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消化内科实习重点知识总结

发布时间:2020-03-03 08:35:20 来源:范文大全 收藏本文 下载本文 手机版

1、消化道出血的临床治疗程序如何? (1)是否消化道出血?(2)观察生命征,判断出血量;(3)确定出血部位;(4)判断出血 是否停止?(5)明确病因,并对因治疗。

2、上、下消化道的分界部位是? Treitz 韧带。

3、上消化道出血的常见病因有哪些? (1)消化性溃疡;(2)食道静脉破裂出血;(3)应激性病变;(4)肿瘤;(5)其他。

4、下消化道出血常见的病因有哪些? (1)肿瘤和息肉;(2)炎症性疾病;(3)血管病变;(4)肠壁结构性病变;(5)肛门病变。

5、所有消化道出血均会出现黑便,对吗? 不对。因为临床发现便潜血阳性的出血量一般在 5-10ml/天;黑便 50-100ml/天;呕血 胃

内积血量大于 250-300ml;全身症状 超过 1000ml。 出血量 400-500ml;周围循环衰竭 短期内出血量

6、所有消化道出血均会出现呕血,对吗? 错。通常在幽门以上部位出血,或其以下部位出血但量大、速度快时才会呕血。

7、消化道出血可导致贫血,因此血红蛋白和红细胞计数可以作为早期诊断和观察的依据, 对吗?为什么? 错。出血后,组织液进入血管内,使血液稀释后才会出现贫血,一般需经过 3-4 小时以上。

8、如何临床判断出血是否继续或再出血? (1)反复呕血或黑便次数增多且变稀或转为红色,肠鸣音亢进;(2)补液后周围循环衰竭 表现不改善或再恶化;(3)HB、RBC、HCT 进行性下降;(4)保证肾灌注的情况下,BUN 升高。

9、上消化道出血行急诊胃镜应在多长时间内进行? 24-48 小时。

10、上消化道大量出血的出血量为多少? 短期内的失血量超过 1000ml,或超过循环血容量的 20%。

11、为何呕血时出现咖啡样液体? 血液经胃酸作用后形成正铁血红素。

12、消化道出血时为何大便呈柏油样? 系血红蛋白的铁经肠道硫化物作用形成硫化铁而致。

13、食管静脉曲张破裂出血时主要的止血药物及作用机理和特点? (1)血管加压素:收缩内脏血管,减少门脉血流量,降低门脉压力。不良反应大;(2)生 长抑素:减少内脏血流。对全身血流动力学影响小,不良反应小。

14、消化道出血时血管加压素如何使用,及使用过程中的主要不良反应? 通常 0.2U/min 静脉滴注,可逐渐加至 0.4U/min。 不良反应包括:腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以 减少不良反应。

15、消化性溃疡出血时使用抑酸药物的理论基础?

血小板和血浆凝血功能所诱导的止血作用在 PH>6.0 时才能有效发挥

16、活动性出血是钡餐还是胃镜的禁忌证? 钡餐。

17、腹腔穿刺的适应证是什么? (1) 协助诊断;(2)大量腹水引起严重胸闷、气短者,适量放液以缓解症状;(3) 诊断性穿刺,明确腹腔内有无积脓、积血;(4)行人工气腹作为诊断和治疗手段;(5)腹腔 内注射药物。

18、腹腔穿刺的禁忌证是什么? (1) 严重肠胀气;(2)妊娠;(3)因既往手术或炎症腹腔内广泛粘连者;(4)躁 动、不能合作或肝昏迷先兆者。

19、如何判断诊断性腹穿所穿出的血性液体是腹腔内出血还是穿刺损伤? 腹腔内出血因腹膜的脱纤维作用而使血液不凝。若该液体凝固为穿刺损伤,否则为腹腔内出 血。 20、腹穿有什么注意事项? (1)术中应密切观察患者,如出现头晕、心悸、恶心、气短、脉搏增快及面色苍白等应立 即停止操作,并作适当处理。(2)放液不宜过快、过多,肝硬化患者一次放液一般不超过 3000ml,过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱;但在维持大量输入白蛋白基础上,也可 大量放液。(3)放腹水时若流出不畅,可将穿刺针稍作移动或稍变换体位。(4)放液前、后 均应测量腹围、脉搏、血压,检查腹部体征,以观察病情变化。(5)有肝性脑病先兆、结核 性腹膜炎粘连包块、包虫病及卵巢囊肿者禁忌穿刺。

