药理学综述范文（精选多篇）

推荐第1篇：药理学

绪论：药动学、药效学

药效：

1、不良反应：副作用

毒性反应

后遗效应

量效关系、量反应、质反应

效能、效价强度

治疗指数安全范围

激动药拮抗药：竞争性拮抗：使得效能不变而药效曲线右移药代：运输：被动转运为主，以脂溶性和解离性（同性相斥）

吸收：首过消除

生物消化：肝药酶、诱导剂和抑制剂

排泄：肝肠循环

零级、一级消除、半衰期、生物利用度、耐受性、耐药性

M受体激动剂：毛果云香碱对眼的作用

抗胆碱酯酶药：新斯的明对骨骼肌的作用（三点）

不可逆性有机磷的机制 及解救

M受体阻断药：阿托品的药理作用，临床运用

东莨菪碱山莨菪碱的作用

α受体激动剂NA

αβ受体激动剂肾上腺素麻黄素多巴胺（作用多巴胺受体）

β受体激动剂异丙肾上腺素

5者之间的区别

肾上腺素阻断药α受体阻滞剂：酚苄明酚妥拉明

β受体阻滞剂：心得安的临床疗效

中枢药物：

抗焦虑药：地西泮（安定）的药理作用

抗癫痫：各种发作所用的药

硫酸镁的不同作用

抗帕金森药：左旋多巴（黑质纹状体）、苯海索（中枢抗胆碱）

抗精神失常：氯丙嗪对中枢的作用（产生的帕金森用抗胆碱药治疗

镇痛药：吗啡的作用机制

与解热镇痛药的机制不同

钙通道阻滞药：三大类药物作用频率依赖性电压依赖性

ACEI用于高血压治疗的机制

抗高血压的特点：

1、对各种高血压有效，在降压的同时不伴有心率加快

2、不引起水电解质紊乱，对脂肪代谢不产生明显影像

3、可改善肾功能

4、可逆转血管壁增厚和肥大增生

5、降血压、降死亡率

抗高血压药： 分类

注意中枢抗血压药可乐定（作用的受体）心得安：四抗

抗心律失常药：电生理机制：冲动形成障碍：异位节点节律性升高、后除极和触发自律性冲动传导障碍：传导减慢性传导阻滞

折返

分类和代表药：I： Na阻滞剂

II：β受体阻滞剂

III：阻断K通道与延长PAD

IV：钙通道阻滞剂：地尔硫卓、维拉帕米

（记忆方法：洪葵教授说：β在希腊数字中属于二，故为二类，三甲医院把三类为钾通道阻滞，其他两个看电荷数）

抗心力衰竭药：洋地黄类

1、正性肌力作用机制

2、负性频率

心脏毒性机制及防治（重点的重点，去年考了简答）

强心苷治疗房颤

抗心绞痛：合用的药用机制，取长补短

利尿药：各种利尿药的作用靶点作用部位及机制

抗凝血药：肝素（鱼精蛋白解救）香豆素类 （维生素K解救）区别及解救 抗贫血药： 铁剂吸收（转铁蛋白）

呼吸系统药：茶碱安全性差

消化道作用：H2受体阻断药，质子泵抑制药

肾上腺皮质激素：抗炎利弊（早期、晚期、四抗）

（必考）抗休克机制

感染性休克四大系统

抗菌药物的机制耐药的机制

：结构、代谢：钝化酶、靶位改变、外排加强

β内酰胺酶药：抗菌谱青霉素引起休克防治

半合成青霉素（去年最后一题就是考这个的分类及特点）

头孢类四代之鉴别：抗菌谱、酶稳定性、肾毒性、用途

氨基糖苷类：四大毒性

人工合成抗菌药：抗菌特点

抗疟药：氯喹对病因

控制复发及传播预防药物

推荐第2篇：药理学

第一章 绪 论

掌握：掌握药物及药理学、药动学、药效学的概念。 熟悉：药理学的性质与任务、新药的开发与研究。 了解：药物与药理学的发展史。

药物:是预防、诊断、治疗及调节生理机能的化学物质。 药理学 是研究药物与机体间相互作用规律的一门学科

药物效应动力学 简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。包括：*药物作用 *作用机制 *不良反应 *适应症 *禁忌症

药物代谢动力学 简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括：吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄，特别是血药浓度随时间而变化的规律

怎样学习药理学? 纵向学习: 各章典型(重点)药为代表药:在分析每类药物共性的基础上，要全面掌握重点药物作用、药动学特性、作用机制、主要用途、重要不良反应和禁忌证。 横向学习: 同一章节内:同类药物间的比较及特点

章节间的联系: 强心（Ad与强心甙的区别）

药效学(作用,用途及不良反应) 药代学(用药特点,如SD治流脑)

Chapter 2 Pharmacokinetics 药物代谢动力学

要求：

掌握药物在体内跨膜转运的规律和影响因素；掌握药物吸收分布、代谢、排泄的基本概念及影响因素

熟悉药物消除动力学、时量曲线及多次给药的血药浓度变化 熟悉药代动力学基本参数的药理学意义

药物的体内过程指药物在体内的吸收 (Absorption)、分布 (Distribution)、代谢 (Metabolish)、排泄 (Excretion)的动态变化。 (一) 被动转运：

指药物分子只能由高浓度一侧扩散到低浓度的一侧

其转运速度与膜两侧的药物浓度差成正比。浓度梯度越大，扩散越容易 当膜两侧的药物浓度达到平衡时，转运就保持在动态稳定水平。 不消耗ATP，不需要载体。

1.脂溶扩散（lipid diffusion） （简单扩散）：大多数药物是通过该方式转运。 特点：顺浓差、不耗能、不需载体、无饱和性、无竞争性 影响因素：

①膜两侧浓度差：药物在脂质膜的一侧浓度越高，扩散速度越快，当膜两侧浓度相同时，扩散即停止。

②药物的脂溶性：药物的脂溶性用油／水分配系数表示，分配系数越大，药物扩散就越快。

③药物的解离度（Ka） ：非解离型药物因其脂溶性大，才能溶入脂质膜中，易于通过生物膜 。

解离型极性大，脂溶性小，难以扩散。 非解离型极性小，脂溶性大，易扩散。 ④药物所在环境的pH。

结论：分子量小，脂溶性高、非解离型、极性小的容易透过细胞膜 pKa：药物50%解离时溶液的pH值

体液pH对药物简单扩散的影响

弱酸性药物，在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反。

在生理情况下细胞内液pH为7.0，细胞外液及血浆为7.4。由于弱酸性药物在细胞外液解离型药物多，不易进入细胞内. 2 滤过

又称水溶扩散，是水溶性的药物，借助流体静压和渗透压转运到低压侧的过程。 （1）分子量

（3）分子量

2、CO2等气体可通过 3 易化扩散: 通过细胞膜上的某些特异性蛋白质－通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。 特点：

（1）需要载体，既通透酶（permease） （2）不需要ATP （3）由高浓度侧向低浓度侧转运 （4）有饱和现象和竞争性抑制现象 (二)主动转运

转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP，分子由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运。

特点： （1）需载体 （2）消耗ATP （3）由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运 （4）有饱和现象和竞争性抑制现象

（三）膜动转运（cytosis） 指大分子转运伴随膜运动。

1 胞饮（pinocytosis）：又称吞饮或入胞，指液态蛋白质或大分子物质，可通过生物膜内陷形成吞噬小胞，进入细胞内。

2 胞吐（exocytosis）：又称胞裂外排或出胞，指液态大分子，可从细胞内转运到细胞外。

二、药物的吸收和影响因素

（一）药物的吸收

吸收:指药物自用药部位进入血液循环的过程。 1 消化道吸收 （1）主要为被动吸收

（2）分子量越小，脂溶性越大，越易吸收 （3）非解离型，比解离型易吸收  胃PH值范围窄（0.9~1.5），吸收面积小，药物滞留时间短，弱酸性药物可吸收 小肠是消化道吸收的主要部位

除口服外，有些药物可经舌下或直肠给药，而通过口腔、直肠和结肠的黏膜吸收。虽吸收面积小，但血流丰富，吸收也迅速，可避免首过效应。

2 注射部位的吸收

（1）肌注和皮下注射主要沿结缔组织扩散，再经毛细血管和淋巴吸收 （2）常以简单扩散或滤过方式吸收 （3）肌注比皮下注射吸收快 （5）休克时，宜静脉给药

3 呼吸道吸收

（1）脂溶性小分子、挥发性药物或气体可从肺胞吸收

（2）3-10μm颗粒可达细支气管，

皮肤吸收能力差，粘膜比皮肤吸收能力强。

（二）影响吸收的因素 1 药物的理化性质

（1）水和脂肪都不溶的药难吸收 （2）硫酸钡不吸收，氯化钡易吸收 2 首关效应

口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这种现象叫首关效应 3 吸收环境

（1）胃的排空、肠蠕动的快慢 （2）胃肠内容物的多少和性质

三、药物的分布和影响因素

分布: 指药物随血液循环到达全身各个部位的过程。 影响因素

1、与血浆蛋白结合: 血浆蛋白结合率：与蛋白结合的药物占药物总量的百分数（表示药物与血浆蛋白结合的程度） ①不能跨膜转运

②不能被代谢或排泄

③暂时无生物活性

④结合率高，消除慢，维持时间长

2、体内屏障

(1) 血脑屏障(blood brain barrier，BBB): 是位于血-脑，血-脑脊液，脑脊液-脑三者之间的屏障，它可限制某些物质进入脑组织。

2) 胎盘屏障(placenta ) 由胎盘将母亲与胎儿血液隔开的屏障。 （3）脂溶性高易通过，脂溶性低，不易通过 3) 血眼屏障(blood-eye barrier) 作用于眼的药物多以局部应用为好

3、体液的pH和药物的解离度 1）细胞内pH7.0，细胞外pH7.4 （2）弱酸性药主要分布在细胞外 （3）弱碱性药主要分布在细胞内

 弱酸性药物在较碱的细胞外液解离增多，易自细胞内向细胞外转运。  弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液加速自尿排泄。

4、局部器官血流量

重分布:药物首先分布到血流丰富的组织器官，然后再向分布容积大的组织转移，称之为重分布。

一般来说，药物可迅速分布到血流量大的组织器官，达到平衡.肝肾脑心≫脂肪皮肤 脂溶性

5、组织的亲和力

四 药物的代谢 定义：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变 代谢的场所：肝脏、肠、肾、肺。

1、药物转化的方式、步骤

第一相：药物 氧化、还原、水解 代谢产物

第二相：药物或代谢物 结合 结合产物（活性消失或降低、水溶性增加易于排出） 2药物转化的酶系统

① 专一性酶：

②肝药酶（非专一性酶）重点

是混合功能氧化酶系统。主要存在于肝细胞内质网上，可促进多种脂溶性药物的转化，其中CYP450酶系统是促进药物转化的主要酶系统.特点：

① 选择性低。能同时催化数百种脂溶性药物的转化。

② 变异性大。易受遗传、年龄、疾病等多种内在因素的影响，有明显的个体差异。 ③ 易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。

3药物对肝微粒体酶系的影响 （1）酶的诱导

有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。

意义：可加速自身代谢和其他药物代谢。长期服用可产生耐受性。 （2）酶的抑制

酶的抑制:某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，减慢其他药物的代谢速率，使药物效应增强。此现象称酶的抑制

意义：可减慢自身代谢和其他药物代谢。 长期应用可产生积蓄中毒。

五、药物的排泄

药物及其代谢产物经不同途径排出体外。

机体的排泄或分泌的主要器官是肾脏，其次是胆道、肠道、唾液腺、乳腺、汗腺、肺等。

（一）肾排泄

肾是最重要的排泄器官。 1 滤过

（1）肾小球毛细血管膜孔较大，滤过压高，除结合型药物一般都能滤过。 （2）过滤速度与滤过率和分子大小有关。 2 肾小管的重吸收和分泌排泄

（1）葡萄糖和氨基酸可与钠离子同向转运入细胞，再以易化扩散的方式重吸收。 （2）弱酸或弱碱性药物，以两种不同的非特异性载体从近曲小管分泌排泄。该载体特异性不高，两个弱酸（或弱碱性）药物，经同一载体分泌时，可发生竞争性抑制。 3）弱酸或弱碱性药物，在肾小管以简单扩散的方式重吸收。

（二）胆汁排泄

1、肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠，被重吸收进血液。（四环素、红霉素、利福平等）

有肝肠循环的药物作用时间延长，中毒时可采用洗胃，导泻等方法，促进排泄。

（三）乳汁排泄 1 属被动转运

2 乳汁偏酸，有利于弱碱的排出。

（四）其他

1 肠液，唾液，泪液和汗液 2 呼吸道可排出挥发性药物和气体

推荐第3篇：药理学

《药理学》教学目标和教学大纲

一、教学目标

药理学(Pharmacology)是研究药物与机体相互作用的规律及机制的学科。主要内容包括药物效应动力学(药效学)和药物代谢动力学(药动学)。药理学作为联系基础医学与临床医学与药学的桥梁学科，为防治疾病、合理用药提供基本理论、基础知识和科学思维方法。

根据四制本科护理、康复专业培养目标，要求学生掌握常用药物的作用和作用机制、临床应用、不良反应和防治措施、禁忌症。护理专业学生还要求熟悉用药前后的药疗监护，了解剂量和用法，以达到配合医生的临床合理用药、发挥药物最佳效应和减少药物毒副反应的目的。注重培养学生终身学习、掌握和运用新药的能力。

参考学时：理论学时72，实验学时18。

说明：实验课教学与生理学和病理生理学实验课组成实验生理科学课程，仍由本课程教师负责药理学的实验教学。

二、基本要求

第一部分：药理学总论 第一章

绪论

掌握： 药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。

了解： 药理学的学科任务和在医学、护理学中的地位，药理学发展史。 第二章 药物效应动力学

掌握： 药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，作用于受体的药物分类。

熟悉： 护理人员在用药疗效和不良反应观测中的作用。受体的性质和特性，了解构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使。

第三章 药物代谢动力学 剂量。药动学参数之间的关系。

掌握： 药物体内过程的时量关系，药物消除动力学规律，药动学常用参数的意义。 熟悉： 药物体内过程和主要影响因素，护理人员用药前后的观测。 了解： 连续多次用药的血药浓度变化规律，以及在设计给药剂量的意义。 第四章

影响药物效应的因素 了解： 对影响药物作用的因素, 药物相互作用的基本规律和危害，滥用药物的危害及合理用药原则。

第二部分：作用于传出神经系统的药物 第五章 传出神经系统药理学概论

复习： 传出神经系统递质和受体，乙酰胆碱（ACh）和去甲肾上腺素（NA）的生物合成、储存、释放和作用消除。

掌握： 传出神经系统受体的命名和分型；本系统药物的作用机制、基本药理作用及药物分类依据。

第六章

胆碱受体激动药

掌握： ACh 的药理作用，常用M胆碱受体激动药毛果芸香碱的临床应用和不良反应，对眼作用及治疗青光眼应用。

熟悉： 其它胆碱受体激动药。

了解： N胆碱受体激动药烟碱的药理作用。 第七章

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

熟悉： 抗胆碱酯酶药分类，有机磷酸酯类中毒机理及毒理作用。 掌握： 新斯的明作用和临床应用。

掌握： 有机磷酸酯类中毒的治疗原则及胆碱酯酶复活药的作用原理及应用、不良反应。 第八章

胆碱受体阻断药

掌握： 阿托品的药理作用、临床应用和不良反应。 熟悉： 其它M胆碱受体阻断药。

了解： 神经节阻断药的药理作用。熟悉去极化型和非去极化型肌松药。 第九章

肾上腺素受体激动药

了解： 肾上腺素受体激动药的构效关系, 按照受体选择性分类：α受体激动药、αβ受体激动药、β受体激动药。

掌握： 各代表药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。 第十章

肾上腺素受体阻断药

熟悉： α、β受体阻断后对血流动力学影响；

掌握： α、β受体阻断药按受体亚型分类及代表药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。 第十一章

局部麻醉药

掌握： 常用局部麻醉药的药理作用和临床应用优缺点。 熟悉: 局麻药的给药方法。

第三部分：作用于中枢神经系统的药物 第十二章

全身麻醉药

了解： 全身麻醉药脂溶性与麻醉作用关系。

掌握： 常用全身麻醉药的药理作用、临床应用及优缺点，了解各种复合麻醉用药的概念。 第十三章

镇静催眠药

掌握： 常用的苯二氮卓类的药理作用、临床应用和不良反应。熟悉巴比妥类药物。 了解： 水合氯醛等其它镇静催眠药的作用。 第十四章

抗癫痫药和抗惊厥药

掌握： 抗癫痫药的分类、药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。掌握常用抗惊厥药硫酸镁的药理作用、临床应用。

第十五章

治疗中枢神经系统退行性疾病药

了解： 帕金森病的黑质纹状体的多巴胺缺乏学说, 掌握抗帕金森药的分类、药理作用和临床应用。

熟悉： 治疗阿尔茨海默病的主要药物及分类，了解药物研究进展。 第十六章

抗精神失常药

掌握： 抗精神失常药分类，掌握代表药氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。

第十七章

镇痛药

熟悉： 镇痛药的药理作用、临床应用和不良反应。

掌握： 阿片受体的分类及常用药物的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。认识镇痛药和其它成瘾性药物滥用的危害性。

第十八章

解热镇痛药

掌握： 解热镇痛抗炎药的概念、药理作用的共性、药物的分类。掌握代表药阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。

第四部分：作用于心血管系统的药物 第十九章

钙通道阻滞药

复习： 细胞膜离子通道，熟悉心肌细胞离子通道及相关离子对心肌生理活动的影响。 掌握： 常用钙离子通道药物作用机制、药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。 教学时间：2学时 第二十章

抗心律失常药

了解： 正常心肌电生理与心律失常原因，抗心律失常药的电生理作用，抗心律失常药的分类及电生理依据。

掌握： 代表药的电生理作用与机制、临床应用及不良反应。 第二十一章

抗高血压药

熟悉： 高血压的诊断标准与危害；

掌握： 抗高血压药物的分类及其代表药的药理作用、抗高血压特点、适应症及主要不良反应，抗高血压药物的选用原则。

复习： 肾素-血管紧张素系统的构成及其功能，掌握血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的药理作用、不良反应、临床应用。

掌握： 常用ACEI及其特点，常用的血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药。 第二十二章

利尿药和脱水药

复习： 尿液生成机制，熟悉利尿药和渗透性利尿药的作用部位， 掌握： 常用利尿药的药理作用、临床应用及不良反应。 了解： 脱水药及临床应用。

第二十三章

治疗充血性心力衰竭的药物

了解： 心力衰竭的基本病理生理，抗慢性心力衰竭药物的选药原则。 熟悉： 抗慢性心力衰竭药物分类，

掌握： 强心苷的药理作用与强心机制、体内过程、临床应用及不良反应。 第二十四章

抗心绞痛药

了解： 决定心肌供氧及氧耗的主要因素、心绞痛发生的病理生理及心绞痛的临床分型， 熟悉： 抗心绞痛药的分类，

掌握： 常用药的抗心绞痛作用、作用机制、适应症及不良反应。 第二十五章

抗动脉粥样硬化药

了解： 抗动脉粥样硬化药的药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。 熟悉： HMG-CoA还原酶抑制药的临床地位。

第五部分：作用于内脏和内分泌系统药物 第二十六章

作用于血液及造血器官的药物

熟悉： 常用抗凝血药、抗血小板药、纤维蛋白溶解药、促凝血药和止血药、抗贫血药及止血药、造血细胞因子作用机制临床应用和不良反应。

了解： 血容量扩张剂。

第二十七章

作用于呼吸系统的药物

熟悉： 常用平喘药、镇咳药及祛痰药的作用和临床应用。 教学时间：1.5学时

第二十八章

作用于消化系统的药物

熟悉： 抗消化性溃疡药的分类，掌握常用药的作用机制与临床应用； 了解： 助消化药、止吐药、泻药、止泻药的临床应用与用药注意事项。 第二十九章

子宫平滑肌兴奋药和抑制药

了解： 各种子宫兴奋药和子宫抑制药的作用特点，剂量及子宫功能状态对其作的影响，临床应用与用药注意。

第三十章

影响体内活性物质的药物

复习： 组胺的生理作用、组胺受体亚型的分类。

熟悉： 组胺H1受体与H2受体阻断药的药理作用、临床应用与不良反应。 第三十一章

性激素类药和避孕药

了解： 性激素的临床应用。了解避孕药。 第三十二章

肾上腺皮质激素类药物

掌握： 肾上腺皮质激素的生理效应及其治疗作用、作用机制、适应症与禁忌症、不良反应与用药注意。

第三十三章

甲状腺激素及抗甲状腺药

熟悉： 抗甲状腺药的作用特点、原理、应用、毒性及应用注意。 第三十四章

胰岛素及口服降糖药

了解： 胰岛素的生理作用与糖尿病的病理生理。

熟悉： 胰岛素及口服降血糖药的作用、作用机制与临床应用和不良反应。

第六部分：化学治疗药物 第三十五章 抗菌药物概论

认识： 机体、病原体、抗菌药三者之间的关系，

熟悉： 抗菌药物的抗菌作用机制及抗药性产生途径，为临床合理用药打下理论基础。 了解： 抗生素的分类发展及其在临床上的重要地位； 第三十六章

β- 内酰胺类抗菌素

掌握： β- 内酰胺类抗菌药物的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第三十七章

大环内酯类、林可霉素类抗菌素

掌握： 大环内酯类、林可霉素类的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第三十八章

氨基糖苷类抗菌素

掌握： 氨基糖苷类抗生素的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第三十九章

四环素类和氯霉素类抗菌素

掌握： 四环素类和氯霉素类抗生素的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第四十章

人工合成抗菌药

掌握：喹诺酮类、磺胺类药物的药理作用、临床应用及不良反应。 第四十一章

抗结核病

熟悉： 抗结核药的分类，常用药异烟阱、利福平、乙胺丁醇的抗菌机制、耐药性、临床应用及不良反应。

掌握： 抗结核药的应用原则， 了解： 第二线抗结核药。 第四十二章 抗真菌药

了解： 抗真菌药的分类，常用药灰黄霉素、两性霉素、制霉菌素及咪唑类和氟胞嘧啶等抗真菌药的临床应用、不良反应。

第四十三章

抗病毒药

了解： 抗病毒药概况和抗HIV药的研究进展，熟悉抗病毒药的分类。 第四十四章

抗寄生虫药

了解： 常用的抗阿米巴病药、抗疟药、抗血吸虫药和抗肠虫药的药理作用、应用及不良反应，合理选药原则。

第四十五章

抗恶性肿瘤药物

认识： 抗恶性肿瘤药的作用点；从细胞增殖动力学的角度熟悉各类药的药理作用，适应症及不良反应。

了解： 常用的抗肿瘤药物的作用机制、临床应用和不良反应。 第四十六章

影响免疫功能的药物

了解： 常用的免疫抑制药及免疫增强药。从机体免疫系统的构成及其免疫功能，免疫抑制药及免疫增强药的作用原理、作用、主要适应症及不良反应。

三、课程内容

第一部分：药理学总论（8学时） 第一章

绪论（1学时）

课程内容：药理学的任务和研究对象，药效学和药动学研究范围，和相邻学科的关系。药物的基本特性、药物与毒物及食物的关系。药理学的发展历程。

第三章 药物效应动力学（3学时）

教学内容：药物的分子特性、对因治疗和对症治疗，药物的不良反应。药物效应动力学，量效关系，效应强度与最大效能，质反应与量反应、半数有效量，治疗指数与安全范围，剂量在安全用药中的重要性。药物作用靶点及作用机制，受体、配体，药物和受体相互作用动力学，解离常数、亲和力和内在活性，激动药、部分激动药、竞争性阻断药和非竞争性阻断药，拮抗参数pA2。 受体类型和第二信使，受体的调节。

第三章 药物代谢动力学（3学时）

课程内容：药物的体内过程，药物吸收、转运的基本规律。离子障，给药途径、首关消除。药物的分布，和血浆蛋白结合、再分布、血脑屏障、胎盘屏障。生物转化，生物转化类型、肝微粒体酶、酶诱导和抑制对药物作用的影响。药物排泄及影响因素，肝肠循环。时量关系，峰值浓度，达峰时间，曲线下面积，生物利用度，药物消除动力学规律，零级动力学和一级动力学概念和参数，消除速率常数、药物消除半衰期、清除率，表观分布容积。连续多次用药的血药浓度变化规律，稳态血药浓度、血药浓度达到稳态浓度时间、负荷剂量和维持剂量。药动学参数之间的关系。 第四章

影响药物效应的因素（1学时） 教学内容：影响药物效应的因素及合理用药。

第二部分：作用于传出神经系统的药物（12学时） 第五章 传出神经系统药理学概论 （1学时）

教学内容：传出神经系统的递质和受体,ACh和NA的生物合成,储存,释放和作用消除,突触前受体与突触后受体、α

1、α

2、β

1、β

2、M

1、M2及N

1、N2等受体亚型；受体和递质相互作用，受体后信息转导，与离子通道及第二信使 cAMP、Ca`、IP

3、cGMP联系，传出神经系统的生理作用，作用于传出神经系统药物的作用机制及药物分类。

第六章

胆碱受体激动药（2学时）

教学内容：ACh的M样和N样效应，胆碱受体激动药毛果芸香碱在眼科的应用和不良反应。 第七章

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药（2学时）

教学内容：胆碱酯酶的分类及抗胆碱酯酶药的作用机制。胆碱酯酶作用和分布，抗胆碱酯酶药分类和作用原理，新斯的明的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症；其它抗胆碱酯酶药。有机磷酸酯类的毒理作用，中毒表现和中毒的治疗原则和防治。胆碱酯酶复活药，碘解磷定、氯磷定的作用机制、临床应用及不良反应。

第八章

胆碱受体阻断药（2学时）

教学内容：M胆碱受体阻断药，阿托品对心血管、平滑肌、腺体、眼及中枢神经系统的作用、临床应用、不良反应、禁忌症及急性中毒的解救，其它M胆碱受体阻断药的特点。N胆碱受体阻断药神经节阻断药作用，除极化型肌松药（琥珀胆碱）与非除极化型肌松药（筒箭毒碱和袢库溴胺类）主要不良反应。

第九章

肾上腺素受体激动药（2学时）

教学内容：肾上腺素受体激动药，α1和α2受体激动药（去甲肾上腺素），α、β受体激动药（肾上腺素），激动β

1、α及多巴胺受体（多巴胺），β受体激动药（异丙肾上腺素）药理作用、体内过程,临床应用、不良反应及禁忌症。其它肾上腺素受体激动药特点，

第十章

肾上腺素受体阻断药（2学时）

教学内容：肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药：短效类（酚妥拉明）和长效类（酚苄明），α1受体特异性阻断药（哌唑嗪）、的药理作用与临床应用。β受体阻断药，构

2+效关系,药理作用及分类，代表药（普萘洛尔）药理作用、临床应用与不良反应。其它β受体阻断药的特点和临床应用。

第十一章

局部麻醉药（1学时）

教学内容：局部麻醉药的药理作用及机制，吸收作用, 对中枢神经系统和心血管系统作用,中毒的处理原则。局部麻醉药的给药方法。

第三部分：作用于中枢神经系统的药物（12学时） 第十二章

全身麻醉药（1学时）

教学内容：吸入全麻药的作用机制、麻醉分期、最小肺泡浓度、血/气分布系数、脑/血分布系数与麻醉作用强度和麻醉分期关系。 乙醚、氟烷、恩氟烷、异氟烷的药理作用、临床应用和优缺点。静脉全麻药硫喷妥钠、氯胺酮药理作用、临床应用和不良反应，复合麻醉的概念。

第十三章

镇静催眠药（2学时）

教学内容：苯二氮卓类的药理作用、体内过程、临床应用、作用机制、不良反应和所属代表性药物。巴比妥类药物分类，中枢抑制作用、临床应用和不良反应。 其它的镇静催眠药的药理作用特点及不良反应。

第十四章

抗癫痫药和抗惊厥药（1.5学时）

教学内容：癫痫的临床分型，抗癫痫药作用机制，治疗大发作的药物、治疗癫痫持续状态的药物和治疗小发作的药物：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮、乙琥胺、丙戊酸钠的药理作用、不良反应及禁忌症。使用抗癫痫药物的注意事项。常用抗惊厥药硫酸镁的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。

