胰岛素副作用
胰岛素是由胰岛细胞生成与分泌的调节糖代谢的激素，是一种蛋白质。胰岛素能使血液中葡萄糖去路增加，来源减少，从而降低血糖。
（1）加速葡萄糖的利用。①促进葡萄糖酵解作用。胰岛素能促进葡萄糖通过细胞膜进入肌细胞而进行糖酵解，在氧供应充沛的条件下，再经三羧酸循环氧化为二氧化碳及水，放出能量。②促进葡萄糖转变为糖原贮积于肌肉及肝脏，加速糖原的生成作用。葡萄糖在聚合为糖原前，首先须经葡萄糖激酶催化为葡萄糖－6－磷酸，再由葡萄糖－1－磷酸，经尿嘧啶核甙二磷酸葡萄糖在糖原合成酶催化下，合成为糖原。在此代谢过程中，胰岛素能增强上述二种酶的活性而加速糖原的合成。③促进葡萄糖转变为脂肪，贮藏于脂肪库。
（2）抑制葡萄糖的生成。①抑制肝糖原分解转化为葡萄糖。在肝脏中，磷酸化酶可受胰高血糖素、肾上腺素（ß受体）及交感神经刺激腺甙环化酶催化三磷酸腺甙形成较多之环磷腺甙而激活，促进糖原分解为葡萄糖－1－磷酸。胰岛素能拮抗胰高血糖素及肾上腺素的作用，使三磷酸腺甙转化为环磷腺甙的作用减弱，从而抑制肝糖元分解。②抑制糖元的异生。胰岛素还通过抑制环磷腺甙的生成，拮抗胰高血糖素及糖皮质激素的糖原异生作用，主要是抑制丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖1:6二磷酸酶和葡萄糖－6－磷酸酶，从而抑制甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为糖原。 一般在医师指导下没什么问题
最有效的降糖药是胰岛素,用胰岛素后不会产生依赖.因为胰岛素是一种人体必需的激素,我们正常人也是胰岛素来参与血糖的调节,而且无肝肾副作用,糖尿病患者出现小腿及脚麻木,发凉,伴有针扎性疼痛,很有可能是糖尿病并发周围血管病变和糖尿病神经病变,如果得不到及时正规治疗极容易引起的糖尿病足,建议及时检查下肢血管超声检查,神经电生理检查等糖尿病足的综合检查.以便明确诊断,从而有助于治疗, 糖尿病患者视物模糊,考虑糖尿病性视网膜病,建议及时眼底检查,如果确诊为糖尿病性视网膜病,那么,糖尿病性视网膜病,需要系统治疗,如胰岛素控制血糖,在此基础上,激光治疗.并配合中药改善微循环.您的血糖控制不佳,病情没有得到控制,考虑治疗不正规,根据血糖水平考虑胰岛功能比较差,口服降糖药物不足以控制病情,建议胰岛素治疗,提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖.然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现.那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时,尽量保护胰岛细胞功能.于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法.它的益处是：可以纠正体内胰岛素的不足,降低高血糖对β细胞的毒性作用,改善内源性胰岛素的分泌,抑制肝糖输出降低清晨高血糖,提高周围组织对胰岛素的敏感性,使已经受损的胰岛细胞得到休息,残存胰岛功能得到恢复,如此可以延缓疾病进展.糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,说到底,糖尿病就是损害全身大血管会并发心血管病,脑血管病和糖尿病足;微血管会并发糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病.一旦并发症出现,说明病情已经很严重.我们常说“糖尿病不可怕,可怕的是它的并发症”.糖尿病的并发症是潜移默化,慢慢发展而来.慢性并发症是可怕的,但是,只要正规治疗,就会得到良好的控制,建议您到糖尿病专科医院综合治疗,不要认为吃点降糖药就可以控制病情.祝您早日康复!
胰岛素价格
根据品牌不同胰岛素价格不同，诺和灵67块钱左右，甘舒霖52块钱左右。
没有你说的那种胰岛素，平时说的长效胰岛素，是每天晚上打一次的，只能控制基础血糖，餐后血糖仍需短效胰岛素或口服降糖药物。
优泌林或诺和灵R是短效的，N是中效的。
诺和锐30R/50R是预混的，表示30%是速效，70%是中效。诺和灵30R/50R也是预混的，表示30%是短效，70%是中效。
但胰岛素的使用还是要去看医生，根据你的情况，医生会给出合理方案，千万不可自己使用。
胰岛素的作用
胰岛素是现阶段控制血糖的最佳武器，适用于各种原因所致的高血糖，其疗效也是任何口服降糖药所不及的，这点无须置疑.但是现在有一种叫“禾仙菇”的菌类中药非常神奇，对治疗糖尿病非常有效。它能控制血糖、改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病足和糖尿病并发症。它负作用小，适合患者长期使用。下面我们来介绍胰岛素的相关内容。
糖尿病专家贾春宝博士指出在我国临床上常用胰岛素制剂按起效的时间长短分为如下几种：
1、超短效胰岛素:
2、短效胰岛素：有猪和人胰岛素两种。
3、中效胰岛素：中效胰岛素可以和短效胰岛素混合注射，亦可以单独使用。中效胰岛素每日注射一次或两次，应根据病情决定。皮下或肌肉注射，但不可静脉点滴。中效胰岛素是混悬液，抽取前应摇匀。
4、长效胰岛素：包括鱼精蛋白锌胰岛素.长效胰岛素一般不单用，常与短效胰岛素合用，不可作静脉点滴。
5、预混胰岛素：是将短效与中效胰岛素按不同比例（30/70/、50/50、70/30）预先混合的胰岛素制剂，选择30/70或50/50、70/30是根据病人早餐后及午餐后血糖水平来决定早餐前一次剂量皮下注射；根据病人晚餐后及次日凌晨血糖水平来决定晚餐前皮下注射剂量。
但是在使用胰岛素治疗时一定要注意以下几点内容。
1、胰岛素治疗方案不合理
胰岛素的治疗方案是因人而异的。应根据每个患者的具体病情制订个体化精细化的治疗方案。目前临床上一般根据糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖水平以及生活方式和饮食习惯等，来选择适当的胰岛素治疗方案。
