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心电图经验总结

发布时间:2020-03-02 21:35:14 来源:范文大全 收藏本文 下载本文 手机版

不管任何原因引起的心室率(即QRS波的频率)明显减慢或RR间期延长,且有泵血不足的症状(晕厥、心绞痛等),均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器。

(一)病态窦房结综合征

教材写得不详又不好,但临床上较常见。

文献示:病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞(P细胞)减少,心率减慢,严重的因供血不足出现晕厥等症状。

个人意见:只要窦缓

病因大多因冠心病-右冠供血不足,或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。

(二)窦性停搏

“PP间期显著长的间期内无P波发生”,作为国内内科学最权威著作(《内科学第7版》),如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒!显著?就是几秒!?其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答:“P-P>2S,心率快时P-P>1.7s时算窦停。”(科内标准,不代表全国)

上图极佳,因为R-R间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥;但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律(窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏),只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9S的直线,必死无疑。

(三)三度及二度II型房室传导阻滞

1、二度II型: PP一直恒定,但部分P波后无QRS波群。就这么简单。

2、三度(下图):

要用双规量,P波一直规律出现,QRS波也一直规律出现,二者无任何关系,即心房不能下传到心室。注:有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治疗方面无争辩,安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久。

(四)长R-R间期

不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期(R-R>2S)均有临床意义,窦停而无逸搏是一种,临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。

RR间期的计算为:一小格0.04S,则一大格(5小格)0.2S,那么RR间期=0.2SX大格数。

长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物!

有文献认为长RR是指白天>1.5S,晚上>2S。

明显长RR,一般我们的处理是:(1)查Holter明确最长RR到底有多长,发生在晚上还是白天。(2)明显的长RR(一般指3S)若发生在白天易发生晕厥。(3)积极治疗原发病(常见为瓣膜病、冠心病,或其他几乎所有心脏病); (4)发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会,同步电复律可能不够安全,少用;一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦(注:要治疗原发病,若致房颤的原发病不解除,就算转窦了也易复发)。(5)转窦成功并维持自然好,若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR(>3S)或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷,严重的可能心脏停搏死亡。

[电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。

基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症,恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称,基底变窄,甚至QRS增宽;则要高度谨慎高血钾(下图)。

通过ECG来发现低血钾也不现实,除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因,有腹胀乏力等表现,若看症状都不考虑低血钾的医生,如何期望他通过ECG发现低血钾?但懂一下还是好的,在T波后再出现一个与T波同向的u波,或QTc间期延长,应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现,而ECG如此表现的却不低钾。

二、不会出人命但有临床意义的心电图

(一)ST-T改变

我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。

什么叫ST段抬高/压低,以什么为标准,抬高/压低多少就算?我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。

须先确的几个问题:(1)ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。 (2)ST段的起点叫J点。(3)怎么确定等电位线(基线),极少书籍(包括《诊断学》)提到:有多种说法,一般以T-P段(T波起点-P波起点)作为等电位线,如果T-P段不易确定,可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。

以J点(ST段起点)作等电位线的垂线,交点在等电位线上的后面3小格的点,以该点作等电位线的垂线,与ST段相交,则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV(半细小格)就是“ST段压低”;V4-V6>0.1mV(或)V1-V2上抬>0.3mV(或)V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准,但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。

但实际工作中,要是这样精做细画,则花儿都谢了,一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。

T波低平:对于主波向上的导联,只要T波振幅

ST-T改变各情形相当复杂,简单点说,多考虑临床意义如下:

1、冠脉供血不足或心肌缺血(后者更严重):

若有胸闷胸痛等史,或有冠心病病史,ST-T改变多诊断冠脉供血不足(下图)。

对于心绞痛发作胸痛,治标方法为:硝酸甘油0.5mg舌下含服,甚至可Q5’X3,或持续微泵,效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下,还不行心率又不慢:倍他乐克25mg舌下,可再加万爽力20mg。

可用于抗心绞痛的速效药常用的有:硝酸甘油、消心痛(硝酸异山梨酯)、心痛定(短效硝苯地平)、倍他乐克(美托洛尔),若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS:以上药均可用于速效降压,速效降压的还有克甫定(卡托普利),若上述含服后极高的血压不降,则要静脉降压了。

2、超急性心梗。(下图) :中老年人有症状,T波明显高耸应考虑到其可能性,年轻人也常见T波较高的,不可能是心梗。

3、继发改变:心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变,此时未必是冠脉供血不足。

4、急性心包炎:

未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联(?)ST段呈凹面向上抬高,而面对心室腔(?)的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状,其实这种有时看了挺吓人的,很怕是广泛的超急性心梗。

5、早期复极综合征(下图):有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上,有明确J波(QRS与ST段连接处一向上的小波折)。其它特征有:多呈逆钟向转位,相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义,唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。

6、洋地黄影响:ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别,当然啦,没把握时最最查查心肌坏死标志物。

7、其他:如电解质紊乱、脑血管意外(可表现为极明显的T波深宽倒置,ST明显下移,酷似非ST段抬高型心梗)。

(二)早搏

1、房早

房早临床意义不大,特别是偶发的(

还有意义的就是房早伴室内差异性传导,其本身无意义,但有时与室早(较有临床意义)难鉴别,鉴别点:(1)房早常是不完全性代偿间歇(早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加