第十五章

治疗中枢神经系统退行性疾病药（2学时）

教学内容：左旋多巴的药理作用、临床应用、体内过程,和多巴脱羧酶抑制药合用依据，不良反应。 α甲基多巴肼、金刚烷胺、溴隐亭等在治疗帕金森病的作用。胆碱受体阻断药苯海索和卡马特灵治疗帕金森病的临床应用。主要的治疗阿尔茨海默病的药物：胆碱酯酶抑制药、M受体激动药的治疗作用及不良反应。 第十六章

抗精神失常药（1.5学时）

教学内容：抗精神病药物分类，基本化学结构，多巴胺受体的分型，多巴胺通路。氯丙嗪药理作用、作用机制、体内过程、临床应用、急性中毒和禁忌症。其它抗精神病药特点。抗抑郁药米帕明的药理作用、体内过程、临床应用，不良反应和药物相互作用。其它抗抑郁药特点。抗躁狂症药：碳酸锂的临床应用及不良反应。

第十七章

镇痛药（2学时）

教学内容：阿片生物碱、吗啡化学结构，药理作用、作用机制、阿片受体亚型、分布和特性、临床应用、不良反应，成瘾危害性、急性中毒及禁忌症。其它阿片受体激动药和阻断药作用特点和临床应用。癌痛的镇痛治疗，药物滥用和控制。 第十八章

解热镇痛药（2学时）

教学内容：退热、止痛、抗风湿的通性与作用机制；非选择性环氧合酶抑制药和特异性环氧合酶抑制药，阿司匹林的化学结构、体内过程、药理作用、临床应用、不良反应及药物相互作用。其它解热镇痛抗炎药和应用注意。

第四部分：作用于心血管系统的药物（12学时） 第十九章

钙通道阻滞药（2学时）

教学内容： Ca的生理意义,钙通道类型与分子结构，钙通道阻滞药按化学结构和选择性分类，钙通道阻滞药的药理作用、体内过程和临床应用。常用钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓和的药理作用与特点、作用原理、适应症及不良反应；，

第二十章

抗心律失常药（2学时）

教学内容：正常心肌电生理概念：膜电位、快、慢反应细胞电活动，离子通道，有效不应期、

膜反应性、传导性、心律失常电生理机制。抗心律失常药的电生理作用，抗心律失常药按电生理作用分类；IA、IB、IC、II、III和IV类的代表药的电生理作用、临床应用及不良反应。

第二十一章

抗高血压药（2学时）

教学内容：高血压的诊断标准与危害。抗高血压药分类，利尿药、作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统药、β受体阻断药、Ca通道阻滞药、交感神经抑制药和其它扩张血管药的药理作用、临床应用和不良反应。抗高血压药选用原则和临床评价。 血管紧张素转化酶抑制药的作用机制、临床应用和不良反应；血管紧张素II受体拮抗药与血管紧张素I转化酶抑制药的比较。ACEI代表药卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药氯沙坦等的作用特点。

第二十二章

利尿药和脱水药（1学时）

教学内容：肾小管转运机制，碳酸酐酶抑制药、Na-K-2Cl协转运抑制药（呋塞米）、Na-Cl

+

+

+

-+

-2+2+协转运抑制药（氢氯噻嗪）、阻断肾小管上皮Na通道药（阿米洛利）、盐皮质激素受体阻断药（螺内酯）的药理作用、作用部位、临床应用、不良反应和临床评价。渗透性利尿药。

第二十三章

治疗充血性心力衰竭的药物（3学时）

教学内容：慢性心力衰竭的病理生理基础，治疗慢性心力衰竭药物的分类，强心苷类作用机制、药理作用、体内过程、临床应用及不良反应和防治。利尿药、非强心甙类强心药、血管紧张素转化酶抑制药及血管扩张药、β受体阻断药在治疗慢性心力衰竭中的作用和临床评价。

第二十四章

抗心绞痛药（2学时）

教学内容：影响心肌供氧及氧耗的因素，心绞痛的临床分型，抗心绞痛药分类，硝酸酯类、

β-受体阻断药及钙通道阻滞药；硝酸甘油、普萘洛尔、和钙通道阻滞药的抗心绞痛作用、作用机制、临床应用和不良反应，β-受体阻断药合用硝酸甘油的优点与理论根据。Na／H交换抑制药、特异性减慢心率药和其它血管扩张药的临床应用评价。

第二十五章

抗动脉粥样硬化药（1学时）

教学内容：高脂蛋白血症分型，调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内皮药的代表药的体内过程、临床应用和不良反应。HMG-CoA还原酶抑制药。

第五部分：作用于内脏和内分泌系统药物（12学时） 第二十六章

作用于血液及造血器官的药物（2学时）

教学内容：血液凝固机制，抗凝血药：肝素：来源与化学，药理作用，临床应用及不良反应；鱼精蛋白的对抗作用。香豆素类：双香豆素、华法林和新抗凝的抗凝机制，作用与肝素异同，临床应用，药物相互作用。抗血小板药：阿司匹林、双嘧达莫、前列环素、噻氯匹啶的抗血小板药理作用与应用。纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶与组织纤溶酶原激活因子作用机制、临床应用和不良反应。促凝血药： 维生素K制剂，药理作用、临床应用和不良反应。 纤维蛋白溶解抑制剂氨甲苯酸与氨甲环酸，临床应用和不良反应。抗贫血药：铁制剂，体内过程、临床应用与制剂选择、不良反应。叶酸药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。 红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子，粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子作用和临床应用。血容量扩张剂：右旋糖酐药理作用、临床应用和不良反应。

第二十七章

作用于呼吸系统的药物（1.5学时）

+

+教学内容：平喘药：支气管哮喘为气道反应性增高的炎症。平喘药分类，拟肾上腺素药、茶碱类作用、M胆碱受体阻断药、肾上腺皮质激素和肥大细胞膜稳定药，代表药的平喘作用和临床应用和不良反应。镇咳药和祛痰药。

第二十八章

作用于消化系统的药物（1.5学时）

教学内容：抗消化性溃疡药，抗酸药、H2受体阻断药、M 受体阻断药、胃壁细胞氢泵抑制药、胃泌素受体阻断药、粘膜保护药和抗幽门螺旋菌药的代表药药理作用、临床应用和不良反应。助消化药、止吐药、泻药、止泻药的临床应用。

第二十九章

子宫平滑肌兴奋药和抑制药（1学时）

教学内容：缩宫素来源与化学，药理作用、药效与剂量关系，体内过程、临床应用。垂体后叶素、前列腺素、麦角生物碱对子宫的作用、临床应用及用药注意，子宫平滑肌抑制药。

第三十章

影响体内活性物质的药物（1学时） 教学内容：

组胺受体阻断药 组胺的生理作用、组胺受体亚型分布及中介效应，组胺释放与过敏反应及胃酸分泌的关系。H1受体阻断药的药理作用、体内过程和不良反应。H2受体阻断药的药理作用、不良反应、药物相互作用。其它药物的作用及临床应用。

第三十一章

性激素类药和避孕药（1学时）

教学内容：雌激素化学、分泌的调节，作用机制、体内过程、生理和药理作用、临床应用、不良反应和应用注意。 抗雌激素类药的临床应用。孕激素类药：来源、分类、体内过程、生理和药理作用、临床应用和不良反应。雄激素类药：来源、体内过程、生理和药理作用、临床应用和不良反应、禁忌症及应用注意。同化激素的临床应用。避孕药。自学避孕药。

第三十二章

肾上腺皮质激素类药物（2学时）

教学内容：化学结构和构效关系，糖皮质激素和制剂的生理效应和药理作用、抗炎作用机制、体内过程、临床应用、不良反应、禁忌症，用法与疗程。促皮质素、皮质激素抑制药和盐皮质激素的药理作用与应用。

第三十三章

甲状腺激素及抗甲状腺药（1学时）

教学内容：甲状腺激素：生物合成、储存、分泌与调节、药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。抗甲状腺药硫脲类药理作用和作用机制、临床应用和不良反应。碘及碘化物的作用和不良反应。放射性碘的临床应用和不良反应。甲状旁腺激素和调节钙代谢药。

第三十四章

胰岛素及口服降糖药（2学时）

教学内容：胰岛素的体内过程和制剂、药理作用、胰岛素受体, 临床应用和不良反应。口服降血糖药：磺酰脲类的药理作用和作用机制、体内过程。双胍类的药理作用、临床应用和不良反应。胰岛素增敏药、α-葡萄糖甙酶抑制药。

第六部分：化学治疗药物（16学时） 第三十五章 抗菌药物概论（1学时）

教学内容：机体、病原体、抗菌药之间相互关系，抗菌药在防治感染性疾病中的作用，抗菌谱、抗菌活性、抑菌药、杀菌药、化疗指数、抗菌药的后作用和化学治疗等概念。抗菌药的作用机制，细菌的耐药性的产生机制，抗菌素的合理应用的基本原则，抗菌药的联合应用。肝肾功能损害的抗菌药的应用。

第三十六章

β- 内酰胺类抗菌素（3学时） 教学内容：

青霉素类：青霉素基本结构、理化性质、抗菌作用，抗菌谱、抗菌机制，细菌耐药机制、体内过程、临床应用和不良反应。半合成耐酸、耐酶和广谱青霉素类的代表药抗菌作用、体内过程、不良反应和临床应用。

头孢菌素类：基本化学结构、优点，

一、

二、

三、四代头孢菌素代表药、抗菌作用、体内过程、不良反应和临床应用。非典型β-内酰胺抗生素、单环β-内酰胺类、β-内酰胺酶抑制药。

第三十七章

大环内酯类、林可霉素类抗菌素（1.5学时）

教学内容：代表药红霉素的抗菌谱、抗菌作用，体内过程、临床应用和不良反应。其它大环内酯类抗生素，林可霉素类。

第三十八章

氨基糖苷类抗菌素（1.5学时）

教学内容：氨基苷类抗生素的共性，代表药的抗菌谱、抗菌作用、体内过程、临床应用和不良反应，药物相互作用。

第三十九章

四环素类和氯霉素类抗菌素（1学时）

教学内容：四环素类代表药的抗菌作用、抗菌机制、体内过程、临床应用及不良反应。氯霉素抗菌作用及机制、体内过程、不良反应和临床应用。 第四十章

人工合成抗菌药（2学时）

教学内容：喹诺酮类的化学结构、抗菌作用机制、细菌耐药机制、药理学共性，

一、

二、三代喹诺酮类的代表药抗菌作用与临床应用，应用注意事项。磺胺类药结构和分类、抗菌谱、抗菌作用机制，与甲氧苄啶合用的药理学依据。掌握：喹诺酮类、磺胺类药物的药理作用、临床应用及不良反应。

第四十一章

抗结核病（1学时）

教学内容：第一线和第二线抗结核药，异烟肼、利福平、乙胺丁醇的化学结构、抗结核菌作用、抗药性、体内过程、不良反应及临床应用。其它抗结核药。抗结核药的治疗原则

第四十二章 抗真菌药（1学时）

教学内容：抗真菌药的分类，抗真菌抗生素和咪唑类抗真菌药。代表药的抗真菌作用与临床应用和不良反应。

第四十三章

抗病毒药（1学时）

教学内容：抗病毒药的作用部位，核苷类、非核苷类和抗病毒生物制剂，代表药的的抗病毒药的作用、临床应用和不良反应。抗HIV药的研究进展。

第四十四章

抗寄生虫药（1学时） 教学内容：

抗阿米巴药： 抗阿米巴药的分类：用于治疗肠内阿米巴病药和用于治疗肠外阿米巴病药药，或可用于治疗肠内、外阿米巴病药。代表药的药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。

抗疟药：疟原虫的生活史，各类抗疟药的作用环节、疟原虫的耐药性，抗疟药的作用分类。各代表药的抗疟药理作用、不良反应、临床应应用及耐药性。

抗血吸虫药：吡喹酮药理作用、应用及不良反应。

抗肠蠕虫药：抗肠蠕虫药的抗虫谱、抗虫特点及不良反应。代表药甲苯达唑等，驱绦虫药氯硝柳胺。抗肠蠕虫药选药原则。抗丝虫病药乙胺嗪。抗黑热病药

第四十五章

抗恶性肿瘤药物（1学时）

教学内容：细胞增殖动力学概念和抗恶性肿瘤药分类，抗药性与多药抗药性，抗恶性肿瘤药物与细胞程序死亡，抗恶性肿瘤药对生物大分子的作用与分类，常用抗恶性肿瘤药的作用机制、临床应用及不良反应。 第四十六章

影响免疫功能的药物（1学时）

教学内容：机体的特异行免疫过程,影响免疫功能药物的作用部位、适应症及共同的不良反应。免疫抑制药：环孢素、肾上腺皮质激素、烷化剂、抗代谢药,抗淋巴球蛋白和有免疫抑制作用的抗体。免疫增强药：免疫佐剂、免疫细胞因子、左旋咪唑、白细胞介素、干扰素、转移因子和胸腺素等药理作用和临床应用。

推荐第4篇：药理学

达峰时间：Tmax，药物达到峰浓度的时间。

药效学：药物对机体的效应、作用——药物效应动力学。

生物利用度：A/D，进入血液循环量与药物摄入量之比，进入体内的数量与速度。 后遗效应：停药后残留。

吸收：药物自用药部位进入血液循环（小肠为主）→发挥全身作用。

分布：指药物经血液循环到达机体各个部位和组织。

药物的肝肠循环：药物随胆汁进入肠腔，再吸收经肝脏入血液循环。

代谢：药物在体内的生物转化。

排泄：药物以原形或代谢产物（通过排泄或分泌器官）排除体外。

吸收主要部位：小肠。

首过消除：舌下和直肠给药，无首过消除作用。

生物等效性：有效成分、剂量剂型、给药途径相同，则治疗效应等同。

影响药物效应的因素：药物因素和机体因素。

决定药效和药代差异的决定因素：遗传。

影响药物效应的药物因素：剂型、给药途径、生产工艺，药物的相互作用。

长期用药引起的机体反应性变化：耐受性——长期用药后，机体达到初始药效的剂量增加。交叉耐受性——对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受。耐药性——长期用药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。依赖性——长期用药后，机体对药物产生依赖（生理依赖：有停药症状；精神依赖：无症状）

停药症状——长期用药后，突然停药时机体产生的症状（停药综合症）。

药物消除半衰期：T1/2，血浆药物浓度下降一半所需时间。

低分子肝素的特点：分子量

药物作用的特异性与选择性的区别：

药物作用的特异性——药物化学反应的专一性。

药物作用的选择性——药物影响机体功能的专一性。

药物副反应与毒性反应的区别：副反应：治疗剂量；毒性反应：剂量过大或体内蓄积。 药品质量问题会引起有害反应，但不会引起药品的不良反应。

变态反应与特异质反应的区别：变态反应——过敏（免疫反应，预先敏化）；特异质反应——敏感体质（非免疫反应，无须预先敏化）。

剂量与药理效应的关系：剂量与药理效应在一定范围内成正比例。

抗消化性溃疡药的分类：中和胃酸及抑制胃酸分泌药，粘膜保护药，杀灭幽门螺旋杆菌药。 利尿药分类：高效、中效，低效利尿药。

胆碱受体阻断药分类：M胆碱受体阻断药和N胆碱受体阻断药。

胆碱受体激动药分类：M胆碱受体激动药和N胆碱受体激动药。

琥珀胆碱：为N胆碱受体阻断药中的除极化型骨骼肌松弛药。

胆碱酯酶抑制药：他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀；加兰他敏：无肝毒性，不良反应轻；石杉碱甲：生物利用度高，不良反应轻，但剂量>0.25mg，记忆反降。

金鸡纳反应：奎尼丁的不良反应中的“耳鸣，听力下降”称金鸡纳反应。

铝碳酸镁的特点：中和胃酸的作用与其他的含铝抗酸药相比，与胃酸反应充分，可达98%以上。

肝素的特点：用于抗凝血，口服无效，常经脉或皮下给药。

刺激性泻药：酚酞、蒽醌类（大黄、番泻叶、芦荟）

常用的脱水药：甘露寺、山梨醇、高渗葡萄糖等。

治疗脑水肿首选的脱水药：甘露醇。

脑垂体泌乳素

瘤可用溴隐亭治疗。

β肾上腺素受体阻断药：醋丁洛尔阻断β1受体，普萘洛尔（心得安）阻断β

1、β2受体。AT（血管紧张素受体）拮抗药：氯沙坦、颉沙坦、伊白沙坦、坎替沙坦；（―）AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）作用；（―）血管（↓心脏后负荷）。

β受体激动药：异丙肾上腺素；β1：多巴酚丁胺（主要治疗心肌梗死并发心力衰竭；）β2：沙丁胺醇（主要治疗支气管哮喘）。

急性胆碱能危象：不可逆性抗胆碱酯酶药与乙酰胆碱酯酶牢固结合，可抑制乙酰胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱大量堆积，形成急性胆碱能危象。急性胆碱能危象的表现，包括M样作用和N样作用。

阿司匹林不良反应：胃肠道反应―大量PO→胃溃疡、胃出血；凝血障碍―（―）血小板凝集→出血时间↑；大量→（―）凝血酶原形成→出血倾向（维生素K预防）；过敏反应―“阿司匹林哮喘”。

NSAIDs的作用机制：抑制环氧酶（cyclooxygenase，COX），干扰体内前列腺素（PG）的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板凝聚、胃粘膜血流、胃粘膜分泌及肾功能等的调节。COX-2为诱导型，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。

别嘌醇治疗痛风的作用机理：抑制尿酸生成。

硝酸甘油抗心绞痛机理：降低心肌耗氧量和提高心肌供氧量。

阿托品中毒的解救：毛果芸香碱。

有机磷酸酯的急性中毒表现：M样症状、N样症状、中枢症状。

“普利”类属于血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）。

地高辛的药理作用：正性肌力，负性心率。

枸橼酸铋钾的药理作用：在溃疡面形成胶状沉着，构成保护屏障；与胃蛋白酶结合而降低其活性；促进粘液分泌；抑制幽门螺杆菌；牛奶、碱性药干扰其作用。

硝酸甘油体内过程：口服生物利用度为8%，舌下含化生物利用度为80%。

地塞米松（糖皮质激素类药物）的药理作用：抗炎-快速、强大、非特异性；免疫制剂；抗休克；刺激骨髓造血，兴奋CNS。

乙酰胆碱药理作用：M样作用：心脏心率↓，平滑肌：血管扩张，支气管收缩，胃肠道收缩，瞳孔收缩，睫状肌收缩；哮喘、喘息，主要是气道狭窄，平喘药（麻黄碱，氨茶碱）；腺体：分泌。N样作用：神经节兴奋，骨骼肌兴奋肾上腺髓质分泌肾上腺素，化学感受器兴奋（CO2，O2）。

药品的不良反应及其分类（ADR）―――

合格药品在正常使用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，包括已知和未知的作用引起轻的副作用和重的严重损害性反应，以及不可预知的特异质和高敏性反应，但是，不包括由于药品质量问题或用药不当所引起的有害反应，所以，药品不良反应与药品质量事故和医疗事故有本质区别。

药品不良反应不能单纯地认为只是由主要产生效应的药物引起的，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。可疑不良反应是指怀疑而未确定的不良反应。新的药品不良反应是指药品使用说明书上或有关文献资料上未收载的不良反应。

推荐第5篇：药理学

书评

《药理学》（第五版），主编：李端，北京，人民卫生出版社出版，2004年4月第5版。索书号：R96-43/L31/5E。

《药理学》第五版是全国高等医药院校药学专业必修课的一本规划教材。该书由全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室组织编写。本教材约65万字，共分8篇，47章叙述。第一篇：总论，有四章，包括了绪言，药物对机体的作用－药效学等内容；第二篇：外周神经系统药理，有六章，传出神经系统药理概论、胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药等内容；第三篇：中枢神经系统药理，有八章，叙述了全身麻醉药、镇静催眠药、抗癫痫药和抗惊厥药等内容；第四篇：内脏系统药物，有十章，含有抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药等内容；第五篇：影响内分泌系统和其他代谢的药物，有五章，肾上腺皮质激素、性激素类药与避孕药、甲状腺激素与抗甲状腺药等内容；第六篇：抗病原微生物药物药理，有八章，包含抗菌药物概述、喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物等内容；第七篇：抗寄生虫病药的药理，有四章，包括了抗疟药、抗阿米巴病药与抗滴虫病药等内容；第八章：抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药，共二章，抗恶性肿瘤药、影响免疫功能的药物。本书后面并有附录及中英文药名索引等。

就其教材第五版内容而言，在保留第四版教材的主要内容和基本写作风格的基础上，除删除了第四版中个别比较陈旧的内容或药物外，对各系统的药物也有一些内容更新，如增补了一些新药以及对某些药物的作用机制说明，以便从分子水平进一步阐明与药理作用有关的理论和知识；尤其值得一提的是：增加了一章关于：影响其他代谢的药物”。

本版教材可供普通高等学校药学专业本科生应用，也可供医学专业本科生等作参考。希望通过本书的学习，能有助于培养学生运用辨证的科学思维方法，提高分析问题和解决问题的能力。

书评撰写：杨兴菊

2005.07.28

推荐第6篇：药理学

业技术工作总结

自任职以来，不断加强自身医德修养，工作勤勤恳恳，任劳任怨，尽心尽责，对技术精益求精。刻苦钻研业务技术，努力提高业务技术水平，圆满地完成了各项工作任务。 始终坚持工作质量、服务质量第一的作风。能严格按照《药品管理法》的规定，加强对药品质量的控制把关，严防假、冒、伪、劣药品进入临床。同时，做好了毒、麻、剧等特殊药品的管理，确保了临床用药安全有效。为防止舞避现象的发生，先后指定了《药品质量管理》、《药品保管》、《药品发放工作》等管理制度， 使单位的药品管理趋于制度化、规范化，避免了违规操作和差错事故的发生。

工作学术方面有了很大的进步，每年坚持自费定期参加河北省高级研修班获益匪浅。积累了较多的工作经验，提高了自己的业务技能，较好地完成了本职工作。以医药法规为准则，时刻以高标准要求自己，坚决纠正和杜绝医药行业中的不正之风，使本人的政治素质与业务素质水平得以提高。 工作中，明确自己的职责，兢兢业业，认真做好缺药登记、效期登记，认真对待处方的审核、化价、调配、发放工作。严格遵守处方调配制度，按照“三查七对”处方审查制度，严格操作，发现处方中存在的配伍禁忌、剂量、规格等方面的差错，能及时与医生联系，准确调配，认真复核，数年来发放药品准确，没有出现任何差错，获以优良的药学服务。同时，能在工作中严格执行“医疗毒性药品”、“放射性药品”、“精神药品”管理办法以及特殊管理的有关发规。在一定程度上保证了药品的财务管理的准确性，对发放到病人手中的药品，能主动向病人讲解有关用药的常识与注意事项，尤其对特殊人群用药注意事项作耐心解答，提高患者用药的依从性。积极参加本专业的各项活动，加强药学基础理论知识学习，不断充实和更新自己的知识，了解和掌握药学界的学术新动向，熟练掌握药学基础理论、基本知识和基本操作技能，利用药学专业知识指导临床合理用药。随着医药改革的不断深入，药学事业的迅速发展，药师职能的转变，积极参加临床药学药物咨询和新制剂、新剂型的研究工作，不断吸收应用国内新理论、新知识、新技术、新方法，了解和掌握药品的新动向，及时向临床提供有价值的药物信息资料，并与有关临床医护人员共同探讨最佳治疗方案，促进合理用药。

在今后的工作中，我将更加刻苦学习，创新开展工作，力争把专业技术水平再提高，更好地为广大人民群众服务。

推荐第7篇：药理学总结

第一章：总论

1、不良反应主要表现有： （1）、

副作用是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。不可避免，为可逆性功能变化，产生的原因与药物作用的选择性差有关，在特定条件下可转化为治疗作用。

（2）、毒性反应是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，通常为药理效应的进一步增强和延续。急性毒性、慢性毒性、特殊毒性。

（3）. 后遗效应是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。

（4）. 停药反应是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象。 （5）. 变态反应是药物引起的免疫反应，各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关。 （6）、特异质反应少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。 （7）、继发反应(治疗矛盾)

2、量效关系是指药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系，它是药理学的一个核心概念。以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图。

量反应的药理效应大小用计量资料来衡量。 质反应 ：只能用有效和无效，阳性或阴性来表示的计数资料的药理效应。

3、效能（最大效应），为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。

效价强度反映了达到相同效应时所需药量的大小。效价强度与药量成反比,所用药量越小(x轴数值越小)，其效价强度越大。

4、半数有效量(50% effective dose，ED50) ：在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量。

半数致死量(50% lethal dose，LD50) 反映药物的急性毒性大小。

5、评价药物安全性的指标 治疗指数：即LD50∕ED50 安全范围：LD5∕ED95的值或LD5～ED95之间的距离

6、激动药：既有亲和力又有内在活性(α) 完全激动药 ：α=1

部分激动药: 0

拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物 。

1)竞争性拮抗药 ：与激动药双向可逆地竞争相同受体。

2)非竞争性拮抗药 ：与受体结合是难逆性的或引起受体构型的改变而使激动药难于竞争或不能与激动型受体正常结合。

7、竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂与激动剂相互作用的规律

8、药物多属于弱酸性或弱碱性化合物。药物：离子型、非离子型。非离子型分子可以自由跨膜转运。

pH决定了药物的解离度。弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。 弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。

9、药物与血浆蛋白结合：可逆性、特异性低、竞争结合、饱和性

10、一级消除动力学（线性动力学）：绝大多数药物在体内的消除符合一级动力学。特点： ①、恒比消除

②、半衰期恒定

③、经5个t1/2可基本消除完或达到稳态浓度

零级消除动力学

单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。

特点：发生于药量过大时

①、恒量消除

②、半衰期不恒定

11、半衰期：

t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间，反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度。

表观分布容积： 指假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布体液容积 。

12、影响药物效应的因素

药物方面的因素 ：药物剂型、给药途径、联合用药

机体方面的因素 ：年龄、性别、遗传、病理状态、心理状态

13、配伍禁忌：药物直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效，影响药物的使用 。

安慰剂：是不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。在新药临床研究时，采用安慰剂进行双盲对照法试验有重要意义，可客观反映试验结果。

耐受性 -----患者

耐药性 ----病原体

身体依赖性（成瘾性）：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列难以忍受的戒断症状。具有成瘾性的药物称为麻醉药品。

第二章

传出神经系统药理

1、传出神经的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。

乙酰胆碱受体：①、毒蕈碱型胆碱受体，即M胆碱受体

M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、烟碱型胆碱受体，即N胆碱受体

神经肌肉接头N受体 ( Nm受体)

神经节N受体和中枢N受体 ( Nn受体) 肾上腺素受体 a肾上腺素受体----- a 1； a 2。

b肾上腺素受体----- b1； b2 ； b3

2、传出神经递质的合成、贮存与释放

? ACh 合成：

胆碱

胆碱乙酰化酶

乙酰辅酶A 储存：神经末梢囊泡内

释放： 胞裂外排、量子化释放

胆碱酯酶

消除：

ACh ——————→→→→

乙酸+胆碱 ? NA 合成：酪氨酸?多巴? 多巴胺（进入囊泡)?NA（去甲肾上腺素） 储存： 囊泡

释放： 胞裂外排

消除：uptake 1 ：被神经末梢摄取(75 % ---90%)

uptake 2： 被非神经末梢摄取

3、传出神经系统药物按其作用性质可以分为4类：拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药。拟胆碱药

1．拟胆碱药的作用方式 直接（+）胆碱受体

间接（+）胆碱受体 即（-）chE药 2．【毛果芸香碱】的机制？作用及用途？

毛果芸香碱的作用机制：直接兴奋MR，产生M样作用

毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛。临床主治青光眼。与扩瞳药交替用也可治疗虹膜睫状体炎。

全身用药可抢救阿托品中毒。 3．【新斯的明】的机制？作用及用途？主要不良反应？禁忌症？ 机制：（-）chE （短）

M样和N样作用 作用和用途：

①、（+）骨骼肌

A、(-)chE (+)N2R（最强）

B、直接(+)运动终板N2R C、促进运动神经末梢释放Ach

用途：主治重症肌无力 ②、（+）胃肠、膀胱平滑肌：

增加胃肠蠕动和膀胱的收缩力，促进排气排尿。

用途：功能性（手术后）腹气胀、尿潴留。 注意：机械性肠梗阻、尿路梗阻禁用。 ③、减慢心率

通过拟胆碱（间接兴奋MR）作用，使心率减慢，

房室传导减慢。

用途：治疗阵发性室上性心动过速。注意：支哮、心动过缓、低血压、心绞痛禁用 ④、解救抗胆碱药中毒

M-R（-）药：阿托品

N2-R（-）药：非去极化肌松药（筒箭毒碱） 不良反应

治疗量：可引起腹痛、恶心呕吐、上腹不适等 过量：可引起胆碱能危象，表现为心动过缓、肌束颤动或肌无力加重等，可用阿托品解救。

4、【毒扁豆碱】的特点？ （1）.机制：（-）胆碱酯酶

表现M样、N样症状

（2）.眼：主治急性闭角型青光眼

作用强、久，毒性大，不宜长期使用。

（3）.中枢：易入脑，CNS作用明显

中药麻醉催醒

洋金花（-）中枢MR，出现麻醉作用，毒扁豆碱易通过BBB（，-）中枢chE，间接（+）MR。

5、将动眼神经睫状神经节切除（切除瞳孔括约肌上的神经支配），问分别用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明滴眼，是否可以缩小瞳孔？为什么？ 毛果芸香碱可以，毒扁豆碱、新斯的明不能。 因为毛直接（+）瞳孔括约肌上的MR，而毒扁豆碱、新斯的明是通过（-）chE，使Ach增多发挥作用的，当神经被切除，Ach无释放，故不能。

