消化内科实习记录 急性上消化道出血
常见病因：消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌。
患者诉呕血、黑便，呕血多棕黑色呈咖啡渣样，黑便呈柏油样，粘稠而发亮；注意鉴别：咯血与呕血，口鼻咽喉部位的出血，食物及药物引起的黑便（如动物血、碳粉、铁剂、铋剂等）。
治疗：止血治疗，抗休克，补充血容量治疗，明确病因、对症治疗，（生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉出血最常用的药物），必要时给予输血。 消化性溃疡
病因：Hp感染、药物（NSAIDS、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等）、遗传易感性、胃排空障碍（十二指肠-胃反流、应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等）。
患者多因为发生并发症如出血、穿孔、幽门梗阻、癌变住院，一般患者无需住院。症状：上腹部不适（腹胀、腹痛、嗳气、反酸等不适），具有特点慢性、周期性（发作可能与季节有关，发作时间多为数周或数月）、节律性（与进食有关，饥饿痛或者餐后痛）。查体：发时剑突可有局限性压痛，缓解后可消失。
胃镜可给予明确诊断。
治疗：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。 慢性胃炎
病因：Hp感染、十二指肠-胃反流、自身免疫等。
大多数患者表现为中上腹不适、饱胀等，也可由食欲不振、嗳气、反酸、消化不良等症状，有时上腹部轻压痛。胃镜确诊。
治疗：对因治疗，对症治疗。
根除Hp：1种PPI+1种铋剂+2种抗生素，疗程至少2周，需复查。
PPI：质子泵抑制剂，可抑制胃酸分泌；雷贝拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、奥美拉唑。
铋剂：保护胃黏膜，肾功能不良者禁用。三钾二枸橼酸铋、果胶铋。
抗生素：6选2 克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、左氧氟沙星、四环素、呋喃唑酮（痢特灵）。
抑制胃酸分泌的药还有H2受体拮抗剂，如雷尼替丁。
保护胃黏膜的药还有弱碱性抗酸剂例如硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。 急性胰腺炎
病因：胆石症、胰管阻塞、代谢障碍（高甘油三酯血症、＞11.3mmol/L）、药物（噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物等）、酒精、手术与创伤等
进食荤食是急性胰腺炎发作的诱因。患者表现为急性、持续性腹痛，多中左上腹，向背部放射，伴有恶心、呕吐、轻度发热。查体中上腹压痛（+）、肠鸣音减少、轻度脱水貌。检验结果：血淀粉酶或者脂肪酶升高超过正常值的三倍及以上。腹部超声也可发现异常。
治疗：镇痛（哌替啶），可给予外源性补充生长抑素或生长类似物奥曲肽，禁食，抑制胃酸，控制炎症，补液，明确病因对因治疗，营养支持，预防并发症等。
胃息肉、结肠息肉、结肠良性肿瘤：通过电子胃肠镜发现并予以电子胃肠镜下治疗术。
十二指肠间质瘤：癌变风险高，通过电子胃镜或者小肠镜发现，转上级医院手术治疗。
有机磷农药（马拉硫磷）中毒：经120送至医院急诊科，给予硫酸阿托品静注、大量清水洗胃后送至我科。
用药原则：早期足量联合重复应用解毒药，清除毒物过程中同时应用ChE复能药和胆碱受体拮抗剂治疗。 乐果和马拉硫磷中毒者，注意临床“反跳”现象，即病情好转后再数日至一周后可突感恶化，可再次出现OPI急性中毒症状或突然死亡。
阿托品主要是缓解M样症状，根据病情给药直到患者M样症状消失或者出现“阿托品化”。阿托品化指征为口干、皮肤干燥、心率加快、肺部啰音消失。此时应减少阿托品剂量或停用。阿托品中毒：瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留等，此时应立即停用。
轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%-50%
中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%-30%
重度中毒：具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下。
M样症状：毒蕈碱样症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋。平滑肌痉挛变现为瞳孔缩小、腹痛腹泻；括约肌松弛表现为大小便失禁；腺体分泌增加表现为大汗、流泪、流涎；气道分泌物增多表现为咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿。
N样症状：烟碱样症状。肌纤维颤动，全身肌肉强直性痉挛，肌力减退或者瘫痪，呼吸衰竭或者停止，血压升高，心律失常。
中枢神经系统：血ACheE浓度降低而脑ACheE浓度＞60%时通常不出现中毒症状和体征；脑ACheE浓度＜60%时。出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。