合理的胰岛素治疗方案应尽可能模仿生理胰岛素分泌模式。人类24小时生理性胰岛素的分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌两部分。基础胰岛素分泌率较低，可持续24小时，主要是维持正常的空腹血糖;餐时胰岛素分泌由进餐诱发，分泌率高，持续时间短，主要是控制餐后血糖的升高。
由于大多数人每日进食3次，有3次餐时胰岛素分泌，所以一种比较理想的胰岛素治疗模式是3次餐时胰岛素+1次基础胰岛素，即每日3餐前各注射1次餐前胰岛素+每天注射1次基础胰岛素。
对于一些血糖波动较大的患者，在经济条件允许的情况下，可以试用胰岛素泵，能较好地解决一天24小时内的血糖波动。
2、对胰岛素存在抗药性
这里面分两种情况：一种是由于所用胰岛素纯度较低或具有一定的抗原性，例如动物胰岛素导致体内产生胰岛素抗体，使胰岛素效果降糖。此时，可换用纯度高且无抗原性的人胰岛素。另一种情况是机体存在胰岛素抵抗，此时可加用双胍类或噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，以增强身体对胰岛素的敏感性。
3、胰岛素使用剂量不对
胰岛素剂量不足或剂量过大均可导致血糖升高，后一种情况即我们常说的“苏木杰现象”，就是由于胰岛素用量过大，导致低血糖后反跳成高血糖。此时，胰岛素越加量，血糖反而越高。
4、没配合饮食和运动
有些患者认为，用上胰岛素以后就可以随便吃喝了。事实上，无论采取什么样的治疗手段，都要配合饮食控制和运动锻炼，否则，再好的药物也是枉然。采用胰岛素治疗的患者不但要控制饮食，而且要强调进食定量定时。定量是指每餐的量要相对固定;定时指每天注射胰岛素的时间和进餐时间应相对固定。注射胰岛素的患者若进食不及时，有可能发生严重的低血糖;若进食太早，则有可能发生高血糖，这对血糖控制都是不利的。
5、高血糖的毒性作用
长期高血糖对胰岛B细胞的分泌具有很强的抑制作用，即我们常说的高糖毒性作用。如属于这种情况，则可大胆增加胰岛素用量，一旦糖毒性作用解除后，患者自身胰岛功能可迅速改善，此时须及时减少胰岛素用量，以防出现低血糖。
除了胰岛素治疗糖尿病以外，还有一种叫“禾仙菇”的菌药效果非常神奇，治疗糖尿病非常有效。能控制血糖、改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病足和糖尿病并发症。它负作用小，适合患者长期使用
胰岛素抵抗
是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR 不仅是 Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。中医药对 IR 的研究虽起步较晚，但近年来的研究渐趋活跃，并逐渐成为中医药防治糖尿病科研的热点。
胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。
双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙，这已被多项临床和实验室研究证实。
目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛素增敏剂等。
二甲双胍作从1995年起开始在美国使用
血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性，降低血糖；
胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌，可增强肝、肌肉对胰岛素敏感性，但禁用于肝肾功能不全的患者。这些药物治疗胰岛素抵抗的机制各有不同，疗效也有所不同，而其中使用最多，研究经验最丰富的就是二甲双胍。
大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因，换句话说肥胖症者几乎都存在胰岛素抵抗。因此，医学专家们将肥胖症视为导致心血管疾病独立的危险因素。
目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，认为胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发生发展的最重要和最根本的原因。如果要控制好糖尿病和糖尿病并发症就必须消除胰岛素抵抗。
同济医学院刘烈刚教授等人研究表明
[1]
新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T 2 DM）， 机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受（G 1）个体和正常糖耐量（NG T）个体。在葡萄糖不耐受个体，机体可以通过自我调节或者代偿，使机 体的总抗氧化能力维持在正常范围内。胰岛素抵抗指数与血浆 MDA、TAOC 和红细胞 SOD活性相关性表明，机体氧化应激水平越高，抗氧化防御能力越弱， 胰岛素抵抗的程度就越高。本研究的G1 和 T2DM个体未经任何治疗处理，因此能够真实反映机体的 氧化应激和胰岛素抵抗程度。胰岛素抵抗发生在 T2DM 的早期， 氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关， 说明 T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。
因此，筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素：如虾青素等并进行行为干预，对预防 T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症和恶化的全过程。因此，解决氧化应激的一个方法就是早期使用抗氧化剂如虾青素、维生素e等。
胰岛素抵抗加速了2型糖尿病的发生和发展，也增加了患心血管系统疾病的危险性。以下是一些胰岛素抵抗综合征的典型特征：
★高胰岛素血症和糖耐量减退
★血脂紊乱
★肥胖（向心性肥胖）
★动脉粥样硬化
★凝血功能异常
★高尿酸血症