6、在暗室下，分别用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明滴眼，是否可以缩小瞳孔？为什么？

毛果芸香碱可以，毒扁豆碱、新斯的明不能。 因为暗室里，瞳孔散大，括约肌松弛，开大肌收缩，此时，Ach释放量很少，胆碱酯酶抑制剂作用弱。 胆碱受体阻断药

1、【阿托品】的药理作用及临床应用有哪些？

竞争性阻断M受体，药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：

? 抑制腺体的分泌（唾液腺和汗腺作为敏感） ? 散瞳

? 松弛内脏平滑肌

? 解除迷走神经对心脏的抑制 ? 扩张血管改善微循环作用 ? 中枢兴奋作用 临床应用：

1.解除平滑肌痉挛

用于各种内脏绞痛及尿频、尿急、尿痛、遗尿症等 。

2.眼科用药

可以用于虹膜睫状体炎、验光配镜。

3.抑制腺体分泌

用于麻醉前给药，也可用于严重流涎、盗汗。

4.缓慢型心律失常

用于窦房阻滞、房室阻滞

5.抗休克

尤其是感染所致的中毒性休克

6.有机磷农药中毒的解救

2、【后马托品】

主要有扩瞳及调节麻痹的作用，其作用短暂。

临床上主要用于一般的眼科检查 。

【溴丙铵太林】 ①、对胃肠道平滑肌的解痉作用较强，有一定抑制胃液分泌的作用。

②、临床上适用于十二指肠溃疡、胃肠痉挛、妊娠呕吐等 。 【贝那替秦】

①、除了有阿托品样的解痉作用外，还有抑制胃酸分泌和中枢安定作用。

②、主要用于兼有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状的患者 。 【哌仑西平】

选择性M1受体阻断药，可选择性地阻断胃壁细胞上的M1受体，抑制胃酸分泌，但对M

2、M3受体的阻断作用较弱，可用于消化性溃疡的治疗。

3、请简述山莨菪碱、东莨菪碱的药理作用和临床应用。【山莨菪碱】

①、与阿托品比较，其解痉作用较强，选择性高，解除平滑肌痉挛,改善微循环。对腺体分泌和瞳孔等的影响小。 ②、无明显中枢作用。

③、尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛。

【东莨菪碱】

①.中枢神经作用较强，可以出现镇静、催眠作用。

②.主要用于麻醉前给药、抗震颤麻痹、妊娠呕吐、抗晕动症、放射病呕吐。

4、琥珀胆碱的肌松特点、不良反应及应用注意点

【琥珀胆碱】

肌松特点：可见短暂的肌束颤动，以胸腹部肌肉明显。

肌松顺序：颈部肌肉

肩胛

腹部和四肢。

肌松部位以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。

不良反应及应用注意点： （1）、窒息

药物过量

遗传性胆碱酯酶活性低下

用时需备有人工呼吸机。 （2）、肌束颤动

术后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。一般3～5天可自愈。 （3）、血钾升高 （4）、眼内压升高 （5）、增加腺体分泌，促进组胺释放等作用。

5、非除极化型肌松药的作用机制？中毒时用何药进行解救？

非去极化型肌松药能与Ach竞争运动终板上的N2受体，阻断Ach与N2受体结合后引起的去

极化作用，因而使骨骼肌松弛。筒箭毒碱中毒时用新斯的明解救。

6、琥珀胆碱和筒箭毒碱过量的时候，是否可以用抗胆碱酯酶药新斯的明解毒？为什么？

筒箭毒碱可以，琥珀毒碱不可以。因为抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗琥珀毒碱的肌松作用，反

而能加强之。所以琥珀毒碱中毒时不能用新斯的明解救。

肾上腺素受体激动药

1、肾上腺素和异丙肾上腺素的作用、应用与不良反应

。

【肾上腺素】 药理作用：

激动α、β两种受体,产生较强的α型和β型作用。 （1）、心脏作用

作用于心脏和心脏的传导系统，强烈兴奋β1受体。 心肌的收缩力 ↑

传导速度 ↑ 增加心率

↑

心肌的兴奋性↑

心排出量↑

? 舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药

? 不利的是：心肌的氧耗 、心肌的兴奋性 、易致心律失常、期前收缩，乃至心室肌

纤维颤动。

（2）.血管作用

主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，而对静脉和大动脉的作用较弱

(3)、血压作用

治疗剂量

心脏兴奋，心排出量增加，收缩压增加；由于骨胳肌血舒张的影响，抵消了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压下降或不变。 大剂量

皮肤黏膜、内脏血管的收缩较强，故收缩压和舒张压均升高

（４）．支气管作用

A.激动支气管平滑肌上的β２受体，发挥强大舒张支气管的作用

B.抑制肥大细胞释放过敏物质

C.收缩支气管黏膜上的血管，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿

（５）.对代谢的影响

耗氧量增加20%~30% ，

糖原分解，血糖增高，

脂肪分解，血液中的游离脂肪酸升高 临床应用

(1).心脏骤停

用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，一般用心室内注射，同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。

(2).过敏反应

对于急性的、严重的过敏反应（变态反应），除糖皮质激素制剂外，肾上腺素也是一个重要药物。本品也适用于过敏性休克。

(3)．支气管哮喘

控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。

(4).与局麻药配伍及局部止血 不良反应和禁忌证

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。

禁用于高血压，器质性心脏病。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

【异丙肾上腺素】 药理作用：

(1).心脏作用 具典型的β1 受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。 与Adr.比较，Isop.的加快心率、加速传导的作用较强，对正位起搏点有显著兴奋作用，也能致心律失常，但较少产生心室颤动 。 (2).血管和血压作用

A.有舒张血管的作用，主要是使骨骼肌血管舒张（β2 受体）

B.对肾血管、肠系膜血管和冠状血管也有舒张作用。 C.收缩压升高而舒张压略低

(3).缓解支气管平滑肌痉挛

A.激动β2 受体，其作用比Adr.稍强

B.抑制过敏物质的释放

C.无收缩血管的作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素

(4).其他作用

促进分解代谢，增加氧耗 临床应用：

(1)．支气管哮喘

控制哮喘的发作，疗效快而强，易致心悸

(2)．房室传导阻滞

Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞

(3)．心脏骤停

适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。与NA、间羟胺合用 (4)．休克

血容量补足，心排出量较低，外周阻力高的休克，以增加心排出量和扩张外周血管

不良反应： 常见心悸、头晕，有的可致心律失常

禁忌证： 冠心病、心肌炎和甲亢

2、为何“过敏性休克”治疗首选肾上腺素？

因为肾上腺素能兴奋a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性↓，可使血压↑，激动支气管黏膜血管上的a受体，使支气管黏膜血管收缩，有利于减轻支气管黏膜水肿；肾上腺素通过兴奋p受体，改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛，抑制过敏性反应物质的释放，扩张冠状动脉。故肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。

3、麻黄碱的药理作用和临床应用 【麻黄碱】 作用特点：

（1）.作用与Adr.相似，除直接作用外，还能促进NA的释放。作用弱而持久。

（2）.易通过血脑屏障，有较强的中枢兴奋作用，易致兴奋、不安和失眠。

（３）.有快速耐受性，短时间内反复应用则作用逐渐减弱。

用途

（1）常用于某些低血压状态，如麻醉引起的低血压。

(2）预防或缓解哮喘。 （3）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。

（4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。

肾上腺素受体阻断药（课件没有重点） 第四章：镇静催眠药

1.简述地西泮药理作用与临床应用。【地西泮】

药理作用与临床应用 （1）.抗焦虑

选择性较高，小剂量即可明显改善上述症状。地西泮的抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ受体（苯二氮类受体）的作用而实现的。

(2).镇静催眠

随着剂量增大，可有镇静及催眠作用，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。

治疗指数高，大剂量时对呼吸中枢抑制不明显；由于对REMS的影响较小，停药后出现反跳性REMS睡眠延长较巴比妥类轻，其依赖性和戒断症状也较轻微。 (3).抗惊厥、抗癫痫

临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，是治疗癫痫持续状态的首选药物。

(4).中枢性肌肉松弛

地西泮在小剂量时抑制脑干网状结构下行系统对γ神经元的易化作用，较大剂量时增强脊髓神经元的突触前抑制，抑制多突触反射，引起肌肉松弛。

临床上可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。

(5).其他

较大剂量可致暂时性记忆缺失。 一般剂量对正常人呼吸功能无影响。常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

2.苯二氮卓类药物与巴比妥类药物的分子作用机制有何不同？

苯二氮卓类药物:增强GABA和受体的相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强GABA的突触后抑制作用，但不能代替GABA起作用。

巴比妥类：中枢作用与其激活GABAA受体有关。与BZ药物增加氯通道的开放频率不同，巴比妥类主要延长氯通道的开放时间。

3.作为镇静催眠药物，苯二氮卓类药物与巴比妥类药物比较有何优点？ 选择性好，副作用少。

第五章：抗精神失常药

1、氯丙嗪的药理作用及作用机制、临床应用、不良反应。【氯丙嗪】

药理作用及机制

（一）对中枢神经系统的作用 1.抗精神病作用

chlorpromazine对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。精神分裂症患者服用chlorpromazine后，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使患者恢复理智，情绪安定生活自理。对Ⅱ型精神分裂症无效，甚至可以使之加剧。

动物：自发活动↓，易诱导入睡，易唤醒，大量也不麻醉，能驯服猴子

正常人：安静，表情淡漠，对周围事物不感兴趣

神经分裂患者：控制兴奋狂躁，消除幻觉、妄想，减轻思维障碍，恢复理智、安定情绪，自理生活。

机制：氯丙嗪阻断中脑皮质部及中脑边缘系统的D2样受体而发挥抗精神病作用。 ? 由于氯丙嗪对上述两个通路和黑质－纹状体通路的D2样受体的亲和力几无差异，故锥体外系反应发生率较高。

2、镇吐作用

能对抗某些化学物质、放射线及妊娠和尿毒症引起的呕吐，对前庭刺激引起的恶心呕吐几乎无效。

机制：小剂量阻断延髓催吐化学感受区D2受体

大剂量阻断呕吐中枢D2受体

3、抑制体温调节作用

Chlorpromazine对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，chlorpromazine不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

机制：阻断下丘脑D2-R ，抑制体温调节中枢，使体温随外界环境温度变化而变化。

（二）对内分泌系统的影响

抑制下丘脑释放催乳素释放抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟。还能抑制垂体释放生长激素和促皮质激素。

机制：阻断结节－漏斗系统的D2-R

（三）对自主神经系统的作用 α-R阻断作用：

具有中枢及外周α1-R阻断作用：A.对脑干网状结构外侧部α1-R阻断，起镇静作用。

B. 对外周α1-R阻断，血管扩张致体位性低血压 M-R阻断作用

阿托品样作用，引起口干、便秘、心率加快、视力模糊和尿潴留。

过量导致阿托品样中枢作用。 临床应用

（1）.精神分裂症

主要用于治疗具有幻觉、妄想、进攻等明显阳性症状的精神分裂症患者。对其他精神病伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉、妄想等症状也有效。 （2）.呕吐和顽固性呃逆

（3）.麻醉前给药

（4） .人工冬眠

人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 不良反应及注意事项

1.常见不良反应: (1)中枢抑制症状

(2) a-受体阻断作用

(3) M-受体阻断作用 2.锥体外系反应：(1)帕金森综合征 (2)急性肌张力障碍 (3)静坐不能

(4)迟发性运动障碍

3.精神异常

chlorpromazine本身可以引起精神异常，如意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁。

4.惊厥与癫痫少数患者用药过程中出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电。

5.过敏反应 常见症状有皮疹、接触性皮炎。少数患者出现肝损害、黄疸，也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。 6.心血管和内分泌系统反应

直立性低血压，持续性低血压休克，多见于年老伴动脉硬化、

高血压患者；心电图异常，心律失常。长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌

乳、月经停止、抑制儿童生长等。

7.急性中毒

一次吞服大剂量chlorpromazine后，可致急性中毒，患者出现昏睡、血压下降至休克水平，并出现心肌损害，如心动过速、心电图异常。

2、氯氮平、利培酮与经典的抗精神病药相比有何不同的作用特点？ 【氯氮平】 药理作用

为苯二氮卓类抗精神病药。能选择性地阻断中脑边缘系统的D4受体，而对黑质纹状体的D2受体影响较少，所以抗精神病作用较强而几乎没有锥体外系反应。

作用机制还涉及阻断5-HT2A受体。 【利培酮】

对D2受体和5-HT2受体有较强阻断作用，而对a受体、组胺H1受体和M受体作用弱。适用于急性和慢性精神分裂症，对阳性和阴性症状均有效。且改善病人的阴性症状似乎优于氯丙秦等。而对锥外体系不良反应较轻，目前已成为一线药物。

3、碳酸锂用于治疗何种精神障碍？ 【碳酸锂】

显著抗躁狂作用，而对正常人精神活动几无影响。主要用于躁狂症与精神分裂症的兴奋躁动症状。

4、比较抗抑郁药米帕明、地昔帕明和氟西汀的不同作用机制。【米帕明】

作用机制

摄取进入神经末梢是NA、5-HT、DA灭活的重要机制。药物主要是阻断NA和5-HT两种神经递质的再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。

大多数TCAs有抗M受体和α1以及H1受体的作用。 【地昔帕明】：NA摄取抑制药

选择性地抑制NA再摄取，有较强的H1受体拮抗作用和弱的a受体和M受体拮抗作用 ? 对轻、中度抑郁症疗效好，有轻度镇静作用。不良反应较米帕明轻。 【氟西汀】

? 可以选择性地抑制突触前膜对5-HT的重摄取。

第六章：抗癫痫药及抗惊厥药

1、抗癫痫药物药理作用的机制有哪些？ 抗癫痫药物的作用机制 抑制癫痫病灶神经元的过度放电，或作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。

（1）.增强GABA介导的突触抑制作用。如苯二氮卓类和苯巴比妥

(2).阻滞离子通道，如苯妥英钠，卡马西平，丙戊酸钠等可通过阻滞细胞膜电压依赖性钠通道，抑制Na+的内流而降低膜的兴奋性。 (3).阻滞T型钙通道：如氟桂利嗪，苯妥英钠和乙琥胺

(4).增加脑内5-HT含量：抗痫灵

2、苯妥英钠的药理作用及作用机制 【苯妥英钠】 药理作用 （1）.对高频异常放电神经元的钠通道具有显著的阻滞作用，抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电及其放电的扩散。此外，还与阻滞神经元的T型钙通道, 抑制Ca2+的内流有关。

(2).高浓度时也能抑制神经末梢对GABA的摄取和诱导GABAA受体增多，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。 体内过程

(1).口服吸收慢而不规则，连续服用治疗量需经6～10天才能达到有效血药浓度。因此，常先用苯巴比妥等作用较快的药物控制发作，在改用苯妥英钠的同时。

(2).治疗癫痫持续状态时宜静脉注射。 (3).血药浓度的个体差异较大

第七章：抗帕金森病

1、L－dopa（左旋多巴）的药理作用和不良反应

【左旋多巴】

左旋多巴 → 进入脑内 → 转变为多巴胺

→ 补充纹状体中多巴胺水平→ 抗帕金森病

不良反应 （1）、胃肠道反应：

治疗初期，约80％患者出现恶心、呕吐、食欲减退，这是由于DA刺激胃肠道和延髓催吐化学感受区的DA受体所致。 （2）、心血管反应 外周DA增多 →

β1 受体激动，DA受体激动 →

直立性低血压、心动过速 （3）、神经系统反应：

? 运动过多症：如张口、咬牙、伸舌或肢体不自主运动。 ? 症状波动：“开－关”现象

? 精神障碍：表现为失眠、恶梦、躁狂、幻觉、妄想、抑郁及癫痫等。

2、为何将卡比多巴和L－dopa合用于帕金森氏病？二者合用有何优点

卡比多巴不易透过血脑屏障，应用小剂量时，选择性地抑制外周多巴脱羧酶。临床上多与左旋多巴合用，减少左旋多巴在外周脱羧，使其更易地进入脑内以增强疗效。卡比多巴单独应用无治疗作用，它是治疗帕金森病的重要辅助药，将本品与左旋多巴按1：10比例给予，可减少左旋多巴的剂量75%，在仍可获得相当于左旋多巴原剂量疗效的同时，外周不良反应大为减少。

3、苯海索为何克用于帕金森病的治疗？ 【苯海索】 作用机制

中枢胆碱受体阻断药可阻断中枢Ach作用，减弱黑质－纹状体通路中Ach的功能。 适用症

轻症患者

不能耐受左旋多巴或禁用左旋 多巴者

与左旋多巴合用治疗抗精神病药引起的锥体外系反应（帕金森综合征）

4、他克林、石杉碱甲、占诺美林的作用机制和临床应用。【他克林】 (1)、中枢性胆碱酯酶抑制作用

(2)、直接激动中枢胆碱受体

(3)、促进Ach的释放

多与卵磷脂合用治疗AD，主要不良反应为肝毒性。

【石杉碱甲】：高选择性胆碱酯酶抑制药

能有效改善AD患者的记忆力和认知功能，可用于各型AD治疗。

【占诺美林】: 中枢M1受体激动药

对M

2、M

3、M

4、M5受体作用很弱，易透过血脑屏障，且皮质和纹状体内的摄取率较高。服用本药后，AD患者的认知功能和动作行为有明显改善，但有胃肠道及心血管方面的不良反应。

第八章：镇痛药 【吗啡】

1、吗啡镇痛作用的特点是什麽？试述其机理。镇痛、镇静特点：① 强（钝痛 >锐痛）

②久>4hr

③伴镇静→紧张情绪↓

④欣快感

——各种剧痛（术后、严重创伤、心梗、癌症等） 作用机制

阿片受体

存在：结构特异性、高效性、阻断剂。

阿片类药物与受体的亲和力∝镇痛效应

阿片受体在中枢和外周分布广泛 内阿片肽

内源性活性物质：脑啡肽（甲硫氨酸、亮氨酸脑啡肽）、内啡肽（β内啡肽，强啡肽） 抗痛系统

：阿片受体与内源性活性物质在体内构成“抗痛系统”或“抗伤害系统”。

2、总结吗啡的其他作用和机理。中枢神经系统： （1）.抑制呼吸

特点：小剂量：呼吸变慢变深（中枢对CO2的敏感性下降） 大剂量：呼吸慢而浅、死因（抑制呼吸中枢）——治疗心源性哮喘

治疗心哮的原理：抑呼、镇静、扩血管 注意：A.综合疗法

B.昏迷、休克、严重肺部疾患或痰液过多禁用 (2)、镇咳

（+）延髓孤束核阿片受体——抑制咳嗽中枢

①强力镇咳（肺出血、肋骨骨折）

②有痰禁用 （3）、催吐（常见副作用）

（+）延髓极后区的阿片受体，恶心、呕吐 （4）、缩瞳

（+）中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核

缩瞳——中毒指征 （5）、抑制某些激素释放平滑肌

（1）.胃肠：止泻、便秘

胃排空↓、肠推进↓（蠕动↓、张力↑）

消化液分泌↓

中枢↓→排便反射迟钝

——用于急慢性腹泻 （①酊剂 ②感染＋抗菌药）

（2）.血管：扩张

全身血管：

治疗量→体位性低血压

中毒量→Bp↓（呼衰→循环衰竭）

颅内血管扩张（CO2↑） →颅内压↑ ——颅脑损伤禁用

（3）.支气管

支气管哮喘

（4）.胆道：奥迪氏括约肌收缩→压力↑ （5）.膀胱括约肌收缩→排尿困难 （6）.子宫对催产素的反应↓→产程↑——分娩痛禁用

3、吗啡能否用于分娩镇痛？

不能。子宫对催产素的反应↓→产程↑——分娩痛禁用

4、吗啡成瘾后，如停药产生戒断症状，试述其戒断症状产生的机理。机理：负反馈、蓝斑放电

与吗啡成瘾及戒断症状有直接联系的是蓝斑核，蓝斑核主要由肾上腺素能神经元组成，阿片受体密集。吗啡或脑啡肽均可抑制蓝斑放电，一旦动物对吗啡耐受或成瘾，该核放电也出现耐受。一旦停用吗啡则放电加速，同时出现戒断症状，提示戒断症状与蓝斑核肾上腺素能神经元活动增强有关。

5、吗啡急性中毒的症状有哪些表现？如何抢救？ .急性中毒

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。

抢救: A.清除毒物

B.拮抗剂：阿片受体拮抗剂——纳洛酮

C.对症：

①维持呼吸；人工呼吸、给氧

②维持循环：升压

6、可待因的作用比吗啡弱，是否没有成瘾性和呼吸抑制作用？

否。 成瘾性弱，抑制呼吸也比吗啡弱。

7、哌替啶（度冷丁）的作用和应用有哪些特点？

【哌替啶】

作用与吗啡相似

特点：

①、弱，镇痛为吗啡1/10，无镇咳及止泻

②、维持时间短（2～4hr） ③、不影响产程，胎儿娩出前2～4hr以上可用

④、成瘾性小

用途：

A.吗啡的人工合成代用品，用于镇痛、心哮

B.麻醉前给药、人工冬眠

8、何药现已作为非麻醉品应用？ 镇痛新

第九章：中枢兴奋药（没有课件）

第十章：解热镇抗炎痛药 第十一章 抗高血压药

1、根据作用部位和作用机制，可将抗高血压药分为哪几类？请各举一例代表药物。抗高血压葯的分类： 利尿药：噻嗪类

ACEI及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦 钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平交感神经抑制药：

? 中枢性降压： 可乐定 ? 神经节阻断药：樟磺咪芬

? 抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶

? 肾上腺素受体阻断药：(a)哌唑嗪 (ba)拉贝洛尔

b受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔

扩血管药：

直接扩血管药：硝普钠

钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

2、利尿药给药初期和长期用药的降压作用机制是什么？ [降压作用机制] 早期：排钠利尿?细胞外液及血容量↓

?

血压↓

长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：

（1） 血管壁细胞内缺钠? Na+ / Ca2+交换?细胞内低钙? 血管张力↓ ?血压↓

（2）[Ca2+]i↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓ ?血压↓

（3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等?血压↓

3、普萘洛尔的降压作用机制有哪些？对哪些高血压病人更适合一些？

作用机制：阻断b1受体，减少心排出量 ?

肾小球旁器b1受体阻断：减少肾素分泌，阻断RAAS系统，降压

中枢b受体阻断：使交感神经功能降低

阻断突触前膜b2受体：抑制正反馈，减少递质的释放降压 临床应用

1.适用于轻、中度高血压。对伴有心输出量和肾素活性高的患者降压效果好

2.对伴有心绞痛的高血压患者效果好

3.与利尿药、血管扩张药合用，提高疗效

4、可乐定降压的咪唑啉受体机制。[作用机制] 作用是中枢性的，部位主要位于延髓。

1、（＋）中枢a2－R（以往）

（＋）延髓头端腹外侧区咪唑啉I1受体→外周交感神经张力↓

→ 血压下降

2、涉及内源性阿片肽的释放，具有镇痛作用，此作用可被纳洛酮拮抗。

3、外周机制 （＋）外周交感神经突触前膜a2－R及咪唑啉受体，引起负反馈→神经末梢对NA的释放↓

5、常用的钾通道开放药有哪些？降压作用机制是什么？

? 吡那地尔(pinacidil) ? 咪诺地尔(minoxidil，长压定) ? 二氮嗪(diazoxide，氯甲苯噻嗪) 作用机制：

促使血管平滑肌细胞膜ATP敏感性钾通道开放—K+外流↑—细胞膜超极化—电压依赖性钙通道难以激活—Ca2+内流ˉ—血管平滑肌舒张，血管扩张— BP ˉ

常见钾通道开放药降压药作用比较

特点 吡那地尔 米诺地尔 二氮嗪 心率 增快 增快 增快

肾素活性和水钠潴留 增加 增加 增加 临床应用 轻、中度高血压

常合用b-R(-)和利尿药

重度高血压 高血压危象

高血压脑病

常用给药方式 口服 口服 静脉 第十二章 治疗慢性心功能不全药

简述强心苷类正性肌力药的药理作用、临床应用、不良反应和中毒解救方法。 药理作用：

1、正性肌力作用

(1) 加快心肌纤维缩短速度 → 心室收缩期↓ ，舒张期相对↑ →心肌供血和回心血量↑（2）心肌收缩力↑ →心排血量↑ ，心室残余血量↓ ，心室容积↓ ，室壁张力↓ →心肌耗氧量↓

(3) 心肌收缩力↑

→交感张力↓ →外周阻力↓ →心输出量↑ 正性肌力作用机制：

强心苷抑制Na+，K+ - ATP酶活性?阻断其摄K+排Na+的功能?细胞内[Na+]?-通过Na+/Ca2+交换?使胞内Ca2+排出减少或内流增加? [Ca2+] ?-心肌收缩力↑

2、负性频率作用

强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→迷走神经兴奋→心率减慢 3.对传导的影响

作用于房室结（负性传导作用）：

? 兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢

作用于心房（传导加快）：

兴奋迷走神经，促进K+外流→使心房肌静息膜电位加大，传导加快，有效不应期缩短

4、其他

利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） 血管扩张（交感活性降低 ） 临床作用:

1、慢性心功能不全

作为首选的适应症：收缩功能不全为主，伴有心脏明显扩大，呈窦性心动过速或室上性快速心律失常的中、重度充血性心力衰竭。

2、治疗某些心律失常

房颤、房扑：房颤：减慢房室传导，降低心室率；

房扑：缩短心房肌有效不应期，使房扑转为房颤，减慢房室传导，降低心室率。

阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能，降低心房肌自律性，减慢房室传导。 [中毒表现] 胃肠道反应：兴奋延髓催吐中心（常为中毒先兆）

中枢神经系统及视觉障碍：常为停药指征之一

心脏毒性（最危险）：快速型心律失常（频发室性早搏、二联律、三联率为停药指征）

房室传导阻滞

窦性心动过缓（心率低于60次/分为停药指征）

[中毒防治方法] ? 停用强心苷及排钾利尿药

? 补钾：并发传导阻滞的不能用

? 使用抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(室性心动过速)；阿托品(缓慢型) ? 地高辛特异性抗体：竞争强心苷与Na+-K+－ATPase的结合 中毒预防方法：（1）剂量个体化 （2） 开始用药后，每天观察 （3） 必要时监测血药浓度

（4） 注意避免促发强心苷中毒的因素

ACE抑制药和b-受体阻断药为何可用于心衰的治疗？

b-受体阻断药: [药理作用及机制]

1、抗交感神经作用

抑制儿茶酚胺对心肌的毒性，降低心率、心肌耗氧量，改善心肌缺血和心室的舒张功能。

2、上调β-R，恢复β-R－AC系统的信号转导活性，改善β-R对儿茶酚胺的敏感性

3、降低RAAS活性，减轻心脏的前、后负荷

4、卡维地洛阻断a1和β2受体，扩张血管，一致NA释放；具有强烈的抗氧化作用和抗炎作用 。

ACE抑制药: 药理作用与作用机制

1.抑制ACE，减少血液循环中和局部组织中AngⅡ的产生，减轻AngⅡ的不利作用。2.增加缓激肽的水平。 3.抑制心脏重构。

常用的治疗CHF药物主要有哪几类？ CHF的治疗策略：

? 加强心肌收缩性：洋地黄类强心苷和非强心苷类

? 控制水钠潴留：利尿药

? 降低心脏负荷：血管扩张药 ? 抑制交感活性和RAAS的激活：ACE抑制药(80年代以来)和b-受体阻断药(90年代) 第十三章 抗心律失常药

抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性

减少后除极 改变传导性，取消折返 或延长不应期，取消折返：绝对延长ERP

相对延长ERP

使相邻细胞ERP均一化 抗心律失常药分类

I类：钠通道拮抗剂：

IA:适度抑制Na+内流，抑制K +外流 (奎尼丁、普鲁卡因胺)

