酮症酸中毒诊断、鉴别诊断治疗原则

推荐第7篇：内分泌病房

内分泌病房，在开展全程优质护理服务工作中不断探索和实践，以优质服务为目标，让特色护理走进病房，创新护患沟通和健康宣教模式，从每一件小事做起，从每一个细节着手，以真诚的付出给患者带来帮助。

在为患者创造一个整洁、安静、温馨、舒适的就医环境的同时，我们在走廊内增设了一个“把爱说出来”的护患联系栏，精美温馨的设计，人性化的沟通方式，成为护患之间融洽沟通的一座桥梁，护士把最美好的祝愿送给患者，患者把心中的感激和温暖留给护士。“祝患者朋友春节快乐,早日康复”, “您的健康，我的快乐”，“感谢内分泌病房的医护人员，在这里我有家的感觉”„„有了心灵的沟通，护患之间的关系更加融洽了。

针对糖尿病病人的特点，在护士长刘杰的带领下，大家研究了行之有效的健康教育模式，深受患者的好评和认可。责任护士在有针对性进行个体宣教的基础上，每天利用约30分钟的时间开设健康课堂，把行动方便的患者和家属召集在一起，进行小讲课，满足了患者对健康知识的渴望和需求。

每周一播放糖尿病保健知识录像，由专家进行健康知识讲解。

每周二为胰岛素课堂，讲课内容包括介绍胰岛素的剂型、指导患者按说明书安装胰岛素笔、指导患者学会正确的排出针头空气、指导患者学会选择剂量、指导患者可供注射的部位和准确的消毒方法等。 每周三为饮食课堂，主要介绍糖尿病患者饮食知识的相关知识，内容包括哪些食物可以吃？哪些食物要限制？能吃的食物每次吃多少等等。

每周四为运动课堂。讲解内容包括糖尿病患者运动的方法、注意事项，并带领患者现场运动一次。

每周五为足部护理课堂。介绍糖尿病患者足部护理重要性，每日泡脚的水温、时间及注意事项等。

每次健康宣教课堂的现场都很生动、热烈，既有护士的专题讲解，又有患者的互动提问。护士也会把一些患者感兴趣的内容制作成小卡片，送给患者自己学习，加深理解。一位患者高兴的说：“最爱听你们的讲课了，我年纪大，愿意多听几遍，虽然都学会了，我再巩固巩固”。集中的健康教育课堂和有针对性的个体化健康指导，既教会患者自我管理，又能够很好地配合医生的治疗，促进了患者的康复，受到了医生和患者的称赞。

内分泌病房的全体护理人员希望通过大家的共同努力和自身的不断学习，创新思维，以细致周到的特色护理，为患者提供全程优质的护理服务。

推荐第8篇：内分泌内科

内分泌内科

一、填空题

1，人体内分泌腺有、。 2，肝素的药理作用是

3，糖尿病最易发生的并发症是

二、是非题

1，胰岛素注入人体后半小时开始起作用，所以糖尿病患者应在饭前半小时注入胰岛。

（）

2，口服糖尿病耐量试验的方法是：空腹抽血1次，口服葡萄糖75mg后分别在30、60、120、180分钟时各抽1次测血糖。（） 3，尿崩症的主要临床表现是排尿增多，每日排尿可达1—2L。（）

三、选择题

【A型题】

1，诊断原发性甲状腺功能减退最敏感的试验是（）

A.基础代谢率测定B.血清胆固醇测定C.红细胞三碘甲状腺原氨酸摄取试验

D.甲状腺及I131率测定E.血清去甲状腺激素（TSH）测定

2，糖尿病最常见的神经病变是（）

A.周围神经病变B.神经根病变C.植物神经病变D.脊髓病变E.颅神经病变 3，鉴别糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症酸糖尿病昏迷的主要症状为（）

A.神志改变B.多饮多尿症状明显C.局限性抽搐D.血压偏低E.食欲减退 4，嗜铬细胞瘤的诊断试验中，下列哪项最有价值（）

A.组织胺激发试验B.腹膜后空气造影C.酚妥拉明试验D.铬胺试验E.测定24小时尿中肾上腺素及去甲肾上腺素总量

5，甲亢治疗方法中，哪种最易引起甲状腺功能减退（）

A.甲硫氧嘧啶B.他巴佐C.放射性I131D.手术切除甲状腺E.以上均不是 6，糖尿病膳食治疗的目的是（）

A.调整膳食中糖的供给量B.减轻胰岛细胞的负担C.纠正糖代谢紊乱

D.降低血糖E.以上均是

7，目前糖尿病主要死亡原因是（）

A.心血管并发症B.糖尿病酮症酸中毒昏迷C.神经病变D.高渗性非酮症酸糖尿病昏迷E.感染

8，关于尿糖，下列哪项是正确的（）

A.尿糖阳性肯定血糖升高B.尿糖阳性是由于肾小管不能讲糖全部重吸收

C.尿糖阳性肯定有糖代谢紊乱D.根据尿糖阳性即可诊断糖尿病 E.班氏试剂只检查尿中有无葡萄糖

9，下列哪项不是甲亢的临床表现（）

A.骨痛B.大便次数增加或腹泻C.周围血管征D.月经量增多E.肌肉萎缩

【B型题】

问题10—12

A.高血压

B.高血脂

C.高热

D.尿多、相对密度高

E.尿糖阳性

10，嗜铬细胞瘤（） 11，糖尿病（） 12，甲亢危象（）

【C型题】

问题13—15

A.糖尿病

B.尿崩症

C.两者均有

D.两者均无

13，尿相对密度低（） 14，尿糖阳性（） 15，烦渴多尿（）

【X型题】

16，甲亢病人出现快速型心房颤动应选择（）

A.积极控制甲亢B.应用洋地黄C.应用心得安D.应用奎尼丁E.电击复律

17，糖尿病饮食治疗的原则（）

A.按理想体重计算总热卡B.体重超过理想体重20%者应减少总热卡C.饮食分配应根据病人习惯，最好少吃多餐D.饮食固定后则不要更改E.以上都是

18，哪项是甲亢的特征性临床表现（）

A.突眼B.心悸C.多汗D.胫骨前粘液性水肿E.以上都是

推荐第9篇：内分泌题

二部 内分泌 住院医师15题

1． 糖尿病的分型：

1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。 2． 糖尿病的诊断标准？

糖尿病症状如任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmg/l，或空腹血糖≥7.00mg/l，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值≥11.1mmol/L。 3． 糖尿病性视网膜病变的分期？

Ⅰ期：微血管瘤。Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血。 Ⅴ期：机化物增生 。Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。 4． 胰岛素治疗的适应症？

1．1型糖尿病。2.糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。3.合并重症感染、消耗性疾病，视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中。4.因存在伴发病需外科治疗的围手术期。5.妊娠和分娩。6.1型糖尿病经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好控制。7.全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 5． 什么是“黎明现象”？

即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增加所致。 6． 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因有哪些？ 1型糖尿病有自发酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者常见诱因有感染，胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤、手术，妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 7． 低血糖症的诊断依据？

①低血糖症状。②发作时血糖低于3.0mmol/l。③供糖后低血糖症状迅速缓解。 8． 甲亢患者手术治疗适应症？

①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者。 ②甲状腺肿大，有压迫症状。 ③胸骨后甲状腺肿。 ④结节性甲状腺肿伴甲亢。 9． 甲状腺功能亢进症的诊断？

① 高代谢症状和体征。 ② 甲状腺肿伴或不伴血管杂音。 ③ 血清FT4增高，TSH减低。

具备以上三项诊断即可成立。淡漠型甲亢高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其是老年患者。少数患者无甲状腺体征。T3型甲亢仅有血清T3增高。 10． Graves病的临床主要表现？

①甲状腺毒症。②弥漫性甲状腺肿。③眼征。④胫前粘液性水肿。 11． 我国放射碘治疗的适应症？

①中度甲亢。②年龄25岁以上。③经抗甲状腺药物治疗无效或对抗甲状腺药物过敏。④不宜手术或不愿接受手术者。 12． 原发性醛固酮增多症的诊断依据？

①诞辰及低血钾的患者。②血及尿醛固酮高。③血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ降低。④螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压。 13． 什么是胰岛素抵抗？

胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象。

14． 糖尿病的慢性并发症主要有哪些？

①大血管病变。②微血管病变。（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等）③神经病变。④眼的其他病变。⑤糖尿病足。 15． 糖尿病口服药物分类？

（1） 促进胰岛素分泌剂。①磺尿类：格列齐特，格列美脲等。②非磺脲类：瑞格列奈，那格列奈。 （2） 双胍类：二用双胍。

（3） α葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖等。 （4） 胰岛素增敏剂：罗格列酮，吡格列酮。

推荐第10篇：护校内分泌

内分泌、营养及代谢疾病病人的护理

1、糖尿病西酮症酸中毒多见于

A、1型糖尿病 B、2型糖尿病

C、其他特殊类型糖尿病

D、妊娠糖尿病

E、非胰岛素依赖型糖尿病

2、内分泌疾病中属于功能亢进的是

A、尿崩症

B、糖尿病

C、库欣综合症

D、呆小症

E、黏液性水肿

3、关于2型糖尿病的叙述正确的是

A、主要与免疫、环境有关

B、主要见于年轻人

C、胰岛素绝对缺乏D、有家族性发病倾向

E、依赖胰岛素治疗

4、甲状腺性甲亢中最多见的是

A、多结节性毒性甲状腺肿

B、弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Gravesu） C、毒性腺瘤

D、甲状腺癌E、碘甲亢

5、糖尿病的分型正确的是

A、1型，2型，特殊类型，妊娠期糖尿病

B、自身免疫，特发性，胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷

C、正常葡萄糖耐量，IGT，IFG，糖尿病

D、正常血糖，IGT，IFG，高血糖

E、1型，2型，妊娠期糖尿病

6、甲状腺危象的常见诱因有

A、肥胖

B、感染

C、出血

D、心脏病变

E、突眼

7、糖尿病最基本的治疗措施是

A、饮食治疗

B、口服降糖药物治疗

C、胰岛素治疗

D、合适的体育锻炼

E、胰岛细胞移植

8、患者女，10岁。患1型糖尿病5年，用胰岛素治疗。体能测试后，患儿出现了心悸、出汗、头晕、手抖、饥饿感。护士正确的判断是

A、胰岛素过量

B、饮食不足

C、过度劳累

D、低血糖反应

E、心源性晕厥

9、患儿女，7岁，多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为糖尿病，其饮食成分的分配为

A、糖70%，蛋白质10%，脂肪20%

B、糖60%，蛋白质20%，脂肪20%

C、糖50%，蛋白质20%，脂肪30% D、糖40%，蛋白质35%，脂肪25%

E、糖30%，蛋白质30%，脂肪40%

10、患儿男，8岁，多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为1型糖尿病收入院治疗，其饮食中全日热量的分配方法是 A、早餐1/5，中餐2/5，晚餐2/5

B、早餐25，中餐2/5，晚餐1/5

C、早餐2/5，中餐1/5，晚餐2/5 D、早餐3/5，中餐1/5，晚餐1/5

E、早餐1/5，中餐1/5，晚餐3/5

11、患儿男，11岁，，被诊断为1型糖尿病，应用胰岛素治疗，近日出现清晨5~9时血糖和尿糖增高，应调整治疗为

A、加大早晨胰岛素用量

B、减少早晨胰岛素用量

C、加大晚间胰岛素用量

D、减少晚间胰岛素用量

E、加大运动量

12、患者男，7岁，近一年来多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为1型糖尿病，其治疗的关键点是 A、控制饮食

