一、名词解释：
1.传染病：是由病原生物（病原体）感染人体后，所引起的有传染性、在一定条件下可导致流行的疾病。
2.感染病：由病原体感染所致的疾病，包括了传染性疾病和非传染的感染性疾病。
3.传染病学：研究各种传染病在人体内发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
4.流行病学：研究传染病在人群中发生、发展、传播的原因和规律，以及预防措施和对策的科学。
5.隐性感染：病原体侵入人体后，仅刺激机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而无任何临床表现，感染利用血清学可测出，其中部分人可形成带菌状态。
6.显性感染：病原体侵入人体，引起一系列病理生理反应，临床上表现为该病特有的表现。
7.病原携带状态：病原体在局部繁殖，局部病变轻微，不出现临床症状。但可自局部向外排出病原体，成为传染源。
8.潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某部位,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。
9.传染源：是指能排出病原体的人或动物。
10.自然疫源性疾病：也称为人兽/畜共患病，是指野生动物为传染源的传染病。
11.自然疫源地：是指自然疫源性疾病所存在的地方。
12.传播途径：病原体由传染源排出后，侵入易感者所经过的途径。
13.易感人群：对某些传染病缺乏免疫力而容易感染的人群。
14.病原体：不同的病有不同的病原体。
15.传染性：病原体通过不同途径进入易感者体内，并致群体传播。
16.复发：少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因是免疫力低下，潜伏在病灶内的病原体繁殖活跃，再次侵入血流而致。
17.再燃：病程第2～3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3～7日才回到正常，血培养可为阳性，症状加剧可能与潜伏于血液或组织中的。病原体再度繁殖有关。
18.潜伏期：是指病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
19.前驱期：指起病至症状明显开始为止的时期。
二、大题
1.传染病的预防：①管理感染源：早发现早上报；对接触者的处理（检疫，医学观察）；尽可能在人群中检出病原携带者，进行治疗教育观察；对有经济价值的动物予以治疗，无价值者深埋焚烧②切断传播途径：三管：水、粪、食；灭：灭虫;讲卫生：洗手。做好隔离和消毒工作③保护易感人群：改善营养，锻炼身体，提高生活水品，提高抵抗力；预防接种。
2．肝炎的临床表现：分型：⑴急性：（黄疸型，无黄疸型）⑵慢性：（轻、中、重度）⑶重型：（急性、亚急性、慢性重型）⑷淤胆型⑸肝炎肝硬化：（代偿性肝硬化，失代偿性肝硬化）。⑴急性肝炎：潜伏期15～50天，平均30天，常无自觉症状，传染性最强。黄疸前期发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续5～7日。黄疸期症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续2～6周。恢复期平均1个月。⑵慢性肝炎：（急性肝炎患者病程超过半年）轻度病情较轻，肝功1-2项轻度改变。中度介于轻重之间。重度症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项：①SB＞85.5μmol/L；②PTA：60-40%；③Alb≤32g/L；④胆碱酯酶＜2500U/L。⑶重型肝炎：Ⅰ急性重型肝炎（24周）：①临床表现同亚重型②有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史24周以上③或虽无前述病史，但有慢性肝病体征、影像学改变、生化改变或病理改变者④病理改变：在慢性肝炎、肝硬化基础上继发大块、亚大块坏死，有慢性陈旧性病变的背景。⑷淤胆型肝炎：①梗阻性黄疸的现，持续3周以上②全身症状比急黄肝炎轻，消化道症状轻微③肝实质损伤轻微，PTA、CHE不低，ALT中度升高，胆红素明显升高，ALP、GGT升高④预后良好⑤5需排除其他原因导致的梗阻。⑸肝炎肝硬化：Ⅰ代偿性肝硬化：①无明显肝功能衰竭表现②门脉高压表现，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血③白蛋白≥35g/L、胆红素≤35μmol/L、凝血酶原活动度＞60%；Ⅱ失代偿性肝硬化：①有明显门脉高压表现②肝功能明显异常或衰竭③可出现腹水、肝性脑病、肝肾综合征及上消化道出血等并发症。