21、腹水的性质可分为哪两种,主要通过哪些指标判断? 分为渗出液和漏出液。从外观、比重、凝固性、粘蛋白定性(李氏反应)、总蛋白量、腹水/ 血清蛋白比值、LD、腹水/血清 LD 比值、有核细胞计数及分类、细菌学检查等来判断。

22、漏出液的主要特点是什么? 透明淡黄,比重小于 1.018,不自凝,李氏反应阴性,蛋白小于 25g/L,积液/血清蛋白比值 小于 0.5,LD 小于 200IU,积液/血清 LD 比值小于 0.6,有核细胞小于 100x106/L,以淋巴 及间皮细胞为主,细菌培养阴性。

23、渗出液的主要特点? 参见上题;透明混浊,比重大于 1.018,可自凝,李氏反应阳性,蛋白大于 30g/L,积液/血 清蛋白比值大于 0.5,LD 大于 200IU,积液/血清 LD 比值大于 0.6,总蛋白大于 30g/L,有 核细胞大于 500x106/L。

24、什么叫 ERCP? ERCP 即 endoscopic retrograde cholangiopancreatography,亦称逆行胰胆管造影,是消化科诊 断胰胆疾病的重要手段。

25、上消化道钡餐与胃镜检查各有何优缺点? 胃镜检查直观,可观察胃粘膜改变、病变大小、形态,特别是可以直接进行活检,取得病理 学诊断,假阴性和假阳性率极低。是胃镜检查的独特优点。在上消化道疾病诊断中,近年胃 镜检查已呈普及增多趋势。 上消对胃大体形态,收缩功能,粘膜下或胃外压性病变以及病变定位较好,临床上应用历史 更悠久,经验更成熟、更丰富。一般来说检查时痛苦稍少,可以从整体上了解病变部位、大 小和与整个胃的关系。整体上可看清胃的形态、蠕动状态,病变部位较胃镜准确。但需在 X 线下进行,要接受一定量的射线照射,病变影像是通过 X 线投照到荧光屏上的投影,而非 直接观察病变,因此阳性率不如胃镜,不能活检,不能同时进行治疗。

26、消化道器质性疾病报警症状和体征有哪些?

45 岁以上近期出现消化不良症状;有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹块、黄疸等; 消化不良症状进行性加重等。

27、急慢性腹泻的时间分界是什么? 3 周

28、正常成人 1 天的消化液有多少?分配是怎样的? 约 7L。唾液(1L)、胃液(2L)、胰液(2L)、胆汁(1L)、肠液(1L)。

29、慢性腹泻的病生分类约有几种? 渗透性腹泻、分泌性腹泻、渗出性腹泻、肠运动功能异常性腹泻。 30、禁食可止泻的为何种腹泻? 渗透性腹泻。

31、急性腹痛的主要鉴别诊断? (1)腹腔脏器炎症(胰腺炎、胆囊炎等);(2)空腔脏器阻塞或扩张(肠梗阻、胆道结石); (3)脏器扭转或破裂(肠扭转、宫外孕破裂);(4)腹膜炎(消化道穿孔等);(5)血管阻 塞(缺血性肠病,主动脉夹层);(6)腹壁疾病(带状疱疹);(7)腹部牵涉痛(心梗、肺炎); (8)全身疾病。

32、最常见的食管癌病史主诉是什么? 慢性、进行性吞咽困难。

33、慢性胃炎的主要病因是什么? HP 感染、自身免疫异常(壁细胞抗体、内因子抗体)、十二指肠液反流、理化因素等。

34、慢性胃炎的诊断手段依靠哪些? 胃镜和胃粘膜活检。

35、慢性胃炎的治疗包括哪些方面? 根除 HP、去除诱因(烟酒、药物)、对症治疗、饮食治疗

36、萎缩性胃炎的分型如何? 分 A、B 两型。 A 型为胃体萎缩,与自身免疫有关,可发展为恶性贫血,患者血液中存在自身抗体:壁细胞 抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),可出现胃酸降低或无胃酸; B 型为胃窦粘膜有萎缩。