B、保持体重

C、运动治疗

D、胰岛素治疗

E、口服降糖药

13、患儿女，8岁，因多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为1型糖尿病，用胰岛素治疗，最近在运动后出现心悸、出汗等症状，应该调整的治疗是

A、加大胰岛素用量

B、减少胰岛素用量

C、增加每餐的食量

D、运动后加餐

E、不要运动

14、患者男性，55岁，糖尿病不规则服药，血糖波动在8.6~9.8mmol/L，尿糖（++）~（+++），近日感尿频、尿痛，昨日起突然神志不清，查血糖28 mmol/L，尿素氮7.8 mmol/L，血钠148 mmol/L，尿糖（+++），酮体（++），其诊断为 A、低血糖昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒

C、乳酸性酸中毒

D、高渗性非酮症糖尿病昏迷

E、急性脑血管病

15、患者女性，25岁，近一周来出现畏寒、乏力、少言、动作缓慢、食欲减退及记忆力减退、反应迟钝，入院检查后确诊甲状腺功能减退，使用激素替代治疗，腺垂体功能减退症患者采用激素替代治疗时应首先使用 A、性激素

B、甲状腺片

C、肾上腺皮质激素

D、促甲状腺素

E、升压激素

16、患者男性，68岁，糖尿病15年，突发右侧肢体无力，言语不利，逐渐加重2日，体检：神志清楚，血压正常，混合性失语，右侧鼻唇沟浅，伸舌右侧，饮水自右侧口角漏出，右侧上下肢肌力0级，肌张力低，腱反射低下，右下肢病理征阳性，脑CT未见异常，当前最主要的护理问题是

A、躯体移动障

B、语言沟通障碍

C、吞咽困难

D、焦虑

E、潜在并发症：颅内压增高

17、患者男性，60岁。主诉四肢远端呈手套、袜子样感觉减退。该患者属于

A、末梢型感觉障碍

B、分离性感觉障碍班 C、交叉性感觉障碍

D、部分性感觉障碍

E、完全性感觉障碍

18、患者女性，42岁。糖尿病病史3年，某日餐前突然感到饥饿难忍、全身无力、心慌、出虚汗，继而神志恍惚。护士应立即采用的措施是

A、配血、备血

B、协助患者饮糖水

C、进行血压监测

D、建立静脉通路

E、专人护理

19、患者男性，28岁。糖尿病病程已有11余年，使用中性胰岛素治疗。但血糖未规律监测。近3月出现眼睑及下肢水肿，尿糖（++），WBC0~4/HP，尿蛋白（+++）。考虑的诊断是

A、胰岛素性水肿

B、肾动脉硬化

C、肾盂肾炎

D、急性肾炎

E、糖尿病肾病

20、患者女性，26岁。1型糖尿病。因感冒食量减少而中断胰岛素治疗3日，突发昏迷，Kumaul呼吸，皮肤

9弹性差，脉细速，血压下降，尿量减少，血糖33.3 mmol/L，血尿素氮、肌酐偏高，白细胞15×10/L，中性粒细胞86%，尿糖、尿酮体强阳性。诊断考虑

A、感染性休克 B、糖尿病酮症酸中毒昏迷 C、糖尿病肾病尿毒症昏迷 D、高渗性非酮症糖尿病昏迷 E、乳酸性酸中毒

21、患者女性，25岁。1型糖尿病，病程3年余，使用胰岛素治疗。近两日出现恶心、呕吐，不能正常进食，突然发生昏迷，测即刻血糖3.3 mmol/L。考虑为

A、低血糖昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒昏迷

C、糖尿病肾病尿素症昏迷 D、高渗性非酮症糖尿病昏迷

E、乳酸性酸中毒

22、患者女性，50岁。有糖尿病史，体温37.8℃，有尿频、尿急症状，尿沉渣中有大量白细胞。诊断考虑为 A、糖尿病 B、糖尿病肾病 C、糖尿病合并泌尿系统感染 D、糖尿病合并尿毒症 E、糖尿病合并肾乳头坏死

23、患者女性，26岁。1型糖尿病。中断胰岛素治疗3日，突然出现昏迷，测血糖33.3 mmol/L，PH7.2，尿糖（+++）、尿酮体（++++）。诊断考虑为

A、低血糖昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒昏迷

C、糖尿病肾病尿素症昏迷

D、高渗性非酮症糖尿病昏迷

E、乳酸性酸中毒

24、患者女性，19岁，因甲状腺肿大就诊，查甲状腺Ⅱ度肿大，无结节，TSH在正常范围，甲状腺功能正常，可能的诊断是

A、甲亢

B、单纯性甲状腺肿

C、慢性甲状腺炎

D、甲减

E、亚急性甲状腺炎

25、1型糖尿病患者，在治疗过程中出现心悸、出汗、头晕、饥饿感，意识模糊，护士应立即采取的措施是 A、使用胰岛素

B、报告值班医生C、做心电图检查

D、静脉注射50%葡萄糖

E、静脉注射生理盐水

26、患者女性，29岁，初发糖尿病，准备注射胰岛素治疗，胰岛素每瓶为10ml含胰岛素 400单位，现患者需注射胰岛素20单位，应抽吸

A、0.4ml

B、0.5ml

C、1ml

D、2ml

E、3ml 27\\患者男性，65岁，颜面水肿，空腹血糖12.3 mmol/L，尿糖（++），尿蛋白（+），曾不规则治疗，目前降糖治疗应首选

A、单纯控制饮食

B、控制饮食+双胍类药

C、控制饮食+磺脲类

D、控制饮食+胰岛素

E、控制饮食+噻唑烷二酮类

28、患者女性，30岁，自诉全身乏力，心慌，怕热，每日大便3~4次，诊断甲亢，治疗半年好转，后上述症状再次出现，且体重下降下5公斤，护理发现患者情绪激动，双目有神，甲状腺Ⅱ 度肿大，局部可闻及杂音，心率120次/分，患者最可能发生的问题是

A、伴发糖尿病

B、甲亢复发

C、伴发心脏病

D、出现甲减

E、发生亚急性甲状腺炎

29、患者女性，20岁，因血压升高、血糖升高，向心性肥胖，脸部皮肤薄、红住院，查血压180/100mmHg，月经量少不规则，CT结果为垂体生长肿物，X线显示骨质疏松，该患者可能患的是 A、库欣综合症

B、糖尿病

C、高血压

D、妇科病

E、肿瘤

30、患者女性，18岁，因双侧甲状腺肿大住院。甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿，均匀分布。医生诊断为单纯性甲状腺肿，支持这一诊断的实验室检查结果是

A、T

3、T4升高，TSH降低

B、T

3、T4降低，TSH升高

C、T

3、T4升高，TSH正常 D、T

3、T4降低，TSH正常

E、T

3、T4正常，TSH正常

31、患者女性，23岁，甲亢半年，服用甲基硫氧嘧啶治疗，此药的作用机制是

A、抑制甲状腺激素合成

B、抑制抗原抗体反应

C、抑制甲状腺激素的释放 D、降低外周组织对甲状腺激素反应

E、使甲状腺激素分泌降低

32、患者女性，28岁，患甲亢1年，2天前受凉感冒，出现体温升高达39.3℃，恶心、呕吐、腹泻、心悸，心率120次/分，继而出现昏迷，诊断甲亢危象，治疗中禁用的药物是

A、异丙嗪 B、阿司匹林 C、抗生素 D、丙基硫氧嘧啶 E、补液

33、患者女性，39岁，既往体健，近1月来发现记忆力减退、反应迟钝、乏力、畏寒，住院检查：体温35℃，心率60次/分，黏液水肿，血TSH升高，血FT4降低，可能的诊断是

A、甲状腺功能亢进 B、甲状腺功能减退 C、呆小症 D、痴呆 E、幼年型甲减

34、患者女性，60岁，因视力障碍收入院，查空腹血糖10 mmol/L，餐后血糖18 mmol/L，该患者可能是 A、花眼

B、糖尿病视网膜病变

C、动脉硬化

D、黄斑变性

E、角膜溃疡

35、患者男性，50岁，下班后与朋友聚餐，很晚回家休息。午夜突发左脚第1跖趾关节剧痛，约3小时后局部出现红、肿、热、痛和活动困难，遂来急诊就诊。检查血尿酸为500mol/L；X线提示：可见非特征性软组织肿胀。患者可能诊断是

A、痛风

B、假性痛风

C、风湿性关节炎

D、类风湿性关节炎

E、化脓性关节炎

（36~37题共用题干）

患者女性，55岁。糖尿病病史7年，长期胰岛素治疗，某日凌晨突然感到饥饿难忍、全身无力、心慌、出虚汗，继而神志恍惚。

36、护士应首先考虑发生了

A、胰岛素过敏

B、低血糖反应

C、酮症酸中毒早期

D、高渗性昏迷

E、血容量不足

37、护士应立即采取的措施是

A、通知家属

B、协助患者饮糖水

C、进行血压监测

D、建立静脉通路

E、专人护理 （38~41题共用题干） 患者男性，46岁。发现口渴、多饮、消瘦3个月，突发昏迷2日。血糖30 mmol/L，血钠132 mmol/L，血钾4.0 mmol/L，尿素氮9.8 mmol/L，CO2结合力18.3 mmol/L，尿糖、尿酮体强阳性。

38、该患者首选治疗为

A、快速静滴生理盐水+小剂量胰岛素

B、快速静滴高渗盐水+小剂量胰岛素

C、快速静滴低渗盐水+小剂量胰岛素

D、快速静滴生理盐水+大剂量胰岛素

E、快速静滴碳酸氢钠+大剂量胰岛素

39、治疗6小时后，患者神志渐清，血糖降至12.8 mmol/L，血钾3.2 mmol/L。此时，可采用的治疗是 A、输５%葡萄糖+普通胰岛素

B、输５%葡萄糖+普通胰岛素+适量钾

C、输10%葡萄糖+普通胰岛素

D、输碳酸氢钠+普通胰岛素

E、输低渗盐水+普通胰岛素+适量钾 40、该患者最可能的诊断是

A、高渗性昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒

C、糖尿病乳酸性酸中毒

D、糖尿病合并脑血管意外

E、应激性高血糖

41、护士应首先采取的护理措施是

A、每2小时监测血糖、神志和生命体征

B、皮肤护理

C、监测尿量

D、预防感染

E、口腔护理

第11篇：内分泌发展规划

内分泌（中医糖尿病）专科发展规划

随着中国现代化的发展，生活水平的提高，各种内分泌疾病，尤其是糖尿病的发病率持续上升，中国已经成为糖尿病大国，因而，糖尿病及并发症的防治便成为今后社会面对的最重要问题。内分泌科{糖尿病专科}成立至今，从无到有，从小到大，在易县已经具有一定影响，为了满足广大患者不断增长的需要，特制定内分泌（中医糖尿病）科发展规划：

一．建立队伍，设立专科

在今后3-5年，设立独立的内分泌科，人员包括付高职称的专业中西医结合内分泌执业 医师在内的医师6—8人，护理人员（包括护师或主管护师）10—12人，床位40—60张。收治病种：糖尿病及其并发症，甲状腺病，痛风及其他内分泌疾病。

二．培养人才，立足长远

选拔大专以上学历，医德高尚，工作扎实，技术过硬的中职以上执业医师为学科带头人和学术继承人。采取送外出到三甲以上医院深造进修或短期学习和培训班的方式，不断提高理论水平和实际工作能力，进修要有针对性。目前主要是糖尿病，甲状腺疾病，2年后主要是针对肾病，糖尿病足，及周围血管病，糖尿病视网膜病变（眼科）。争取在3 年内建成完善的眼科（可完成眼底摄影，激光电凝止血）。3年内可开展甲状腺手术。

