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应急培训 急性一氧化碳中毒

发布时间:2020-03-03 19:18:55 来源:范文大全 收藏本文 下载本文 手机版

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗称煤气,是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中,如生煤炉、烟筒堵塞漏气等,家用管道煤气安装、使用不当等,也可以产生大量的一氧化碳。

一.发病机理

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍,而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在一氧化碳中毒时也表现得最严重。 二.临床表现

1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

2.轻度中毒 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。

3.中度中毒 除有上述症状外, 颜面潮红,口唇呈樱桃红色,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。

4.重度中毒 除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。

昏迷时间的长短,常表示缺氧的严重程度,也决定预后及后遗症的严重程度。 三.辅助检查

(1)碳氧血红蛋白定量检测。 (2)血气分析。

(3)脑电图主要表现为低波幅慢波,以额部为著,可有广泛性异常表现 , 四.诊断

(1)询问一氧化碳中毒病史。

(2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。

(3)碳氧血红蛋白定量测定,碳氧血红蛋白浓度>10%。 附:急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断: (1) 有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。 (2)清醒后有 2~60天 的“假愈期”。 (3)有临床表现中任何一条表现。 五.急救措施

1.因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态,对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。

2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧,必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少,为首选急救手段。

3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。

4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。

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急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理论文

急性一氧化碳中毒的脑电图分析

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3.一氧化碳中毒应急预案

职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则

急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析1

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