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生理实验动脉血压的神经体液调节结果及解释

发布时间:2020-03-02 18:55:46 来源:范文大全 收藏本文 下载本文 手机版

动脉血压的神经体液调节

预期结果和解释:

1.牵拉一侧颈总动脉:颈动脉窦减压反射增强,血压下降。

动脉管壁被牵张的程度升高,刺激颈动脉窦压力感受器, 窦神经传入冲动增加, 压力感受器传入冲动增多,通过中枢机制:(1) 使心迷走中枢活动加强,心迷走神经传出冲动加强,释放Ach增加,作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱(负性变力作用)、心率减慢(负性变时作用)、房室传导减慢(负性变传导作用);(2).心交感中枢活动减弱,心交感神经传出冲动减弱,释放NE减少,与心肌细胞膜上的β1受体结合减少,对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均减弱。总的心脏效应为心率减慢, 心室肌的收缩力量减弱, 心输出量减少, 动脉血压下降。(3)交感缩血管中枢活动减弱, 交感缩血管神经传出冲动减弱,释放NE减少,与血管α1受体结合减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。

2.夹闭一侧颈总动脉:动脉窦减压反射减弱或消失,血压上升。

动脉管壁被牵张的程度降低,颈动脉窦压力感受器刺激减少, 窦神经传入冲动减少, 压力感受器传入冲动减少,通过中枢机制:(1) 使心迷走中枢活动减弱,心迷走神经传出冲动减弱,释放Ach减少,作用于心肌M受体后,使心肌负性变力作用、负性变时作用、负性变传导作用减弱;(2).心交感中枢活动加强,心交感神经传出冲动加强,释放NE增加,与心肌细胞膜上的β1受体结合 ,对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均增强。总的心脏效应为心率加快, 心室肌的收缩力量增强, 心输出量增加, 动脉血压上升;(3)交感缩血管中枢活动增强, 交感缩血管神经传出冲动增加,释放NE增多,与血管α1受体结合 ,外周血管阻力增加,故动脉血压上升。

3.刺激减压神经:动脉血压下降。

减压神经是主动脉弓压力感受性反射的传入神经, 刺激减压神经频率高于平时的传入频率, 压力感受器传入冲动增多,主动脉弓压力感受性反射增强可导致心输出量减少,外周血管阻力降低,动脉血压下降。

证实减压神经是传入神经而非传出神经。 4.刺激迷走神经外周端:动脉血压下降。

因为刺激迷走神经外周端频率高于平时的传出频率→末梢释放Ach增加 →抑制心脏功能 →心率减慢, 心肌的收缩力量减弱→ 心输出量减少→ 动脉血压下降。。

5.静脉注射去甲肾上腺素:血压上升。

NE与血管α1受体结合,外周血管阻力增加, 动脉血压升高,动脉血压明显升高引起减压反射加强,导致心率减慢。去甲肾上腺素虽可与心肌上的β1受体结合,使心率增加,但在整体条件下,由于对血压有明显升高作用而通过压力感受性反射使心率减慢,掩盖了去甲肾上腺素对心肌的作用。

6.乙酰胆碱: 动脉血压下降。

乙酰胆碱作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱、心率减慢、房室传导减慢, 心输出量减少, 动脉血压下降。作用于外周血管M受体后,血管扩张, 外周阻力降低, 动脉血压下降。

7 .刺激颈交感神经:切断右侧颈交感神经,使右耳血管扩张,充血变红,因为右耳血管失去交感缩血管的紧张性冲动,导致血管扩张;电刺激右侧交感神经离中端(头侧端),使右耳血管收缩,耳由红变白,因为交感神经具有缩血管作用。

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