三．建立机构，活跃学术

2年内设立易县糖尿病防治所，负责向社会推广糖尿病防治知识，培训糖尿病专业医师，普及糖尿病超强化治疗，开展糖尿病流行病调查，结合中医治未病，扩大中医院的影响。同时成立易县糖尿病学会，定时开展学术交流活动，可聘请上级医院专家来院讲学，会诊，查房，带动整体医疗，教学，科研水平的不断提高。

四．完善检查，全面提高

内分泌科的运作，既需要院内各辅助科室的配合，又全面带动各科室的水平的提高。3年内开展包括肌电图、血液透析治疗。5年内开展血管病介入治疗。中医药也将发挥出更加独具优势的特色。

第12篇：内分泌科

内分泌科

内分泌科成立于上世纪60年代。2003年获硕士学位授予权。现有医师9人，主任医师1人，副主任医师4人，主治医师2人，住院医师2人，护理12人。科室技术力量雄厚，中青年临床医师都具有博士或硕士学位。目前设置病床51张，诊治的主要疾病包括垂体疾病、肾上腺疾病、甲状腺与甲状旁腺疾病、性腺疾病、糖尿病及其并发症、痛风、肥胖、血脂异常、代谢综合症等。糖尿病与甲状腺疾病诊治在湘南地区享有较高声誉。科室医护人员注重糖尿病宣教，开展了一系列丰富多彩的糖尿病教育活动，积累了丰富的经验。设立了糖尿病教育门诊，由专人对糖尿病患者的饮食与运动等进行具体指导；每两周一次糖尿病教育课，每季度一次大型糖尿病病友户外活动以及每年一次糖尿病病友联谊会，使许多糖尿病患者从中获益。糖尿病教育在省内享有较高声誉。能进行各种常见内分泌激素、糖化血红蛋白与动态血糖监测，为疾病的诊断与治疗提供了可靠的技术平台。科室多次获得省科技厅与教育厅基金资助。发表医学论文80余篇。

王季猛主任医师、硕士生导师、湖南省内分泌学会与糖尿病学会副主任委员，市内科学专业委员会副主任委员。能熟练分析和处理内分泌各种疑难病例，多次成功抢救了甲亢危象、垂体危象、肾上腺危象、白细胞缺乏症、酮症酸中毒、高渗性昏迷等危重病人。

黄佳克内分泌科副主任医师、副教授，中华医学会衡阳市内分泌学会委员，衡阳市糖尿病学会委员。从事内分泌内科26年，具有丰富的临床工作经验。孰练的诊治内分泌疾病如垂体病，甲亢、糖尿病、痛风、更年期综合症、肾上腺疾病等，成功的抢救了许多垂体危象、糖尿病症及高渗昏迷。对糖尿病性并发症的治疗及甲亢的综合治疗有独到之处，得到病人的一致好评。

董晨珊内分泌科副主任、副主任医师、医学硕士，衡阳市内分泌学会委员，衡阳市糖尿病学会委员。擅长内分泌科各种常见病、多发病的诊治及危重症病人的抢救。

王建平内分泌科主任，硕士生导师，副主任医师，副教授，医学博士。中华医学会湖南省内分泌学会青年委员，湖南省糖尿病学分会青年委员。衡阳市内分泌学会与糖尿病学会副主任委员。擅长各种内分泌与代谢性疾病的诊断与治疗，如糖尿病、甲亢、甲减、垂体疾病、性腺疾病等，特别擅长糖尿病及其并发症诊治与胰岛素强化治疗。

郑薇内分泌科副主任医师、医学硕士，衡阳市内分泌学会委员，擅长内分泌科常见病，多发病的诊断与治疗。

第13篇：肾内内分泌工作总结1

2017年护理工作总结

肾内内分泌科

今年我科共收入病人 ，特级护理 人次，一级护理 人次，病重 人次， 床旁血滤 人次 ，全体护理人员在护理部的领导下，以“内涵提升年”为主题，以“基础护理”为立足点，以落实整体护理工作为基础，继续深入开展优质护理服务工作。从根本上改善护理服务，提高护理质量，真正将基础护理落到实处，做到让患者满意、官兵满意、社会满意。 现将我科护理工作总结如下：

一、立足当前，务求长远的做好为军服务工作 以实现为军服务“五个零”，即医疗零自费、住院零待床、检查零审批、就诊零障碍、服务零投诉为目的，切实扎实落实好为军服务。

1、实行军队伤病员医护对接负责制。指派史娜、何瑞两名老护士负责分管军队伤病员，及时与分管医生沟通，了解军队伤病员的病情，同分管医生一同查房，有的放矢的为军队伤病员实施整体护理。

2、坚持以人为本的服务理念。一是优化病房环境，及时检查病房设施，损坏时及时维修；二是协助解决住院伤病员的生活所需；三是遇有节假日，及时到病房慰问；四是提供报纸、杂志等，丰富住院官兵的业余生活。五是为军队伤病员的陪护/家属准备床单元，使其有一个舒适的休息之所。

3、每天检查军队伤病员在位情况，收集住院军人的需求信息，协调解决一些问题，出院时及时通知部队，严格落实军队伤病员请销假制度，使军队伤病员在住院期间管理不失控，有效保证住院军人的安全。

4、营造和谐氛围，拉近护患距离。了解军队伤病员生活背景，根据患者疾病特点，适宜举行一些联谊活动。这样既达到减轻他（她）们的心里紧张情愫，又拉近护患之间的距离，也能有效使患者接收护士的健康指导，从而促进疾病康复。

二、理清思路，切实落实各项安全工作

1、加强专科知识技能的培训。①除加强护士的专科急救理论培训外，组织护士特别是新护士进行专科急救技能的培训演练，如药物中毒、重症中暑、糖尿病痛症酸中毒等的演练。同时设立药物中毒及重症中暑专用急救治疗车，根据病情需要，将所需专科急救药、约束带等必用物品放在此车上，病人入科后可以就地取用，大大减少了来回取用物品的时间，从而为抢救病人争取了宝贵的时间。通过练习，庞月芳、方俊旭、吕雪等新护士对重症病人的病情观察和处臵能力大大提高。②枸橼酸体外抗凝治疗肾衰合并出血的培训。邀请千佛山医院专家为医生护士现场指导，组织护士认真学习，目前科内已有6名老护士熟练操作。今年科室成功完成枸橼酸体外抗凝治疗肾衰合并出血患者3例。

2、以军区感控检查为契机，改善病区管理质量。各类药品存放目视化、箱组化放臵：①液体、药品的管理：充分利用资源，科室护士积极动脑，废物利用，用20ml注射器的包装盒制作液体收纳盒，外面用绿色纸张包裹，使液体收纳盒整齐划一，并贴上醒目标签，真正做到左进右出；制作液体近效期警示标示，半年内有效期的液体均贴上此标示，避免了液体过期现象；设立药物有效期查对登记表，由陈俊成负责，每月检查一次并签名。②物品的管理：治疗室、处臵室、检查室物品严格按照无菌物品和清洁物品分类、分区放臵，并列入交接班内容，既保证了环境干净整洁，又培养了护士良好的工作习惯。

3、严格落实患者安全十大目标。认真解读最新版患者安全十大目标要求，引导护士学习并严格落实。一是加强护理安全监控管理，每月组织科室进行护理安全隐患排查及护理差错、护理投诉的原因分析讨论，分析发生的原因，应吸取的教训，提出防范措施与改进措施。二是加强科室管理。每周对科室在病房管理、基础护理、护理安全、病历文书书写、护士仪表、消毒隔离等进行不定期的抽查，对存在的问题立即指出并限期反馈。三是落实患者安全告知书和入院须知，明确各种安全标识及防护措施。四是加强重点环节、重点时段及重点护士的管理工作，有效规避护理风险。在每月的护士工作例会上进行总结。五是加强院感知识培训，预防

和控制院内感染的发生。六是进行规章制度学习培训。科室根据护理部的计划要求，制定护理安全月学习方案，每月按计划执行并进行集中考核。在考核中，**等护士表现比较突出，每次考核均在90分以上，在半年考核验收中科室取得院内第四名，***、***分别取得院内个人第二名、第三名的好成绩。

4、继续加强应急预案的演练。平时工作中注意培养护士的应急能力，对每项应急工作，如输血、输液反应、特殊液体、药物渗漏、突发停电等，都要做回顾性评价，从中吸取经验教训，提高护士对突发事件的反应能力。

5.加强重点病人的护理：如危重病人、老年病人，在早会或交接班时对上述病人做为交接班时讨论的重点，对病人现存的和潜在的风险作出评估，达成共识，引起各班的重视。做好病重病人交接、压疮预防、输血、特殊用药、病人管道管理以及病人现存和潜在风险的评估等加强科室的日常检查工作，做到早预防早处理。

6、进一步规范护理文书书写，从细节上抓起，对每份出院护理病历采取质控员—办公护士—护士长的三级把关。定期进行护理记录缺陷分析与改进。鼓励护士学习并参与出院病历审核，借此发现易出现的问题所在，引以为戒。 成立科室护理文书质控小组，成员有史娜、何瑞、陈俊成、朱盼盼、孔慧群，每人每周至少检查一次并记录，发现问题及

时通知当事人，有效的提高了护理文书书写合格率。

三、深化优质护理服务，严格落实责任制整体护理，提升护理内涵

（一）加强护士岗位管理

1、科学设臵护理岗位：

（1）按照科学管理、按需设岗、保障患者安全和临床护理质量的原则，进一步明确科室护理岗位职责，提高管理效率。

（2）根据岗位职责，继续落实责任制整体护理，结合科室工作性质、工作任务、责任轻重和技术难度等要素，根据护士的经验能力、技术水平合理优化APN排班模式，实现护士从身份管理向岗位管理的转变。排班时兼顾临床需要和护士意愿，合理搭配年轻护士和老护士值班，同时注意培养护士独立值班时的慎独精神。忙时加班，闲时轮休。

（3）制定护士人力紧急调配预案，确保突发事件以及特殊情况下护理人力的应急调配。科室经常有药物中毒、中暑、急性肾衰等病人，需要临时行CRRT治疗，每天安排一名老护士听急诊CRRT班次，避免了临时“抓人抓不到”的现象。

2、进一步完善绩效考核制度。

（1）在《2016版绩效管理细则》的基础上，逐步完善并实施护士定期考核制度，以岗位职责为基础，以日常工作

和表现为重点，包括护士的工作业绩考核、职业道德评定和业务水平测试。考核结果与护士的收入分配、奖励、评先评优、职称评聘和职务晋升挂钩。

（2）工作业绩考核主要包括护士完成岗位工作的质量、数量、技术水平以及患者满意度等情况；职业道德评定主要包括护士尊重关心爱护患者，保护患者隐私，注重沟通，体现人文关怀，维护患者权益的情况；业务水平测试主要包括护士规范执业，以及为患者提供整体护理服务和解决实际问题的能力。

（3）护士绩效工资注重临床表现和工作业绩，并向工作量大、技术性难度高的临床护理岗位倾斜，形成有激励、有约束的内部竞争机制，体现同工同酬、多劳多得、优绩优酬。

（二）深化优质护理服务理念

1、根据科室特点和护理人力，实施分组责任制，病区设立两个护理小组，每组固定床位及病种，依据病人病情、护理难度和技术要求分配责任护士，危重患者由年资高、能力强的护士负责，体现能级对应。从入院到出院的各种治疗给药、病情观察、基础护理以及健康教育等为患者提供连续、全程的工作，切实做好优质护理服务。每半年轮换一次，已达到全员学习、全员掌握的目的。