IB: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因，苯妥英钠)

IC: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(氟卡尼、普罗帕酮)

Ⅱ类：β受体阻断药 ： 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 (普奈洛尔) Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、Na + 、Ca2+内流

(胺碘酮，索他洛尔) Ⅳ类：钙拮抗剂： 抑制Ca2+内流 (维拉帕米)

其它类：腺苷受体激动剂(腺苷) 比较常用抗心律失常药（奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、氟卡尼、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷）的药理作用和临床应用。 奎尼丁

药理作用：抑制Na+ 、Ca2+内流，亦减少K +外流。 ? 降低自律性

? 降低膜反应性,减慢传导 ? 延长有效不应期，减少折返 拮抗α和M受体的作用

[临床应用]广谱抗心律失常药，用于室上性、室性心动过速，房颤、房扑的复律治疗及其后窦性节律的维持。 利多卡因

【药理作用】抑制Na+内流，促进K+外流

[临床应用] 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。 是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。

苯妥英钠

药理作用与利多卡因类似

临床作用：与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。

对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 氟卡尼

药理作用：显著抑制Na＋内流，明显抑制0相最大速率，对复极过程影响小。 降低传导：降低0相除极化速率 降低自律性：抑制4相Na内流 延长心房和心室肌的APD 临床作用：用于严重的室性早博、室性心动过速。（危及生命的、其它药难以控制的） 普奈洛尔

? 药理作用：抑制交感兴奋性

? 通过阻断心脏上的b受体产生抗心律失常作用。大剂量尚有膜稳定作用，可抑制Na + 内流。表现为降低窦房结的自律性，减慢心率，特别当运动或情绪激动引起心率加快时，此作用更为明显。使房室结传导减慢，延长ERP。大剂量时，减慢浦肯野纤维的传导性。 ? b-R(-) ? 自律性↓

? 传导性↓

? 房室结有效不应期↑

临床作用：室上性心律失常，尤其是与交感过度兴奋有关的(包括室性）心律失常。 胺碘酮

? 药理作用：抑制K + 外流、Na + 、Ca 2+内流

降低自律性 减慢传导性

延长APD（动作电位时程）及ERP（有效不应期）

血管平滑肌——降低外周阻力，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量 临床作用：

? 房颤、房扑及室上性心动过速

? 室性早搏、室性心动过速

? 合并预激综合征效果更好

? 为广谱抗心律失常药 维拉帕米

? 药理作用：抑制Ca+内流

1、降低自律性

2、减慢传导

3、延长不应期 临床作用：

? 阵发性室上性心动过速 （首选药） ? 房颤和房扑

? 房性早搏及房性心动过速

为窄谱抗心律失常药 对室性心律失常疗效差 腺苷

药理作用：激活A-R → G蛋白偶联钾通道开放→促进K+外流，↑ → 钙通道活化↓ →抑制Ca2+内流

临床作用：用于阵发性室上性心动过速及少数迟后除极引起的室性心动过速。

第十四章 钙拮抗药

1、选择性的钙通道阻滞药根据化学结构主要分为哪几类？请各举一代表药物。选择性钙拮抗剂

? 苯烷胺类：维拉帕米

? 二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平，非洛地平等 ? 地尔硫卓类：地尔硫卓

2、钙拮抗药有何主要的临床用途？

[临床应用] （1）.高血压

与其他降压药相比，有以下特点：

? 舒张小动脉平滑肌，降低外周阻力，不减少心排血量

? 扩张心、脑、肾等重要器官血管，增加组织血流量

? 预防和逆转心肌血管平滑肌肥厚

? 对血脂、血糖、尿酸和电解质无不良影响 ? 二氢吡啶类药nifedipine、nicardipine、nimodipine等扩张外周血管作用较强，用于控制严重高血压。

? Verapamil 和 diltiazem可用于轻、中度高血压。

? 扩血管作用强度依次为nifedipine >verapamil >diltiazem （2）.心绞痛：对各种心绞痛均有疗效

稳定型心绞痛:供耗氧失衡。维拉帕米、

推荐第8篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。 2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。 7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。 d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。 c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。 c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。 11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。 b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。 临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，

b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第

3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。 成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。 耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug ）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。 抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。

推荐第9篇：药理学整理

名词解释 1) 药物：是指可改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2) 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 3) 药效动力学/药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。 4) 药代动力学/药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 5) 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。 6) 药物作用：药物对机体的初始作用。药理作用：药物作用的效果，是机体反应的表现。 7) 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的效应，可预知难避免。 毒性反应：剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，较严重，可预知避免。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ④停药反应：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 ⑤变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 ⑥特异性反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，其产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。 8) 治疗指数：药物LD50与ED50的比值。表示药物的安全性。越大越安全。 9) 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物。 10) 拮抗药：能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11) 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。 12) 耐药性：病原体或肿瘤细胞等对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。 13) 依赖性：在长期应用某药后，机体对这种药物产生了生理性的活精神性的依赖和需求，分为生理性依赖和精神性依赖。 药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

1受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应

2治疗指数：药物的半数致死量与半数有效量的比值。

3首过效应（第一关卡效应）：指的是口服药由胃肠道吸收，经门静脉到肝脏，有些药物通过肠粘膜及肝脏时发生生物转化，使进入体循环的药量减少，疗效降低，甚至无效。4首过消除：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶和微生物、胃肠道酶和微生物的联合作用下进行首次代谢消耗，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称“首过消除”。

5一级消除动力学：恒比消除，药物的转运或消除速率即单位时间内药物消除的比例相等，转运或消除的量与血药浓度有关。即药物的消除速率与血药浓度成正比。

6零级动力学消除：恒量消除，单位时间内药物转运或消除的量相等，与血药浓度无关。 7效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

8生物等效：一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速度与程度

没有明显差别

9首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有效量减少，药效降低。

10抗生素：是由各种生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

11内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。

填空：

1药物在体内过程：吸收、分布、代谢、排泄

2药物慢性毒性的三致反应：致癌，致畸胎，致突变。

3药物的不良反应包括：副作用，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。

4肾上腺素激动α1受体使皮肤粘膜和内脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒张。

5药物的拮抗剂：去甲肾上腺素，酚妥拉明；异丙肾上腺素，心得安；阿托品，毛果芸香碱。 6癫痫小发作首选：乙琥胺，大发作首选：苯妥英钠，精神运动性发作以卡马西平疗效最佳。 7巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现：镇静，催眠，抗惊厥和麻醉等作用。 8传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。

9西地兰中毒致快速型心率失常时首选：苯妥英钠，致心动过缓时首选：阿托品。 10可致高血钾的利尿药：螺内酯和氨苯喋啶。

11硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1扩张周围血管，降低心肌耗氧量。2舒张冠状血管，增加缺血区血流量。3重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应。4保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。

12可待因可用于镇咳其主要不良反应是成瘾性。

13强心苷正性肌力作用主要特点：增加心肌收缩效能，降低衰竭心肌的耗氧量，增加衰竭

心肌的输出量。

14地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用，还有中枢性肌松作用。

15普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常，心绞痛和高血压等。

16红霉素的抗菌原理是抑制细菌蛋白质的合成，是抑菌剂。

传出神经根据其末梢释放的递质不同，分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。毛果芸香碱药理作用：对眼可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。缩瞳：可刺激瞳孔括约肌的M胆碱受体；调节痉挛：只宜视近物而难以看清远物。腺体：使汗腺和唾液腺的分泌明显增加。临床应用：青光眼（闭角型青光眼）；虹膜炎；颈部放射后的口腔干燥，以及阿托品中毒的解救。不良反应及应用注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时应压迫内眦。

新斯的明特点：季铵类化合物，口服后吸收少而不规则；对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。临床应用：减轻腹气胀及尿潴留；阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应；重症肌无力。

作用机制：为竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阿托品与M胆碱受体结合后，一般不产生激动作用，能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗其作用。

药理作用：1.腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感；2.眼：阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，从而出现扩瞳、眼内压升高及调节麻痹；3.平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；4.对心脏的主要作用为加快心率，加速房室传导；5.血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量可引起皮肤血管扩张；

6.中枢神经系统：治疗量可轻度兴奋延髓及其高级中枢，持续的大剂量可使中枢由兴奋转为抑制。

临床应用：1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，但对胆或肾绞痛疗效较差；2.制止腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎症；3.眼科：虹膜睫状体炎，验光、检查眼底；4.用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常；

5.抗休克：大剂量能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，但对休克伴有高热或心率过快者，不宜使用；6.解救有机磷酸酯类中毒，能迅速对抗体内ACh的毒胆碱样作用。

不良反应及中毒：常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。若口服中毒，可用毒扁豆碱；中枢兴奋时，可用地西泮对抗。

禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用。

肌松药：琥珀胆碱、筒箭毒碱。

琥珀胆碱：作用快而短暂；可见短暂的肌束颤动，尤以胸腹部肌肉明显；肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，肌束先颤后松弛，易产生快速耐受性，禁用新斯的明解救。筒箭毒碱：口服难吸收；快速运动肌先松弛；出现腹式呼吸；具有神经节阻断和释放组胺作用，可引起心率缓慢、血压下降，过量可用新斯的明解救。。

去甲肾上腺素（NA&Ne）：

药理作用：血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显；心脏：激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传到加速，心排出量增加；血压：小剂量，脉压加大；较大剂量，脉压减小；④大剂量时出现血糖升高。

临床应用：稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用（上消化道出血）。

不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。

肾上腺素

药理作用：血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性；血压：治疗量脉压加大；大剂量时收缩压和舒张压均升高。④平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管，并抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质；激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩。⑤提高机体代谢；⑥中枢神经系统：治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状。

临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病、与局麻药配伍及局部止血、治疗青光眼。

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。

为治疗过敏性休克的首选药、以及控制支气管哮喘的急性发作。

异丙肾上腺素

药理作用：主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。心脏：对心脏β1受体具有强大的刺激作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期；血管和心脏：主要是激动β2受体使骨骼肌血管舒张；支气管平滑肌：可激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性物质释放；④增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。

临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。

常见不良反应：心悸、头晕。

多巴胺药理作用：低浓度时，导致血管舒张，舒张肾血管，使肾血流量增加，同时具有排钠利尿作用；高浓度时，使心肌收缩力增强，心排出量增加；继续增加给药浓度，导致血管收缩，使血压升高。大剂量时使肾血管明显收缩。临床应用于各种休克。与利尿药联合用于急性肾衰。

麻黄碱口服易吸收，可通过血脑屏障。特点：化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢作用显著；④易产生快速耐受性。临床应用：预防支气管哮喘发作和轻症的治疗；消除鼻粘膜充血引起的鼻塞；防治某些低血压状态；缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

降压一线用药：β受体阻断药、利尿药、钙拮抗药、ACE抑制药

β受体阻断药（心血管病的一线用药）药理作用：抑制心脏、收缩支气管平滑肌、增强代谢、抑制肾素分泌；对β受体具有部分激动作用；抗心律失常；④抗血小板凝聚。用于各种程度的原发性高血压。可作为抗高血压的首选药单独应用。

利尿药分类：①碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，乙酰唑胺；②渗透性利尿药：（脱水药）髓袢及肾小管其他部位，甘露醇；③袢利尿药：（高效能利尿药），髓袢升支粗段，呋塞米；④噻嗪类利尿药：远曲小管近端，氢氯噻嗪；⑤保钾利尿药：远曲小管远端和集合管，（螺内酯：醛固酮拮抗剂，Na+—K+交换抑制剂）。排钾利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸。

钙拮抗药（钙通道阻断药）以硝苯地平为代表，药理作用：A.心肌：降低心肌耗氧量；B.平滑肌：明显舒张动脉血管，增加冠脉流量及侧支循环；C.抗动脉粥样硬化；D.对红细胞和血小板结构与功能的影响：1.抑制血小板活化；2.抑制Ca2+内流，减轻Ca2+超负荷对RBC的损伤；E.明显增加肾血流，降低血压，（临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病以及外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化的发生，还可用于支气管哮喘、偏头痛）

ACE抑制药，适用于各型高血压，目前为抗高血压治疗的一线药物之一。

不良反应：①首剂低血压。②咳嗽。③高血钾。④低血糖。⑤肾功能损伤。

苯二氮卓类药理作用①抗焦虑作用：小剂量即可明显改善，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效，用于焦虑症；②镇静催眠作用：随着剂量增大，出现镇静及催眠作用，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，（主要延长非快动眼睡眠的第2期）③抗惊厥、抗癫痫作用：地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药；④中枢性肌肉松弛作用；⑤较大剂量可致暂时性记忆缺失，一般剂量对呼吸功能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，可降低血压、减慢心率，有时可致呼吸性酸中毒。过量中毒可用氟马西尼进行鉴别和抢救。

乙琥胺是防治小发作的首选药。苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药。卡马西平是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。

氯丙嗪Ⅰ型精神病的首选药，主要阻断脑内边缘系统多巴胺（DA）受体。药理作用：①对中枢神经系统的作用：抗精神病作用（对中枢神经系统有较强的抑制作用）、镇吐作用（大剂量直接抑制呕吐中枢）、对体温调节的作用（在低温环境下使正常人体温下

降）②自主神经系统（能阻断α受体和M胆碱受体）③内分泌系统（结节—漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素，也可抑制垂体生长激素的分泌）临床应用：精神分裂症（治疗精神分裂症的首选药）、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠不良反应：常见不良反应（中枢抑制症状、M受体阻断症状、α受体阻断症状），椎体外系反应（长期大量服用可出现：帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍），精神异常，惊厥和癫痫，过敏反应，心血管和内分泌系统反应，急性中毒。中毒解救：NA

碳酸锂用于治疗躁狂症的首选药。

吗啡药理作用:A.中枢神经系统：①镇痛；②镇静、致欣快作用；③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因；④镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢；⑤缩瞳；⑥改变体温调定点B.平滑肌：①减慢胃蠕动，延迟胃排空；②治疗量引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩；③降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度。C.心血管系统：扩张血管，降低外周阻力；D.抑制HIV蛋白诱导的免疫反应。临床应用:①对多种原因引起的疼痛均有效；②心源性哮喘：静脉注射可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。③止泻：适用于减轻急慢性消耗性腹泻。不良反应：易产生耐受性和耐药性，引起急性中毒，呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救措施为人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

吗啡小剂量配伍治疗心源性哮喘的原因：①扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；②镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。

阿司匹林药理作用：A.解热镇痛及抗风湿；B.影响血小板的功能：低浓度抗凝，高浓度促进血栓形成。C.儿科用于川崎症的治疗。不良反应：A.口服可直接刺激胃黏膜，较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血，B.加重出血倾向：不可逆的抑制环氧酶，使血液不易凝固，出血时间延长。C.水杨酸反应；D.过敏反应；E.瑞夷综合征，F.对正常肾脏无明显影响。

利尿药：袢利尿药（高效能利尿药）：选择性的抑制NaCl的重吸收；噻嗪类（中效能）：促进抑制NaCl的排泄；螺内酯：螺内酯及其代谢产物结构与醛固酮相似，结合到胞浆中的盐皮质激素受体，而产生拮抗醛固酮的作用；乙酰唑胺：通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCo3-的重吸收，治疗量时抑制近曲小管约85%的Hco3-的重吸收。（碳酸酐酶抑制药主要造

-+成尿中的Hco

3、K和水的排除增多。）甘露醇：肾小球滤过后不易被重吸收，使水在近曲

小管和髓袢升支和近曲小管的重吸收作用减少。是治疗脑水肿、降低颅内压安全有效的首选药，可用于消除胃肠道毒性物质，预防急性肾衰及青光眼急性发作。

治疗青光眼的药物：乙酰唑胺，肾上腺素，毛果芸香碱，ACh，毒扁豆碱，甘露醇。 对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压者，ACE抑制药为首选药；

强心苷类：正性肌力作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，故舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力，增强心搏出量，并不增加心肌耗氧量，甚至使其有所降低。（强心苷过量引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。）不良反应：A：心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应。快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓，后二者用阿托品解毒。B.胃肠道反应：主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。C：主要表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症及视觉障碍。（视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。）利多卡因可用于治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤。硝酸甘油：松弛血管平滑肌，扩张体循环血管及冠状血管。作用：①降低心肌耗氧量；②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。临床应用：舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛。不良反应：大剂量可出现直立性低血压及晕厥，剂量过大可使血压过度下降，使耗氧量增加而加重心绞痛发作，超剂量引起高铁血红蛋白血症，表现为呕吐、发绀。急性心肌梗死，多静脉给药。

β受体阻断药是一线防治心绞痛的药物。

肝素的抗凝机制：肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ），在体内外均有强大的抗凝作用。肝素主要不良反应为出血，严重出血可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。口服抗凝药：香豆素类是一种含有4-羟基香豆素基本结构的物质，口服吸收后参与体内代谢发挥抗凝作用。（可以口服但只在体内有效。）

糖皮质激素：药理作用：A.①增加肝、肌糖原含量及升高血糖；②加速蛋白质代谢，大剂量则抑制蛋白质合成；③脂肪代谢：大剂量长期使用使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖；④对各种代谢的影响主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢实现；⑤水和电解质代谢：有较弱的保钠排钾作用，减少肾小管对水的重吸收。B.允许作用；C.抗炎作用；D.免疫抑制与抗过敏作用；E.抗休克；F.退热；刺激骨髓造血功能；提高中枢的兴奋性；增强血管对其他活性物质的反应性。临床应用：1.严重感染或炎症：严重急性感染，抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症。2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；3.抗休克治疗；

4.血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病；5.局部应用：如湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等；6.替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。不良反应：1.长期大剂量应用引起消化系统并发症、诱发或加重感染、医源性肾上腺皮质功能亢进、心血管系统并发症，骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；2.停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象。禁忌症：严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒或真菌感染。 糖皮质激素诱发或加重感染的主要原因是抑制炎症反应和免疫反应，降低机体的防御能力。 抗菌药物的作用机制：主要是通过特异性干扰细菌的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常生长繁殖的能力而达到抑制或杀灭细菌的作用。1.抑制细菌细胞壁的合成，代表药：青霉素类、头孢类；2.改变胞浆膜的通透性，多黏菌素E,抗真菌药物两性霉素B。3.抑制蛋白质的合成，氯霉素，林可霉素，大环内酯类（红霉素）4.影响核酸和叶酸的代谢。喹诺酮类

氨基糖苷类抗生素的不良反应：1.耳毒性；2.肾毒性：氨基糖苷类是诱发药源性肾病的最常见因素。3.神经肌肉麻痹，4.过敏反应。

首选药

青霉素肌内注射或静脉注射为治疗感染的G＋球菌和杆菌，G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。可应用于溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、咽炎，肺炎球菌引起的大叶性肺炎，敏感的金黄色葡萄球菌引起的疾病，梅毒等。

大环内酯类常用作需氧G+菌，G-球菌和厌氧球菌等感染的首选药，以及对β-内酰胺类抗生素过敏患者的替代品。不良反应主要为胃肠道反应、少数发生肝损害，停药数日可自行恢复。

林可霉素对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。不良反应：胃肠道反应、过敏反应、偶见黄疸及肝损伤。

四环素类药首选治疗立克次体感染、支原体感染、衣原体感染及某些螺旋体感染。 硝酸甘油、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、普萘洛尔、硝苯地平治疗心绞痛的共同特点：减少心肌耗氧量。

常用袢利尿药：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼。

治疗心绞痛的理想组合：普萘洛尔和硝苯地平。

色甘酸钠—抑制过敏介质释放，用于预防哮喘发作。

注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，以发挥肌松作用和降压作用。临床上主要用于惊厥及高血压危象。

普萘洛尔作为抗高血压的首选药单独使用。预防流行性脑脊髓膜炎首选磺胺嘧啶，国内首选治疗普通型流行性脑脊髓膜炎。首选治疗诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎和脑脓肿。氯化钾是治疗强心苷中毒的快速型心律失常有效药。多发性皮炎，糖皮质激素为首选药。

肾上腺素阻断药（普萘洛尔）与硝酸酯类（硝酸甘油）合用：①两药能协同降低心肌耗氧量；②普萘洛尔可对抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强；③硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长；④二药合用取长补短，合用时用量减小、副作用也减少。

推荐第10篇：药理学重点

1、抗高血压药物的分类：

1、利尿药（氢氯噻嗪）

2、钙通道阻滞药（硝苯地平）

3、肾上腺素受体阻断药（1）β受体阻断药（普洛萘尔），（2）α1受体阻断药（哌唑嗪）

4、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI)(卡托普利）

5、血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药（氯沙坦）。

2、氢氯噻嗪最主要的作用：治疗轻度高血压，与其他降压药何用治疗中、重度高血压；作用机制：排钠保钾！利尿排钠，降低血容量。

3、钙通道阻滞剂的基本作用：阻滞钙内流，使血管平滑肌松弛

4、硝苯地平的基本作用：用于治疗轻、中、重度高血压。也可用于合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、高血脂、和恶性高血压。同类药物：尼群地平、氨氯地平

5、普萘洛尔的基本作用：用于轻、中度高血压，尤其适用伴有心绞痛、心动过速及血管疾病的高血压患者。可用于窦性心动过缓。降压机制：①阻断心脏β1受体。②阻断肾入球小动脉近球细胞的β受体③阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体。④阻断中枢β受体。

6、哌唑嗪的作用机制：选择性阻断突触后膜的α1受体。基本作用：用于各型高血压、高血压伴有高血脂、难治性心率衰竭。

7、（ACEI)作用机制：抑制血管紧张素转化酶，减少ATⅡ的生成，使血管扩张，血压下降，并逆转心血管重构。基本作用：使血管扩张血压下降。

8、卡托普利的基本作用：各型高血压、慢性心功能不全。不良反应：主要为咳嗽

9、可乐定的作用：用于中度高血压，常在其他降压药无效时应用。

10、甲基多巴的作用：降压温和而持久。

11、利舍平的作用降压作用缓慢、温和、持久。

12、肼屈嗪和双肼屈嗪的基本作用：降低血压！

13、硝普钠的作用特点：口服补吸收、静注。30s内起效，2min达最大降压效应。停药后5min血压回升。基本作用：用于严重的高血压，难治性心衰！高血压危象首选药。

14、高血压的联合用药时要注意根据并发症选取合适药物！

15、抗心绞痛药物的分类：

1、硝酸酯类

2、β受体阻断药

3、钙通道阻滞药

16、硝酸酯类的共同作用：扩张外周血管，降低心肌耗氧量；增加缺血心肌的供血供养。

17、硝酸甘油的作用机制：扩张外周血管，降低心肌耗氧量；增加缺血心肌的供血供养.。口服首关消除达90%以上所以采用舌下含化。不良反映：血管舒张引起心率增快可用普萘洛尔对抗；高铁血红蛋白症；耐受性。同类药物：硝酸异山梨醇酯，单硝酸异山梨酯。为各型心绞痛发作的首选药。

18、普萘洛尔的作用：降低心肌耗氧量、改善缺血区心肌供血，改善心肌代谢。适用稳定性心绞痛，不适用与变异性心绞痛。

19、钙通道阻滞剂的药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平。20、硝苯地平对血管的扩张作用最强。

21、各类药物对个型心绞痛的效果

硝苯地平：变异型心绞痛最有效，尤其伴有高血压患者

维拉帕米：变异型心绞痛不可单独应用，对稳定型心绞痛效果最好，伴有心律失常患者可用 地尔硫卓：各型心绞痛均有效果

22、心功能不全药的分类：

1、强心苷类

2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

3、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药

4、利尿药

5、β受体阻断药

6、血管扩张药

7、非苷类正性肌力药

23、强心苷类药物的分类：慢效（洋地黄毒苷）中效(地高辛）快效（去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。作用机制：

1、正性肌力作用（最主要）

2、负性频率作用（减慢心率）

3、负性传导（减慢房室传导）基本作用：慢性心功能不全、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。强心苷类药物作用特点：

1、增加心肌能源及供养

2、降低衰竭心脏的耗氧量

3、增加衰竭心脏的心排血量。运用时需注意禁钙补钾。不能与可引起低血钾类药物（利尿药、皮质激素）合用。

24、磷酸二酯酶抑制药的作用机制：抑制磷酸二酯酶，发挥正性肌力和扩张动静脉血管的作用。

25、调节血脂药的分类

1、：HMG-CoA（3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A）还原酶抑制剂（洛伐他汀）

2、胆汁酸结合树脂

3、苯氧酸类

4、烟酸与烟酸脂类

26、利尿药的作用部位与效应：高效—髓袢升脂粗段；中效—远曲小管近端；低效—远曲小管，集合管及近曲小管。

27、高效利尿药呋塞米的作用特点：快，强，短。肺水肿首选药，需静脉滴注。不良反映：水与电解质紊乱，耳毒性。

28、中效利尿药：噻嗪类药理作用

1、利尿作用

2、抗尿崩症作用

3、降压作用。为轻、中度心源性水肿的首选药。

29、低效利尿药：螺内酯药理作用：伴有醛固酮升高的顽固性水肿。30、甘露醇静脉注射是急性脑水肿的首选药。

31、VK的临床应用：由VK缺乏引起的出血症。不良反应：恶心，呕吐等胃肠道反应。

32、抗纤维蛋白溶解剂的作用：纤容亢进所引起的出血。

33、肝素为体内、外抗凝药，口服无效，常皮下注射。临床用于：血栓栓塞性疾病、弥散性血管内凝血、心血管手术、心导管检查。输血、血液透析等抗凝。不良反应：过量可引起自发性出血，发生时应立即停药并用鱼精蛋白对抗。

34、体内抗凝药：香豆素，主要用于血栓栓塞性疾病。过量所引起的出血可用VK对抗。

35、体外抗凝药：枸橼酸钠主要用于输血。

36、纤维蛋白溶解药：链激酶间接溶解纤维蛋白，出血用氨甲苯酸对抗。尿激酶直接溶解纤维蛋白。

37、抗血小板药有：阿司匹林、双嘧达莫、前列环素、噻氯匹定。

38、抗贫血药有：铁剂、叶酸、VB

12、造血细胞生长因子。

39、稀盐酸、VC与铁剂合用促进吸收、高磷、高钙、四环素、鞣酸等不可与铁剂合用。铁剂的中毒用去铁胺对抗。

40、叶酸用于巨幼红细胞贫血。

41、H1受体阻断药的基本作用：变态反应性疾病（过敏）、晕动病、呕吐、镇静、催眠。

42、H2受体阻断药：西咪替丁

43、抗消化性溃疡药的分类：抗酸药、胃酸分泌抑制药、胃黏膜保护药、抗幽门螺杆菌药。

44、抗酸药的作用：中和过多的胃酸，降低胃内酸度和胃蛋白酶活性，解除胃酸对胃黏膜的刺激和腐蚀，促进溃疡愈合。常用药有：复方氢氧化铝片（胃舒平）

45、质子泵抑制药的代表药：奥美拉唑。口服给药。作用：胃和十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓—艾氏综合征

46、胃黏膜保护药的基本药物：米索前列醇、思前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。

47、枸橼酸铋钾的基本作用：胃和十二指肠溃疡，与抗菌药合用可提高幽门螺杆菌的根治率，降低复发率。

48、抗幽门螺杆菌药有：甲硝唑、庆大霉素、阿莫西林、克拉霉素、四环素等，但均不可单独用药。

49、助消化要乳酶生不可与抗菌药、吸附剂合用。

50、硫酸镁的给药途径不同效果也不同。中毒用钙剂解救。

51、平喘药的分类：支气管松弛药（β肾上腺素受体激动药，氨茶碱、M胆碱受体阻断药），抗炎平喘药，抗过敏平喘药

52、β肾上腺素受体激药的作用：治疗急性哮喘的首选药。代表药物：

53、氨茶碱的作用：

1、平喘作用可用于急、慢性支气管哮喘和喘息性支气管哮喘。

2、强心、利尿作用可用于治疗心源性哮喘，也可作为心性水肿的辅助治疗药。病因不明的哮喘可用氨茶碱抢救。

54、抗过敏平喘药可用于预防过敏性哮喘，对已发作的哮喘无效。

55、镇咳药的分类：中枢性镇咳药、外周性镇咳药。

56、可待因用于剧烈干咳，对胸膜炎干咳伴有疼痛着尤其适用。反复应用可产生耐受性和成瘾性。对于痰多的患者禁用。

57、祛痰药的分类：

1、痰液稀释药（氯化铵）。

2、黏痰溶解药（乙酰半胱氨酸、溴已新）

58、皮质激素要的作用：抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克作用。用途：代替疗法、治疗严重感染或炎症、治疗自身免疫性疾病及过敏性疾病、抗休克、治疗某些血液病。局部应用。抗炎作用强大但是不抗菌，用于治疗感染或炎症时一般同服足量的杀菌药。可的松经肝脏分解为氢化可的松才可产生作用。糖皮质激素作用只对症不对因，只可缓解症状为抢救争取时间。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、诱发精神失常、停药反应。

59、甲状腺激素的作用：维持生长发育、促进代谢、神经系统及心血管效应可用于：呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿

60、抗甲状腺药的作用：甲亢内科治疗、甲状腺手术前准备、甲状腺危象的治疗。6

1、甲状腺危象的治疗和重症甲亢的治疗用丙硫氧嘧啶。6

2、甲亢手术前因现在两周前服用大剂量的碘。

63、小剂量的碘可以用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量的碘可用于甲状腺手术前的准备。6

4、胰岛素制剂分为短、中、长效。（P229表31-1）

65、磺酰胒的主要作用对胰岛功能没有完全损坏的糖尿病患者均有效果，可以用于糖尿病和尿崩症。

66、化疗是指病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病治疗的统称。化疗药指用于化学治疗的药物。

67、抗菌药的作用机制：抑制细胞壁合成、增加胞浆膜的通透性、抑制细菌蛋白质合成、抑制细菌核酸合成、抑制细菌叶酸代谢。

68、耐药性：细菌对药物的敏感性下降或消失，耐受性是人对药物的敏感性下降或消失。6

9、病因不明的危重感染患者应应用广谱抗生素。

70、β-内酰胺类抗生素的分类：青霉素、头孢菌素类、非典型β-内酰胺类。β-内酰胺类抗生素最重要的环为β-内酰胺环。

71、青霉素不耐酸不可口服，抗菌谱：革兰氏阳性球菌：链霉菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌等。革兰氏阳性杆菌对白喉杆菌、破伤风杆菌等革兰氏阴性菌对梅毒、钩端、回归热螺旋体等。放线菌有效。作用特点：青霉素为杀菌药，对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；对革兰氏阳性菌作用强，对革兰氏阳性菌作用弱。对人体无毒性。最主要的不良反应时过敏，用肾上腺素抢救。

72、半合成的青霉素的作用特点于青霉素作用特点及不良反应相似。对青霉素过敏的对半合成青霉素同样过敏。

第11篇：药理学总结

药理学总结

传出神经系统药理概论

传出神经系统按解剖学分类可分为自主神经和运动神经,自主神经包括交感神经和副交感神经

第12篇：药理学名词解释

药理学名词解释

1、药物：指作用于机体用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育的化学物质。

2、药理学：指研究药物与机体相互作用的规律及其机制的一门学科。

3、药效学：指研究药物与机体作用和作用机制。

4、药动学：指研究机体对药物的影响，即研究药物在体内的过程，包括吸收、分布、生物转化和排泄。

5、兴奋作用：指功能活动加强的作用。

6、抑制作用：指功能活动减弱的作用。

7、局部作用：指未被吸收的药物在用药部位所呈现的作用.

