药理学要点总结
一 名词解释
不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应称为药物不良反应。
对因治疗；用药目的在于改善疾病症状，称为对症治疗 如高热时应用阿司匹林以退热。
极量；国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量 效价强度；效应性质相同的药物引起相等效应强度（一般采用50%效应）时的相对剂量或浓度称为
（反应药物与受体的亲和力其值越小则强度越大）
首关消除；（指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，）某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入人体循环的药量减少，药效降低。
肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。 消除半衰期 体内药物分布平衡后血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为消除半衰期
药酶抑制剂；使肝药酶合成减少和（或）减弱肝药酶活性的药物称为药酶抑制剂如氯霉素西
咪替丁等 协同作用
受体激动药与受体既有亲和力，又有具有内在活性的药物称为激动药，他们能与受体结合产生效应
受体抑制剂（拮抗）对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的 它们与受体结合非但不产生效应 相反因占据受体是激动药不能与受体结合 从而对抗了激动药的作用 称为受体拮抗药
首剂效应 首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现
半数致死量引起他、一半实验动物死亡时的药物剂量称为 半数有效量引起一半实验动物出现阳性反应是的药物剂量称为
耐药性在化学治疗中 某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低
抗菌谱是指抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础 抗菌后效应指细菌与抗生素短暂接触 当抗生素浓度降低 低于MIC或消失后细菌生长仍受到持续抑制的效应 ,这种现象称为抗生素后效应 二简答题
1.简述胆碱酯酶复活剂的作用原理
是已被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物（氯解磷定）①酶的复活作用，氯解磷定与磷酰化胆酯酶中的磷
酰基结合形成氯解磷定--磷酰化胆酯酶复合体再裂解形成磷酰化氯解磷定，同时游离出ache 使其水解ACh的活性恢复②直接与体内游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定从尿排出 从而保护AChE免受有机磷酸脂类的抑制。
2.简述有机磷酸酯类中毒原理
本类药物主要经过皮肤呼吸道消化道三种途径进入机体，与AChE的酯解部位以共价键结合形成磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去活性导致体内ACh不能被水解而堆积，激动MN胆碱受体引起一系列胆碱能神经功能亢进的中毒状态。
3.简述阿托品的药理作用
（1）腺体：抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著
（2)眼睛：对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，作用强度与平滑肌的种类和功能状态相关。可抑
制胃肠痉挛、膀胱逼尿肌。对其他平滑肌(胆管输尿管子宫平滑肌和支气管平滑肌)的作用 效果较差
（4）心脏：较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的心房心室交界区的传导阻滞促进房室和心室传导，作用的效果与迷走神经对心脏一直的程度相关
（5）血管和血压：大剂量扩张血管特别是对处于痉挛状态的微血管有明显的解痉作用。此作用与抗胆碱作用无关 （6）中枢神经系统：兴奋中枢神经系统。可兴奋延脑和高位大脑中枢。作用强度
与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转入抑制，导致昏迷，延髓麻痹而死亡