2、修订《专科护理质量评价标准》。根据往年科室收治

病人的病种，选出慢性肾功能不全、肾病综合征、有机磷农药中毒、糖尿病、酮症酸中毒等5个病种制定《专科护理质量评价标准》，采用每两月一病种的方式督促护士从临床表现、化验检查、治疗方案、并发症的预防及处理，到护理评估、专科护理措施、健康教育等各方面进行系统的学习，大大提高了护士特别是新护士的专科护理水平。

3、开展个案护理。针对糖尿病的患者实施个案护理，在院期间由责任护士对分管病人进行沟通，了解存在的问题，适时给予干预措施，并进行效果评价。出院后进行电话回访，了解疾病的转归情况，对出院后存在的问题给予指导。孔慧群负责所有资料的收集和整理。通过个案护理的开展，病人对糖尿病相关知识有了进一步的了解，提高了科室的信誉度及护理满意度。

4、加强护士日常礼仪培训，如电话礼仪、敲门礼仪等，进一步规范护理操作用语，护患沟通技能。培养护士树立良好的职业形象。进一步规范床头交接班，提高护理人员服务素质。

5、注重收集患者服务需求信息，通过与住院病人的交谈、发放满意度调查表等，获取病人的需求及反馈信息，及时的提出改进措施，同时对护士工作给予激励，调动她们的工作积极性。

6、开展“情感账户”服务实践。明确12种“存款行为”，

12种 “取款行为”，要求全体人员注意每一次护患互动中在“情感账户”中积极“存款”，并防止“取款”现象的发生。对与患者工作实践中新创新的“存款”行为的护士，给予相应的奖励与表扬。

（三）重视健康教育及护理质量持续改进

1、制定健康教育手册。根据规范指南，借鉴其他医院先进经验，结合科室实际制定图文并茂健康教育手册，分疾病知识专册及专科技术专册，根据疾病特点，引用相应图片，刺激护士感官，易于记忆。

2、相应护理部号召，制作小革新、小发明。护士们都能发挥聪明才智，**制作了科室药物说明卡、肾脏穿刺术及深静脉臵管专用盒；**制作了腹膜透析及动静脉瘘专用衣服；**制作了手工心电图及病房钥匙扣；**制定糖尿病专科宣教卡及24小时尿蛋白定量宣教卡，悬挂于门后，方便病人查阅。***、**、**等护士手工缝制氧气管专用袋。其中，**、**得到护理部的优秀创新能手称号。**、**设计的小发明也获得护理部的认可。

3、引进护理管理手段。从满足患者健康需要的角度进行治疗管理，开展品管圈活动，引导全体护士积极参与相关活动，按照PDCA循环模式不断发现问题、选中主题，逐步击破整改质量问题。今年品管圈活动主题为：提高住院患者胰岛素笔正确使用率。科室通过品管圈活动，充分发挥每个

人的创造性思维，通过头脑风暴针对糖尿病笔注射方面存在的问题提出了5 个对策，应用PDCA 环环相扣进行对策实施，认真落实，规范了胰岛素笔使用的宣教流程，糖尿病患者和家属使用胰岛素笔的正确率由27.27% 上升到70.97%，从而提高了患者自我使用胰岛素笔的依从性，降低了胰岛素笔使用不当造成的安全隐患。通过规范胰岛素笔使用的宣教流程，统一指导标准，提升了健康教育的效果。在品管圈活动中，各圈员相互帮助，共同进步，提高了团队的凝聚力。护士积极主动参与改善，寻找存在问题，分析问题真因，增强了解决问题等质量管理意识和能力，形成了持续质量改进的科室护理文化。

4、设立各种护理工作交接、记录本。护理工作交接本：将工作中需要注意的、需要护士掌握的问题记录在护理工作交接本上，并班班签字。检验标本交接本：今年发生一起标本丢失护理不良事件，经过讨论，制定此本，科室护士及检验科工作人员都要认真交接并签字，有效避免标本丢失现象。

5、设立科室质控小组会议记录本。采用制式表格，质控组长负责监督，将每月发生的问题逐一记录，寻找原因，制定相应措施，并在质控小组会上传达。

由于表现突出，今年第一季度科室被评为星际护理单元，**在5.12护士节被评为优秀带教老师。

四、加强人文关怀，做好军改期间护士的思想稳定工作

1、工作中的关怀细节 ①设臵护士排班需求本，为有特殊情况的护士提供方便；②护士长节假日起表率作用，参与到节日值班中。排班前，尽量照顾家中有小孩的护士；节假日期间创造温馨的气氛，给不能回家的护士予以家的感觉。③处事公平，发生纠纷时，保护护士合法权益，奖金分配透明；④科室业务相对不繁忙时组织集体娱乐活动，例如：聚餐、野炊、唱歌等，且给予值班人员一定补偿；⑤时刻注意尊重护士，在业务工作中多指导鼓励，少批评命令，对护士做出的工作成绩及时给予认可和鼓励；⑥授权赋能，在科室管理中注意观察护士的长处或优势，安排与其特长或能力相适应的科室管理任务，并授予相应的权力。

2、保护和发挥各级护士的积极性，关爱照顾特殊时期的护士：关爱特殊时期(怀孕、生育、哺乳期)的护士，并尊重她们的意愿，让她们心情舒畅的工作。

五、存在的问题

虽然取得一定成绩，但还有不足；如护士宣教及健康指导不到位、护士书写病例不规范，个别护士责任心不强，病房管理不到位等，科室管理能力有待进一步提高。

1、病人方面：

①在与病人沟通过程中，问题集中于主动性不强、沟通交流不及时等。

②在日常检查中，病人大多数能接受护理人员的基础护理和生活护理，却有部分病人不愿意接受护理人员的服务，不放心让护士照顾。

2、护理人员方面：

①由于护理人员较少，尤其今年有怀孕的护士，导致护理人员工作量大，精力分散根本不能深入了解病人整体情况，难以跟上深层次的个性化护理。

②重书写轻落实，不能正确处理写与做的关系。护士重视书写各种记录，而忽略了护理措施的落实，深入病房的时间相对减少，护士与病人接触的机会也相应减少。

③由于护理人员自身素质及相关知识缺乏等因素，护理人员的主动服务意识还有待加强，同时要适当增加进修的机会。

六、明年工作重点

1、把为军服工作落到实处。①实施“三细”、“六点”服务举措，把“细微、细心、细致”作为提高为军服务质量的永恒追求，从为官兵治疗、与官兵沟通、为官兵护理等日常细节入手，倡导“微笑多一点、言语轻一点、脑筋活一点、度量大一点、做事勤一点、技术高一点”，拉近与官兵之间的距离。设计科室《住院军人满意度调查表》，及时了解官兵在诊治过程中对医疗技术、服务质量的满意程度。

2、突出专科特色，打造科室护理品牌。①创新护理理

念，培养敬业精神：推出“仁爱为本，慎独为魂”、“护理一个病人，交一个朋友”的服务理念，加强护士的思想教育，转变护士的服务理念，培养“想干事、会干事、干成事、不出事”的优秀护士；②强化预警意识，增强督查效果：建立管理组织，护士每天对分管的工作进行自查和督查，护士长每周将发现的问题进行分析，进行科内预警，每月要求护士必须发现并处理一定数量的问题，对完成质量好的护士给予绩效奖励。

3、以“四到位”实现持续质量改进。即“护理病人到位、病情观察到位、文书记录到位、健康教育到位”。通过常态化检查与指导，使护士真正掌握核心制度，懂得如何用制度指导工作。在工作中更加注重细节管理，定期针对核心制度的落实情况、护理安全与急救管理等检查护理工作。采用“周点评制度”，有计划安排周工作重点，每周一总结点评上周工作，重点点评存在的问题，私下警示存在问题的护士，杜绝类似问题的发生，对于表现好的事情和个人予以表扬。

4、品管驱动、圈圈相连。调动护士的积极参与性，继续引用品管圈，力争通过品管圈活动的开展，使护理工作中的一些突出问题得以解决，使工作流程更加顺畅、护理服务更加专业，降低护理不良事件发生率，促进护士的个人成长与进步，达到一种全员参与的工作状态。

5、优化个案护理管理，提升满意度。重新成立个案护理管理小组，明确护理管理小组职责，完善的个案管理流程和方案，使管理目标更加明确; 护士长、管理组长定期检查督导及质量分析会，使护理质量控制更具有计划性和系统性，真正实现了质量的持续改进，提升患者满意度。

6、狠抓护士培训，提高护士技能。一是狠抓操作培训。在参训率达标的基础上，护士长或小教员监督护士练习，狠抓现场考核。采用到病人身边考核的方式，达到既给病人治疗，又节省单独模拟考核所需的时间的目的，改变操作技能“考”与“用”分离的现象。二是狠抓急救技能培训。继续采用急救情景案例模拟培训，将抢救技能与临床实际有效结合，提高护士的综合急救意识和现场救护的能力，特别是加大对低年资护士此方面的培训；三是狠抓理论培训。坚持每月考核，取消以往单一试卷简答题，不同年资的护士不同的试卷。

7、创新科研管理，营造科室学术氛围。通过自学、进修等多种途径提高护士自身业务理论水平。鼓励护士撰写论文，在护理核心期刊发表论文者，与绩效考核和评优评先挂钩。

8、关爱护士，稳定护理队伍。注意工作中和生活中的细节关怀，增强护士对职业的认同感，使护士得到实在的支持与帮助，感受到自己被关心和重视。

第14篇：第九届东方内分泌论坛工作总结

第九届东方内分泌论坛工作总结

由上海市医学会内分泌学分会和糖尿病学分会共同主办的“第九届东方内分泌论坛-糖尿病论坛暨上海市内分泌糖尿病年会”于2016年4月22日至24日在上海光大会展中心召开。

很荣幸作为通化东宝药业股份有限公司的一员也参与了此次东方内分泌论坛的客户邀请工作以及年会现场的站台工作。通过这次内分泌论坛活动更进一步增进了与客户之间的情感交流，同时作为论坛会场的工作人员也进一步了解了内分泌论坛的会务流程，与同事之间的分工明确的布置工作也进一步的增进了同事之间的默契感，对自己在公司今后的工作之中起到了沉淀作用，冰冻千尺非一日之寒，作为转型从事医药行业的我来说，未来的路还很长，要做到工作上的经验形成和积累、酝酿也是一次次参与这样的团队活动所得到的宝贵财富。

总结这次的工作，作为公司的会务人员尽管完成了领导的布置和安排，但在一些方面还存在着不足,比如在客户邀请方面，客户的基本信息收集还不够及时，个别工作做的还不够完善，这也有待于在今后的工作中加以改进。我也将更加努力地通过多方学习，不断提高自己的业务水平，努力使思想觉悟和工作效率全面进入一个新水平，也为公司的发展做出更大更多的贡献。

第15篇：内分泌科护理工作总结[材料]

2012年内分泌科护理工作总结

2012年对于医院、科室、个人来说都是一个转变、成长、奋进的一年。在这一年中，科室遵循医院管理，坚持“以病人为中心，以提高医疗服务质量”为主题的服务宗旨，深入开展护理优质服务工作，完善各项规章制度，改进服务流程，改善住院环境，加强质量控制，落实护理质量持续改进，全年实现了“零投诉、零纠纷”，获得“温馨病区”称号。现将全年工作情况总结如下：

一、坚持“以人为本”的管理理念。

1、善于授权，激励下属，引导大家相互关心、相互爱护；变科室管理为大家共同的工作。在工作中善于发现、利用每位护士的长处，创造机会让护士们扬长避短；在科室5个责护组中，各责任护士优势互补，形成了群体优化组合的良好局面。以上举措，在科室营造了一种松紧相宜的工作氛围，在全院护士民意调查中，内分泌科成为最想去的临床科室之一。

2、注重落实作为管理者的协助、支持、提供良好的工作环境和信息的功能，引导护士对自己的工作、学习、自我成长进行自我评价，强调自我管理，从而增强了护士责任包干制的自觉行为。