8、吸收作用：指药物被吸收之后，随着血液循环分布到组织器官所呈现的作用。

9、选择作用：指药物在一定剂量下对某组织器官产生特别明显的作用，而对其他组织器官的作用不明显。

10、副作用：指药物在治疗量是出现的与用药目的不符的作用。

11、毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多而引起的对机体有明显损害反应。

12、亲和力：指药物与受体结合的能力。

13、内在活性：指药物与受体结合时能激动受体的能力。

14、受体激活药：又称受体兴奋剂，指对受体具有亲和力又有在活性的药物。

15、受体阻断药：又称受体拮抗剂，指与受体具有亲和力又有内在活性的药物。

16、极量：最大治疗量，指治疗量的最大限度。

17、安全范围：指最小有限量与最小中毒量之间的范围。

18、LD50:指半数动物出现死亡的药物剂量。

19、ED50：指半数动物出现疗效指标的药物剂量。20、治疗指数：半数致死量与半数半数有效量的比值。

21、血浆半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

22、生物利用度：指药物（ ）剂能被机体吸收的程度。

23、首次通关效应：有些口服的药物在首次通过肝对即发生转化关系，促使人体循环的药量减少。

24、药物诱导剂：指凡能使肝药霉的活性增强或合成加速的药物。

25、药物抑制剂：指凡能使肝药霉的活性降低或合成减少的药物。

26、药物消除：指药物经生物转化和排泄使药物活性消失的过程。

27、耐受性：指由于反复使用药物后，机体对药物的敏感性降低。

28、耐药性：指病原体对药物产生的耐受性。

29、习惯性：指由于反复使用某些药物后，病人对药物产生精神上的依赖。30、成瘾性：连续用药后，病人对药物产生物质依赖性，当停药后会产生成断定装。

31、麻醉药品：指能使病人产生成瘾性是毒药或剧药。

32、毒药：指作用强大，毒性极大，极量与致死量很接近，超过极量即可能引起中毒或死亡的药物。

33、剧药：指作用强烈，毒性较大，极量与致死量比较接近，超过极量时，科研中危害人体健康，甚至引起死亡的药物。

34、麻醉药：指能引起麻醉状态的药物。

35、局部麻醉药：指能抑制周围神经系统功能而引起局部麻醉的药物。

36、全身麻醉药：指能抑制中枢神经系统功能而引起全身麻醉状态的药物。

37、吸入麻醉药：指采用吸入法给药的挥发性液体或气体状态麻醉药。

38、静脉麻醉药：指由静脉给药的非挥发性的全麻药。

39、复合麻醉药：指为了克服全麻药的特点，使麻醉安全有效，而联合用药进行麻醉。

40、分离静脉：指感觉和意识的分离现象。

41、诱导麻醉：指为了缩短诱导期，用作用快的全麻药是病人迅速进入外科麻醉期。

42、基础麻醉：指使达到浅麻醉或深睡状态。

43、麻醉前给药：指为了消除病人紧张情绪，增强麻醉效果，减少麻醉药用药量或防止不良反应，而于麻醉前应用一定药物。

44、药物的基本作用：指药物对机体原有功能活动的影响。

45、药物效应：指机体对药物发生反应的能力。

46、不良反应：指不符合用药目地的并对机体不利的反应，常见包括副作用、毒性反应、变态反应和( )发反应。

第13篇：药理学名词解释

1药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态可用于预防，诊断，治疗疾病的化学物质。

2药理学：研究药物与机体间相互作用及其规律的学科。

3副作用：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的与治疗目的无关的作用。 4副反应：由于药物选择性低，药理效应应涉及多个器官，当某一效应作治疗目的时其他区效应就成为副反应。

5毒性反应：药理过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多发生的对机体的危害反应

6耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低必须增加药物剂量方可保持原有药物效应。

7有效量：即介于最小有效量和极量之间的量，又称为治疗量。

8安全范围：一般将最小有效量与最小中毒量之间的剂量范围，范围越大，药越安全。

9特价强度：指能引导起等效反应的剂量，其值越小，则效价强度越大。 10激动药：与受体有较强的亲和力又具有较强内在活性药物。

11治疗指数：药物的半数致死量（L50）与半数有效量（ED50）的比值。 12拮抗药：指与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。

13首过消除：某种药物在通过肠黏膜及肝脏时，经过灭活代谢使进入体循环的药量减少药效随之减弱。

14半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

15生物利用度：指肺血管给药时，药物制剂实际吸收进入血液循环的药量与所给总药量的百分率。F表示F=A/D×100% 16恒比消除：即单位时间内体内药量以恒定比例消除，又称一级动力学消除。 17抗生素：由某些微生物（包括细菌，真菌，放线菌）产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质，也包括一些半合成衍生物。

18抗菌谱：抗菌药的抗菌范围反对单一菌种或某一菌属致病菌，有效的药物称为窄谱抗菌药。

19抗菌活性：指药物抑制或杀灭病菌的能力。

20化疗指数：一般可用化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染药物的半数有效量ED50之比来表示。

21大剂量冲击疗法：适用于急性，重度，危及生命疾病的抢救。

第14篇：药理学学习心得

药理学学习心得

这个学期我们学习了药理学这门课程，虽然学习的时间不是很长，但是也让我对药理学有了一个基本的了解，刚开始学习药理学的时候觉得有点复杂，因为可能是它的内容涉及到解剖、生理，所以不是很懂，到后来慢慢跟着老师，一点一点听得时候发现也没那么难。药理学也是医学院校必修的一门课，它可以指导临床用药，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同，药理学的学科任务是要为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；通过这个学期的学习也让我知道了一种药物包括它的作用特点和临床应用以及不良反应，以及用药时要注意剂量，以及它的禁忌症。

使我印象最深的是治疗糖尿病的一些药物，因为我的家人就患有这个病，它分为一型和2型，1型的好像是要靠打胰岛素来控制，2型的话还可以用药物来控制，老师也说过当血糖降低或是正常，都还是要吃药，不可以说是正常了就停药。还有就是糖尿病有可能是遗传的也可能是自己平时不注意饮食所导致的，而且得了糖尿病以后很多东西都不能吃特别是含有糖分的东西，像有些老人家很想吃自己喜欢的糖类食品都要控制，并且吃了就要马上给自己注射胰岛素，我觉得这样真的是太可怜了，还有像有些药物在注射时都要注意剂量。以及影响药物的因素主要有药物方面和机体方面，机体方面就有精神因素和遗传因素，病理因素、生理因素，药物方面有剂量剂型和给药途径这些……所以通过这个学期的学习是我收获还是蛮多的，以后对于一些基本的病的用药以及药物的临床应用都有所了解了，药理学对于我们护理人员来说还是蛮重要的。

第15篇：药理学小结

抗癫痫药的选用

癫 痫 小 发 作，首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。 抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺， 镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效， 长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

镇痛药

吗啡******，很强成瘾性; 呼吸抑制重，慎重选择用; 镇痛作用灵，心性哮喘停; 过量要中毒，拮抗纳络酮。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”

中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓; 主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平， α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”， 利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利， 强扩动静硝普钠，危象心梗才选它， 联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。

抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼， 普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。 脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶， 可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定， 精神病，血压升，首先考虑利血平。

抗心绞痛药 抗心绞痛药三类，********扩血管， 阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。

抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。 三种离子钾钠钙，三类药物好分家。 降低自律消折返，失常原理两句话。 缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。 房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。 β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。 “房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。 抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵， 抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快， 双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ， 枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。

止血药

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。

注射垂体后叶素，好比内科止血钳； 门脉高压肺咯血，收缩血管显效果； 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。

纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正； 作用较强毒性低，血栓形成要注意。

利尿药

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出； 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急； 中效双克常用到，心性水肿效果好， 留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它； 强中谨防„四一症‟，弱效注意钾过剩。

注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。

抗过敏药

H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。

抗酸药

抗酸药物复方多，互纠缺点增效果； 中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。

导泻药

硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异； 口服泻下与利胆，排便排毒又排虫； 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风； 局部热敷消肿痛，未化脓者方可用； 经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐； 过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。

镇咳药

中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵， 呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清

祛痰药

恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰； 粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性； 前药口服后局部，合理选用不延误。

平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。

XXXXX兴奋药

选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。

抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。 作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。

胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。

口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。 青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。

说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。

氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。 一般感染已少用，配伍用药增疗效。 联 合 异 烟 肼，治 疗 结 核 病； 配 合 青 霉 素，心 内 膜 炎 停； 合 用 四 环 素，治 疗 布 氏 病； 伍 用 SD， 鼠 疫 兔 热 病。

红霉素

大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住， 林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱

二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱

二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

磺胺类不良反应预防

碱化尿液多饮水，定期检查尿常规 抗结核病药

对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。

消毒防腐药

消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂， 抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。 进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。 伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制

氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。 肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救

有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌， 解救用药要适当，N样症状解磷定， 外周中枢阿托品，早期足量反复用

第16篇：100706药理学

南通大学硕士研究生培养方案

学科专业名称：药理学学科专业代码：100706

一、培养目标

培养适应我国社会主义建设需要，德、智、体全面发展的具有创新精神的能应用本学科理论、方法从事科学研究、处理和解决实际问题的高级专业人才。具体要求如下：

1.较好的掌握马列主义、毛泽东思想、邓小平理论、“三个代表”重要思想和科学发展观；热爱祖国，遵纪守法，品行端正，身心健康；具有严谨的治学态度，团结合作的精神，高尚的科研道德和为社会主义现代化建设艰苦奋斗的奉献精神。

2.掌握本门学科坚实的理论基础和系统的专业知识及必要的实践技能；具有从事科学研究、教学工作或独立担负专门技术工作的能力；了解本门学科的发展现状和动向，具有严谨的科学作风。

3.熟练掌握一门外国语，能阅读本专业该语种的外文资料，并能撰写论文。

4.身心健康。

二、主要研究方向

1.心血管药理学：(1)动脉粥样硬化研究；(2)心肌肥大与心衰研究；(3)心肌缺血与心梗研究；

(4)糖尿病心血管并发症研究

2.中药与分子药理学

三、学习年限

硕士研究生基本修业年限为3年。硕士研究生提前修完培养方案中规定的全部课程、学分，成绩优良，并发表SCI论文1篇，可申请提前进行学位论文答辩和提前毕业，但在校的时间不得少于2学年。承担原工作单位工作量超过1/3以上的定向、委托培养硕士研究生和其他原因休学的研究生学习年限可适当延长，但在学在校的最长年限为4年。

四、课程设置与学分

研究生课程分为学位课程与非学位课程两大类。学位课程又分为公共基础课程、专业基础课程与专业课程三类。学位课程为必修课，非学位课程为选修课。各课程教学实行学分制，每学分一般对应18-20学时左右，每门课程原则上不超过3学分，外语课、实验课的学分数均按课内学时数的1/2计算。硕士研究生课程学习的总学分应不少于35学分，其中学位课程不少23学分。 具体课程设置见附表。

五、学位论文

学位论文是研究生培养工作的重要环节，通过学位论文工作，培养研究生从事科学研究和独立工作的能力，培养分析、综合能力，发现问题和解决问题的能力，培养实事求是的工作作风和严谨

踏实的治学态度。学位论文必须在导师指导下由硕士研究生本人独立完成。学位论文的书写必须符合南通大学研究生学位论文工作的有关规定。

1．论文选题

在查阅文献、调查研究的基础上，研究生在导师的指导下选定好研究课题。学位论文的选题一般应结合本学科的研究方向和科研项目，选择对学科建设和医学事业发展具有一定意义或应用价值的课题。硕士学位论文应具有一定的新见解或新内容，论文应具有一定学术价值或实用价值。硕士研究生应在导师指导下，有计划地学习、阅读文献和进行必要的调查研究，完成《研究生学位论文开题报告》，经导师审核同意，进行论文开题。

2．开题报告

硕士研究生学位论文开题报告要求在第三学期末完成，最迟于第四学期初必须完成。开题报告的主要内容为：课题来源及研究目的和意义、国内外在该方向的研究现状、拟解决的问题、拟采用的主要理论和方法、资料情况、技术手段或实验条件、研究方案及工作进度、预计研究过程中可能遇到的困难和问题以及解决的措施、预期研究成果、主要参考文献等。对开题报告的主要要求为：开题报告字数应在5000字左右；阅读文献资料应60篇以上，其中外文文献应占三分之二以上。开题报告由专家组和导师评议审核，审核通过后交学院存档。

3．中期检查

在论文题目确定后，用于论文工作的时间不少于一年。硕士研究生学位论文的中期检查一般应于研究生入学后的第四学期末完成。中期检查的主要内容为：论文工作是否按开题报告预定的内容及进度进行；已完成的研究内容及结果；目前存在的或预期可能会出现的问题；论文按时完成的可能性等。

4．论文答辩

学位论文答辩一般在第六学期进行，学院按规定程序组织论文答辩

课程设置

第17篇：药理学重点

1、First pa effect：首过效应：某些药物在通过肠粘膜及肝脏经代谢后，进入血液循环的药量减少，即首关效应。

2、Bioavailability:生物利用度：是指不同剂型的药物能吸收进入血液循环的相对份量和速度，一般用吸收百分率表示：F吸收进入体循环的药量100%

给药剂量

3、Side effect：副作用：是指药物在治疗作用剂量作用下出现与治疗目的无关的作用，对于患者可能带来不舒服或痛苦，一般较轻微，多是可以恢复的功能性变化。

4、后遗效应：是指停药后，血浆中药物浓度已降至阈浓度以下时所残留的生物效应。

5、调节痉挛：兴奋动眼神经或用拟胆碱药，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，导致睫状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊不清，此种作用称之为调节痉挛。

6、调节麻痹：用阿托品后睫状肌松弛退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近距离物体清晰地投射在视网膜上成像，因此，视近物模糊，而看远物清楚，此作用称之为调节麻痹。

7、肾上腺素作用的翻转：使用α受体阻断药后，可使肾上腺的收缩血管α-型效应被阻断，而舒张骨骼肌血管β2-效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。

8、人工冬眠：用氯丙嗪、异丙嗪等配伍组成冬眠合剂，配合物理降温使病人体温降至37℃以下，进入类似变温动物“冬眠”状态，表现为基础代谢降低，机体对各种病理刺激的反应降低等称人工冬眠。

9、“开-关”现象：帕金森病患者应用多巴疗程长或剂量过大时，患者突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动障碍（关），两种现象可交替出现，严重者可妨碍患者正常活动。

10、水杨酸反应：使用过量的阿司匹林可致中毒反应，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称为水杨酸反应。

11、隐匿性传导：指来自心房的冲动到达方式节后，由于递减传导而隐没在房室结中，留下不应期，是后续冲动不能传到心室。

12、First does phenomenon：首剂现象：部分病人首次服用哌唑嗪可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象。

13、Every other day therapentics：隔日疗法：根据肾上腺皮质分泌氢化可的松昼夜节律性的特点，将一日或两日的总药量于隔日早晨一次给予，以减少对肾上腺皮质的抑制。

14、Lugol‘s solution：卢戈氏液：复方碘溶液，含碘5%和碘化钾10%。主要用于甲亢术前准备和甲状腺危象治疗。

15、PAE：抗菌药物后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触后，当抗菌药物浓度下降到低于MIC或小时之后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

16、MBC：最小杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。

17、MIC：最小抑菌浓度：可抑制培养基中某种微生物明显增长的最低药物浓度。

18、PBPs：青霉素结合蛋白：是β-内酰胺类抗生素的靶蛋白，存在于细胞胞浆膜上，有些是参与细胞壁粘肽生物合成的酶。

19、二重感染：长期使用广谱抗菌药物，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。

20、灰婴综合征：是新生儿、早产儿应用大量氯霉素产生的毒性反应。临床表现为患儿服药后数日出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性苍白、紫绀，以致呼吸、循环衰竭，并可能在出现症状数小时内死亡。

21、副作用：是由于药理效应选择性低，作用范围广引起的，一般反应轻微，多数可以恢复。

一、简述半衰期的定义和意义 半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。 半衰期的意义在于：（1）反映药物消除快慢的过程，也反映机体消除药物的能力；（2）一次给药后经过4~6个半衰期后体内药物量消除93.5%~98.4%。若每隔1个半衰期用药一次，则经过4~6半衰期后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%；（3）按半衰期的长短不同常将药物分类：超短效，短效、中效、长效、超长效；（4）可通过测定病人肝功能调整用药剂量或时间间隔。肝功能不良者半衰期改变，绝大多数药物的半衰期延长。

二、试述毛国芸香碱治疗青光眼的机制

（1）低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动虹膜括约肌的M受体→缩瞳→虹膜根部变薄→前房角间隙增大→房水回流通畅→眼内压降低； （2）对开角型青光眼也有一定疗效，其机制是：扩张巩膜静脉窦周围的小血管，并可收缩睫状肌，牵拉小梁网，使其间隙增大，房水回流通畅，眼眼内压降低。

三、试述阿托品的药理作用和特点，以及临床用途

药理作用和特点：（1）抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著；（2）松弛内脏平滑肌、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。对其他其他平滑肌的作用效果差；（3）对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；（4)较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：表现为心率加快和改善房室和心房传导，作用的效果与迷走神经对心脏抑制程度有关。（5）大剂量扩张血管，改善微循环。此作用与其抗胆碱作用无关。（6）兴奋中枢神经系统。可兴奋延脑和高位大脑中枢。作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转为抑制，导致昏迷、延髓麻痹而死亡。

临床用途：（1）解痉作用方面用途：①各种内脏绞痛：对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差，需于哌替啶合用以增强疗效，②小儿遗尿症；（2）抑制腺体分泌方面的用途：①全麻前给药，②严重盗汗和流涎症，③溃疡病的辅助用药；（3）眼科方面的用途：①虹膜睫状体炎，②验光配镜，③检查眼底；（4）治疗某些心律失常：①迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常，②窦房结功能低下引起的室性异位节律，③锑剂中毒所致的严重室性心律失常④阿-斯二氏综合征；（5）感染中毒性休克，（6）解救有机磷酸脂类中毒：作为对症治疗药，及早、足量、反复应用，以缓解有机磷酸脂类中毒的M样症状、部分中枢症状及神经节的兴奋症状

四、简述去甲肾上腺素使用不当或液体外漏引起的主要不良反应及预防措施

（1）主要不良反应：用量过大，时间过长引起肾血管剧烈收缩，可致急性肾功能衰竭；静滴时间过长，浓度过高或液体外漏可使注射局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。

（2）预防措施：严格掌握剂量，控制给药时间，严防液体漏出血管。出现液体外漏时，应及时更换注射部位，同时采取局部热敷，并以普鲁卡因或酚妥拉明局部侵润注射，扩张血管，预防组织坏死。

五、试述β受体阻断药的不良反应和禁忌症，以及药理作用。不良反应：（1）一般不良反应：恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶有过敏皮疹和血小板减少。（2）应用不当出现的毒副作用：①诱发和加重支气管哮喘：特别是以普萘洛尔为代表的非选择性无内在拟交感活性的β受体阻断药；②抑制心脏功能，可使心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞患者病情加重，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞或停搏；③外周血管收缩和痉挛可引起间歇跛行或雷诺氏症甚至产生脚趾溃烂和坏死；④反跳现象，突然停药可使原有病症加重；⑤其他，偶见眼-皮肤黏膜综合征以及疲乏、失眠和抑郁。另外尚可加强胰岛素的降糖作用，并可掩盖胰岛素低血糖反应给糖尿病患者造成不良后果。

禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘。

药理作用：..1、心律减慢

2、心肌收缩力减弱

3、心肌氧耗量减少

4、舒张期延长，冠脉灌流时间增

5、内在拟交感活性，

6、膜稳定作用

7、抗血小板聚集作用。

六、苯二氮卓类为何能取代巴比妥类用于治疗焦虑症和失眠 （1)安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹；（2）无肝药酶诱导作用，药物相互作用小，耐受性轻；（3）停药后“反跳”现象轻，不易发生停药困难；（4）嗜睡和运动失调等不良反应轻。

七、试述地西泮的药理作用和临床用途。（1）抗焦虑，用于治疗焦虑症；（2）镇静、催眠，用于治疗麻醉前给药和心脏电击复律前给药及治疗失眠；（3）抗惊厥、抗癫痫，用于治疗小儿高热、破伤风等；静注是治疗癫痫持续状态首选药；（4）中枢性肌松弛，用于中枢神经病变引起的肌强直；缓解局部病变引起的肌肉痉挛。

八、试述氯丙嗪引起锥体外反应的表现、机制及治疗措施。

（1）急性运动障碍：表现为帕金森氏综合征：急性肌张力障碍；静坐不能。

1、发生机制：大量长期应用氯丙嗪因阻断黑质纹状体的DA受体，使DA能神经功能降低，胆碱能神经功能相对增强所致。

2、治疗措施：用抗胆碱药，如安坦、氢溴酸东莨菪碱等。

（2）迟发型运动障碍：表现为口-舌-颊三联征及四肢舞蹈样动作。

1、发生机制：由于D2受体长期被氯丙嗪阻断，受体向上调节，数量增加引起多巴胺功能增强。

2、治疗措施：可用抗多巴胺药硫必利及非典型抗精神病药氯氮平。

九、吗啡为何能用于心肌梗死、应注意的问题是什么？ 心肌梗死时因心肌缺血缺氧而产生剧烈的心绞痛，此时使用吗啡可以得到缓解，机制是：（1）吗啡有强大的镇痛作用，能有效地缓解心绞痛；（2）镇痛作用可以消除紧张、恐惧、焦虑不安等情绪反应；（3）扩张外周血管作用：吗啡部分通过促进组胺的释放，部分由于作用于孤束核的阿片受体使中枢交感张力降低，使外周血管扩张，进而减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，对于心肌梗死病人非常有益。应注意由于扩张外周血管的作用，可以引起血压降低，故吗啡只适用于血压正常的心肌梗死病人，伴有低血压的患者不能应用本药，负责对病人不利。

十、试述强心苷中毒的防治措施

（1）预防：1:注意用药剂量个体化。2：根据血药浓度检测的结果调整给药方案。3:防止诱发因素：低血钾；低血镁；高血钙；心肌缺血缺氧；酸血症；老年人肾功能低下（易发生地高辛中毒）；与某些药物的相互作用，如奎尼丁，维拉帕米和红霉素提高地高辛血药浓度；拟肾上腺素药增强心肌对强心苷敏感性。4：晶体中毒先找：如频发性室性早搏、二联律；窦性心动过缓（心率低于60次/分）和色觉异常（黄绿视）等。

（2）治疗：1：及时停药。2：出现快速型心律失常，无论室上性心律失常包括室上性心律失常伴有房室传导阻滞者首选苯妥英钠。单纯室性心律失常，可选用利多卡因。对极严重者，可应用地高辛Fab抗体。单纯缓慢型心律失常可以用阿托品。 十

一、试述β受体阻断药治疗心力衰竭的药理学机制

（1）阻断心脏β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防治过量儿茶酚胺所致的大量CA2+内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死。 （2）改善心肌重构。（3)减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害。 （4）上调心肌β受体的数量，恢复其信号转导能力。（5）改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。 （6）具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用。 十

二、试述抗高血压药的分类及各类代表药物。

（1）交感神经阻滞药：1：中枢性降压药，如可乐定等。2：神经节阻断药，如樟黄咪芬等。3：去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利血平，胍乙啶。4:肾上腺素受体阻断药，包括β受体阻断药（如普萘洛尔）、α受体阻断药（如哌唑嗪）和α、β受体阻断药（如拉贝洛儿）。 （2）血管舒张药：如肼屈嗪，硝普钠。（3）钙通道阻滞药：如硝苯地平。（4）肾素—血管紧张素系统抑制药：1：ACEI：如卡托普利；2：血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦；3：肾素抑制药：如雷米克林。（5）：利尿药：如氢氯噻嗪。（6）钾通道开放药：如米诺地尔。 十

三、试述硝酸甘油的药理作用及对血流动学的影响。

（1）硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心脏耗氧量。 （2）扩张小动脉，降低外周阻力，减少蛇血时间而降低心脏耗氧量。（3）扩张较大的冠状血管而增加缺血区心肌供血和供氧量。（4）由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减小，而增加心内膜缺血区的供血。

十四、试述普萘洛尔与硝酸脂类联合应用抗心绞痛的药理学基础。（1）两药均能通过不同机制降低心肌耗血量，可产生协同作用。（2）普萘洛尔可减弱硝酸脂类因扩张血管反射引起的心率加快，心收缩力加强。（3）硝酸酯类可抵消普萘洛尔因抑制心肌收缩力所导致的心室积扩大和心室射血时间延长。 十

五、试述糖皮质激素的不良反应。药理作用。

（1）长期用药的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症，高血压、动脉粥样硬化、诱发糖尿病，致骨质疏松，延迟伤口的愈合：诱发或加重感染；诱发加重溃疡；诱发癫痫、精神失常等。（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全症；反跳现象；停药症状。

（2）药理作用：A抗炎作用：

1、抑制炎症相关因子的转录；

2、促进抗炎症因子的转录；

3、抑制炎症相关受体基因的表达；

4、对炎症细胞凋亡的调节。B抑制免疫作用；C抗毒作用；D抗休克作用。

十六、试述糖皮质激素的临床应用。

（1）替代疗法：治疗肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。（2）严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，一定要与足量有效抗菌药物合用，以免感染病灶性扩散。（3）各种休克：及早应用突击剂量，使病人度过危险期。对于感染性休克须与有效抗菌药物合用；对于过敏性休克可与肾上腺素合用；对于低血容量性休克应首先补液、补电解质或输血。（4）治疗炎症及防治炎症后遗症。（5）自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排异反应。（6）治疗血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。（7）局部应用：治疗某些皮肤病如接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。也可用于眼前部的炎症如结膜、角膜及虹膜炎。

十七、试述甲状腺手术前如何准备及其药理学依据（包括目的、选药和存在的问题等） 甲状腺手术前准备分两步完成：（1）为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉或手术后的并发症及甲状腺危象，在术前采取抗甲状腺治疗，使甲状腺功能接近或恢复正常。选用的药物包括硫脲类和β-受体阻断剂，单独或联合应用。存在的问题：使用硫脲类后，TSH分泌增加，导致腺体增生，组织脆而充血，这样不利于手术进行。（2）使甲状腺的形态趋于正常：甲亢手术前两周应用复方碘溶液，因为大剂量碘能抑制TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利用手术进行及减少初学。但此作用具有自限性，用药后10～15t天达到最大效果，继续给药腺泡细胞内碘浓度降低，失去抗甲状腺作用。故需手术前两周使用。 十

八、试述抗菌药的作用机制分类，并各举一例。（1）干扰叶酸代谢：磺胺类。（2）抑制菌体细胞壁合成：青霉素类。（3）影响胞浆膜通透性：多粘菌素。（4）抑制蛋白质合成：大环内酯类。（5）抑制核酸代谢：利福平。 十

九、试述氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素何用的意义和药理依据及应用注意。（1）意义：氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素合用有协同作用。（2）药理依据：氨基糖苷类抗生素主要对G菌作用增强。氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌细胞壁合成达到杀菌作用，故对繁殖期细菌效果好。两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，明显提高疗效。（3）注意事项：两药混在一起，β-内酰胺类抗生素能使庆大霉素抗菌活性降低，故应避免在同一输液瓶内同时滴注。

第18篇：药理学总结

药理学总结

第一章药理学总论 -绪言

【目的要求】

1．掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 2．了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】

（一）药理学的性质与任务

1．药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2．药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。

3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务

（1）阐明药物作用机制； （2）提高药物疗效； （3）研究开发新药； （4）发现药物新用途；

（5）探索细胞生理、生化及病理过程。

（二）药物与药理学的发展史

1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展

德国化学家 F.W.Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家 P.Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R.Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N.Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。

3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。

（三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品 新药研究过程分：

临床前研究包括药学、药理学研究 临床研究 售后调研

（四）学习药理学的参考书

1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社， 2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998.4．Hardman JG, Limbird LE.Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001.附

一、处方药与非处方药 1.处方药

(1) 疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。

⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。

⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。

2.非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ）

二、药品名称

1.中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM）

3.商品名（trade mark name）

例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol.