4.简述氯丙嗪镇吐作用机制及特点 小剂量时阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢 特点：但对前庭刺激引起的呕吐无效 特点 有较强的镇吐作用 5.简述阿司匹林的不良反应
胃肠道反应；易引起恶心 呕吐上腹部不适等。长期大剂量服用可致不同程度的胃粘膜损伤产生胃溃疡和胃出血。 凝血功能障碍一般剂量可抑制血小板聚集延长出血时间剂量过大（＞5g/d）或长期服用，还可抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间。（严重肝损伤低凝血酶原血症维生素K缺乏和血友病患者禁用手术前一周应停用）
变态反应少数患者可出现皮疹血管精神性水肿过敏性休克。
水杨酸反应阿司匹林剂量过大（每天＞5g）时，可出现头痛眩晕恶心呕吐 耳鸣视力听力减退等中毒反应，称为水杨酸反应，严重者出现过度呼吸，酸碱平衡失调 高热 脱水 精神错乱昏迷甚至危及生命。
瑞夷综合征童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。
6.简述吗啡对中枢神经的药理作用
对中枢神经系统作用：○1镇痛作用强大（慢性持续性钝痛）2镇静致欣快作用3抑制呼吸4镇咳作用5恶心、呕吐、瞳孔缩小中毒时可出现针尖样瞳孔
7.简述临床常用抗高血压药的类型及代表药物名称 （1）利尿药 氢氯噻嗪吲达帕胺等
（2）钙通道阻滞药 硝苯地平尼群地平氨氯地平等 （3）肾素---血管紧张素系统抑制药①血管紧张素I转化酶抑制药；卡托普利依那普利等
②血管紧张素II受体阻断药；氯沙坦等、
③肾素抑制药 雷米克林等
（4）血管舒张药 肼屈嗪硝普钠等
（5）交感神经抑制药 ①中枢交感神经抑制药；可乐定甲基多巴等
②神经节阻断药樟磺咪芬等
③去甲肾上腺孰能神经末梢阻滞药 利舍平胍乙啶等
④肾上腺素受体阻断药 α受体阻断药 哌唑嗪等
β受体阻断药普萘洛尔等 α，β受体阻断药 拉贝洛尔 8.简述抗心律失常药的分类
①Ⅰ类(钠通道阻滞药)ⅠA类：适度阻滞钠通道奎尼丁普鲁卡因胺。ⅠB类：轻度阻滞钠通道主要药物有利多卡因、美西律。苯妥英钠等。ⅠC类：重度抑阻滞钠通道 主要有普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼等。②Ⅱ类(β肾上腺素受体阻断药)。代表药为普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔。③Ⅲ类(延长动作电位时程药)。如胺碘酮 索他洛尔。④Ⅳ(钙拮抗药)类。如维拉帕米等。
9.简述硝酸甘油抗心绞痛的药理学依据（184） 制心肌收缩力，降低心肌耗氧量
10.简述糖皮质激素的临床应用及长期应用糖皮质激素引起的不良反应（271）
临床应用 （1）替代疗法：用于急性或慢性的肾上腺皮质功能减退脑垂体前叶功能减退肾上腺次全切除术后。 （2）严重感染或炎症：①严重急性感染主要用于中毒性
感染或同时伴有休克者，有利于缓解急性严重症状；②抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。
（3）各种休克：可早期、大剂量、短时间应用。 （4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。 （5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
（6）主要用于某些皮肤病及眼病。
（7）恶性肿瘤
不良反应类（1）医源性肾上腺激素皮质功能亢进（表现为满月脸水牛背向心性肥胖肌肉萎缩皮肤变薄低血钾 水肿高血压糖尿多毛痤疮月经紊乱）。 （2）诱发或加重感染。
（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。 （4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。
（6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。对胎儿有致畸作用 影响儿童生长发育 引起白内障 诱发和加重青光眼 11.简述口服降糖药的分类
①胰岛素促分泌药包括磺酰脲类和非磺酰脲类②双胍类（二甲双胍）③α--葡萄糖苷酶抑制（阿卡波糖）剂④胰岛素增敏剂
12.简述β内酯酰胺类抗生素的抗菌作用机制
机制：通过干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌活性。青霉素通过作用于PBPs，抑制肽链的交