二、加强业务学习，努力提高内分泌科的队伍素质。

1、改革护理业务查房，率先在全院使用多媒体开展每月一次的PPT式护理查房和业务学习，对护理诊断、护理措施进行了探讨，并在其后进行学习心得、体会交流，以达到提高业务素质的目的。开展“每周一课”、“沟通技能培训”等，内容以基础理论知识和专科知识为主。营造了浓烈的学习氛围，使科室护士们能自觉钻研业务。

2、加强岗位技能的培训和考核。改变传统教学模式，对新护士、初级责任护士重视岗位技能培训，规范培训、考核内容，讲究实效，不流于形式，同时加强护士注重平时工作习惯的培养。对新护士实行“一对一”导师制，完成新护士教学月目标计划表，采取带教与自学相结合的方法，并由带教老师进行考核，护士长不定期抽查，成绩在85分以上为通过，否则进入下一轮培训。我病区今年共对2名新护士进行了此项培训，效果好。

三、创建可持续发展的长效机制，建立全新内分泌科的护理服务平台

1、开展“沟通技能培训”，并就典型案例进行分析、演练，继续改善服务流程，在日常工作中规范护士言语、行为。

2、继续开展健康教育，对住院病人发放满意度调查表，（定期或不定期测评）满意度调查结果均在98%以上，并对满意度调查中存在的问题提出了整改措施，评选出了最满意护士。

3、开展“3H”护理服务模式，添置各种仿真花卉美化环境，为病人提供各种生活上的便 1

利，如：设置“低血糖应急盒”、“阅读窗”等，从而建立内分泌科优质护理服务可持续发展的长效机制，创建了温馨病区。

4、改革护理工作模式， 改革排班模式，实行责任制整体护理——责任护士对病人实行责任制包干，对所负责的患者从入院到出院实施整体、连续、全程的护理服务。

5、深入开展健康教育工作，形式多样，如：每月大型讲座、每周科室小讲座，每周5个责护组交叉式考评并及时反馈，坚持电话随访、满意度调查等工作，满足病人日益增长的健康需求。

以上措施提高服务质量，全年中病人及家属无投诉，科室无纠纷发生，医院组织的服务质量调查病人满意率98.7%，位居全院之首。

四、完善各项规章制度、标准及流程，加强护理质量管理，杜绝护理差错事故发生

1、重新制定责护班、主班工作流程及考评标准，规范各级护士考核内容及标准，制定初级责任护士应知应会考评表、新进护士上岗能力考评表。

2、配合护理部完成了责任护士分层认证，并修改各层级责任护士工作职责及考核标准。

3、加强质量控制，发挥科内质控小组作用，充分利用“关口前移”，定期和不定期检查各项护理制度的执行情况，对科室、护理部质控中存在的问题运用PDCA实行持续质量改进，提高护理质量水平。全年重大护理差错事故发生率为零。

4、坚持交接班制度，各班认真做好床头交接班。护士长坚持每日深入病房，参加床头交班，认真做好督察工作，及时处理、协调、解决临床护理管理和护理质量中现存或潜在的问题。加强了危重病人的管理，做到熟练掌握护理急救技术，抢救程序及抢救药械的使用，提高了危重病人抢救急救的成功率。

5、每周进行安全意识教育会，查找工作中的不安全因素，提出整改措施，消除差错事故隐患，认真落实各项护理规章制度及操作流程。

五、工作中还存在很多不足：

1、基础护理有时候不到位，个别班次新入院病人卫生处置不及时。

2、健康教育有待进一步深入，动态连续性有待加强。健康教育的理念有待更新，病人及家属的参与意识有待加强，自我管理能力有待提高。

3、个别护士个性较急躁、工作中存在粗枝大叶的现象。

2012-12-30

第16篇：内分泌护理专科考试题

专科考试题（2013.6）

姓名：得分

每空2分：

1.便携式血糖仪操作的目的是快速、方便的监测，为提供依据。

2.便携式血糖仪操作前需评估患者的双手情

况。 患者的。 血糖试纸的及，没有和。

3.监测血糖的用物准备有用物 毒棉签、、、污物桶，锐器盒、等。

4.监测血糖时应注意：测血糖前，确认血糖以上的在且干燥保存未受污染。作为常规血糖监测时应确认患者时间，采血前分钟内未剧烈运动。后实施采血。根据的厚度调节采血笔深度，让血液自然流出。在采血过程中勿和。注意吸血的等待时间，吸血量应使试纸测试区安全变成红色，吸血时试纸与采血部位成45度角，检测时不挪动试纸条或倾斜血糖仪。不要触碰试纸条的区，避免试纸发生污染。采血部位要，不要，以免形成。

5.试纸条保存在等

污染物。宜用轻轻的擦拭，不用等有机溶剂清洁。

6.模拟血糖液在开瓶后℃的环境下，

也不宜冷藏或冷冻。

7.

1)

2)

3)

4) 影响血糖准确性的因素有哪些？ 贫血患者用血糖仪测定血糖结果偏；红细胞增多症、脱水或高原地区则会偏 患者过度紧张会使血糖升 患者使用的某些药物会对测定结果有影响，如大量的维生素C、谷胱甘肽等会使结

果偏；静脉滴注葡萄糖会使结果偏，大量输液也会影响测定结果。

9.血糖仪的标准血糖仪在什么情况时应使用已知浓度的模拟血糖液校准？（10分）

8.如何指导患者？（10分）

第17篇：内分泌实习小结

到内分泌科室已经两天了，总体感觉是很闲，在那里遇到很多熟悉的面孔，刚到那里老总就把我分给了一个超级强悍的师姐，我们班好几个人都在她手下干过，她说我们班的人都比较强，唉，给我好大压力啊，呵呵，不想我们班的好名声败在我身上。这可能是我除了普外以外最在意的一个科室了，因为不想也不能给她留个懒惰的印象。还有一个原因就是那里的一个主治是曾经带过我见习的老师，很感动，因为那个老师居然还记得我，虽然叫不出名字。

这有点让我感到惭愧，因为之前之所以进这个科室，是以为小姜告诉我那里很清闲，不查班，而且没有人骂人，并且偶尔有集体活动。这么多优点让我第二天要死要活的起了个早去科室报到了。

因为邓师姐也是第一天到科室，所以没有病人，大概十点钟左右的时候，从急诊那里推过来一个人，第一印象就是他太胖了，只见到肚子了，都圆了。唉，还好我当时注意了一下没有表现的很夸张，因为我师姐很兴奋的告诉我咱们有病人了，就是刚才那个，问病史时我一直站在旁边，实在是没有勇气给他作体格检查，满身的脂肪清音也变成浊音了。之后师姐很抱歉的跟我说，这次的病人有点特殊，比较胖，所以体格检查可能不是很容易做，说等到体型正常的再给我示范一下。感动ing.

说实话见到他我就已经晕了，别提给他检查了。后来给他测血压，那个胳膊啊，真是叫壮观，缚带只绑了两圈就不够了，还好学姐及时帮我按住了，要不然我会一直在那里发傻下去，糊里糊涂的给他测了个血压，总算混过去了。唉，其实我也不愿意以貌取人，对待病人我更是不愿意有偏见，但是，那个仁兄，实在让我不敢恭维。170的身高，240斤，不敢想象。

下午因为要写入院记录，不得不去面对病人，本想问他妈妈的，可是，她居然听不懂我说话，太打击我了，虽说我的普通话不标准，有很浓的昌黎味，但我一直很自信至少比长沙普通话强多了不？而她居然听不懂，藐视我！！！

最后还是问得当事人，还好他是读书的，听得懂我的话，看着他很费力的回答这问题，心里突然有点不忍了，难为他了，现在呼吸都有困难，还要费力的想，他妈妈在旁边一直喂水，唉可连天下父母心，在别人眼中一文不值的孩子在他们眼里都是宝。突然间又有点羡慕他，生病时有爸爸妈妈陪在身边，唉，想想自己都已经离家八年了。以后一定要回到他们身边，要好好的陪着他们，让他们能安享晚年。

今天给他测了血糖，唯一的一次血糖比较令人满意，不是很高，但是只是暂时的控制住了病情，还要继续作各种检查，确定最佳疗法。真心希望他能够度过难关。因为他是一个幸福地人，他还有爱他的父母需要照顾。

快下班时他姐姐来了，是衡阳师范学院的大学生，来跟医生打听病情，听她说她弟弟因为胖一直很自卑，他家人一直劝他，可是效果一直不好。唉，可怜的孩子，希望他能真的能建健康康的出院。祝福他。

--------------

上周三转到内分泌科实习，在内分泌科实现两周。也一直感到奇怪，为什么带教老师只是让我开化验单和贴化验单，不分几个病人让实习生管也能理解，毕竟我们也只是个比菜鸟稍强点的实习生，但最郁闷的是连病历都是老师自己写，一连几天都是如此，还以为老师就是这样的习惯，感觉住院部可真是轻松…

直到昨天科室又来一实习研究生，老师对研究生说：“你在这实习时间长，我教你把这病人病历写一哈。”我才明白，原来是因为我在内分泌科实习时间太短，等教会我写病历，我也该转其他科室了，还不够麻烦呢… 既然是这个原因，嘿嘿…那就让老师也见识一下一个没写过住院大病历的菜鸟实习生在不用老师教的情况下怎样写出一份高质量的病历吧！于是在老师写好一份新收入院的病人病历的同时，我自己已经写好了该病人的首程记录。老师终于对眼下这个菜鸟本科实习生有所改变。我趁热打铁，晚上带教老师值班，正好下午有个新收病人，我就主动要求加班。我吃饭晚饭后就去了科室，去和老师对新收病人进行了查体和询问病史，老师就让我把入院病历写出来（嘿嘿…“阴谋”终于得逞了，第一次写住院病历啊！）不到半小时，一份住院病历的雏行出来了，老师还是不放心的看了看，然后表情很是古怪，问我以前写过病历没有，我说没有。老师随即喜笑颜开，来了句写的还不错嘛…

今天上班老师直接让我自己去询问病人，放心的让我去写病历了。嘿嘿…这下终于摆脱了每天只贴化验单那样没有一点技术含量的恶运了！

现在才真正感觉到原来住院部也是挺忙的嘛…

第18篇：内分泌科试题答案

一、选择题。

DCAABCCEBDCDEBBCEEAE

二、填空题。

1,、手术、药物、放射治疗；替代、组织移植。

2、兴奋试验、抑制试验，兴奋试验，储备，抑制试验，反馈调节。

3、兴奋试验，抑制试验。

4、反馈、负反馈。

5、病因、病理、功能。

6、原发性、继发性、第三性。

7、：①肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素作用于细胞膜受体；②类固醇激素、T

3、维生素D、视黄酸（维生素A酸）作用于细胞核内受体。

8、病因、病理、功能。

9、识别微量的激素、与激素结合后可将信息在细胞内转变为生物活性作用。

三、名词解释。

1、在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

2、口服葡萄糖耐量试验，用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/

2、

1、

2、3小时抽取静脉血测糖。

3、由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

4、指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现（包括滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进。

5、床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。

四、简答题。

1、1）大血管并发症：冠心病、高血压、脑血管病、脑血管病、大血管动脉硬化

症；

2）微血管病变：糖尿病性视网膜病变、糖尿病肾病；

3）糖尿病性神经病变；

4）糖尿病足。

2、1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

第19篇：生理学内分泌讲稿

第十一章 内分泌

学习目的和要求：

了解激素的一般特征，下丘脑与腺垂体的细胞分类和机能联系。掌握下丘脑、腺垂体、神经垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛激素及调节钙磷代谢激素的生物学作用及其分泌的调节。了解松果体激素与前列腺素。