37、胃粘膜的防御功能包括哪些? (1)粘液-碳酸氢盐屏障;(2)上皮完整性的整复或重建;(3)粘膜血流和酸碱平衡;(4) 前列腺素的保护作用;(5)巯基的保护作用;(6)胃肠激素的保护作用。

38、溃疡与糜烂的区别是什么? 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,而糜烂不超过。

39、HP 与消化性溃疡间有什么关系? HP 感染是导致消化性溃疡的攻击因子之一。 40、消化性溃疡最主要的病因是什么? HP 感染,即:幽门螺杆菌感染

41、为什么说 HP 与胃十二指肠疾病具相关性? 在慢性胃炎患者,发现胃粘膜活检 HP 阳性率明显高于正常人群,尤以活动性慢性胃炎为著; 慢性胃炎患者血清中抗 HP 抗体明显增高; HP 感染的数量与胃粘膜多核中性白细胞的浸润 程度呈正相关;采用清除 HP 的治疗,可使胃炎的病理组织学变化明显改善。 在溃疡病患者胃粘膜活检 HP 阳性检出率显著高于正常人群。采用清除 HP 的治疗,不仅杀 灭清除 HP,且可促进溃疡愈合。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。

42、检测幽门螺杆菌(Hp)感染主要有哪些方法? (1)快速尿素酶试验;(2)粘膜组织染色法;(3)尿素呼吸试验。

43、PU、DU、GU 的英文全称及中文做何解? PU:peptic ulcer,消化性溃疡;DU:duodenal ulcer,十二指肠溃疡;GU:gastric ulcer,胃 溃疡。

44、消化性溃疡的主要临床症状有哪些? 反复发作、周期性、节律性上腹痛。DU 多为饥饿痛,进食缓解,有夜间痛;GU 多餐后痛。

45、典型的消化性溃疡病的腹痛有何特点? 为:慢性、周期性、节律性、季节性。

46、消化性溃疡 X 线钡餐影像如何? 可见直接征象:龛影(圆形或椭圆形)、皱襞集中。间接影像:胃溃疡有粘膜皱襞集中像、大弯痉挛、小弯缩短;胃角溃疡可见成角畸形。球部溃疡可见:球部变形、激惹现象、流出 道梗阻等。

47、恶性胃溃疡的 X 线钡餐特点? 龛影位于胃腔外(内),边缘不整,周边僵直呈结节状,有皱襞中断;如内镜下观察则 镜下溃疡性状不规则,底凹凸不平,污苔,边缘结节状隆起。

48、胃溃疡好发于什么部位? 胃角、胃窦小弯侧。

49、十二指肠溃疡好发于什么部位? 十二指肠球部。 50、何谓应激性溃疡? 应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道粘膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病变。 见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰 竭等。常以上消化道出血为主要临床表现。

51、与普通消化性溃疡相比,胃泌素瘤溃疡的主要特点? 部位不典型,难治性

52、消化性溃疡的诊断及主要鉴别诊断包括? 确诊依靠钡餐或胃镜;鉴别:慢性胃炎,功能性消化不良;胆囊疾病;胃癌;胃泌素瘤等等。

53、消化性溃疡的日常注意事项有哪些? 生活指导、适当休息、合理饮食和戒除不良习惯等。

54、消化性溃疡患者应戒除的不良习惯有哪些? (1)吸烟、饮酒;(2)禁饮或少饮浓茶、浓咖啡,特别是消化性溃疡活动期的患者;(3) 非甾体类消炎药物 其易引起溃疡复发,影响溃疡病的愈合。对必须服用非甾体消炎药的病 人应与质子泵拮抗剂或胃粘膜保护剂同时服用,以减少对溃疡病的影响。

55、消化性溃疡常见的并发症有哪些? 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

56、急性十二指肠溃疡最常见的穿孔部位是哪里? 十二指肠球前壁。

57、急性胃溃疡最常见的穿孔部位是哪里? 胃前壁。

58、消化性溃疡病的内科药物治疗原则如何? 消化性溃疡的内科治疗主要针对以下三个方面用药:(1)降低胃内酸度即抑酸治疗;(2)增 强胃粘膜抵抗力的药物;(3)根除幽门螺杆菌的药物。

