制动对机体的影响——肌肉骨骼系统
局部制动(包括关节固定和神经瘫痪)对肌肉和骨关节系统的影响最大。 骨折或骨关节手术后均采用不同方式的关节固定，由此导致相当数量的患者在固定去除后发生肌肉、关节障碍，造成新的残疾。 康复医学工作者必须致力于积极参与早期康复治疗，避免这类残疾的发生，并促使其康复。
1、骨骼肌
（1）肌肉废用性萎缩全身或局部制动均可造成肌肉废用性萎缩，关节固定2周以上均可造成肌肉萎缩。 石膏固定后肌肉萎缩比卧床休息要明显得多。 正常人卧床时使用背肌和下肢肌肉翻身，就可以减少肌肉萎缩。 而瘫痪和老年患者则会出现更多的肌肉萎缩。 健康人卧床休息卧床7天，大腿肌肉容积即可降低3%，一个月肌纤维横断面积减少10%~20%，二个月可能减少至50%。 采取单下肢悬吊，另一下肢负重作为模型，制动4~6周，大腿中部肌肉横断面积减少7%~14%。 石膏固定131天之后下肢体积减少12%，而肌纤维横断面积减少42%。 等长收缩运动可以减轻这种肌肉萎缩，但不能消除。 承担体重和步行的主要肌肉制动后萎缩最明显。 伸肌萎缩超过屈肌。 有研究发现17周卧床肌容积降低为踝背屈肌30%，股四头肌16%~18%，背肌9%，上肢肌无变化。 另一组研究证明35天卧床休息使下肢跖屈肌横截面减少12%，而背伸肌群则无明显变化。 下肢悬吊6周的研究发现伸膝肌的萎缩几乎是屈膝肌的2倍。 而上肢固定9天造成的肌肉萎缩仅为4%。 值得注意的是，除了肌肉横断面积减少，肌肉长期保持在缩短状态可导致肌节缩短，致使肌纤维纵向挛缩，这在制动后的关节功能障碍中扮演了重要角色。 此外还有肌肉-肌腱结合部的强度降低。 制动后慢肌纤维减少7.5%，而快肌纤维减少14.7%。 萎缩的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和结缔组织相对增多。 超威结构的改变包括：细胞水肿、纤维结构紊乱、细胞线粒体增大、钙激活蛋白酶增高等。肌肉处于缩短位增加肌肉萎缩程度，因此肌肉牵张或者将肌肉置于延长位有利于减少萎缩。 等长或者等张运动可维持肌力。 早期站立也有利于减少肌力下降。 肌肉电刺激可以减轻制动导致的肌力下降。
（2）肌力下降制动后姿势肌（背肌）或者抗重力肌（下肢肌）影响较大，上肢肌力损失较小。 卧床导致肌力完全卧床休息肌肉力量降低速率为每天下降1%(0.7%~1.5%/天)，每周10%~15%，3~5周内肌力下降可达20%～50% （平坡）。 健康人卧床休息一个月最大伸膝力矩降低21%。 石膏制动6～7周，肌力下降为：屈肘肌6.6%，屈肩肌降低8.7%，踝背屈肌降低13.7%，跖屈肌降低20.8%。 膝关节手术后27~43天股四头肌肌力降低40%~80%，在主要肌群中，腓肠肌力下降最为明显(20.8%), 其次为胫前肌(13.3%), 肩带肌(8.7%)和肱二头肌(6.6%)。 肌力下降不仅与肌肉横截面减少有关，也与肌肉的神经支配有密切关系。 制动后定量运动负荷时运动单元募集明显减少，EMG显示肌电活动减弱。 肌力和神经功能减退造成步态不稳和运动协调性降低。 恢复活动1周后肌力恢复50%，肌电恢复正常。 （3）肌肉血管密度降低30天卧床休息可以造成腓肠肌的毛细血管密度降低38%。 实际上维持毛细血管密度的运动量可以很小，高度训练的运动员在停止训练84天后，毛细血管密度并没有减少。
（4）肌肉代谢障碍卧床休息30天后腓肠肌和股外肌β羟酰基辅酶Ａ脱氢酶和鞠缘酸合成酶显着降低，但糖酵解酶无改变。 卧床42天使肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。 制动后肌肉疲劳性提高，与ATP、CP和糖原储备降低，利用乳酸和脂肪酸的能力降低有关。 卧床短期内就可以发生肌酸磷酸激酶升高。 3天卧床休息即可使胰岛素受体敏感性迅速降低，葡萄糖耐量异常，口服葡萄糖后诱发高胰岛素血症。 这种改变将增加成年人发生糖尿病的可能性。
（5）肌肉改变的可逆性制动后的肌肉功能减退可以通过渐进康复训练而迅速恢复，但恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超威结构的改变是否能完全恢复，目前尚无研究证实。 对于骨关节固定的患者，最好在固定期间一直坚持等长收缩运动，可减轻肌肉萎缩，促进骨折愈合。