互连接，阻止正常的肽聚糖结构生成，造成细胞壁缺损。细菌失去细胞壁的屏障作用后，水分向高渗的胞质内渗透，导致菌体膨胀、变形、破裂。另外，还可以触发细菌内源性自溶机制，启动细胞溶解并导致死亡。 13.简述青霉素的抗菌谱
抗菌谱：窄谱。球菌：溶链、肺双、不产酶葡菌球菌。杆菌：白喉、炭疽、破伤风杆菌。
球菌：脑膜炎球菌、淋球菌（多耐药）。杆菌：较弱。其他：螺旋体、放线菌。真菌、原虫、立克次体、病毒无效。 14.简述氨基糖苷类抗生素的抗菌机制及主要不良反应
答：抗菌谱：（１）G-杆菌： ①大肠埃希菌、克雷伯杆菌属、变形
杆菌、肠杆菌属—高度敏感。②布氏杆菌、沙门菌、痢疾杆菌、嗜血杆菌—有效。③绿脓杆菌：庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素—敏感。（２）G-球菌：作用差。（３）G+菌：金葡菌（包括耐药株）—— 敏感。厌氧菌无效。
作用机制：影响细菌蛋白质的合成，抑制细菌细胞膜蛋白的合成，使细胞膜结构缺损，导致细胞内成分外漏。 不良反应：（１）耳毒性：耳蜗神经损害，多为不可逆；前庭功能损害。（２）肾毒性：近曲小管受损；易引起肾功能损害的因素：年老、剂量过大、与其他肾毒性药物合用。（３）神经--肌肉接头阻断作用：呼吸肌麻痹、窒息死亡。（４）过敏反应：可发生过敏性休克 三，
1论述强心苷对心脏的药理作用及作用机制毒性反应及中毒原理（209）
药理作用 1.正性肌力作用（增强心肌收缩力） 2.负性频率作用（减慢心率）。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响（因心肌部位 状态药物剂量不同而各异）4.对心电图的影响。（治疗早期可出现T波低平双向甚至倒置，S--T段下移呈鱼钩状。随后出现P--R间期延长 Q--T间期缩短P--P间期延长等 中毒量可引起各种心率失常的心电图变化）
作用机制 （正性肌力作用机制）疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+- K+交换减少及Na+- Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+ 增加。而增强心肌收缩力
**（动过速，甚至心室颤动。
毒性反应：
（1）快速型心律失常:最常见和最早出现的是室性期前收缩，可发生二联律、三联律及室性心动过速，甚至心室颤动。（2）缓慢型心律失常:可出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及窦性心
动过缓，重者可致窦性停搏
中毒原理（负性频率作用）强心苷通过增强心肌收缩力使心输出量增加反射性降低交感神经活动增强迷走神经张力 抑制窦房结引起心率减慢
（对传导组织和心肌电生理特性）治疗量时因迷走神经兴奋，促进K离子外流 加快心房传导，减慢房室结传导 降低窦房结自律性及缩短心房EPR,后者是强心苷治疗心房扑动转为心房颤动的原因
大剂量强行按严重抑制Na离子--K离子--ATP酶导致细胞内却钾最大舒张电位减少而接近阈电位时浦肯野纤维的自律性提高 K离子外流减少而使EPR缩短 故强心苷中毒时引起室性心
2论述血管紧张素转化酶抑制剂的治疗高血压的药理学依据及特点
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药是一类能抑制血管紧张素转化酶，减少AngII生长成，舒张血管、逆转心血管重构的药物。常用药物有：卡托普利、依那普利、赖诺普利、苯那普利、福辛普利等。
卡托普利降压作用机制：（1）抑制循环及组织中的ACE活性，减少AngⅡ生成，舒张阻力
及容量血管，逆转血管重构，改善血管壁的顺应性，降低
血压（2）抑制激肽酶Ⅱ活性，减少缓激肽的降解，舒张血管，降低血压（３）调节神经－内分泌，使去甲肾上腺素释放减少，血管舒张；醛固酮分泌减少，减轻水、钠潴留，有利于血压控制。
特点：降压时不伴有反射性心率加快，增加机体对胰岛素的敏感性；长期应用不易引起电 解质紊乱和脂质代谢异常等。
3论述氢氯噻嗪治疗高血压的药理学依据及其特点 机制：（１）血管壁平滑肌内钠减少钠--钙交换减少 细胞内钙离子减少，平滑肌舒张。（2）血管平滑对收缩血管物质的反应性降低。（3）诱导动脉壁产生扩血管物质(如缓激肽 前列腺素)。
特点：（１）起效缓慢、温和而持久（２）心率和心排血量不变（３）不引起体位性低血压（４）不易产生耐受性（５）长期使用可致肾素活性增高（６）限制钠的摄入可增效，钠摄入增多可降低其降压效能 。