59、溃疡病合并幽门梗阻的治疗原则是什么? 如因炎症水肿痉挛引起的暂时性幽门梗阻,可予禁食、胃肠减压、维持水、电解质、酸碱平衡,静脉抑酸等治疗。因慢性溃疡反复发作、纤维疤痕组织形成永久性梗阻者,往往需改善 一般情况后,手术或气囊扩张治疗。 60、消化性溃疡的手术指征是什么? (1)穿孔;(2)器质性幽门梗阻;(3)内科无法控制的大出血;(4)难治性溃疡;(5)癌 变等。 6

1、如何减少和预防溃疡病的复发? (1)消除不良生活习惯;(2)维持治疗;(3)根除幽门螺杆菌;(4)治疗伴随疾病。 6

2、根治 HP 的方案有哪些?试举例。 目前主要有两类:以质子泵抑制剂(PPI)为主+2 种抗生素的方案;如:奥美拉唑 20mg bid (餐前)+阿莫西林 1g bid(餐后)+克拉霉素 250mg bid(餐后)口服;以铋剂为主+2 种抗生素的方案,如:丽珠得乐 0.22g bid(餐前)+阿莫西林 1g bid(餐后)+克拉霉素 250mg bid(餐后)口服。均连用 7 天。注意服法。 6

3、胃癌的主要临床表现有哪些? 早期可无症状。进展期可有上腹痛,纳差、消瘦,消化道出血等。体检可有腹块,左锁骨上 淋巴结肿大。 6

4、胃癌的癌前状态有哪些? 萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、残胃、胃息肉、胃粘膜巨大皱襞症。 6

5、何为胃癌的癌前变化? 为癌前病变和癌前状态。前者指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化,即不典型增生。 后者指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况。 6

6、何谓早期胃癌? 即癌组织局限于粘膜和粘膜下层,而不论有无淋巴结转移(侵及粘膜下层者 11-40%有局部 淋巴结转移) 6

7、胃癌的病理分期? 分为早期和进展期。后者按 Borrmann 分型分为 4 型:Ⅰ息肉型;Ⅱ溃疡型;Ⅲ溃疡浸润型; Ⅳ弥漫浸润型,即皮革胃。 6

8、胃癌的诊断主要依靠什么检查? 依赖钡餐和胃镜加活检病理。 6

9、胃癌的鉴别诊断? 溃疡型胃癌应与良性溃疡相鉴别:钡餐及内镜主要特点;确诊依赖病理,怀疑者应重复活检。 70、胃癌的治疗原则?

(1) (4)其它。 手术,根据病理分期决定根治或姑息;(2)内镜下治疗;(3)化疗:辅助;

71、HBsAg 阳性的临床意义 表示肝脏中有 HBV。见于:(1)潜伏期和急性期;(2)慢性乙型肝病;(3)携带者。 7

2、抗 HBsAb 的临床意义 是针对 HBsAg 的中和抗体,具保护性。阳性意义:(1)曾感染过;(2)接种疫苗后;(3) 被动获得。 7

3、HBeAg 的临床意义 是 Dane 颗粒的核心部分,意义:(1)病毒复制活跃,传染性强;(2)持续阳性者易转为慢 性;(3)HBeAg 和 HBsAg 阳性的孕妇可垂直传播。 7

4、抗 HBcAb 的临床意义

IgM 型:急性感染,病毒复制活跃;IgG 型:高滴度:正在感染;低滴度:既往感染。 7

5、肝功能包括哪些方面? 包括代谢、转化、分泌与排泄功能。 7

6、ALT 主要分布在何处? 肝脏、骨骼、肾脏、心肌病变等。 7

7、AST 主要分布在何处? 心脏、肝脏、骨骼肌、肾脏疾病等。 7

8、病理性转氨酶升高可见于哪些疾病? 可见于肝病、心肌梗塞、皮肌炎、进行性肌萎缩、肺栓塞、肾梗塞、胰腺炎、休克或传染性 单核细胞增多症等。 7

9、肝脏供血的特点是什么? 由门脉和肝动脉双重供血。其供血量约为门脉:肝动脉=3-4:1。 80、什么是药物性肝病? 药物本身或其代谢物经肝脏作用后,引起肝脏的损害和病变,称为药物性肝病。占其发病前 3 位的分别为:抗生素、抗肿瘤药、口服避孕药。 8