内容提要：

1． 内分泌系统是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞所组成信息传递和调节系统。由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质称为激素。激素分为四大类：含氮激素，类固醇激素，固醇类激素，脂肪酸衍生物。

2． 下丘脑-垂体功能单位包括下丘脑-神经垂体系统和下丘脑-腺垂体系统。下丘脑-神经垂体系统产生释放的激素为催产素和血管升压素（抗利尿激素）；下丘脑-腺垂体系统中，下丘脑产生9种下丘脑调节肽调节腺垂体的活动，腺垂体产生7种激素。

3． 腺垂体激素的主要功能：生长激素主要促进个体生长发育和代谢，催乳素主要促进乳腺发育、引起并维持泌乳，促黑激素主要促进黑素细胞合成黑色素，促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素分别调节相应靶腺的发育与功能活动。

4． 甲状腺激素的主要作用是促进人体代谢，促进机体生长发育。甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，有一定程度的自身调节和神经调节。

5． 糖皮质激素的主要作用是促进糖异生、抑制葡萄糖的利用，促进脂肪分解和重新分布，促进蛋白质分解，参与应激反应，并提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。糖皮质激素的分泌受下丘脑－腺垂体—肾上腺皮质轴的调节。

6． 肾上腺髓质激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素，其生理作用广泛而多样，参与应急反应并影响机体代谢。

7． 调节钙、磷代谢的激素主要有：甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。通过对骨、肾和肠的作用，维持血中钙和磷水平的相对稳定。 8． 胰岛素的主要作用是促进合成代谢、维持血糖正常水平。胰岛素是机体唯一降低血糖的激素。其分泌调节除受神经体液调节外，调节胰岛素分泌的最重要因素是血糖浓度。升高血糖的激素有胰高血糖素、糖皮质激素和生长素。

第一节 概 述

内分泌（endocrine）是指细胞所分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。

内分泌系统（endocrine system）则是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞所组成的一个体内信息传递系统，它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。

人体主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺等。散在于组织器官中的内分泌细胞分布极广，如胃肠道粘膜、下丘脑、心血管、肺、肾脏、胎盘、皮肤等。

由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，由体液传递，作为“化学信使”对组织细胞发挥调节作用从而影响机体的生理功能，此种化学物质称为激素（hormone）。被激素作用的细胞、组织和器官，分别称为靶细胞、靶组织和靶器官。

大多数激素经血液运输到远距离靶组织或靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌；

某些激素，可不经血液运输，而由组织液扩散作用于邻近细胞发挥作用，这种方式称为旁分泌；

如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌。

下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类神经细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们所产生的激素称神经激素，可沿轴突借轴浆流动运送至末梢而释放入血液，这种方式称神经分泌。

一、激素的分类

激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质分为四大类。

（一）含氮激素 1． 蛋白质激素：如胰岛素、甲状旁腺激素和腺垂体激素。 2． 肽类激素：如下丘脑调节性多肽、神经垂体激素、降钙素和胃肠激素等。

3． 胺类激素：如去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素等。

（二）类固醇激素

类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。

（三）固醇类激素

包括胆钙化醇（维生素D3）、25-羟胆钙化醇（25-羟维生素D3）和1,25-二羟胆钙化醇（1,25-二羟维生素D3）。

（四）脂肪酸衍生物 如前列腺素。

二、激素作用的一般特性

（一） 激素的信息传递作用

（二）激素作用的相对特异性

（三）激素的高效能生物放大作用

（四）激素间的相互作用 1．竞争作用； 2．协同作用； 3．拮抗作用；

4．允许作用

有的激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为激素的允许作用（permiive action）。

三、激素作用的机制

（一）含氮激素的作用机制—第二信使学说

体内大多数蛋白质和肽类激素通过第二信使系统实现跨膜信号传递。跨膜信号转导途径从膜受体与激素结合开始，通过受体变构，激活G蛋白，后者再激活G蛋白效应器酶（AC、PLC等），导致第二信使的生成量改变，进而使相应的蛋白激酶活性改变，产生一系列的生理效应。

作为含氮类激素发挥作用的第二信使除了cAMP之外，还有IP

3、DG、Ca2+、cGMP和前列腺素等。

（二）类固醇激素的作用机制

类固醇激素的作用机制包括基因调节机制和非基因调节机制。

1、类固醇激素作用的基因调节机制

类固醇激素分子小，为脂溶性，可通过细胞膜进入细胞内，与胞质受体结合，形成激素-胞质受体复合物。此复合物在Ca2+参与下发生变构，能进入核内与核受体结合形成复合物。此激素-核受体复合物结合在染色质的非组蛋白的特异位点上，激发DNA转录过程，生成新的mRNA，诱导相应蛋白质的合成而产生生物效应。也有的类固醇激素在进入细胞后，直接经胞质进入核内与核受体结合，调节基因表达。这一过程称为类固醇激素作用的基因调节机制，也称为基因表达学说。

2、类固醇激素作用的非基因调节机制

近年来的研究发现，有些类固醇激素的作用效应出现很快，往往在数分钟，甚至数秒钟之内，且其效应不被基因转录和翻译的抑制剂所抑制。

因而推测此快速作用是由细胞膜上的受体介导的，称为类固醇激素的快速非基因效应。

四、激素的分泌调节

（一）反馈调节

反馈调节是一种自我调节。受控的内分泌细胞或腺体产生的激素可对控制部分的内分泌细胞或腺体发挥调节作用。

（二）非反馈调节

也称开环调节。中枢神经系统可接受外界环境中的各种刺激，通过下丘脑调控内分泌系统的活动，使内分泌系统的活动适应于环境的变化，是通过开环调节实现的。

激素分泌随内外环境的变化而变化，主要是通过神经调节完成的；而体内激素水平维持相对稳定，则主要是通过反馈调节实现的。

反馈调节对激素分泌保持相对恒定起重要作用。两种调节紧密联系，共同维持机体激素的浓度以适应内外环境变化的需要。

第二节 下丘脑与垂体

下丘脑与垂体在形态与功能上的联系非常密切，可将它们看作一个下丘脑—垂体功能单位。这个功能单位包括下丘脑-神经垂体系统和下丘脑-腺垂体系统。

一、下丘脑-神经垂体系统

下丘脑前部的一组肽能神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成了下丘脑-垂体束，构成下丘脑-神经垂体系统(hypothalamo-neurohypophysis system)。

这一系统所产生、释放的激素称神经垂体激素，包括催产素（oxytocin）和血管升压素（vasoprein或antidiuretic hormone），人血管升压素的第8位氨基酸为精氨酸，故称精氨酸升压素（arginine vasoprein）。

血管升压素和催产素由下丘脑视上核和室旁核合成分泌的，但视上核以合成分泌血管升压素为主，室旁核以产生催产素为主。

它们在下丘脑合成后沿下丘脑-垂体束的轴浆流动运送并贮存于神经垂体的神经末梢处，在适宜的刺激作用下，由神经垂体释放进入血液循环，神经垂体本身无合成神经垂体激素的能力。

（一）血管升压素的生理作用及分泌调节

生理剂量的血管升压素并没有升压作用，只有抗利尿作用，因此，血管升压素称为抗利尿激素较为恰当。但在大失血的情况下，血中抗利尿激素浓度明显升高时，才表现出缩血管作用，对维持血压有一定的意义。

（二）催产素的生理作用及分泌调节 1．生理作用

催产素具有促进乳汁排出和刺激子宫收缩的作用，以前者为主。 ⑴ 对乳腺的作用

催产素可使乳腺周围肌上皮细胞收缩，使具有泌乳功能的乳腺排乳。此外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。

⑵ 对子宫的作用

催产素对非孕子宫作用较弱。对妊娠子宫作用较强，使之强烈收缩。雌激素增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素的作用则相反。

此外，催产素对机体的神经内分泌、学习与记忆、痛觉调制、体温调节等生理功能也有一定的影响。

2．分泌调节

⑴ 吸吮乳头反射性引起下丘脑-神经垂体系统催产素的分泌与释放，导致乳汁排出，称射乳反射。射乳反射可建立条件反射。焦虑、烦恼、恐惧、不安都可抑制乳母排乳。

⑵ 在临产或分娩时，子宫和阴道受到压迫和牵拉可反射性引起催产素的分泌与释放。催产素在临床上的应用，主要是诱导分娩（催产），及防止或制止产后出血。

二、下丘脑-腺垂体系统

下丘脑基底部存在一个“促垂体区”，主要包括正中隆起、弓状核、视交叉上核、室周核和腹内侧核等核团。这些核团的神经元能合成和分泌至少九种具有活性的多肽，经垂体门脉系统运送至腺垂体，调节腺垂体功能，构成了下丘脑-腺垂体功能系统（hypothalamo-adenohypophysis system）。

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽（hypothalamic regulating-peptides）。下丘脑调节肽的生理作用是刺激或抑制腺垂体激素的分泌。

此外，由于“促垂体区”的神经元还接受来自中脑、边缘系统及大脑皮层等处的神经纤维，因此能将来自大脑皮层等处的神经信息转变为激素信息，具有重要生理意义。

（一）下丘脑调节肽对腺垂体的作用

下丘脑调节肽对腺垂体激素的合成和分泌具有兴奋或抑制作用。其化学结构已被确定的。称为释放激素或释放抑制激素。化学结构尚未被确定的称释放因子或释放抑制因子。

下丘脑调节肽的化学性质与主要作用

种类

促甲状腺激素释放激素（TRH） 促性腺激素释放激素（GnRH） 生长素释放激素（GHRH） 生长抑素（GIH）

促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 催乳素释放因子（PRF） 催乳素释放抑制因子（PIF） 促黑激素释放因子（MRF） 促黑激素释放抑制因子（MIF）

化学性质 3肽 10肽 44肽 14肽 41肽 肽 多巴胺（？）

肽 肽

主要作用

促进促甲状腺激素的分泌

促进黄体生成素、促卵泡激素的分泌 促进生长素的分泌 抑制生长素的分泌

促进促肾上腺皮质激素的分泌 促进催乳素的分泌 抑制催乳素的分泌 促进促黑激素的分泌 抑制促黑激素的分泌

（二）腺垂体激素的生理作用及分泌调节

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，主要的内分泌细胞有5种，能分泌7种不同的激素：

生长素（growth hormone, GH）；

促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）； 促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）； 促卵泡激素（follicle-stimulating hormone, FSH）； 黄体生成素（luteinizing hormone, LH）； 催乳素（prolactin, PRL）；

促黑（素细胞）激素（melanophore stimulating hormone，MSH）。

其中TSH、ACTH、FSH和LH均有各自的靶腺，通过靶腺发挥作用，形成下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。GH、RPL和MSH直接作用于靶组织或靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳及黑色素代谢等活动。

1．腺垂体激素的生理作用 （1）生长激素

GH是腺垂体含量较多的激素。人的GH是由191个氨基酸组成的蛋白质激素。

1）促进个体生长发育

机体生长发育受多种激素的影响，GH是起关键作用的激素。幼年动物切除垂体后，生长立即停滞，如及时补充GH，可使其恢复生长发育。人幼年期若GH分泌不足，将出现生长停滞，身材矮小，称侏儒症（dwarfism），其智力正常；若幼年期GH分泌过多可引起巨人症（gigantism）。若在成年时，生长激素分泌过多，此时由于骨骺已闭合，只能使软骨成份较多的手足、肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致形成手足粗大，鼻大唇厚，下颌突出，内脏器官也产生肥大现象，称肢端肥大症。