第二章药物效应动力学

【目的要求】

1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。

3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。

4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】

（一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

药物作用（drug action）是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 药理效应(pharmacological effect)是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋（exicitation）；功能降低成为抑制(inhibition)、麻痹(paralysis)

药物作用的选择性(selectivity)在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。 药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。 2．药物作用的临床效果

治疗作用(therapeutic effects)是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

（1）对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。

（2）对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 （3）补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。

不良反应(adverse reactions, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 （1）副作用(side reaction)在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。 （2）毒性反应(toxic reaction)药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如 致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。 （3）后遗效应(after effect, residual effect)停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

（4）停药反应(withdrawal reaction, rebound, 反跳) 突然停药原有的疾病加剧。

（5）变态反应(allergic reaction， hypersensitive reaction，过敏反应)药物产生的病理性免疫反应。

（6）特异质反应(idiosyncrasy)少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。

（二）药物剂量与量效关系

1．剂量效应关系(dose-effect relationship)药理效应与剂量在一定范围内成正比例。 剂量反应曲线(dose-response curve)药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。

2．量反应（graded response）药理效应以数或量表示。

最小有效浓度(minimum effective concentration, 阈浓度,threshold concentration, Cmin) 药物产生最小效应的浓度。

最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。 最大效应(效能，maximum efficacy,Emax)药物产生最大效应的能力。 个体差异(individual variability) 效价强度(potency)能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。

3．质反应（（quantal response, all-or-non-response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。 半数有效量(median effective dose, ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。

半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物剂量。

中毒量(toxic dose)引起中毒的剂量。

最小中毒量（minimum toxic dose）)引起中毒的最小剂量。

致死量（lethal dose）)引起动物死亡的剂量。

半数致死量（median lethal dose,LD50）引起半数试验动物死亡的药物剂量。 极量（maximum dose）最大治疗量。

治疗指数(therapeutic index, TI) ＝ TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50

（三）药物的作用机制

药物的作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物作用的道理，即药理效应是如何产生的。 1.理化反应

2.参与或干扰细胞代谢过程

伪品掺入（counterfeit incorporation）抗代谢药（antimetabolites） 3.影响生理物质转运 4.对酶的影响

5.作用于细胞膜的离子通道

6.影响核酸代谢affecting nucleotide acid metabolism 7.非特异性作用 8.受体学说

（四）药物与受体 1．受体(receptor)是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分，能识别周围环境中的某些物质，并与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 受体的性质：a 灵敏性(sensitivity) b 特异性(specificity) c 饱和性(saturability) d 可逆性(reversibility) 〔R〕+ 〔L〕≒〔RL〕→效应

〔E〕+ 〔S〕≒〔ES〕≒〔ES〕’→ E + 代谢物质 e 多样性(multiple-variation) 2．配体(ligand)能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。 3．受体与药物的相互作用

(1) 占领学说（Occupation theory by Clark,1926）

药物作用强度与药物占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；药物浓度与效应服从质量作用定律；药物占领受体的数量取决于受体周围的药物浓度、单位面积或单位容积内受体总数；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 药物效应达Emax.[A] + [R] = [AR] →→ E， KD = [A][R]/[ AR] KD: 解离常数；由于 [RT] = [R] + [ AR] (RT: 代表受体总数) [AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；因为只有AR是有效的， E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A] 当 [A] = 0, E = 0 当 [A] >>KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax ，[AR]max = [RT] 当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A] KD 代表药物与受体的亲和力(mole)，即药物与受体结合的能力。KD越大，亲和力越低。 pD2 = -logKD 内在活性（intrinsic activity by Ariens 1954）:α；即药物激动受体的能力。 0≤α≤100%，E/Emax = α[AR]/[RT] 储备受体(spare receptors by Stephenson 1956) 沉默受体(silent receptors) (2) 速率学说(rate theory) (3) 二态学说(two-model theory) 5．激动药与拮抗药

（1）激动药(agonist) 与受体有亲和力又有内在活性药物。 完全激动药(full agonist): α= 1 部分激动药(partial agonist, mixed agonist) : 与受体有亲和力，但内在活性较弱（α

[RT] = [R] + [LR] + [IR]， [LR]/[RT] = [L]/KD + [L] [LR]/[RT] = [L]/[L] + KD(1 + [I]/KI) 药物的作用取决于 [I]/KI，[I]浓度愈高或KI愈小, 效应低，拮抗作用强。

如果[LR]/[RT]→100%, 激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到Emax。

E/Emax = *L+/(KD + *L+ ) = *L’+/*L’+ + KD(1+*I+/KI) *L’+/*L+ – 1 = [L]/KI [L’]/[L] 是剂量比(dose ratio),如将[L] 到[L]/[L]倍, 即能克服[I]的拮抗作用。

pA2是拮抗参数(antagonism parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加1倍时才能达到原效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数， pA2 = -log[I] = -logKI 非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。

（五）受体类型

1．门控离子通道型受体(ligand-gated channel receptors ，receptors containing ion channel) N, GABA 受体等属门控离子通道型受体。 2．G蛋白偶联受体(G protein coupling receptor) Gs, Si, Gt(transducin), Go α,β, D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受体属G蛋白偶联受体。

3．具有酪氨酸激酶活性受体(tyrosine kinase activity receptor) 胰岛素（insulin）、上皮细胞生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子β (transforming growth factor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。

4．细胞内受体(cellular receptor)甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。 5．细胞因子受体(cytokin receptor) 白细胞介素(interleukin)、红细胞生成素(erythropoietin)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factors)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor)、催乳素(prolactin)、淋巴因子(lymphokines)等受体属细胞因子受体。

（六）第二信使(the second meenger) 1.环磷腺苷(cyclic adenosine-3’,5’- monophosphate, cAMP) β, D1, H2 → Gs → cAMP↑

α, D2,M, opioid → GI → cAMP↓

2.环磷鸟苷(cyclic guanosine-3’,5’- monophosphate, cGMP) 3.肌醇磷脂(phosphatidyl inositol) α1,H1,5-HT1,M1,M3.等受体通过肌醇磷脂。 4．钙离子(calcium ion) (七)受体的调节(the regulation of receptor) 1.向下调节(down-regulation)：受体脱敏(receptor desensitization)受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。 2．向上调节(up-regulation): 受体增敏(receptor hypersitization)受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象（rebound）。

第三章药物代谢动力学

目的要求

1.了解药物的吸收、分布、生物转化、排泄的基本概念及影响因素。掌握 首关消除概念及细胞膜两侧pH对药物吸收和分布的影响。 2．熟悉药物消除动力学、时量曲线及多次给药的血药浓度变化 3．掌握药代动力学基本参数的药理学意义。了解房室模型及意义。 [教学内容]

（一）药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄） 1.药物的吸收(absorption) 吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。口服药物吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物首次进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环的药量减少，称为首关消除(first pa elimination)。经过肝脏首关消除过程后，进入体循环的药量与实际给药量的相对量和速度，称生物利用度。

药物的吸收分布及排泄过程中的跨膜转运有多种形式，但多数药物是以简单扩散的物理机制转运，扩散速度除取决于膜的性质、面积及膜两侧的浓度梯度外，还与药物的性质有关。分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。药物的解离度也因其pKa（酸性药物解离常数的负对数）及所在溶液的pH不同而不同。非解离型（分子态）药物可以自由通过生物膜，离子型（解离型）药物不易通过生物膜。

多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。由于膜两侧pH不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。

2.药物的分布(distribution ) 是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。影响分布的因素①药物本身的物理化学性质（包括分子大小、脂溶性、pKa等）。②药物与血浆蛋白结合率：结合药不能通过生物膜，只有游离药物才能向组织分布。③组织器官的屏障作用，如血脑屏障、胎盘屏障。④细胞膜两侧体液的pH。如细胞内液pH（约为7.0）略低于细胞外液（约7.4）、弱碱性药在细胞内浓度略高，弱酸性药在细胞外液浓度略高，根据这一原理，弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移，并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。

分布容积（Vd）等于体内总药量（mg）与血药浓度（mg/L）的比值。即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。 3.药物的生物转化(biotransformation) 又称代谢，是指药物在体内多种药物代谢酶（尤其肝药酶）作用下，化学结构发生改变的过程。

肝脏微粒体的细胞色素P-450酶系统，是肝内促进药物代谢的主要酶系统，简称肝药酶。肝药酶具有活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。

某些药物能增加肝药酶的活性，增加药物的生物转化，称肝药酶诱导剂，反之则称肝药酶的抑制剂。

4.药物的排泄(excretion) 排泄是药物从体内排出体外的过程。肾脏是药物排泄的主要器官。原形经肾脏排泄的药物在肾小管可被重吸收，使药物作用时间延长。重吸收程度受尿液pH影响，应用酸性药或碱性药，改变尿液的pH，可减少肾小管对药物的重吸收。

有些药物如洋地黄毒甙，部分在肝细胞与葡萄糖醛酸结合后，随胆汁排入小肠，在小肠水解后游离药物又被吸收，称肝肠循环(hepato-enteral circulation)。洋地黄毒甙中毒时，可服用消胆胺，消胆胺可与洋地黄毒甙在肠道结合，结合物随粪便排泄，打断肝肠循环。乳汁pH略低于血浆，碱性药物部分可自乳汁排泄。从乳汁排泄量较多的药物应注意对乳儿的影响。

（二）．体内药量变化的时间过程

1.时量关系（时效关系）概念及其曲线：以纵座标为浓度，横座标为药后时间，体内药量随时间变化的关系（时量关系），可绘制出一条曲线，称时量曲线。若纵坐标为效应，则药后产生的药效随时间的变化的关系（时效关系）绘制出的曲线，称时效曲线。

2.生物利用度(bioavilability)亦可用口服药物的时量关系曲线下面积（AUC）与静脉注射时时量关系的曲线下面积比值来表示，即 F=AUC（口服）/AUC（静脉）×100% (三)．药物消除动力学

1.一级动力学消除：体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。其微分方程式为：dC/dt =-k.C1 ;积分方程式为：Ct=Co.e-kt。多数药物以一级动力学消除。 2.零级动力学消除体内药物单位时间内消除恒定的量称零级动力学消除，又称恒量消除。其微分方程式为：dC/dt= -k.Co , 积分方程式为：Ct= Co -k部分药物当体内药量超过机体代谢能力时则为零级动力学消除，降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。 1.清除率（clearanse,CL）单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净称除率,CL=K.Vd,它与半衰期都是衡量药物从体内消除快慢的指标。

4.连续恒速给药的动力学一级动力学消除的药物，定时定量反复多次给药经5个t1/2 后所达到的血药浓度称稳态血浓（Staady state concentration,C）。此时血药浓度稳定在下一次给药前的谷浓度和药后的峰浓度之间。任何途径给药都需经过5个t1/2 达C，停止给药经过5个t1/2 体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个t1/2 时，首次剂量加倍可立即达到C。为维持C所需剂量称维持量（Dm）。立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量（DL）。当给药时间间隔为一个t1/2 时，负荷量等于2倍的维持量。 (四)药动学参数的概念、药理学意义及各参数间的相互关系

1.半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期（t1/2）。

2.消除速率常数（K）单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。半衰期与消除速率常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来表示。

3..生物利用度(bioavilability，) : F=AUC((op))/AUC(iv) x100% 4.清除率（clearanse,CL）: CL=K.Vd 5.分布容积（Vd）等于体内总药量与血药浓度的比值，即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。它不是一个真实的体积，只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物,组织分布广，反之则组织分布少。 (五)房室模型药物进入机体后，从体内消除过程比较复杂。为了形象的描述药物的体内过程，研究人员设计了多种动力学模型。

1.一房室模型即把机体看作一个均一容器，药物进入体内后立即均匀分布。2.二房室模型把血液循环系统和血流丰富的组织器官为中央室，血流不丰富的组织器官（如皮肤、肌肉、神经等）为周边室。药物首先进入中央室，进入中央室的药物又向周边室分布，中央室和周边室之间分布达平衡需要一定时间过程。

第四章影响药物作用的因素及合理用药

[目的要求] 掌握影响药物作用的因素及合理用药原则。 [教学内容] 一.影响药物作用的因素

（一）药物方面因素包括药物的剂型、联合用药配伍禁忌及药物间的

互作用。两种以上药物联合应用时，效应增强称协同作用，效应减弱称拮抗作用。临床应选用疗效协同而毒性拮抗的药物配伍应用。

药物在体外配伍直接发生物理或化学的相互作用而影响药物疗效或应用后发生毒性反应称配伍禁忌。

（二）机体方面因素包括

1.年龄小儿特别是新生儿或早产儿，各种生理功能及自身调节功能尚未发育完全，对药物的反应比成年人更敏感。老年人血浆蛋白量较低，体内水分较少，脂肪较多，故药物的血浆蛋白结合率低，水溶性药物分布容积小，而脂溶性药物分布容积大。老年人肝肾功能减退，药物消除率下降。另外老年人对许多药物的反应特别敏感。这些因素都会使同样剂量下老年人反应强烈或发生毒性反应 2病理情况同时存在其他疾病也会影响药物的疗效。尤其肝肾功能不足时，药物在肝脏的生物转化及肾排泄功能发生障碍，消除速率变慢，易发生毒性反应，适当延长给药间隔或减少给药量可解决。

2.其他如性别、遗传异常、心理因素等也会影响药物的作用

4.机体对药物的反应性机体对药物的反应性可因人、因时以及用药时间的长短等而异。连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能恢复原效应，称耐受性。病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低称耐药性，又叫抗药性。短期内反复应用数次后药效降低甚至消失称快速耐受性。长期连续使用某种药物，停药后发生主观不适或出现严重的戒断症状称依赖性。前者是精神依赖，又称习惯性。后者是物质依赖，停药会出现严重的生理机能紊乱，对机体产生危害，又称成瘾性。无病情需要而大量长期应用药物称药物滥用。麻醉药品的滥用不仅对用药者危害大，对社会危害也极大。 二．合理用药原则

合理用药应达到既能充分发挥药物疗效，又要避免或减少不良反应。据此提出几条原则： 1.明确诊断，针对适应症选药。2.根据药理学特点选药。3.了解和掌握影响药物作用的各种因素。4.对因、对症治疗并举。5对病人始终负责，密切观察用药后的反应，及时调整剂量或更换药物。

第五章传出神经系统药理概论

第一节传出神经系统的分类

第二节传出神经系统的递质和受体

作用于传出神经系统的药物主要影响作用于传出神经系统的递质和受体的功能，即通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢等环节或直接与受体结合产生生物效应。

一、传出神经系统的递质 (一)化学传递学说发展

(二)传出神经突触的超微结构 (三)传出神经递质的生物合成、贮存 NA生物的合成主要在神经末梢。酪氨酸进入神经元后，经羟化酶催化生成多巴，再经脱羧酶催化生成多巴胺，进入囊泡由多巴胺β-羟化酶催化，合成为NA，并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于此。在整个合成过程中酪氨酸羟化酶是作为一种限速酶。

ACh的合成主要在胆碱能神经末梢。与其合成有关的酶胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A。胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下合成ACh。进而转运至囊泡与ATP和囊泡蛋白并存。 (四)传出神经递质的释放

1、胞裂外排

2、量子化释放

3、其他释放机制 共同传递

(五)传出神经递质的消失

Ach作用的消失主要通过被突触间隙的乙酰胆碱酶（AchE）所分解，每一分子的AchE在一分钟内能完成水解105分子的Ach，其中水解产物胆碱可被摄入神经末梢，作为Ach再合成原料。

NA的失活主要依赖于神经末梢的摄取，即为摄取1。释放量的NA约有75－90%被这种方式所摄取。摄取进入神经末梢突触的NA可进一步转运进入囊泡中贮存，即为囊泡摄取。部分未进入囊泡的NA可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏。许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA即为摄取2。这种摄取方式对NA的摄取量较大，但其亲合力则远低于摄取1。且被摄取2摄入组织的NA并不贮存而很快被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO所破坏，因此可认为，摄取1为贮存型摄取，摄取2为代谢型摄取。

二、传出神经系统的受体

（一）受体命名 能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。可分为毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）和烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）。可与NA、AD结合的受体称肾上腺素受体，可分为α肾上腺素受体（α受体）和β肾上腺素受体（β受体）。

（二）受体分型

1、胆碱受体亚型 五种亚型：M

1、M

2、M

3、M

4、M5。

2、N胆碱受体亚型 Nm受体、Nn受体。

3、肾上腺素受体分型 α受体亚型主要为α

1、α2两种亚型，其中α

1、α2受体已被克隆出六种亚型基因，而β受体进一步分为β

1、β

2、β3三种亚型。

（三）受体功能及其分子机制

1、M胆碱受体 鸟核苷酸结合调节蛋白（G蛋白）耦联的超级家族受体

2、N胆碱受体 配体门控离子通道型受体

3、肾上腺素受体 G蛋白耦联受体， 第三节传出神经系统的生理功能

机体的多数器官都接受上述两类神经的双重支配，而产生效应往往相互拮抗，同时兴奋时，占优势的神经效应通常会显现出来。如窦房结，当肾上腺素能神经兴奋时，引起心率加快；但胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢，是以后者效应为优势的。故两类神经兴奋时，常表现为心率减慢，作用部位及功能见表1。 表1 传出神经系统的主要受体功能

生理指征肾上腺素受体兴奋胆碱受体兴奋 类型效应效应 心脏心率 收缩力 传导

自律性β1 β1 β1 β1 ++ ++ ++ +++ M 受体 +++ + +++

平滑肌动脉静脉α1，α2 β1,β2 收缩

舒张无作用 无作用

气管支气管β2 舒张+ 收缩++ 胃壁

肠壁

括约肌α1α2β2 α1α2β2β2 α1 舒张+ 舒张+ 收缩+ 收缩+++ 收缩+++ 舒张+ 胆囊胆道β2 舒张+ 收缩+ 膀胱逼尿肌 三角肌与括约肌β2 α1 舒张+ 收缩++ 收缩+++ 舒张++ 瞳孔开大肌 瞳孔扩约肌 睫状有肌α1舒张(远)+ 无作用 收缩(瞳)+++ 收缩(近)+++ 腺

体汗腺分泌α1 +(手心) （交）+++ 唾液腺分泌α1 β K+和H2O 淀粉酶+ K+和H2O +++ 支气管 腺体α1 β2 减少 增加分泌+++ 代 谢肝脏糖代谢 骨骼肌糖代谢 脂肪代谢α1β2 β2 α1β2 β3 糖原分解、异生 肝糖原分解+ 脂肪分解+++ 无作用 无作用 无作用 第四节 ENS药物的作用形式和分类

一、基本作用形式：

1、直接作用于受体

2、影响递质合成、转运、贮存、释放与失活

二、药物的分类

第六章胆碱受体激动药 第一节 M胆碱受体激动药

一、胆碱酯类 乙酰胆碱

ACh为胆碱能神经递质。其性质不稳定，极易被体内AChE水解，故毒性较小。因作用广泛，选择性差，主要用于动物实验。 【药理作用与机制】

1.心血管系统

（1）血管舒张：静脉注射小剂量本药可使全身血管舒张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。其舒血管作用主要机制是由于激动血管内皮细胞 M3亚型，导致内皮依赖性舒张因子（EDRF）即一氧化氮（NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。

（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，从而延长动作电位达阈值的时间，导致心率减慢。

（3）减慢房室结和浦肯野纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和浦肯野纤维的不应期，使其传导减慢。

（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。心室的胆碱能神经支配较少，因此，尽管ACh对心室肌有一定抑制作用，但它对心房收缩的抑制作用大于心室。ACh除了对心室肌的直接抑制作用以外，还能间接通过减弱支配心室的交感神经活动，抑制心室收缩力。这是由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前膜M胆碱受体，抑制交感神经末梢NA释放，从而使心室收缩力减弱。

（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。 2.胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道，增加其收缩幅度和张力，也可增加胃肠平滑肌蠕动，并可促进胃肠分泌，产生恶心、暧气、呕吐、腹痛及排便等症状。

3.泌尿道 ACh可增强泌尿道平滑肌的蠕动和膀胱逼尿肌的收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时舒张膀胱三角区和外括约肌，导致膀胱排空。 4.其他 ACh可增加多种腺体的分泌、收缩支气管、兴奋颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器。当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。此外，ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，使交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩。由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，外周给药很少产生中枢作用。

醋甲胆碱

醋甲胆碱作用时间较长，主要用于口腔粘膜干燥症，偶用于支气管高敏性的诊断。 卡巴胆碱

卡巴胆碱不易被胆碱酯酶水解，作用时间较长。但选择性差、作用广泛、副作用较多，且阿托品对它的解毒效果差，故较少全身给药，目前主要用于局部滴眼以治疗青光眼。 贝胆碱

贝胆碱不易被胆碱酯酶水解。可用于术后腹气胀、胃张力缺乏症及胃滞留症等的治疗。也可用于手术后尿潴留及口腔粘膜干燥症的治疗。

二、生物碱类

毛果芸香碱

毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品），是从南美洲小灌木毛果芸香属植物中提出的生物碱。 【药理作用与机制】能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

1.眼

（1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。

（2）降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进人巩膜静脉窦，使眼内压下降。 （3）调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。

2.腺体毛果芸香碱（10～15mg皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。

3.平滑肌 除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外，本药还能兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。 【临床应用】

1、青光眼 2.虹膜炎

【不良反应］毛果芸香碱过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗，并采用对症疗法和支持疗法。

第二节 N胆碱受体激动药

烟碱，亦称尼古丁，由烟叶中提取，可兴奋自主神经节NN受体和神经肌肉接头的NM胆碱受体。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

胆碱酯酶可分为乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶两类，前类亦称真性胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，后一类胆碱酯酶对乙酰胆碱特异性较低。下面所提及的主要是乙酰胆碱酯酶（AChE）。

AChE通过下列三个步骤水解ACh：①ACh分子中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与AChE的阴离子部位相结合，同时ACh分子中的羰基碳与AChE酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键结合，形成ACh与AChE的复合物；②ACh与AChE复合物裂解为胆碱和乙酰化AChE；③乙酰化AChE迅速水解，分离出乙酸，使酶的活性恢复。

抗胆碱酯酶药与ACh一样也能与 AChE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AChE活性受抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用。

一、易逆性抗AChE药 【药理作用与机制】

1.眼本类药物结膜用药时可使结膜充血，并可收缩瞳孔括约肌和睫状肌，而引起缩瞳和调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上述作用可促使眼房水回流，从而使眼内压下降。 2.胃肠道不同的抗AChE药对胃肠道平滑肌具不同作用。新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌，其作用主要为阻碍了ACh水解所致。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容排出。

3.骨骼肌神经肌肉接头大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是通过其抑制神经肌肉接头AChE活性，但亦有一定的直接兴奋作用。一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻断剂引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。

4.其他由于许多腺体如支气管腺体、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠及胰腺等均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌作用。这类药物尚可引起细支气管和输尿管平滑肌纤维收缩。

【临床应用】抗AChE药主要用于治疗重症肌无力、腹气胀和尿潴留、青光眼和解救竞争性神经肌肉阻断药过量中毒。 新斯的明

【药理作用与机制】新斯的明（neostigmine）可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动MN胆碱受体。此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。

【体内过程］为季铰类化合物，其溴化物口服后吸收少而不规则，新斯的明既可被血浆中的AChE水解，亦可在肝脏代谢。不易进人中枢神经系统。

【临床应用】重症肌无力、腹气胀及术后尿潴留、阵发性室上性心动过速、对抗竞争性神经肌肉阻断药过量等。

【不良反应】与胆碱能神经过度兴奋症状相似，包括进行性流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。过量时可导致胆碱能危象，表现为大量出汗、尿便失禁、瞳孔缩小、睫状肌痉挛、前额疼痛和心律失常。还可出现胸闷和喘鸣。中毒死亡原因是呼吸衰竭或心脏停搏。禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人。 吡斯的明

吡斯的明的作用类似于新斯的明，起效缓慢，作用时间较长。主要用于治疗重症肌无力，亦可用于治疗麻痹性肠梗阻和术后尿潴留。不良反应与新斯的明相似，但M胆碱受体效应较弱。

毒扁豆碱

毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无直接激动受体作用。其结构为叔胺类化合物，可进入中枢。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。吸收后外周作用与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体激动作用，进人中枢后亦可抑制中枢 AChE活性而产生作用。临床主要用于治疗青光眼。与毛果芸香碱相比，本药奏效较快，刺激性亦较强，长期给药时，患者不易耐受，可先用本药滴眼数次后，改用毛果芸香碱维持疗效。本药滴眼后可致睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛。滴眼时应压迫内眦，以免药液流人鼻腔后吸收中毒。本药全身毒性反应较新斯的明严重，大剂量给药时可致呼吸麻痹。 依酚氯铵

依酚氯铵抗 AChE作用明显减弱，但对骨骼肌仍有较强作用，本药显效较快，但维持时间较短，用药后可立即改善症状，使肌肉收缩力增强，但维持时间很短，5～15分钟后作用消失，故不宜作为治疗用药。临床上常用于诊断重症肌无力，尚可用于鉴别在重症肌无力的治疗过程中症状未被控制是由于抗AChE药过量或不足。 安贝氯铵

安贝氯铵作用类似于新斯的明，但较持久，主要用于重症肌无力治疗，尤其是不能耐受新斯的明或吡斯的明的患者。

加兰他敏

加兰他敏作用与新斯的明类似，可用于重症肌无力、脊髓灰白质炎后遗症等治疗，也可用于治疗竞争性神经肌肉阻断药过量中毒。 地美溴按

地美溴铵为一种作用时间较长的易逆性抗胆碱酯酶药，主要用于青光眼治疗，适用于治疗无晶状体畸形的开角型青光眼及对其他药物无效的青光眼病人。

他克林

他克林能易逆性抑制中枢胆碱酯酶活性，能较长时间滞留在中枢，主要用于阿尔茨海默病的治疗。肝毒性为本药最常见和最重要的副作用。

二、难逆性抗AChE药——有机磷酸酯类

（一）中毒机制有机磷酸酯类作用机制为可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。若不及时抢救，AChE可在几分钟或几小时内就“老化”。此时即使用AChE复活药，也难以恢复酶的活性，必须等待新生的AChE出现，才可水解Ach，此过程可能需要几周时间。