3.肝炎的病原学实验室检查（乙型肝炎五项）：⑴HBsAg与抗HBs：HBsAg+表示感染乙肝，不能排除；抗HBs表示：①保护性抗体②乙肝恢复与痊愈期③接种乙肝疫苗后⑵HBeAg与抗HBe：HBeAg存在表示病毒复制活跃且有较强传染性；抗HBe+表示病毒处于静止状态⑶HBcAg与抗HBc：HBcAg与HBVDNA呈正相关，HBcAg+表示病毒处于复制状态，有传染性。抗HBcIgM出现较早，高浓度抗HBcIgG表示现状感染，低浓度抗HBcIgG表示过去感染⑷HBVDNA：是病毒复制和传染的主要标志。
4.出血热临床表现：⑴发热期（3～7d）：①渗出水肿症（外：“三肿征”结合膜、面部、眼睑；内：浆膜腔积液、渗出性肺水肿、胃肠症状、脑水肿）；②充血出血症（“三红”，粘膜皮肤出血，重症患者有腔道出血）；③感染中毒症（畏寒、高热、“三痛”、消化道及精神神经症状）；④肾脏损害（腰痛、肾区叩痛，早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大）⑤血常规（三高一低）⑵低血压休克期：血压下降、脉搏细弱增快，症状加重面色苍白，皮肤发花，四肢发凉，呼吸急促，尿量减少，水肿严重、出血明显⑶少尿期：①尿毒症（头昏、软弱、面部浮肿、厌食、恶心、呕吐、腹泻及高血压和贫血等）②高血容量综合征（面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大、进行性高血压、出血倾向加重等）③少尿期为本病的极期易合并各种严重的并发症⑷多尿期：尿崩症；可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克⑸恢复期。
5.出血热发热期的治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。①抗病毒：发热期患者利用利巴韦林，抑制病毒，减轻病情和缩短病程②减轻外渗：早期卧床休息，可给予芦丁、VitC、激素、甘露醇、钙剂③改善中毒症状：
以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药④预防DIC：适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。
6.细菌性痢疾的临床表现：⑴急性菌痢：①普通型（典型）：起病急，腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便②轻型（非典型）：胃肠道和全身中毒症状轻；低热或不发热；腹痛轻或无，无里急后重③重型：多见于老、弱及营养不良者；急起高热，腹痛、腹泻严重；腹泻次数多，可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克④中毒型（休克型、脑型、混合型）：休克型：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍；脑型：头痛、呕吐、烦燥、嗜睡、昏迷、反复惊厥；中枢型呼衰－呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失；混合型：兼有休克型和脑型表现，常先出现高热、惊厥，迅速发展为呼吸、循环衰竭⑵慢性菌痢（病程＞2月）慢性迁延型，慢性菌痢急性发作型，慢性隐匿型。
7.中毒性菌痢的治疗：⑴密切观察病情，对症治疗为主的综合抢救措施⑵病原治疗：成人：喹诺酮类；儿童：三代头孢⑶对症治疗：高热：物理降温、退热药；烦躁、惊厥：亚冬眠疗法；反复惊厥：安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠⑷休克相关治疗：扩容、纠酸、改善微循环、保护重要脏器功能、激素、抗凝⑸脑型相关治疗：脱水降颅压、改善微循环、激素、防治呼衰。
三、选择填空
1.自然疫源性疾病：野生动物为传染源的传染病又称自然疫源性疾病，也称为人兽/畜共患病。
2.传染病要发生、要传播必须具备三个基本环节，这三个基本环节就是传染源、传播途径和易感人群。
3.传染病的基本特征：病原体、传染性、流行性、感染后免疫。