GH促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，这一作用是通过生长素介质（somatomedin, SM）的间接作用造成的。GH能刺激肝、肾及肌肉组织产生SM，它是一种多肽，因其化学结构与胰岛素相似，所以又称为胰岛素样生长因子（IGF）。SM的主要作用是促进软骨生长。它除了可促进硫酸盐进入软骨组织外，还促进氨基酸进入软骨细胞，增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。

2）促进代谢

GH对代谢过程有广泛的影响，具有促进蛋白质合成，促进脂肪分解和升高血糖的作用。同时，它使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，促进生长发育和组织修复。GH可促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA的合成，使尿氮减少，呈氮的正平衡；GH可激活对激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸的氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少；还可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，升高血糖水平。

（2）催乳素

1）对乳腺与泌乳的作用

PRL促进乳腺发育，引起并维持泌乳。

女性青春期乳腺的发育主要受雌激素的刺激。糖皮质激素、生长素、孕激素及甲状腺激素也起一定协同作用。在妊娠期，PRL、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育，但因为此时血中雌激素和孕激素水平很高，可抑制PRL的泌乳作用，故此时乳腺虽已具备泌乳能力却不泌乳。分娩后，血中雌、孕激素明显降低后，PRL才能与乳腺细胞受体结合，发挥始动和维持泌乳作用。

2）对性腺的作用

PRL对卵巢黄体功能与性激素合成有一定作用。小剂量PRL能促进排卵和黄体生长，并刺激雌激素、孕激素分泌。在男性，PRL可促进前列腺和精囊腺的生长，还可增强LH对间质细胞的作用，促进睾酮合成。

3）在应激反应中的作用

在应激状态下，血中PRL浓度升高，与ACTH和GH的浓度增加一同出现，是应激反应中腺垂体分泌的激素之一。

4）对免疫的调节作用

PRL可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖，直接或间接地促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG，增加抗体产量。同时，某些免疫细胞，如T淋巴细胞和胸腺淋巴细胞，又可以产生PRL，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用。

（3）促黑（素细胞）激素（MSH）

MSH作用的靶细胞为黑色素细胞。在人体，黑色素细胞主要分布于三处：皮肤与毛发、眼虹膜和视网膜的色素层、软脑膜。

MSH的主要作用是促进黑素细胞中的酪氨酸酶的合成和激活，从而促进酪氨酸转变为黑色素，使皮肤与毛发等的颜色加深。

（4）促激素

有四种，即促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH），它们分别作用于各自靶腺，主要功能是刺激靶腺组织增生、发育，并促进其激素的合成分泌。

2．腺垂体功能活动的调节

腺垂体的功能直接受下丘脑控制，同时也受外周靶腺激素的反馈调节。

（1）下丘脑对腺垂体的调节

（2）外周靶腺激素对下丘脑－腺垂体系统的反馈调节

腺垂体的四种促激素（TSH、ACTH、FSH、LH）都有各自的靶腺（甲状腺、肾上腺皮质、性腺），外周靶腺的激素（甲状腺激素、糖皮质激素、性激素）可通过反馈联系分别对腺垂体、下丘脑起调节作用。

因此，下丘脑、腺垂体与外周靶腺之间联成三个功能轴：下丘脑－腺垂体－甲状腺轴；下丘脑－腺垂体－肾上腺（皮质）轴；下丘脑－腺垂体－性腺轴。

他们之间存在依次调节及反馈调节关系，从而使血液中的有关激素浓度相对稳定在一定水平上。

（3）反射性调节

机体内外环境变化，可反射性地通过高级中枢影响下丘脑的活动，从而影响腺垂体的分泌功能。例如，吸吮乳头可反射性地促进下丘脑PRF和腺垂体PRL的分泌增加；应激刺激（麻醉、手术、创伤、大出血、剧烈运动等）可引起ACTH分泌增加；低血糖可使GHRH和GH分泌增加等。

第三节 甲状腺

甲状腺是人体内最大的内分泌腺，其重量约为20~25g。甲状腺的主要结构是腺泡（也称滤泡），腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔是激素的贮存库。在甲状腺组织中，还有滤泡旁细胞，可分泌降钙素。

一、甲状腺激素的合成与运输

甲状腺激素主要有两种，即甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3,5-tetraiodothyronine, T4）和三碘甲腺原氨酸（3,5,3-triiodothyronine, T3），在腺体或血液中T4含量较T3多，约占总量的90%，但T3的生物学活性较T4强约5倍，是甲状腺激素发挥生理作用的主要形式。

（一）甲状腺激素的合成

甲状腺激素合成的主要原料是碘和酪氨酸。

碘主要来源于食物，人每天从食物中摄取的无机碘约100~200g，其中约1/3被甲状腺摄取。

因此，甲状腺与碘的代谢关系极为密切。酪氨酸来源于腺泡上皮细胞分泌的甲状腺球蛋白。

甲状腺激素的合成过程包括三个步骤： 1．甲状腺腺泡聚碘； 2．碘的活化；

3．酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成。

（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

合成的T4和T3是以甲状腺球蛋白的形式贮存于腺泡腔的胶质中。 在适宜刺激下，甲状腺上皮细胞通过胞饮作用将腺泡腔中的甲状腺球蛋白吞入上皮细胞内，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，释放T

3、T4进入血液。

T

3、T4释放入血后，99%是以蛋白质结合的形式存在，1%以游离形式存在，且主要为T3。只有游离型的甲状腺激素才能进入组织，发挥其生理效应。

血中游离的和结合的甲状腺激素保持动态平衡。 血浆中T4的半衰期约为7天，T3的半衰期为7天。

肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺激素降解的主要部位。脱碘是T4和T3降解的主要方式。80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下生成T3和rT3，成为血液中T3的主要来源。

二、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的主要作用是促进人体代谢和生长发育的过程。

（一）对代谢的影响 1．产热效应 甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。

T

4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T

4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。

2．对物质代谢的影响 （1）蛋白质代谢

甲状腺激素对蛋白质代谢的影响因量不同而有差异，正常生理水平的甲状腺激素促进蛋白质的合成。T3和T4增多时加强蛋白质的分解代谢，使尿氮排出增多。甲状腺功能低下的病人，蛋白质合成减少，肌肉乏力，组织间隙中粘蛋白增多，并结合大量离子和水分子，形成水肿，称为粘液性水肿（myxedema）。

（2）糖代谢

甲状腺激素可促进小肠对糖的吸收，增强糖原分解和糖异生作用，使血糖升高；同时又增强外周组织对糖的利用，使血糖降低。

甲状腺激素还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素升高血糖的作用。 （3）脂肪代谢

甲状腺激素可促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

甲状腺激素也可促进胆固醇的合成，但分解的速度超过合成。

（二）对生长发育的影响

T

4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其是对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。

T

4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。

甲状腺激素影响生长、发育的机制与它促进神经细胞的生长以及骨的生长有关。

（三）其它作用 1．对神经系统

T

4、T3的作用主要是提高中枢神经系统的兴奋性。2．对心血管系统

T

4、T3可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。

三、甲状腺激素分泌的调节

甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节。

（一）下丘脑－垂体－甲状腺功能轴

1．下丘脑促甲状腺激素释放激素的作用

下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。

2．腺垂体促甲状腺激素的作用

TSH对甲状腺激素合成、释放的每个环节，从细胞聚碘到甲状腺球蛋白水解释放T

4、T3，均有促进作用。

TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。

3．甲状腺激素的反馈作用

T

4、T3能与腺垂体促甲状腺激素细胞核的特异受体结合产生一种抑制性蛋白，它能抑制TSH的合成与分泌，同时还可降低腺垂体对TRH的反应性。

血液中T

4、T3浓度升高时，TSH的合成与分泌即减少，T

4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T

4、T3浓度维持生理水平的重要机制。

例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。

（二）自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节或自我调节。

外源碘量增加时，最初T

4、T3合成增加，但超过一定限度后，T

4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称Wolff-Chaikoff效应。

自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。

（三）自主神经对甲状腺功能的作用

刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经乙酰胆碱纤维则使甲状腺激素合成、分泌减少。

第四节 肾上腺

一、肾上腺皮质

肾上腺皮质分泌三类激素，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇（cortisol）； 网状带细胞分泌性激素，主要是雄激素，也有少量雌激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol），也能分泌少量的糖皮质激素。脱氢异雄酮是女性体内雄激素的主要来源。

肾上腺皮质对于生命活动的维持极为重要。其作用主要表现在两方面，其一是通过释放盐皮质激素调节机体的水盐代谢，维持循环血量和动脉血压；其二是通过释放糖皮质激素调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。

（一）糖皮质激素的生理作用 1．对物质代谢的影响 （1）糖代谢

糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，促进较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。

糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。

（2）蛋白质代谢

糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。

（3）脂肪代谢 糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。

但全身不同部位的脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，四肢敏感性较高，面部、肩、颈、躯干部位敏感性较低却对胰岛素（它可促进脂肪合成）的敏感性较高。

（4）水盐代谢

皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对肾远曲小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。

2．在应激反应中的作用

当机体遇到感染、缺氧、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体分泌ACTH增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称之为应激反应。引起应激反应的刺激称应激刺激。

在应激反应中，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统功能增强，提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。

药理剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用。

3．对其它器官组织的作用 （1）对血细胞的影响

糖皮质激素可促进骨髓造血功能，使血液中红细胞和血小板的数量增多。 它能促使附着在小血管壁边缘的粒细胞进入血液循环，使血液中中性粒细胞增多。

抑制淋巴细胞DNA的合成过程，因而使淋巴细胞数量减少。

对巨噬细胞系统吞噬和分解嗜酸粒细胞的活动有增强作用，使血中嗜酸粒细胞的数量减少。

（2）对心血管系统的影响

糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。

糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。

离体实验表明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。 （3）对消化系统的影响

糖皮质激素能增加胃酸分泌和胃蛋白酶原的生成，因而有加剧和诱发溃疡病的可能。

（4）对神经系统的影响

糖皮质激素有提高中枢神经系统兴奋性的作用。

此外，糖皮质激素还可增强骨骼肌收缩力；促进胎儿肺泡表面活性物质的合成等。

（二）糖皮质激素分泌的调节

糖皮质激素的分泌可分为基础分泌和应激分泌两种形式。前者是指在正常生理状态下的分泌，后者是指应激刺激时机体发生适应性反应时的分泌。但无论是基础分泌还是应激分泌，均由下丘脑－腺垂体—肾上腺皮质轴进行调节，以维持血中糖皮质激素的相对稳定和在不同状态下的生理需要。

下丘脑促垂体区神经细胞合成释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是一种小分子肽类激素，它通过垂体门脉系统被运送到腺垂体，促使腺垂体合成、分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH可促进肾上腺皮质合成、分泌糖皮质激素，同时也刺激束状带和网状带发育生长。

在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴中，还存在着反馈调节。当垂体分泌的ACTH在血中浓度达到一定水平时通过短反馈作用于下丘脑CRH神经元，抑制CRH的释放。当血液中糖皮质激素浓度升高时又可反馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制CRH和ACTH的分泌，这种反馈即长反馈。但在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使这些负反馈作用暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。

二、肾上腺髓质

肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素（epinephrine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。

（一）肾上腺髓质激素的生理作用

肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用广泛而多样，其主要生理作用已在有关章节中分别介绍。这里主要讨论其在应急反应中的作用和对代谢的影响。 1．在应急反应中的作用

当机体内外环境急剧变化时，如运动、低血压、创伤、寒冷、恐惧等紧急情况，不仅肾上腺皮质激素大量分泌，而且出现交感神经系统与肾上腺髓质同时活动的现象。人们把交感-肾上腺髓质系统活动的加强称之为应急反应（emergency reaction）。当这一系统活动加强时，髓质激素大量分泌，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使反应灵敏；同时心率加快，心缩力加强，心输出量增加；呼吸频率增加，每分通气量增加；促进肝糖原与脂肪分解，使糖与脂肪酸增加，为骨骼肌、心肌等活动提供更多的能源。这些变化，有利于随时调整机体各种机能，以应付环境急变，使机体度过紧急时刻而“脱险”。