（二）中毒表现 1.急性中毒 2.慢性中毒 (三）中毒防治 1.预防

2.急性中毒的治疗

（1）消除毒物：发现中毒时，应立即把患者移出现场。对由皮肤吸收者，应用温水和肥皂清洗皮肤。经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的2％碳酸氢钠溶液或1％盐水反复洗胃，直至洗出液中无农药味，然后给予硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。眼部染毒，可用2％碳酸氢钠溶液或 0.9％盐水冲洗数分钟。 （2）解毒药物：

(1)阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用。由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、燥动不安等对抗作用较差。应尽量早期给药，并根据中毒情况采用较大剂量，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的治疗措施。

（2）AChE复活药：AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。常用药物有碘解磷定、氯解磷定和双复磷。 碘解磷定

碘解磷定（派姆，PAM）进人体内后，与AChE生成磷酸化AChE和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时AChE游离出来，恢复其水解ACh的活性。此外，碘解磷定也能与体内游离有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。

本药对不同有机磷酸酯类中毒疗效存在差异，如对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒疗较好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，而对乐果中毒则无效。

碘解磷定对骨骼肌的作用最为明显，能迅速控制肌束颤动，对植物神经系统功能的恢较差。对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的 ACh的作用，故应与阿托品合用。

一般治疗量时，不良反应少见。剂量过大或静脉注射速度过快时，可产生轻度乏力、视力模糊、复视、眩晕、头痛、恶心、呕吐和心率加快等。由于本药含碘，可引起口苦、咽痛和对注射部位有刺激性。

氯解磷定

氯解磷定（PAM-CL）其药理作用和临床应用与碘解磷定相似，但水溶性好，水溶液较稳定，可肌内注射或静脉注射给药。副作用较碘解磷定小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐和视力模糊等。由于其使用方便，不良反应较少，故临床上较为常用。

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第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药 第一节阿托品和阿托品类生物碱 阿托品

【药理作用与机制】阿托品（atropine）作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。

1.腺体阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同，唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。 2.眼

(1)扩瞳：由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。

（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向外缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压升高。故青光眼患者禁用。

（3）调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上。造成看近物模糊不清，即为调节麻痹。

3.平滑肌阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态，如当胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有一定松弛作用，但作用常较弱或不恒定。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏

（1）心率：治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即为突触前膜M1受体），从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量阿托品，由于窦房结M2受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，可引起心率加快。

（2）房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。 6.中枢神经系统较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢症状。 ［体内过程］ 【临床应用］

1.解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。

2.制止腺体分泌用于全身麻醉前给药。也可用于严重的盗汗及流涎症。 3.眼科

（1）虹膜睫状体炎

（2）验光配眼镜：阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长，其调节麻痹作用可维持2～3天，故现已少用。只有儿童验光时用，因儿童的睫状肌调节机能较强，须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。 4.缓慢型心律失常阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5.抗休克对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品。

【不良反应与注意事项】阿托品作用广泛，临床上应用其中一种作用时，其他的作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着剂量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。此外，误服过量的颠茄果、曼陀罗果、洋金花或莨菪根茎等也可出现中毒症状。阿托品的最低致死量成人为80～130mg，儿童约为10mg。阿托品中毒解救主要为对症治疗，并可用毒扁豆碱等解救。 【禁忌证］青光眼及前列腺肥大等。

东莨菪碱

东莨菪碱（Scopolamine）在治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘、疲乏、少梦、快动眼睡眠（REM）相缩短等。东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动病、帕金森病的治疗。我国用于中药麻醉的主药洋金花，其主要成分即为东莨菪碱，因此可用东莨菪碱来代替洋金花进行中药麻醉。东莨菪碱外周作用与阿托品相似，仅在作用强度上略有差异。禁忌证同阿托品。 山莨菪碱

山莨菪碱（anisodamine，654－2）具有与阿托品类似的药理作用，但其对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛，如胃肠平滑肌痉挛、胆道疼痛等。不良反应和禁忌证与阿托品相似，但毒性较低。

二、阿托品的合成代用品

（一）合成扩瞳药后马托品、托吡卡胺、环喷托酯、尤卡托品等，与阿托品比较，其扩瞳作用维持时间明显缩短，故适合于一般的眼科检查。

（二）合成解痉药 1.季铵类解痉药溴丙胺太林（普鲁本辛）

2.叔胺类解痉药贝那替秦（胃复康）

（三）选择性M1受体阻断药哌仑西平

第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）——N胆碱受体阻断药 第一节 NN受体阻断药（神经节阻断药）

美加明、咪噻吩：过去曾用于高血压的治疗，但因降压过于剧烈，且不良反应较多，如体位性低血压、口干、便秘、视力模糊等，故已少用。 第二节 NM受体阻断药（骨骼肌松弛药）

一、除极化型肌松药 琥珀胆碱

[药理作用] 激动NM受体，先出现短暂的肌束震颤，很快转为松弛，2min达高峰，4-5min后肌松作用消失。

[临床应用]

1、麻醉辅助用药

2、气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作。[不良反应]

1、呼吸肌麻痹不能用新斯的明解救。

2、肌束震颤

3、眼内压升高

4、血钾升高

5、遗传性假性胆碱酯酶活性低的特异质病人及有机磷中毒患者对其高度敏感。

6、氨基苷类抗生素和多肽类抗生素与其有协同作用。

二、非除极化型肌松药 筒箭毒碱

[药理作用] 阻断NM受体，使骨骼肌松弛，作用维持时间较琥珀胆碱长。 [临床应用] 麻醉辅助用药

[不良反应]

1、呼吸肌麻痹可用新斯的明解救。

2、重症肌无力患者慎用。

3、吸入性麻醉药如乙醚、氟烷等与之有协同作用。

4、具有神经节阻断和促进HA释放作用。加拉碘胺

泮库溴铵类：近年较安全的新型肌松药。

第十章肾上腺素受体激动药 第一节化学和构效关系 第二节 a、β体激动药 肾上腺素

【药理作用与机制】为a、β受体激动药。

l．血管皮肤、粘膜血管以a受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。骨骼肌血管以β2受体为主，呈舒张反应。AD可增加冠状动脉血流量可能由于心脏舒张期相对延长及心肌代谢产物腺苷增加所致。对脑血管及肺血管作用较弱。

2．心脏 AD激动心肌、窦房结和传导系统的βl受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代谢率和兴奋性，易引起心律失常。

3．血压小剂量和治疗量AD使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤粘膜血管收缩，均可使收缩压和舒张压升高。但是，同时舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量AD除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的a1受体兴奋占优势，尤其是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。

4．支气管平滑肌 AD激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌。AD尚能激动支气管粘膜的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。

5．代谢 AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。

6．中枢神经系统大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。 【体内过程】

1．吸收口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。 2．代谢外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT和MAO。 3．排泄主要经过肾脏排泄。 【临床应用】 1．心脏骤停 2．过敏性休克

3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 4．局部应用与局麻药合用，鼻粘膜和齿龈止血。

【不良反应与注意事项】心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。

麻黄碱

麻黄碱（ephedrine）是从中药草麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。

【药理作用与机制】为a、β在肾上腺素受体激动药，尚可促进肾上腺素能神经递质的释放。与AD比较，本药的特点是：①性质稳定，可口服；②中枢兴奋作用较显著；③收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较AD弱而持久；④对代谢的影响很微弱；③连续使用可发生快速耐受性。 【临床应用】

1．蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。 2．鼻粘膜充血及鼻塞。

3．用于防治轻度支气管哮喘。

4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。

【不良反应与注意事项】当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等，为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。 多巴胺

【药理作用与机制】在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 ［体内过程］口服无效；主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。

【临床应用】主要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

【不良反应与注意事项】偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难。心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。

第三节 a受体激动药

一、a

1、a2受体激动药

去甲肾上腺素

【药理作用与机制】为a

1、a2受体激动药，对βl受体激动作用较弱，对β2受体几无作用。1．血管激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状动脉血流量增加。

2．心脏 NA主要激动心脏β1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。

3．血压 NA有较强的升压作用。人静脉滴注小剂量（10μg／分钟）可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，使血压明显升高且脉压变小，导致包括肾、肝等组织的血液灌注量减少。

4、其他仅在大剂量时才出现血糖升高。其对中枢神经系统的作用也较弱。 【体内过程】

口服无效。皮下或肌内注射因剧烈的局部血管收缩，吸收很少，故主要由静脉滴注给药。主要被去甲肾上腺素能神经摄取并进一步被肝脏和其它组织的COMT和MAO代谢，经肾脏排泄。静正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢物总量的90％。

【临床应用】仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。

【不良反应与注意事项】静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤，本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。

间羟胺

问羟胺（阿拉明）为 a

1、a2肾上腺素受体激动药。既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过释放NA而发挥的间接作用。主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。临床用于早期休克或其它低血压状态。

二、a1受体激动药

去氧肾上腺素

去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林）为a1受体激动药，可用于阵发性室上性心动过速。本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。 甲氧明 甲氧明为a1受体激动药，可用于腰麻或全身麻醉等状态下的低血压。也可用于其它方法治疗无效的阵发性室上性心动过速。

第四节β受体激动药

一、β

1、β2受体激动药

异丙肾上腺素

【药理作用与机制】β受体激动药对β

1、β2受体的选择性很低，对a受体几无作用。1．心脏具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。 2．血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。

3．平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。

4．其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。 【临床应用】 1．心搏骤停

2．房室传导阻滞

3．休克目前临床已少用。

4．支气管哮喘急性发作。

【不良反应与注意事项】常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。

二、β1受体激动药

多巴酚丁胺

与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。

三、β2受体激动药

本类药物选择性地激动β2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏β1受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。常用的药物有：沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。

第十一章肾上腺素受体阻断药 第一节 a受体阻断药

一、al、a2受体阻断药

酚妥拉明

本药为短效a受体阻断药，能使血管扩张，肺动脉压和外周血管阻力降低，血压下降。血管舒张作用是由于其能直接舒张血管平滑肌及大剂量时阻断a受体所致。由于血管舒张、血压下降而反射性兴奋心脏，加上本药可阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜a2受体，促进NA释放，致使心肌收缩力增强、心率加快及心排出量增加，有时可致心律失常。亦可翻转AD的升压作用。

本药也能阻断5－HT受体。促进肥大细胞释放组胺，还具有阻断钾通道及拟胆碱作用，兴奋胃肠道平滑肌的作用可被阿托品所拮抗。 【临床应用】

1．外周血管痉挛性疾病 2．静脉滴注NA外漏 3．休克

4．急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 5．嗜铬细胞瘤

【不良反应与注意事项】大剂量酚妥拉明可引起体位性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。 妥拉唑林

妥拉唑林（tolazoline）为短效a受体阻断药，作用、应用、不良反应与酚妥拉明相似， 酚苄明

酚苄明是长效的a受体阻断药，具有起效慢、作用强和作用持久的特点。可阻断a1和a2受体，扩张血管，降低外周血管阻力，明显地降低血压，尚有较弱的抗5－HT和抗组胺作用。临床主要用于治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于嗜铬细胞瘤和休克的治疗。主要不良反应是体位性低血压。常见心动过速、鼻塞、口干、恶心、呕吐等。

三、a1受体阻断药

a1受体阻断药对动脉和静脉上的a1受体有较高的选择性阻断作用，在扩张血管、降低外周阻力、血压降低的同时，加快心率的作用较弱。临床常用哌唑嗪、特拉唑嗪及多沙唑嗪等，主要用于高血压病和顽固性心功能不全的治疗。

四、a2受体阻断药

育亨宾（yohimbine）为选择性a2受体阻断药。育亨宾主要用作实验研究中的工具药，并可用于治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。 第二节β受体阻断药 ［药理作用与机制］

1．β受体阻断作用

（1）心脏：阻断心脏β受体，使心率减慢，心排出量和心收缩力降低，血压稍有下降。 （2）血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于血管β2受体的阻断和代偿性交感反射，各器官血管除脑血管外，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但有报道认为，长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。β受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用，本类药物用于治疗高血压病，疗效可靠，但其降压机制复杂，可能涉及药物对多系统β受体阻断的结果。

（3）支气管：β受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。但这种作用较弱，对正常人影响较小；但在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作，。 （4）代谢：对代谢的影响包括：①糖代谢：普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，这可能由于其拮抗了低血糖促进儿茶酚胺释放所致的糖原分解。须注意用胰岛素的糖尿病病人加用β受体阻断药时，其β受体阻断作用往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误了低血糖的及时发现。②脂肪代谢：β受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放。

（5）肾素：β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β受体上（在人为β1受体）。 2．膜稳定作用

3．内在拟交感活性有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，即ISA。具有ISA的β受体阻断药的特点有：对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。

【体内过程】

1．吸收脂溶性高的药物如普萘洛尔、美托洛尔等口服易吸收，但首过消除明显，生物利用度低；而水溶性高的药物如阿替洛尔，口服吸收差，但首过消除较低，生物利用度较高。由于肝脏代谢功能的个体差异较大，故首过消除大的药物其血浆浓度的个体差异也较大。 2．分布

3．消除脂溶性高的β受体阻断药主要在肝脏代谢，脂溶性低的β受体阻断药如阿替洛尔和纳多洛尔主要以原形从肾脏排泄。 【临床应用］ 1．心律失常 2．高血压病

3．心绞痛、心肌梗死 4．慢性心功能不全

5．其他噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压，用于治疗原发性开角型青光眼。另外，普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效。

【不良反应与注意事项】常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等，应用不当，可引起下列较严重的不良反应。 1．诱发或加重支气管哮喘 2．抑制心脏功能

3．外周血管收缩和痉挛 4．反跳现象

第十四章镇静催眠药 概述

一、定义与分类

能够引起镇静和近似生理睡眠的药物，称为镇静催眠药（sedative-hypnotics）。小剂量产生镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。 按化学结构分为三类

1、苯二氮?类：如地西泮（安定）、氟西泮（氟安定）

2、巴比妥类：如苯巴比妥、戊巴比妥

3、其他类：如水合氯醛、甲丙氨酯

二、共同药理作用特点

1、剂量不同，药理作用不同

镇静催眠药从小剂量开始逐渐增大剂量，对中枢的抑制作用逐渐加深，依次可产生镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、甚至昏迷、死亡。

苯二氮?类大剂量也不产生麻醉，且安全范围较大。

2、反复用药易产生耐受性和依赖性

目前常用镇静催眠药为苯二氮?类，由于其有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大，目前几乎已完全取代了巴比妥类等传统镇静催眠药。 第一节苯二氮?类(benzodiazepines)

一、分类

1、长效类（t1/2≥20h）：地西泮（diazepam）、氟西泮（flurazepam）等

2、中效类（t1/2：6-20h）：奥沙西泮（oxazepam,去甲羟基安定）、氯氮?（chlordiazepoxide,利眠宁）等

3、短效类（t1/2

二、体内过程

1、吸收：口服吸收良好，不同药物之间吸收速率存在差异。

2、分布：血浆蛋白结合率高，脑组织中浓度较高，可蓄积于脂肪组织和肌组织中。

3、代谢：主要在肝药酶作用下进行生物转化，多数药物代谢产物具有与母体药物相似的活性，其半衰期更长。

4、排泄：与葡糖醛酸结合失活，经肾排出。也可通过胎盘屏障，并随乳汁分泌

三、作用与用途 1．抗焦虑作用

小于镇静剂量即可，是治疗焦虑症的常用药，可能是药物选择性作用于边缘系统的结果。 持续性焦虑状态，可选用长效类药物；间断性严重焦虑患者，可选用中、短效类药物。 2．镇静催眠作用

（1）缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。

（2）对快相睡眠影响小，反跳较轻，对慢相睡眠延长，但无明显不良后果。 （3）安全性高。

对入睡困难者，选用起效快的短效类药物较好；对维持睡眠困难及早醒者，选用长效类较好。此外，应注意对因治疗。

镇静作用快，可致短暂性记忆丧失。

常用于用于手术麻醉前给药，心脏电击复律或内窥镜检查前给药等，多用地西泮静脉注射。 3．抗惊厥作用

所有本类药物都有抗惊厥作用，临床用于治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒引起的惊厥。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。 4．中枢性肌松作用

对中枢神经病变和局部病变引起的肌张力增高、肌肉痉挛可起到肌肉松弛作用。

四、作用机制

苯二氮?类（BZ）作用机理为增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，还能增强GABA与GABAA受体的结合。

GABA受体-BZ受体-CL—通道是一个大分子复合体。BZ类与脑内BZ受体结合，促进了GABA与GABAA受体的结合，使CL—通道开放频率增加，CL—内流增多，细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强。

五、不良反应

治疗量：可出现头晕嗜睡乏力等副作用

过量：共济失调、语言不清、昏迷、呼吸抑制等 长期用或滥用：耐受性、依赖性 与其他中枢抑制药合用增强毒性。

六、特异解毒药氟马西尼

为中枢性苯二氮?类受体拮抗剂，苯二氮?类急性中毒时iv抢救用药，也可用于逆转苯二氮?类的中枢镇静作用（如麻醉后的苏醒）。 第二节巴比妥类(barbiturates)

一、分类

长效类：如苯巴比妥（phenobarbital）等， 中效类：如异戊巴比妥（amobarbital）等， 短效类：如司可巴比妥（secobarbital）等， 超短效类：如硫喷妥（thiopental）等。

二、体内过程特点

1、脂溶性高低与药物起效快慢、作用维持时间长短的关系

2、苯巴比妥类多是肝药酶诱导剂

三、作用与用途

巴比妥类对中枢起抑制作用。随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，过量中毒可致死。

机制：主要是增强GABA介导的CL—内流（通过延长CL—通道开放时间而增加CL—内流，引起超级化）；较高浓度时，抑制Ca2+依赖性动作电位, 抑制Ca2+依赖性递质释放，且可呈现拟GABA作用。

1、较少用于镇静催眠

因其安全性小于苯二氮?类，较易发生依赖性。

2、苯巴比妥、戊巴比妥可用于控制癫痫持续状态

3、硫喷妥可用于小手术等的静脉麻醉

四、不良反应

1、催眠剂量：后遗效应、过敏反应

2、中度量：轻度抑制呼吸中枢

3、久用可产生习惯性、依赖性突然停药易发生“反跳”现象，成瘾后停药，戒断症状明显。较苯二氮?类易引起依赖性等。

4、过量：急性中毒 第三节其他镇静催眠药

水合氯醛(chloral hydrate) 具有镇静、催眠、抗惊厥作用。不缩短快动眼睡眠时间，反跳轻；局部刺激性大，安全范围小。久服也可引起耐受性、依赖性和成瘾性。

甲丙氨酯(meprobamate)、格鲁米特(glutethimide)和甲喹酮（methaqualone）也都有镇静催眠作用，久服都可成瘾。

第十五章抗癫痫药和抗惊厥药

一、癫痫的定义及分类

癫痫是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。由于异常放电神经元所在部位（病灶）和扩散范围不同，临床表现为不同的运动、感觉、意识、行为和植物神经功能紊乱的症状，由此可将常见癫痫分为以下几类：

1、全身性发作主要包括小发作（失神发作，以短暂意识丧失为特点）、大发作（强直—阵挛发作：以全身骨骼肌强直—阵挛性抽搐为特点），还有肌阵挛性发作等。

2、部分性发作主要包括单纯部分性发作（局限性发作）、复杂部分性发作（精神运动性发作）等。

癫痫发作无间歇期称为癫痫持续状态。

二、抗癫痫药的作用方式及作用机制

作用方式：

1、直接抑制病灶神经元过度放电；

2、作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散。

作用机制：

1、加强脑内GABA介导的抑制作用；

2、干扰Na+、Ca2+、K+等阳离子通道。

三、常用抗癫痫药

（一）苯妥英钠(phenytoin sodium) [作用机制]

1、膜稳定作用：治疗浓度抑制Na+、Ca2+内流；较大浓度抑制K+外流

使用依赖性：对高频异常放电的神经元的Na+、Ca2+通道阻滞作用明显，而对正常的低频放电并无明显影响。

2、高浓度间接增强脑内GABA介导的抑制作用。[作用与用途]

1、抗癫痫大发作：疗效最好，可作为首选药；部分性发作：次之，可作为首选药； 小发作：禁用。

2、治疗中枢疼痛综合征：使疼痛减轻、发作次数减少甚至消失。

3、抗心律失常见第二十二章 [不良反应]

1、局部刺激反应胃肠道反应、局部给药时反应

2、神经系统反应血药浓度≥20µg/ml时可引起毒性反应，包括眩晕、共济失调、眼球震颤、复视等。50µg/ml以上出现严重昏睡甚至昏迷。

3、过敏反应如皮疹，还可见粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血。偶见肝损害。

4、慢性毒性反应（1）齿龈增生；（2）巨幼红细胞性贫血；（3）低血钙症

5、其他

（二）巴比妥类

苯巴比妥

[机理]

1、增强GABA介导的抑制作用或拟GABA作用

2、膜稳定作用

[应用]

1、可用于除失神发作以外的各型癫痫

2、iv可控制癫痫持续状态。扑米酮(primidone) 体内代谢生成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺，原型及代谢物三者都有抗癫痫作用。 对大发作和部分性发作优于苯巴比妥，对小发作无效。

（三）乙琥胺(ethosuximide) 治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。副作用较少。

（四）苯二氮?类

地西泮治疗癫痫持续状态的首选药

氟硝西泮各型癫痫均有效，尤以对小发作、肌阵挛性发作和不典型小发作为佳 硝西泮主要用于肌阵挛性发作、不典型小发作和婴儿癫痫

（五）丙戊酸钠(sodium valproate) 广谱抗癫痫药（对小发作疗效优于氟硝西泮、乙琥胺，但有肝毒性，不作首选）。 机制：抑制电压敏感性Na+通道；增强GABA介导的抑制作用。

（六）卡马西平(carbamazepine) 又名酰胺咪嗪

[作用机制] 似苯妥英钠。

[作用与用途]

1、除小发作外，其他发作均有较好疗效；

2、大发作和部分性发作的首选药之一；

3、对三叉神经痛和舌咽神经痛疗效优于苯妥英钠；

4、可用于抗躁狂症。[不良反应]

1、用药早期的不良反应多不严重，一周左右逐渐消退；

2、少见而严重的不良反应：骨髓抑制、肝损害、心血管虚脱。

（七）加巴喷丁(gabapentin)、拉莫三嗪(lamotrigine)、托吡酯(topiramate) 主要用于部分性发作（尤其是难治性癫痫）的辅助治疗药物。

四、抗癫痫药用药原则

1、对症选药：针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。

2、剂量渐增：由于个体差异大，用药量需从小剂量开始，以控制症状制止发作又不产生严重副作用为度，然后维持治疗。

3、先加后撤：在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。

4、久用慢停：癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持2~3年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。第二节抗惊厥药

常用抗惊厥药有巴比妥类、地西泮和水合氯醛等。 硫酸镁(magnesium sulfate) 注射给药有抑制中枢、松弛骨骼肌和降压作用，可用于各种原因所致的（尤其对子痫疗效好）惊厥

机制：Mg2+与Ca2+性质相似，竞争拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。同时，也作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失。

第十六章抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson disease) 是神经系统常见的慢性进行性疾病，典型的症状为运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。 现认为帕金森病是因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能（起抑制作用）减弱，而胆碱能神经功能（起兴奋作用）相对占优势，从而产生帕金森病的肌张力增高症状。 第一节拟多巴胺类药

一、左旋多巴（levodopa,L-dopa） [体内过程] 口服后，大部分左旋多巴在外周肝、心、肾等处脱羧生成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，在外周引起不良反应；实际进入中枢神经系统的左旋多巴仅为用药量的1%左右，在脑内转变为多巴胺发挥治疗作用。 [作用与用途]

1、抗帕金森病 特点：

（1）起效慢但疗效持久，且随用药时间延长而递增； （2）轻症、年轻患者疗效好但老年、严重患者效果差； （3）肌肉强直、运动困难改善好但对肌肉震颤效果差；

（4）多种原因引起的帕金森综合症有效，但对抗精神病药（阻断中枢多巴胺受体）引起的无效；

（5）缓解症状但不能阻止病情发展。

2．治疗肝昏迷：L-多巴在脑内转变成NA，恢复正常的神经活动。 [不良反应]

1、胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；长期偶见溃疡、出血和穿孔。

2、心血管反应：体位性低血压、心律失常。

3、精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。

4、运动障碍：不自主的异常运动，可有“开—关现象”。

二、卡比多巴（carbidopa）

不易通过血脑屏障，抑制外周多巴脱羧酶的活性。

是左旋多巴的重要辅助药，合用提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用；单用基本无药理作用。

三、司来吉兰（selegiline）

选择性单胺氧化酶B型抑制剂。可在脑内使多巴胺代谢降低而使纹状体多巴胺增多，为帕金森病辅助治疗药。

四、金刚烷胺（amantadine）

[作用特点]

1、疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药；

2、见效快，持续短，数天可达最大疗效；

3、与左旋多巴合用有协同作用。

[机制] 促使纹状体内残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。

五、溴隐亭（bromocriptine）及培高利特（pergolide）

溴隐亭是多巴胺受体激动剂。口服易吸收，可通过血脑屏障。

小剂量主要激动结节漏斗部的多巴胺受体，用于产后停乳和催乳素分泌过多症；大剂量主要激动黑质—纹状体通路的多巴胺受体，用于治疗帕金森病。 培高利特可激动多巴胺受体，作用与用途相似于溴隐亭。 第二节胆碱受体阻断药

胆碱受体阻断药可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。 适用于：

1、轻症患者；

2、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；

3、合用左旋多巴，可使50%患者症状进一步改善；

4、对抗精神病药引起的帕金森氏综合症有效。苯海索（trihexyphenidyl） 又称安坦（artane）。 [作用] 抗震颤疗效好，但改善强直及运动迟缓较差，对某些继发性症状如过度流涎有改善作用。 [不良反应] 外周抗胆碱作用引起口干、散瞳、尿潴留、便秘等。 窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。 丙环定（procyclidine）

又称开马君，其药理作用及应用与苯海索相似。

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第十七章抗精神失常药 [目的要求] 1．掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、用途和主要不良反应。 2．掌握氯氮平、利培酮的作用特点及应用。 3．掌握米帕明的作用特点及应用。

4．熟悉氟奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇、五氟利多及碳酸锂的作用和应用特点。 [教学内容] 精神失常是由多种原因引起的在认知、情感、意识、行为等精神活动方面出现异常的一类疾病。治疗精神失常的药物按临床用途分为：抗精神病药、抗躁狂抑郁症药及抗焦虑药。 第一节抗精神病药

抗精神病药（antipsychotic drugs）主要用于治疗精神分裂症及躁狂症。根据化学结构可分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类及其他类。 氯丙嗪（chlorpromazine），又名冬眠灵（wintermine）。

药理作用广泛而复杂。阻断脑内不同部位的DA受体，既可产生抗精神病或镇吐作用，也可产生锥体外系不良反应。此外，也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体。 [作用及用途] (1) 抗精神病作用对以精神运动性兴奋和幻觉妄想为主的Ⅰ型精神分裂症疗效较好，亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的多巴胺D2受体有关。

(2) 镇吐作用对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢。但对刺激前庭引起的呕吐无效。

(3) 对体温调节的影响抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。 (4) 加强中枢抑制药的作用可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。 [不良反应]

氯丙嗪也可阻断脑内其他部位的多巴胺能神经通路，对植物神经系统的α受体和M受体亦有阻断作用，主要与引起某些不良反应有关。如阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使纹状体中DA功能减弱，Ach的功能增强而引起锥体外系反应，包括帕金森综合征（parkinsonism）、急性肌张力障碍（acute dystonia）和静坐不能（akathisia），可减少用药量或用中枢性抗胆碱药缓解。另一种锥体外系反应—迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）可能与长期用药致使多巴胺受体上调有关，抗DA药可减轻此反应。阻断结节—漏斗通路的D2受体可导致内分泌紊乱，引起乳房肿大及泌乳、排卵延迟、生长减慢等。氯丙嗪有明显的α受体阻断作用，可引起体位性低血压，也可翻转肾上腺素的升压效应，因而氯丙嗪引起的低血压不可用肾上腺素抢救。阻断M受体常表现口干、便秘、视力模糊、眼压升高、心动过速等阿托品样效应。青光眼患者禁用。

一次吞服超大剂量（1~2克）氯丙嗪，可发生急性中毒。应立即对症治疗。 氟奋乃静、三氟拉嗪抗精神病作用强于氯丙嗪，锥体外系的副作用也很显著，镇静作用较弱。抗精神病作用好，临床常用。