1、肝硬化的病因有哪些? 病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢疾病、免疫紊乱、血吸虫病、隐原性。 8

2、肝硬化的发病机制有哪些? (1)肝细胞坏死,小叶纤维支架塌陷;(2)残存肝细胞形成再生结节;(3)纤维结缔组织 增生,形成假小叶;(4)肝内血循环紊乱,血管受压。 8

3、肝硬化失代偿期主要临床表现? 食欲减退、体重减轻、乏力、腹泻、腹胀、腹痛、出血和神经精神症状等 8

4、门脉高压症的主要表现? 脾大、脾亢、腹水和侧支循环开放。 8

5、门脉高压时开放的主要的侧支循环有哪些? 食管-胃底静脉;腹壁静脉;痔静脉。 8

6、门脉高压症的临床分类如何? 肝前性、肝性(肝内窦前性、肝内窦性或窦混合性、肝内窦后性或窦后混合性)、肝后性。 8

7、肝硬化腹水形成的原因有哪些? (1)门静脉压力增高;(2)低蛋白血症;(3)淋巴生成过多;(4)继发醛固酮增多;(5) ADH 增多;(6)有效血容量不足导致肾排钠减少。最终水钠贮留。 8

8、肝硬化腹水的性质是什么? 通常为漏出液。 8

9、肝硬化腹水的治疗原则有哪些? (1)控制水和钠盐的摄入;(2)利尿剂;(3)纠正有效循环血容量不足(如:补充白蛋白 和腹水回输);(4)腹腔-颈静脉引流;(5)外科手术。 90、什么是肝硬化难治性腹水? 经内科积极治疗 6 月,严格限盐限水,利尿治疗,肝硬化腹水仍无明显疗效者,称为肝硬化 难治性腹水。 9

1、肝硬化 Child-Pugh 分级包含哪几个参数? 肝性脑病、腹水、总胆红素、血白蛋白、凝血酶原时间。 9

2、肝硬化的并发症有哪些? 胃底食管静脉曲张破裂出血、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、肝性脑病、肝肺综合征等。

93、什么是肝性脑病? 是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征,其主要临床表现为意识障碍、行 为失常和昏迷。 9

4、常见的肝性脑病的诱因有哪些? 消化道出血;感染;高蛋白饮食;电解质紊乱(低钾、低钠、低氯、碱中毒等);医源性(如: 大量利尿和放腹水);手术、麻醉、创伤等;低血容量及缺氧;便秘等。 9

5、简述肝性脑病的分期及临床表现。 (1)前驱期:轻度性格改变及行为异常,多无扑翼样震颤,脑电图正常或轻度异常。 (2)昏迷前期:精神错乱、意识模糊,腱反射亢进,肌张力增高,有扑翼样震颤。锥体束 征阳性。脑电图出现异常慢波。 (3)昏睡期:昏睡但可唤醒,语无伦次,明显精神错乱,常有幻觉,理解力及计算力丧失。 尚可引出扑翼样震颤。脑电图经常异常。 (4)昏迷期:昏迷,深昏迷无法引出扑翼样震颤,反射消失,脑电图明显异常。 9

6、肝性脑病的治疗原则及方法有哪些? 消除诱因、减少肠内毒物的生成和吸收(饮食、灌肠导泻、口服抗生素抑菌、使用乳果糖)、促进氨的代谢清除(谷氨酸钾/钠、支链氨基酸、人工肝)、纠正氨基酸代谢紊乱、GABA/BZ 复合受体拮抗剂的使用;改善脑水肿;肝移植、对症支持。 9

7、何谓肝肾综合征? 肝肾综合征又称功能性肾竭,系指肝硬化失代偿期大量腹水时,由于有效血容量不足,出现 的功能性肾衰。临床特征为自发性尿少或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,而无 肾脏重要病理改变,即肾衰为非器质性损害。 9

8、何谓小肝癌? 孤立的直径小于 3cm 的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于 3cm 者为小肝癌。 9