2．对代谢的作用

加强肝糖原、肌糖原分解；加速脂肪分解，促使乳酸合成糖原，抑制胰岛素的分泌，使血糖升高，另外，还增加组织耗氧量和机体产热量。

（二）肾上腺髓质激素分泌的调节

支配肾上腺髓质的神经属交感神经节前纤维，其末稍释放乙酰胆碱，通过N型胆碱受体引起细胞释放肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激情况下，可使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量增加到基础分泌量的1000倍，较长时间的交感神经兴奋可促进儿茶酚胺某些合成酶的数量增加和活性增强。

ACTH与糖皮质激素也可增强某些合成酶的活性，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的合成和分泌。

肾上腺髓质激素的分泌也存在负反馈调节，当血中儿茶酚胺的浓度增加到一定程度时，又可反馈地抑制儿茶酚胺的某些合成酶类的活性，使儿茶酚胺合成减少，浓度下降。

第五节 调节钙、磷代谢的激素

血浆钙离子水平与机体的许多重要生理功能有密切关系，机体中直接参与钙、磷代谢调节的激素主要有三种，即甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。它们通过对骨、肾和肠三种靶组织的作用，维持血中钙和磷水平的相对稳定。

一、甲状旁腺激素

甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）是由甲状旁腺主细胞合成分泌的激素。

（一）生物学作用

PTH的生理作用主要是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷水平的最重要激素。

1．对骨的作用

PTH动员骨钙入血，使血Ca2+浓度升高。

其作用包括快速效应与延迟效应两个时相。快速效应在PTH作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对Ca2+的通透性迅速增高，骨液中的Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延迟效应在PTH作用后12~14h出现，经数天甚至几周后才达高峰，其效应是通过激活破骨细胞的活动而实现的，加速骨组织的溶解，使钙、磷进入血液。

2．对肾脏的作用

PTH抑制近球小管对磷酸盐的重吸收，增加尿磷排出，使血磷下降。同时，PTH促进远球小管对钙的重吸收，减少尿钙排出，使血钙升高。

3．对肠道的作用

PTH可激活肾内的Iα-羟化酶，后者可促使25-OH-D3转变为有高度活性的1,25-（OH）2-D3。1 ,25-（OH）2-D3进入小肠粘膜，可促进对钙和磷的吸收。

（二）PTH的分泌调节

血浆钙浓度是调节PTH分泌的最重要的因素。血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞分泌PTH。血中钙浓度是以负反馈形式调节PTH分泌的，当血钙升高时，甲状旁腺活动减弱，PTH分泌减少。当血钙浓度降低时，PTH分泌增多。在PTH作用下，促进肾脏重吸收钙增多，并促使骨内钙的释放，结果使已降低了的血钙浓度迅速回升。较长时间的低血钙，可刺激甲状旁腺增生。

此外，血磷升高也可引起PTH的分泌，这是由于血磷升高可使血钙降低，间接地引起了PTH的释放。降钙素也能促进PTH的分泌。

二、降钙素

降钙素（calcitonin, CT）主要是由甲状腺腺泡旁细胞或称“C”细胞合成和分泌的肽类激素，胸腺也有分泌CT的功能。

CT的主要作用是降低血钙和血磷。

（一）生物学作用

降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其受体主要分布在骨和肾。 1．对骨的作用

CT抑制破骨细胞活动，使成骨细胞活动增强。由于溶骨过程减弱和成骨过程加速，骨盐沉积，导致血钙、血磷浓度下降。

2．对肾脏的作用

CT降低肾小管对钙、磷、钠、氯等的重吸收，增加它们在尿中的排出量。此外，还可抑制小肠吸收钙和磷。

（二）分泌调节

降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加时分泌增加，反之，分泌减少。

此外，胰高血糖素和某些胃肠道激素，如促胃液素、缩胆囊素也可促进CT分泌。

三、维生素D3

维生素D3（VD3）可由食物中摄取，以肝、乳、鱼肝油等食物含量丰富。

而体内的VD3主要由皮肤合成，即在紫外线照射下，皮肤7-脱氢胆固醇转化为无生物活性的VD3，在肝脏中羟化为25-羟维生素D3（25-OH-D3），这是VD3在循环血液中存在的主要形式，然后进一步在肾脏羟化为1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2-D3），这是VD3发挥作用的主要形式。

1．对肠道的作用

促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是因为它作用于小肠粘膜上皮细胞，促进钙结合蛋白合成，同时促进其它蛋白质如钙依赖的ATP酶、碱性磷酸酶的生成，并能增加膜的通透性，这些均有利于钙的吸收。

2．对骨的作用

对骨钙动员和骨盐沉积均有作用，一方面VD3促进、磷的吸收，增加血浆钙、磷含量，增加成骨细胞的活动，促进骨盐沉积；另一方面当血钙下降时，提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血、升高血钙。但总的效应是血钙浓度升高。

3．对肾脏的作用

1,25-二羟维生素D3促进近曲小管对钙、磷的重吸收，升高血钙。

1,25-二羟维生素D3的生成受血钙、血磷水平，PTH，肾1-羟化酶活性及雌激素等因素的影响。在体内，1,25-二羟维生素D3与PTH和CT共同对钙、磷代谢进行调节。

第六节 胰 岛

胰岛细胞可分为五种类型：A细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞约占75%，分泌胰岛素（insulin）；D细胞占5%左右，分泌生长抑素（somatostatin, SS）；D1细胞可分泌血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）；而PP细胞数量很少，分泌胰多肽。

一、胰岛素

胰岛素（insulin）为含51个氨基酸残基的小分子蛋白质，分子量5808，由含有21个氨基酸的A链和含有30个氨基酸的B链借助2个二硫键联结而成。

（一）胰岛素的生物学作用

胰岛素是促进合成代谢、维持血糖正常水平的主要激素。 1．对糖代谢的影响

胰岛素加速全身组织，特别是肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生，从而使血糖降低。

2．对脂肪代谢的影响

胰岛素可促进脂肪的合成与储存，促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成甘油三酯和脂肪酸。胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。

3．对蛋白质代谢的影响

胰岛素可促进氨基酸进入细胞内；促进脱氧核糖核酸、核糖核酸和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。由于能促进蛋白质合成，所以胰岛素对机体的生长有调节作用，但需与生长素共同作用，促生长效果才显著。

（二）胰岛素分泌的调节 1．血糖水平

是调节胰岛素分泌的最重要因素。

当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低；血糖浓度降低至正常水平时，胰岛素的分泌回到基础水平，从而维持血糖浓度相对稳定。

此外，血中脂肪酸、酮体和氨基酸（主要为精氨酸和赖氨酸）浓度升高均可促进胰岛素分泌。

2．激素的作用

胰高血糖素可直接作用于相邻的B细胞，刺激其分泌胰岛素。胰高血糖素又可以通过升高血糖而间接刺激胰岛素分泌。胃肠道激素如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等都有刺激胰岛素分泌的作用，这一调节有重要的生理意义。生长素、糖皮质激素、甲状腺激素可通过升高血溏浓度而间接促进胰岛素的分泌，肾上腺素则抑制胰岛素的分泌。

3．神经调节

胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过胰岛B细胞膜上的M受体，引起胰岛素的释放，也可刺激胃肠道激素的分泌而间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋B细胞膜上受体，抑制胰岛素的分泌。

二、胰高血糖素

胰高血糖素（glucagon）是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485。

（一）生物学作用

胰高血糖素是体内促进分解代谢、促进能量动员的激素。

胰高血糖素最重要的作用是升高血糖。它能促进肝糖原分解，促进糖异生，使血糖浓度升高，并能使氨基酸加快进入细胞转化为葡萄糖。

胰高血糖素还能促进脂肪分解，生成酮体增多。

（二）胰高血糖素分泌的调节

血糖浓度是最重要的调节因素。血糖升高抑制胰高血糖素的分泌，下降则起促进作用。

氨基酸可促进胰高血糖素的分泌。

胰岛素可直接作用于A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，也可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌。

交感神经兴奋，通过受体促进胰高血糖素的分泌，迷走神经则通过M受体抑制其分泌。

血糖浓度相对稳定是机体内环境稳态的内容之一。血糖浓度主要受胰岛素和胰高血糖素调节，而血糖浓度对它们的分泌又有调节作用。这就构成一个闭合的自动反馈调节系统，使血糖浓度稳定于正常水平。

第七节 其他激素

一、松果体激素

松果体细胞分泌的激素主要有褪黑素（melatonine, MT）和肽类激素。

MT对哺乳动物最明显的作用是抑制下丘脑－腺垂体－性腺轴和下丘脑－腺垂体－甲状腺轴的活动。切除幼年动物的松果体，出现性早熟，性腺的重量增加，功能活动增强。

松果体分泌MT呈现明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，黑夜分泌增加。近年来的研究表明，在人和哺乳动物，生理剂量的MT具有促进睡眠的作用，而且MT的昼夜分泌节律与睡眠的昼夜时相完全一致，因此认为MT是睡眠的促发因子，并参与昼夜睡眠节律的调控。

二、前列腺素

前列腺素（prostaglandin, PG）是广泛存在于人和动物体内的一组重要的组织激素。根据其分子结构的不同，可把PG分为A、B、D、E、F、G、H、I等型。

大部分PG不进入血液循环，因此在血液中浓度很低。它在局部产生和释放，并在局部发挥作用。前列腺素由花生四烯酸转化而成。由于各组织内合成PG的酶系不同，生成的PG在结构上有所差异。

PG的生物学作用极为广泛而复杂，几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。但各种PG对不同组织和细胞的作用不同，其具体作用，已在有关章节述及。

三、瘦 素

瘦素（leptin）是由肥胖基因（ob gene）编码的蛋白质。人类循环血液中的瘦素为146个氨基酸残基构成的肽，分子量为16000。瘦素主要由白色脂肪组织合成和分泌。褐色脂肪组织、胎盘、肌肉和胃粘膜也可合成少量瘦素。瘦素的分泌具有昼夜节律，夜间分泌水平高。

瘦素具有调节体内脂肪贮存量和维持能量平衡的作用。瘦素可直接作用于脂肪细胞，抑制脂肪的合成，降低体内脂肪贮存量，并动员脂肪，使脂肪贮存的能量转化和释放。循环血液中的瘦素可作用于下丘脑的弓状核，使摄食量减少。瘦素的生物学效应比较广泛，不但可影响下丘脑－腺垂体－性腺轴的活动，对GnRH、LH和FSH的释放起双相调节作用，还能抑制饥饿引起的应激反应，对下丘脑－腺垂体－甲状腺轴和下丘脑－腺垂体－肾上腺轴的活动发生影响。

第20篇：内分泌科建议

内分泌科建议

一、医疗核心制度是重要的医疗质量管理制度，我科将一如既往努力执行好首诊负责制定、三级查房制度、疑难危重病例讨论及死亡病例讨论制定、会诊制定等医疗核心制度，这是医疗质量的有力保障，也是医疗安全的保证。

二、医生的使用应人尽其才，在强调医生自身专业能力提高的同时，应符合现代医学发展和人民群众健康需求，提供更好的硬件平台，促进各级医生能力的充分发挥，并不断提高医生物质待遇，想方设法留在人才。在缓解临床医生紧张方面，建议引用进修医生、返聘我院退休医生等措施。

三、应强化医疗的服务意识，提高服务技能，特别是交流、沟通能力。

《内分泌工作总结.doc》

将本文的Word文档下载到电脑，方便编辑。

推荐度：

点击下载文档