硫利达嗪抗精神病疗效弱于氯丙嗪，但锥体外系反应少，镇静作用强。 哌泊噻嗪强效抗精神病药，作用维持时间长，主要用于慢性精神分裂症。

氯普噻吨镇静作用强，其他作用均较弱。另有较弱的抗抑郁作用，适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症，更年期抑郁症等。

氟哌啶醇（haloperidol）抗精神病及锥体外系反应均很强，镇吐作用强，镇静、降压作用弱，常用于精神分裂症及呕吐。

五氟利多为长效抗精神病药，每周口服一次，尤适用于慢性精神分裂症维持与巩固疗效。 舒必利对急、慢性精神分裂症疗效好，也可治疗抑郁症。对植物神经系统几无影响，锥体外系反应轻。

氯氮平（clozapine）非典型抗精神病药的代表。 特点：（1）抗精神病作用强，可改善精神病的阳性及阴性症状,对其它药物无效的病例仍有效，且生效迅速。

（2）几无锥体外系反应，亦不致内分泌紊乱，与其特异性阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D4受体以及阻断5-HT2A受体有关。

（3）严重不良反应为引起粒细胞减少，需警惕。

利培酮（risperidone）为第二代非典型抗精神病药。用量小，见效快，疗效好，锥体外系反应轻，不拮抗胆碱受体，治疗依从性优于其他抗精神病药。

第二节抗躁狂抑郁症药

躁狂抑郁症是一种以情感活动异常高涨或低落为主要特征的精神病。 病因：脑内单胺类功能失衡。

5-HT缺乏伴NA功能亢进表现为躁狂； 5-HT缺乏伴NA功能不足表现为抑郁。

一、抗抑郁症药（antidepreants）常用三环类药物，米帕明是主要代表。

米帕明（imipramine）连续用药2~3周，可呈现明显的抗抑郁作用。作用机制可能与抑制突触前膜对NA及5-HT的再摄取，使突触间隙递质浓度升高，促进突触传递功能有关。主要用于各型抑郁症的治疗。常见副作用为阿托品样作用，体位性低血压及心动过速。 其他三环类药物有地昔帕明、阿米替林、多塞平。

马普替林为广谱抗抑郁药，主要抑制NA再摄取，具有见效快，副作用小的特点，尤适用于老年抑郁症患者。

氟西汀是选择性5-HT再摄取抑制剂，对其他递质与受体作用甚微，保留了与三环类抗抑郁药相似的疗效，而克服了诸多不良反应。

二、抗躁狂症药（antimanic drugs）

碳酸锂对躁狂发作者有显著疗效。能够抑制脑内NA及DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度而抗躁狂。也可干扰脑内PIP2系统第二信使的代谢。过量可致锂盐中毒，应监测用药者的血锂浓度。静滴生理盐水可加速锂的排泄。 第三节抗焦虑药 常用苯二氮?类。

丁螺环酮为选择性5-HT1A受体的部分激动剂，减少5-HT释放，降低5-HT神经功能而治疗焦虑症。不良反应少，无明显药物依赖性。

第十八章镇痛药

[目的要求] 1．掌握吗啡的作用、作用机制、应用及不良反应。

2．掌握可待因、哌替啶和喷他佐辛的作用特点。

3．熟悉阿法罗定、美沙酮、二氢埃托啡、曲马朵、罗通定以及阿片受体拮抗剂纳洛酮与纳曲酮的作用特点。

4．了解芬太尼、强痛定的作用特点。 [教学内容] 镇痛药(analgesics)是一类主要作用于中枢神经系统，选择性地消除或缓解痛觉的药物。此类药镇痛作用强大，多用于各类剧痛，反复应用易致成瘾,又称为麻醉性镇痛药(narcotic analgesics)。典型的镇痛药为阿片生物碱类（吗啡、可待因）与人工合成品（哌替啶、阿法罗定、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等）。 吗啡（morphine）

是阿片中的主要生物碱。口服给药首过消除明显，生物利用度低。皮下、肌内注射吸收较好。 1．中枢神经系统

具有镇痛、镇静、镇咳及抑制呼吸、缩瞳、催吐等作用。其镇痛作用具有高效性、选择性和立体结构特异性，符合与受体结合药物的特点。研究证实，吗啡可激动不同脑区阿片受体的不同亚型，呈现多种药理效应。

（1）镇痛作用强大，对各类疼痛都有效。其镇静与欣快感可消除由疼痛引起的情绪反应，提高对疼痛的耐受力。镇痛机理系药物激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质的阿片受体，形成突触前抑制，减少递质（包括P物质）释放，阻断神经冲动传递而发挥镇痛作用。

（2）抑制呼吸激动呼吸中枢的阿片受体，降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性，并可抑制呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。

（3）镇咳激动孤束核的阿片受体，抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用。 （4）吗啡可使瞳孔极度缩小，也可引起恶心呕吐。

2．消化道吗啡可兴奋胃肠平滑肌，提高其张力，产生止泻及致便秘作用；也可引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，提高胆囊内压而导致上腹不适甚至胆绞痛。

（3）心血管系统吗啡作用于孤束核的阿片受体，使中枢交感张力降低，产生降压作用。该作用部分地与吗啡促进组胺释放有关。吗啡抑制呼吸，使体内CO2蓄积，可扩张脑血管，使颅内压增高。

（4）其他提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；大剂量尚能收缩支气管。

吗啡的临床用途有①各种急性锐痛、癌症剧痛、对心肌梗塞引起的剧痛，血压正常者可以用。②心源性哮喘吗啡配合应用强心甙、吸氧等措施，可以迅速缓解症状。其机理是吗啡扩张外周血管，降低外周阻力；同时其镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪，从而减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促、浅表的呼吸得以缓解。③阿片酊等制剂可用于急、慢性消耗性腹泻。

吗啡对中枢神经系统及消化道的影响可引起相应的不良反应，如恶心呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制等。连续反复应用易产生耐受性和成瘾。此时一旦停药，即出现戒断症状，常迫使成瘾者不择手段的去获得这类药物，危害极大。应按国家颁布的《麻醉药品管理条例》严格管理。吗啡能通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛。支气管哮喘、肺心病患者，颅脑外伤及肝功能严重减退者亦禁用。

可待因（codeine）其镇痛作用为吗啡的1/12，镇咳作用为其1/4，成瘾性也弱于吗啡。常用于缓解中等程度疼痛，也作为中枢性镇咳药应用。

哌替啶（pethidine），又名度冷丁（dolantin）对中枢神经系统的影响与吗啡相似，但镇咳作用弱，且维持时间短。也有扩张外周血管及脑血管的作用。对平滑肌的影响与吗啡有所不同，不引起便秘，也无止泻作用；不对抗催产素对子宫的兴奋作用，故不延缓产程。临床用途为：（1）各种剧痛，可用于分娩止痛，但临产前2~4小时内不宜用，以防抑制新生儿呼吸；治疗胆绞痛时，需合用阿托品。（2）麻醉前给药（3）人工冬眠（4）心源性哮喘。 阿法罗定镇痛作用起效快，维持时间短，主要用于小手术止痛及泌尿外科器械检查。 芬太尼镇痛作用较吗啡强100倍，用量小，作用迅速，维持时间短。可用于各种剧痛。与全麻药或局麻药合用，可减少麻醉药用量。外科小手术时，与氟哌啶醇合用有安定镇痛作用。本药成瘾性较小。

美沙酮药理作用与吗啡相似但较弱。主要特点是口服与注射同样有效。其耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适用于各种剧痛，也可作为戒除吗啡成瘾的替代药物。

喷他佐辛（pentazocin）主要激动κ、σ受体，但拮抗μ受体，成瘾性很小，在药政管理上已列入非麻醉品。其镇痛效力为吗啡的1/3，呼吸抑制为吗啡的1/2，口服后作用持续5小时以上。用于各种慢性剧痛。本药对心血管系统的影响与吗啡不同，大剂量引起血压升高，心率加快。

二氢埃托啡为强效阿片受体激动剂，其镇痛作用是吗啡的12000倍，用量小，作用短。反复用药也可成瘾。主要用于镇痛。

曲马朵与强痛定不属于阿片类镇痛药，但都有一定强度的镇痛作用。适用于急、慢性疼痛，久用也可能成瘾。

延胡索乙素及罗通定镇痛作用弱于哌替啶，强于解热镇痛药，对于慢性持续性钝痛效果好。其镇痛作用与阻断脑内多巴胺受体有关。 纳洛酮与纳曲酮是阿片受体拮抗剂，其本身无明显药理效应及毒性。但对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。对吗啡急性中毒者，可解救呼吸抑制及其它中枢抑制症状，使昏迷患者迅速复苏。此外还是研究阿片受体的重要工具药。纳曲酮口服生物利用度较高，作用维持时间较长。

第二十章解热镇痛抗炎药

[目的要求] 1．掌握本类药解热、镇痛、抗炎的作用特点及其与PG合成的关系。 2．掌握阿司匹林的作用、用途及主要不良反应。

3．掌握对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬以及尼美舒利的作用特点。 4．熟悉保泰松、甲芬那酸、双氯芬酸、及吡罗昔康的作用及应用特点。 5．了解抗痛风药的作用环节。

[教学内容] 解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛、大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）。阿司匹林是此类药物的代表。

NSAIDs共同的作用机制是抑制环氧酶（cyclooxygenase，COX），干扰体内前列腺素（PG）的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节。COX-2为诱导型，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。

NSAIDs主要具有三方面的药理作用。 1．解热作用：此类药物通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用，因而仅降低发热者的体温，对正常体温几无影响。

2．镇痛作用：有中等程度镇痛作用，常用于治疗慢性钝痛，其镇痛作用部位主要在外周，通过抑制炎症时PG的合成，减轻PG的致痛作用及痛觉增敏作用。

3．抗炎作用：除苯胺类外，大多数解热镇痛药都有抗炎抗风湿作用，抑制炎症反应时PG合成，而缓解炎症反应，对控制风湿性及类风湿性关节炎的临床症状有肯定疗效，但不能根治，

第19篇：药理学实验

实验一 动物实验基本知识

一、实验目的

通过药理学实验的基础知识的学习和练习,掌握药理学实验的基本技能和方法。

二、实验内容

（一）教学电影：动物基本知识与实验技术；

（二）实验：

三、实验仪器、设备 实验动物：家兔、小鼠、

实验器材：小鼠固定器家兔固定器、注射器兔台，手术器械，注射器，丝线，纱布等

四、实验方法与步骤

1、教师示教过程

小鼠、大鼠的捉拿灌胃，腹腔注射，皮下注射，标记.家兔捉拿、固定、灌胃、静脉注射，肌肉注射等。重点示教小鼠、大鼠的捉拿灌胃.

2、学生自己做实验操作练习。

小鼠、大鼠的捉拿灌胃，腹腔注射，皮下注射，标记.家兔捉拿、固定、灌胃、静脉注射，肌肉注射等。

1、捉持法

以右手提鼠尾，将小鼠放于粗糙面上，将鼠尾轻轻向后拉，以左手的拇指及其食指捏双耳及头部皮肤，无名指、小指及掌心夹其背部皮肤及其尾部，便可将小鼠固定。

2、灌胃

左手持小鼠，使腹部朝上，颈部拉直，右手拿灌胃器子口交插入口腔，从舌面紧沿上颚进入食道。若遇阻力，应退出后再插。

3、皮下注射

一人抓小白鼠头部皮肤，右手拉鼠尾，另一人左手捏背部皮肤，右手持注射器刺入背部皮肤。

4、腹腔注射

左手抓小白鼠，右手持注射器。取30º将针头从下腹部刺入腹腔。

5、尾静脉注射

将小白鼠置于固定筒内或倒置的大漏斗下，使鼠尾露出在外。用酒精棉球擦鼠尾，使血管扩张。左手拉住尾尖，选一条扩张最明显的尾静脉将针头刺入血管，推药。若有阻力，且局部变白，则需从新刺入血管。

1 小结: 实验的认真及参与情况,实验室守则和实验的基本要求。同学在实验过程中出现的问题。

五、实验报告要求

实验中认真观察实验现象，将实验记录在原始数据表格中，实验结束后，指导教师检查并签字。撰写实验报告要求内容完整、结论正确、书写规范、条理清楚、有分析、有讨论，并在规定时间内完成，及时交予实验指导教师。

六、实验注意事项

注意实验动物编号；动物捉拿、固定、给药、取血方法

七、思考题

动物捉拿、固定、给药方法有哪些？

2 实验二 不同剂量对药物作用影响

[目的和原理] 观察药物不同剂量对药物作用的影响。药物剂量的大小决定血药浓度的高低，血药浓度又决定药理效应，因此药物剂量决定药理用强弱 [实验材料] 1动物：小鼠3只。

2药品：o．5％苯甲酸钠咖啡因溶液(Caffeine and sodium benzoate solution)、4％苯甲酸钠咖啡因溶液(Caffeine and sodium benzoate solution)。 3器材:鼠笼、大烧杯、普通天平、1 m1注射器。 [实验步骤] 取小鼠3只，以苦味酸溶液涂毛作不同记号，称其体重，观察小鼠正常时的活动情况。给各鼠分别腹腔注射不同剂量的苯甲酸钠咖啡因：甲鼠o．5 mg／10 g体重，乙鼠2．o mg／10g体重，丙鼠8．o mg／10 g体重。将小鼠放人3个大烧杯中，密切注意先后出现的反应。咖啡因在小鼠身上可能引起的作用，按照轻重程度不同，大约有活动增加、呼吸急促、反射亢进、震颤、惊厥及死亡等。记录各鼠所出现药物反应的严重程度和发生快慢，并比较各鼠有何不同。 [结果整理及整理]

记录并比较三只小白鼠出现的反应，分析不同给药剂量对药物效应的影响 [注意事项] 密切观察三只小白鼠先后出现的反应并记录各鼠出现药物反应的严重程度 [思考题] 药物的剂量和作用的关系对临床用药有何重要意义?

3 实验三 不同给药途径对药物作用影响

一、实验目的

观察药物的给药途径对作用的影响

二、实验内容

（一）演示

（二）实验

三、实验仪器、设备

家兔 5%异戊巴比妥钠注射液 2ml、5ml注射器、磅秤、剪刀

四、实验方法与步骤

1、教师示教过程

取家兔2只，编号称重，先观察其正常活动情况，翻正反射及呼吸情况，然后一只从耳缘静脉缓慢推入5%异戊巴比妥钠注射液1ml/kg，一只肌内注射入等量药物，药后观察所发生的症状，

2、学生自己做实验操作练习。

五、实验报告要求

实验中认真观察实验现象，将实验记录在原始数据表格中，实验结束后，指导教师检查并签字。撰写实验报告要求内容完整、结论正确、书写规范、条理清楚、有分析、有讨论，并在规定时间内完成，及时交予实验指导教师。

六、实验注意事项

注意观察两兔翻正反射消失时间及呼吸抑制程度有何不同

七、思考题

不同给药途径对药物作用是如何影响的？

4 实验四 传出神经系统药理实验

一、实验目的

观察毒扁豆碱、毛果芸香碱、阿托品和去氧肾上腺素对瞳孔作用

二、实验内容

（一）演示

（二）实验

三、实验仪器、设备

家兔 毒扁豆碱、毛果芸香碱、阿托品和去氧肾上腺素溶液滴管、测瞳尺、剪刀

四、实验方法与步骤

1、教师示教过程

取家兔2只，编号称重，先观察其正常瞳孔大小，剪去睫毛后，在自然光下测瞳孔大小，用手电筒的光照射兔眼，观察瞳孔对光反射。 然后手指将眼睑下拉成杯状并压住鼻泪管，向左右两眼分别滴入1%阿托品溶液3滴与1%毛果芸香碱3滴，右眼15分钟后再滴入1%阿托品溶液3滴另一只左右两眼分别滴入1%去氧肾上腺素3滴与0.05%毒扁豆碱。右眼15分钟后再滴1%去氧肾上腺素3滴

2、学生自己做实验操作练习。

五、实验报告要求

实验中认真观察实验现象，将实验记录在原始数据表格中，实验结束后，指导教师检查并签字。撰写实验报告要求内容完整、结论正确、书写规范、条理清楚、有分析、有讨论，并在规定时间内完成，及时交予实验指导教师。

六、实验注意事项

测瞳孔时不能刺激角膜以免影响实验结果

七、思考题

毛果芸香碱对瞳孔的影响？

5 实验五

镇静催眠药抗惊厥作用

一、实验目的

观察地西泮镇静催眠作用

二、实验内容

（一）演示

（二）实验

三、实验仪器、设备

小白鼠0.5%地西泮注射针剂（10毫克／支） 生理盐水、注射器、烧杯

四、实验方法与步骤

1、教师示教过程

1、取大小相近的小白鼠2只，称重编号，先观察正常活动，甲鼠腹腔注射0.5%地西泮注射针剂0.1毫升／10g，乙鼠腹腔注射0.9%的氯化钠注射液0.1毫升／10g 做观察对照，20分钟后观察两鼠变化。

2、学生自己做实验操作练习。

五、实验报告要求

实验中认真观察实验现象，将实验记录在原始数据表格中，实验结束后，指导教师检查并签字。撰写实验报告要求内容完整、结论正确、书写规范、条理清楚、有分析、有讨论，并在规定时间内完成，及时交予实验指导教师。

六、实验注意事项 记录两鼠症状出现时间

七、思考题

地西泮镇静催眠作用的特点？

6 实验六 氯丙嗪镇静降温作用

【目的】

观察氯丙嗪的镇静和降温作用并掌握其降温作用特点。 【原理】

氯丙嗪的镇静作用是通过阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的多巴胺受体而发生的。同时，氯丙嗪能抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度变化而升降。

【动物】 小白鼠3只。 【药品】

0.08％盐酸氯丙嗪溶液、生理盐水、液状石蜡。【器材】

托盘天平、肛表、大烧杯、1m1注射器、冰箱。 【操作】

取小白鼠3只，称重编号，观察正常活动及精神状态。用电子温度计测正常体温。然后甲、乙两鼠腹腔注射0.08％盐酸氯丙嗪溶液0.1m1／10g，丙鼠腹腔注射生理盐水0.1ml／10g。用药后将乙、丙两鼠放入冰箱冷藏室。30分钟后各测一次体温，并观察小白鼠的活动情况。

【结果】

鼠号 药物

环境

活动情况 用药前 用药后

体 温 用药前 用药后30 ‘

甲 氯丙嗪 室温 乙 氯丙嗪 冰箱 丙 生理盐水 冰箱 【讨论题】

1、氯丙嗪镇静和降温作用的机制、特点及临床意义。【注意事项】

l、室温影响实验结果，必须在30℃以下进行实验。

2、无冰箱时也可在大盆中放入冰块，造成局部环境低温进行实验。

3、测体温时，勿使小白鼠过度骚动，要固定好。每只小白鼠最好固定用一支体温表，且每次插入深度和时间要一致。

4、实验前24小时，最好将小白鼠放在准备实验的环境中适应，并小笼喂养。

7 实验七 强心苷对离体蛙心作用

【实验目的】

1.学习离体在位蟾蜍心脏的恒压灌流法，观察前、后负荷和心肌收缩性能对心功能的影响，并描绘心功能曲线的变化；

2.制备实验性全心衰的动物模型；观察强心药物对衰竭心肌的治疗作用。 【实验器材与药品】

蛙类手术器械一套，恒压灌流装置一套，10ml量筒，小烧怀，动、静脉插管，计算，器滴管，坐标纸，任氏液，1:10,000去甲肾上腺素，1:10,000乙酰胆碱，2×10－6～2×10－5mol/L硫酸镉任氏液，0.2％地高辛，0.2%普奈洛尔（按片剂重量计算），0.001%异丙肾上腺素。

【实验对象】 蟾蜍或蛙

【实验方法和步骤】

一.离体在位心脏灌流标本的制备

1.破坏蛙脑和脊髓、暴露心脏。

2.分离出左、右主动脉，在其下方穿两根线备用。

3.用镊子夹住下腔静脉的上壁少许，用剪刀沿镊子下缘剪一小口，将事先充满任氏液（不含气泡）的静脉插管插入此切口，直至静脉窦内，用备用线结扎固定。翻转心脏向下，提起左主动脉，在左主动脉尽量长的远端剪一斜形切口，然后用充满任氏液的吸管插入心室，冲洗并反复数次（目的是避免血液堵塞插管）。注意不要进气泡。

4、将事先充满任氏液的动脉插管向心性插入，作为心搏出口，并用线结扎固定。

5、把静脉插管与橡皮管1相连，但先不打开夹子；把动脉插管与橡皮管2相连. 二.观察项目

1.每分输出量和有效心功率的计算方法

2.观察实验因素对每分输出量和有效心功率的影响 【实验注意事项】

1.实验过程中勿用手捏拿心脏，以免损伤心脏。

2.心脏表面应经常滴加任氏液，以保持湿润。

3.整个实验过程中，管道不要扭曲。

4.实验过程中，应回收、循环使用任氏液或硫酸镉任氏液。【讨论思考题】

1.评价心功能指标有哪些？各有何优缺点？

2.影响心功能的因素有哪些？从心脏本身来分析，那些因素可影响心功能？

3.强心苷对心脏有何作用？中毒表现如何？为什么？

4.临床上左、右心衰表现各如何？治疗原则及药物选择各如何？

8 实验八 利尿药对家兔尿量影响

[目的]

1.了解急性利尿的实验方法；

2.观察速尿对麻醉兔的利尿作用。

【实验器材与药品】 1.动物选择

可用大白鼠、小白鼠、家兔、猫和狗，其中以大白鼠较为常用。 2.实验方法

⑴ 代谢笼实验法：适用于大、小白鼠；

⑵ 直接自输尿管或膀胱收集尿液：适用于较大动物（家兔、猫、狗）。

三、具体实验

[材料]

1.动物：家兔 2.器材：兔手术台、量筒、注射器、手术器械

3.药品：25％乌拉坦，1％速尿

[方法]

1.麻醉：取家兔一只，称重，耳缘i.v.25％乌拉坦4ml/kg；

2.水负荷：麻醉后i.g.给自来水40ml/kg；

3.手术：背位固定后剪去下腹部毛，于耻骨联合上方切开皮肤约4~5cm，并沿腹白线剪开肌肉，暴露膀胱，在少血管区做荷包缝合后行膀胱插管；

注意：膀胱插管需注满生理盐水

4.记录正常尿量(ml／2分钟)，连续记录10min；

5.耳缘i.v.1％速尿4mg/0.4ml/kg，记录给药后

2、

4、

6、

8、

10、

12、

14、

16、

18、20min尿量毫升数(ml／2分钟)。

[结果]

结果汇总，计算不同时间尿量的均值，以尿量毫升数(ml／2分钟)为纵坐标，给药后不同时间为横坐标作直方图。

9 实验九 尼可刹米对家兔的影响

【目的】

观察尼可刹米对吗啡所致呼吸抑制的解救作用，并联系其临床意义。 【原理】

吗啡可抑制呼吸。治疗量尼可刹米能直接兴奋延脑呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也通过刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，用于急性吗啡中毒所致的呼吸抑制。

【动物】 家兔。 【药品】

1％盐酸吗啡溶液、5％尼可刹米溶液。 【器材】

兔固定器、婴儿秤、玛利气鼓、5m1及10mI注射器、胶布、酒精棉球、压力换能器、MedLab。 【操作】

取家兔1只，称重，置于固定器内。将玛利气鼓固定于家兔口鼻，另一端连接于压力换能器并将换能器连接于MedLab。首先记录正常的呼吸曲线，然后由耳静脉注射1%盐酸吗啡溶液1~2ml/kg,观察呼吸频率及幅度，待频率极度减慢，幅度显著降低时，立即由耳静脉注射5%尼可刹米溶液1~2ml，观察呼吸变化，待呼吸抑制被解除后，以稍快的速度追加尼可刹米0.5ml，观察惊厥的发生。

【结果】

观察分析描记的呼吸曲线。 【讨论题】

1、为什么选用尼可刹米对抗吗啡的呼吸抑制作用？使用是时应注意什么？

2、吗啡急性中毒的主要症状有哪些？ 【注意事项】

1、通气量调节好后不要再更动，否则会影响实验结果。

2、注射吗啡的速度应根据呼吸抑制情况调节，一般宜先快后慢。

3、尼可刹米应事先准备好，当出现呼吸明显抑制时立即注射，但注射速度不宜过快，否则容易引起惊厥。

10 实验十 红霉素的体外配伍禁忌

一、实验目的

掌握红霉素的配伍禁忌，联系临床实际了解配伍禁忌的临床意义。

二、实验内容

（一）演示

（二）实验

三、实验仪器、设备

乳酸红霉素粉针剂，（0.9%）的氯化钠注射液，5%葡萄糖注射液，注射用水 2ml、5ml注射器、

四、实验方法与步骤

1、教师示教过程

将乳酸红霉素粉针剂编为甲、乙、丙号，然后甲瓶加入0.9%氯化钠注射液，乙瓶加入5%的葡萄糖注射液，丙瓶加入注射用水，均为6ml.振摇3-5分钟后，观察是否溶解。

2、学生自己做实验操作练习。

五、实验报告要求

实验中认真观察实验现象，将实验记录在原始数据表格中，实验结束后，指导教师检查并签字。撰写实验报告要求内容完整、结论正确、书写规范、条理清楚、有分析、有讨论，并在规定时间内完成，及时交予实验指导教师。

六、实验注意事项 溶液应充分摇匀

七、思考题

红霉素的配伍禁忌的临床意义？

实验三： 药物的基本作用

一、实验目的

了解药物的兴奋作用与抑制作用，局部作用与吸收作用

二、实验内容

（一）演示

（二）实验

三、实验仪器、设备

家兔 5%的盐酸普鲁卡因 2.5%硫喷妥钠注射液

四、实验方法与步骤

1、教师示教过程

取家兔一只，称重，先观察其正常活动情况，并用大头针刺其后肢，看其有无痛觉反应。然后在一侧坐骨神经周围注入5%的盐酸普鲁卡因（2ml/kg）

2、学生自己做实验操作练习。

取家兔一只，称重，先观察其正常活动情况，并用大头针刺其后肢，看其有无痛觉反应。然后在一侧坐骨神经周围注入5%的盐酸普鲁卡因（2ml/kg）

五、实验报告要求

实验中认真观察实验现象，将实验记录在原始数据表格中，实验结束后，指导教师检查并签字。撰写实验报告要求内容完整、结论正确、书写规范、条理清楚、有分析、有讨论，并在规定时间内完成，及时交予实验指导教师。

六、实验注意事项

先注入半量，观察给药的后肢有无运动和感觉障碍。等局部作用明显后（约2-3分钟）再将剩下的半量药液注入肌内

七、思考题

什么是药物的基本作用？

第20篇：药理学感想

药理学感想

班级：2011级制药工程2班 姓名：李梦嘉 学号：2011650338

这学期，我有幸选上了药理学。虽然我们的课程并不多，但是我在课堂上获得了很多药理学知识。首先我从课件的总论及绪论中得知了药理学的基本概念:药理学是研究药物的学科之一,是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。药理学研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及其原理。其次，我知道了药理学的研究方向，一方面研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化；另一方面研究药物本身在体内的过程，即机体如何对药物进行处理。前者称为药物效应动力学，简称药效学。后者称为药物代谢动力学，简称药动学。通过对绪论的学习，它不仅规范了我对药理学的认识。而且还了解到它与主要研究的内容。我知道只要付出就会有收获,老师的每次授课都会给我的身体注入新鲜的“营养”——药理学知识。通过对新知识的学习，我自身的知识体系得到了丰富与完善。时间如梭，岁月的脚步总是走的那么快，一晃选修的所有课程都结束了。在学习的过程中，我深深地感受到药理学的博大，它让我懂了以前的从未涉猎到的东西，它也让我对这门学科产生了强烈的求知欲望。虽然选修课的学习结束了。但学习药理的念头并没有结束。

前景：

生物制药是运用生物技术手段研制和生产药物，是在生物化学和分子生物学理论基础上产生的高新技术，包括基因工程、细胞工程、酶工程、发酵工程四大工程技术制药，及脏器成分提取制药。这些技术的产业化是二十一世纪生命科学技术的主要发展趋势。

制药工程专业发展趋势之业务培养目标：本专业培养具备制药工程方面的知识，能在医药、农药、精细化工和生物化工等部门从事医药产品的生产、科技开

制药工程专业发展趋势之业务培养要求：本专业学生主要学习有机化学、物理化学、化工原理、药物化学、毒理学、药理学、制药工艺学和制药专业设备等方面的基本理论和基本知识，受到化学与化工实验技能、工程实践、计算机应用、科学研究与工程设计方法的基本训练，具有对医药产品的生产、工程设计、新药

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