9、肝癌的主要临床表现? 早期可无症状。中晚期可有肝区痛,消化道症状(纳减、消化不良、恶心和呕吐),乏力、消瘦、黄疸、发热,以及肿瘤转移灶症状和低血糖症等副癌综合征。 100、原发性肝癌组织分型? 分 3 型:肝细胞肝癌、肝胆管细胞癌、混合型 10

1、如何确诊原发性肝癌? 临床表现、AFP、影像学检查(B 超,CT,MRI,同位素扫描,血管造影等)及病理 10

2、原发性肝癌的治疗原则? (1)手术为主;(2)放疗;(3)化疗,特别是经肝动脉导管栓塞化疗(TAE)和经皮肝癌 肿块内药物注射(如:无水酒精注射)为非手术疗法的首选;(4)中医、生物免疫等综合疗 法;(5)激光和微波疗法。 10

3、原发性肝癌的鉴别诊断? 转移性肝癌、肝硬化、慢性活动性肝病、肝脓肿、邻近肝区肿瘤、肝脏非癌占位和脂肪肝引 起的肝内脂肪分布不均。 10

4、原发性肝癌的并发症有哪些? 肝性脑病、消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染、血性胸腹水。 10

5、原发性肝癌相对特异的肿瘤标志物是什么? AFP――甲胎蛋白。 10

6、AFP 轻度升高除肝癌外,还可见于哪些情况? 生殖胚胎瘤、转移性肝癌、孕妇、肝炎、肝硬化,但升高幅度不大。

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7、AFP 诊断原发性肝癌的标准? (1) 大于 500ug/L 持续 4 周;(2) 由低浓度逐渐升高不降;(3) 200ug/L 以上 8 周。 10

8、肝癌血供的特点是什么? 肝癌的血供主要来自肝动脉,而其周边来自门脉供血。 10

9、肝穿刺抽脓术的适应症是什么? 阿米巴或细菌性肝脓肿。

110、肝穿刺抽脓术的禁忌症是什么? 严重出血倾向或凝血功能障碍患者;肝血管瘤或肝包虫病患者。 1

11、常用的防止腹水沿穿刺针路外渗有哪些方法? (1)迷路穿刺(最常用);(2)蝶型胶布固定弥合针路;(3)术后按摩局部 1-2 分钟。 1

12、肝穿刺活体组织检查术的禁忌症是什么? 重度黄疸;腹水;凝血功能障碍;右侧胸膜感染(盲穿时);肝包虫病;肝血管瘤;肝淤血; 无法配合检查者。 1

13、肝穿刺后可能出现哪些并发症? 穿刺局部疼痛;内出血;胆汁性腹膜炎;气胸、胸膜休克/反应。 1

14、正常人胆总管内径为多少? 小于 6-8mm。 1

15、什么是 Charcot 三联症? 各种原因导致的胆道梗阻(主要是胆石性)和胆管内脓性液体潴留引起上腹痛、黄疸、发热 的症状。 1

16、什么是 Reynolds 五联症? Charcot 三联症伴神志改变、休克。 1

17、梗阻性黄疸主要见于哪些疾病? 主要见于:胆总管结石、胆管癌、胰腺癌及壶腹癌,约占 90%以上。其他有手术、胆道蛔 虫、原发性硬化性胆管炎等。 1

18、急性梗阻性化脓性胆管炎的病因及临床表现是什么? 病因:由结石或肿瘤引起胆道梗阻,继发胆道感染,因胆道内压上升,细菌或内毒素经胆管 静脉、毛细胆管反流入血或淋巴管所致。典型的临床表现为 Charcot 三联症或 Reynolds 五联 症。 1

19、Wilson 病是什么病? 又称肝豆状核变性,是遗传性铜代谢障碍,引起肝、脑基底节、角膜和肾有过量铜沉积。临 床上主要有肝硬化、锥体外系症状。 120、胰管扩张常见于哪些疾病?(举 3-4 个) 胰腺癌、壶腹癌、慢性胰腺炎、胆石症。 1

21、急性胰腺炎的最常见病因是什么?(举 3-4 个) 胆道疾病、酒精中毒、暴饮暴食、胰管阻塞。 1

23、什么是急性胰腺炎? 是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶 心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。 1