2、室早

是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。

(1)普通的室早

偶发的无须治疗;频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频;有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因(如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病)应查24小时心电图,明显有无短阵室速(严重心律失常)。

(2)R on T现象

室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤,应积极治疗,包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。

(3)多源性室早

室早的联结间期不固定,并且在同一个导联内早搏形态不一致。

临床意义:多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时,如:冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速,进而发展成室颤,但也有长期持续罹患者。

(三)窦速、窦缓、窦不齐

>100次/分,

明显窦缓(

阿托品试验阴性又无症状的窦缓,多考虑迷走神经功能亢进,非器质病变,可口服654-2,5mg Q8h升心律。

(四)房扑

房扑临床较少见是因为:它很少持续存在,要不变成房颤,要不转为窦性。

除了《初级篇》那种典型房扑,其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。

临床鉴别不出问题不是很大,因心室率较快,患者常有心悸不适,可予可达龙微泵控制心室率,还可能转窦。

(五)房室肥大

1、左室肥大

RV5>=2.5mv,或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv(数值必须牢背)就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的,基本都是有左室大的。

当左室大伴ST-T改变时,一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等,而是诊断左室肥大伴劳损。

2、右室肥大

因电轴右偏少见,一右偏便要排除有无右室大,其是右室大的重要条件;若RV1+SV5>1.05mv(特异性高但欠敏感)可诊断“右室高电压”,若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时,即可诊断右室肥大。

3、左房肥大

(1)P波时间>0.12S且P波呈双峰,双峰间距>一小格,即考虑;若有二窄等可致左房大病史,即可诊断“左房肥大”,否则一般诊断“房内传导阻滞”(临床意义不大)。

(2)若PV1呈正负双向,负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史,即可诊断“左房肥大”

4、右房肥大

呼吸内科天天见,很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”(下图),胸导要求更低,但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”,系诊断肺心病的一个重要参考。

曾有实习医生问我,按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗?为什么ECG常常见右房大而不见右室大?此问极佳。我认为可能是:其实右室已经大了,但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感,但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了?此认为未经影像学证实。

三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图

(一)房室传导阻滞

只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。

1、一度房室传导阻滞

任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断。

2、二度I型房室传导阻滞

PR间期逐渐延长,直至脱漏一个QRS波,最好拉长导联才看得清楚。

一度和二度I型没什么临床意义,或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现,可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧,或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。

(二)电轴左右偏

只需记“口对口,向左走”,“尖对尖,向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图,本身没什么临床意义。

(三)室内传导阻滞

束支,就是希氏束进入心室后分成右束支(细长)和左束支(粗短)支配右、左室,左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见,不时见左束支、偶见左前分支阻滞,余束支阻滞少见。

左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病,但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人(时常可见)在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题(?)。

我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现,特别是左束支阻滞。

1、右束支传导阻滞

抬头不见低头见,虽说临床意义不大,懂得还是好的。

基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断,支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2还常继发ST-T改变(这时就不要认为是冠脉供血不足了)

教科书的图最典型最常见。认准了V1V2,以后你就懂诊断。 (下图)

QRS波>0.12S则为完全性,否则为不完全性;左束支阻滞一样。

2、左束支传导阻滞

V

1、V2呈rS,且S明显宽大,r极小甚至呈QS型(异常Q波),V

5、V6R波宽钝,即考虑诊断左束支阻滞。

其本身临床意义不大。 但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别,作为临床医生,若无把握,一定要根据临床症状,必要时查心肌坏死标志物鉴别。当左束支阻滞合并心梗时,更难,基本需要靠其他手段看有无心梗了。

3、左前分支传导阻滞

非专科医生诊断很有难度。不过也不是无线索可寻:只有发现电轴明显左偏(超过-45。)即应看看II、III、aVF(下壁)有无呈rS(正常多是Rs,外表明显不同),若有,心理暗自猜测它是,于是看有无III导的S波>II导的S波,aVL的R波>I的R波。若是,即可诊断。

关键是,除了能显示你心电图有水平,目前我还不知道该有什么意义。

(四)心脏顺、逆钟向转位

实际上床意义小,但ECG中级水平须懂。

上上的意思是,正常的ECG (上图二)V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的,若这种图形出现在V1或V2特别是V1,即诊断逆钟向转位;若出现在V5或V6特别是V6好诊断顺钟向转位。

心电图学上顺钟向转位可支持右室大,逆钟向转位可支持左室大。(具体原理略)

(五)窦性、房性、交界性心律的区别

再次强调,诊断窦性心律要求:有P波,并在II、F直立,在R倒置,否则不能诊断窦律。另有资料说还应PR间期>0.12S,但预激综合征是

II、III、aVF导正常为直立P波,若其中之一出现倒置(或说逆行)P波(P‘波),提示为房性或交界性心律。二者鉴别为:一般情况下,P’-R期间>0.12S为房性,

据我所了解,以下情形不能诊断“窦性心律”:房颤、房扑,持续不断的室上速(房速、交界速)、室速。另外,安装起搏器后,心室起搏心律若符合要求是要诊断“窦性心律”的。

心电图经验总结(个人修改版)

心电图

心电图

心电图

心电图

心电图

心电图

心电图

心电图特征

心电图一

心电图经验总结
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