（6）运动训练停止后训练适应性改变的逆转能量代谢酶：2~4个月中等强度的耐力训练使肌肉线粒体的酶活性增加20%~40%，但停止训练后在28~56天期间迅速逆转至训练前水平。 然而训练10年的运动员停训前骨骼肌氧化酶活性为无训练者的2倍，停训后酶活性显着降低，但仍比无训练者高50%左右。 酶活性降低50%的时间为12天。 长期运动训练与数月的训练不同，其酶学适应性改变只是部分丢失，因为保持的部分主要是快肌纤维的酶活性。 肌肉毛细血管：中等强度的耐力训练即可增加毛细血管密度(20%~30%)，减少弥散距离，在停训8周后毛细血管密度仍然高于训练前水平。 高强度训练可使毛细血管密度增加40%~ 50%，但停训3个月后未发生逆转。
2、骨钙代谢和骨质密度维持正常骨质需要原有骨质的吸收和新骨的形成达到动态平衡。 骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力。 因此骨质丢失最明显的为抗重力的下肢和维持躯干姿势的骨骼。 制动与失重（常见于宇航飞行）均可以产生同样后果。 年轻者的骨质丢失更为明显长期卧床或制动可以导致骨质吸收和新骨形成的平衡发生紊乱，表现为相对或绝对骨质吸收超过形成，结果为骨钙丢失或骨质疏松。
（1）骨钙负平衡卧床早期即可发生，并可持续36周。 这与肠道吸收减少也有一定关系。 在血钙尚未增高之前，尿钙、磷和羟脯胺酸显着增加，导致钙负平衡。 尿钙分泌在制动7周时达到高峰。 卧床休息30~36周，体钙丢失的总量大约为4.2%。 一般认为内分泌与制动所造成的骨钙丢失无关。 但是高位脊髓损伤的患者甲状旁腺和调节骨代谢的主要因子1,25-二氢维生素Ｄ的活性受到抑制。
（2）骨矿物质密度(BMD)减低BMD降低主要发生于承受体重的骨骼，机理是破骨活动增加，而成骨活动减少。 患者的BMD降低比正常人更为明显。 脊柱侧弯患者严格卧床休息脊柱BMD每周降低0.9%。 但是正常人卧床119天脊柱BMD丢失仅为3.9%。 跟骨是承受体重最大的骨骼，正常人卧床17~18周，跟骨的BMD降低10.4%~49.5%。
BMD降低的程度与制动程度有关。 急性脊髓损伤后6个月，完全瘫痪肢体的跟骨BMD丢失可以达到67%。 而健康人卧床休息（制动相对不完全）在同样时间脊柱骨BMD减少仅为0.3%~3.0%，跟骨平均为1.5%。
3、关节退变和功能障碍长期缺乏活动还促使骨关节的退变。 制动30天可以造成严重的关节退变，关节腔内可以有结缔组织的纤维脂肪性增生（fibrofatty proliferation），同时有关节滑膜萎缩和骨骼退变，关节软骨的承重面出现坏死和裂隙，老年人的关节边缘出现骨赘。 其原因可能与关节囊挛缩和固定位置，造成关节软骨面受压，软骨水分减少，从而使软骨发生退行性变性。 骨赘的形成与骨骼承重应力的改变可能有关。 由于肌纤维纵向挛缩、滑膜萎缩、关节内粘连和关节囊挛缩，关节活动功能障碍出现不同程度的障碍。 临床上由于石膏固定造成非损伤关节发生关节挛缩畸形的情况屡见不鲜，便是例证。 制动后长期卧床的典型改变是髋关节和膝关节的屈曲挛缩畸形，踝关节处于跖屈畸形。 上肢挛缩畸形少见。 可见手指屈曲畸形、肘关节和腕关节屈曲畸形、肩关节内旋挛缩畸形。 卧床11周关节软骨厚度降低9％，异常的发生率高达42％。
4、异位骨化异位骨化是长期制动的常见合并症，包括关节周围的异位骨质增生(heterotopic oification)或者肌肉中的骨化性肌炎（myositis oification）。 其发生机理目前尚不明了。 骨关节改变的可逆性短期制动所致的改变可以较快逆转。 但长期卧床休息所导致的骨钙负平衡的恢复时间比制动的时间长5~10倍。 宇航飞行员的骨质丢失在5年后仍未完全恢复。 脊髓损伤患者（慢性期）麻痹下肢采用电刺激肌肉的方法可以增加局部骨质密度。 在制动期间进行运动锻练（包括等长运动，等速运动和动力性运动）可以减轻骨质改变，但是尚无研究证实是否能够阻止这些制动的负作用。 关节固定时如果给予小范围(5度左右)的活动，可以有效地防止关节产生严重功能障碍。 对于关节手术后的患者，给予持续性被动活动(Continuous Paive Motion, CPM)，可以降低术后关节活动障碍的机率。 预防制动导致的骨质疏松需要早期负重和活动。 每天安静站立数小时就可以在一定程度上预防骨钙丢失和高钙血症。