24、急性胰腺炎的病理分为哪两型? 水肿型和出血坏死型。 1

25、急性胰腺炎诊断中,血清淀粉酶的变化有何特点?是否可以作为病情轻重的判断指标? 起病后 6-12 小时开始升高,48 小时后开始下降,持续 3-5 天。血清淀粉酶水平不能作为病

情轻重的判断依据,出血坏死型胰腺炎淀粉酶可以正常。 1

26、急性腹痛时,血淀粉酶只要高于正常,即可诊断急性胰腺炎,对吗? 错。消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血淀粉酶的轻度升高。升高超过正 常值 3 倍,才有诊断意义。 1

27、请列举一些提示出血怀死型胰腺炎的临床征象(4 项以上) 血压下降等休克表现;低氧血症;血钙降低;血糖升高。 1

28、急性胰腺炎的治疗原则是什么? 轻型:卧床休息;禁食/胃肠减压;肠外营养或空肠营养;对症止痛治疗;如有感染迹象, 可酌情使用可通过血胰屏障抗生素;酌情使用抑酸剂。 重型:监护、积极补充有效血容量、营养支持、抗菌素、抑制胰酶活性和分泌、中医中葯、胆源性胰腺炎可内镜下 Oddi 括约肌切开、必要时手术治疗(感染性胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死等)。 1

29、急性胰腺炎腹痛不可用什么药物镇痛? 吗啡。 130、与胰腺癌最相关的癌胚抗原是哪个? CA19-9。 1

31、GALT 指什么? GALT 即 gastrointestinal-aociated lymphoid tiue,即胃肠道相关淋巴样组织,是由胃肠道免 疫细胞构成。主要包括肠道集合淋巴结,上皮内淋巴细胞和粘膜固有层淋巴细胞。 1

32、什么是假性肠梗阻? 指间断的或持续的肠梗阻,但无机械性梗阻的证据,主要由肠道肌肉神经病变引起的运动功 能障碍所致。 1

33、肠结核最多发的部位是哪里? 回盲部。 1

34、肠结核分型? 溃疡型、增生型、混合型。 1

35、肠结核的临床表现有哪些? 腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块、全身症状(结核中毒症状)和肠外结核表现。 1

36、结核性腹膜炎时腹水的特点? 为渗出液(详见后题)。即:比重大,蛋白含量高,白细胞总数超过 500x106/L,分类以淋 巴为主。(SAAG

37、结核性腹膜炎的分类? 渗出型、粘连型、干酪型。 1

38、什么是溃疡型结肠炎? 是一种病因不清的直肠、结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要局限于大肠粘膜与粘膜下 层的连续性弥漫性病变,呈倒灌状发展,可累及全结肠及回肠末端。临床表现为腹泻、粘液 脓血便、腹痛。多反复发作。 1

39、SASP 在溃疡性结肠炎中的作用机制是什么? 口服后大部分到达结肠,经肠道细菌分解为 5-氨基水杨酸(5-ASA)与磺胺吡啶,前者滞留 在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。 机制可能为:(1)影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤而抑制前列腺素合成;(2)清除氧 自由基而减轻炎症反应;(3)抑制免疫细胞的免疫反应等。适用于轻中度患者或重型经糖皮 质激素治疗已缓解者。 140、溃疡性结肠炎有哪些并发症?

多见于重型和暴发型。有中毒性巨结肠;肠穿孔;大出血;息肉;癌变;其他如结肠狭窄、肛旁脓肿及瘘管。关节炎、皮肤病变(结节性红斑、多发性脓肿、坏疽性脓皮病、眼葡萄膜 炎、口腔粘膜顽固性溃疡)、眼部病变(虹膜炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、角膜溃疡等)、其他(贫血、肝肾损害、心肌炎、栓塞性血管炎、胰腺萎缩及内分泌障碍等)。 1

41、何谓克罗恩病(Crohn disease,CD)? 是一种病因尚不清的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。多见于末端回肠和邻近结肠,口腔及(至)肛 门各段消化道均可累及,呈节段性或跳跃性分布。临床表现为:腹痛、腹泻、腹块、瘘管形 成和肠梗阻为特点。有终身复发性,预后不良。

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