4.《传染病防治法》甲类传染病：鼠疫、霍乱。
5.HBV：cccDNA是超螺旋闭环DNA。
6.病原学分型：甲、乙、丙、丁、戊型等。
7.lgM阳性的有甲肝、戊肝。
8.肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病（黑线姬鼠）。⑴四大主症：发热、休克、充血出血、肾脏损害。⑵五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。⑶流行季节：全年散发，小高峰：5月～7月，大高峰：11月～次年1月。⑷基本的病理改变为全身小血管和毛细血管的广泛损害。⑸血常规（三高一低）WBC、N增高；异常淋巴细胞比例增高；发热期末及低血压休克期Hb增高；PLT减低。
9.日本脑炎发病有严格的季节性，集中于
7、
8、9三个月；十岁以下儿童最易感染；猪是主要传染源。⑴传播途径：三带喙库蚊。⑵临床特点：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭。⑶典型临床表现：①初期：乙脑三警号（高热、头痛、嗜睡）②极期：高热、惊厥\\抽搐、意识障碍、呼吸衰竭、神经系统症状和体征（脑膜刺激征）高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状③恢复期④后遗症期血常规：白细胞总数升高、早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势。
10.登革热是由登革病毒引起的、由伊蚊传播的急性传染病。⑴临床特点：突起高热；全身肌肉、骨、关节痛；极度疲乏；皮疹；淋巴结肿大；WBC减少。⑵治疗原则：①早发现，早隔离，早就地治疗②一般治疗：对症支持治疗③预防性治疗：出血，休克，无特异治疗药物，物理降温，口服补液。
11.流行性斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒，是由普氏立克次体引起，以人虱为传播媒介，所致的急性传染病。⑴临床特征：急性起病、稽留高热、剧烈头痛、皮疹、中枢神经系统症状。⑵血清学检查：外斐试验：变形杆菌凝集试验：OX
19、OX
2、OXK；OX19≥1：160。⑶病原治疗：四环素、多西环素、氯霉素。
12.地方性斑疹伤寒又称蚤传斑疹伤寒，或鼠型斑疹伤寒，是由莫氏立克次体引起，以鼠蚤为传播媒介所致的急性传染病。恙虫病又称丛林斑疹伤寒，由恙虫病立克次体引起,恙螨幼虫叮咬传播的自然疫源性疾病。鼠类既是传染源又是贮存宿主，外斐试验OXK≥1：160。⑴临床特征：长程高热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹、肝脾大。⑵病原治疗：多西环素、四环素、氯霉素等。
13.伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。⑴病理改变为全身单核巨嗜细胞系统的增生性反应，尤以回肠末段淋巴组织病变最明显。⑵主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹等（五大主症）；并发症为肠出血及肠穿孔。⑶普通型（典型）伤寒：分为4期，病程约5周①初期：病程第1周，缓慢起病,病情逐渐加重，体温阶梯上升，非特异性症状，易误诊、漏诊。②极期：病程第2～3周，五大主症均在该期出现：发热；相对缓脉；全身中毒症状－消化道和神经系统症状；玫瑰疹（Rosespots）；肝、脾肿大。③缓解期：本期易发生肠出血、肠穿孔。④恢复期：3个月内粪便仍有伤寒菌排出-暂时带菌者；3个月后或终身粪便有伤寒菌排出-慢性带菌者肥达氏反应阳性率3～4周最高（70％）。⑷病原治疗：喹诺酮类首选（儿童慎用）。
14.⑴胃肠型食物中毒：急性胃肠炎。①主要特征：恶心，呕吐，腹痛，腹泻等。②病原：沙门菌、变形菌、嗜盐菌、大肠杆菌、葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌。⑵神经型食物中毒：肌肉瘫痪（眼、咽、呼吸肌）（肉毒中毒）。①特殊特征：复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难。②病原：肉毒杆菌。③特征：“三多”“两短”：多呈暴发和集体发病，有共同的传染源；多发生于夏秋季；多表现为胃肠型食物中毒（肉毒杆菌所致的食物中毒例外）；潜伏期短，病程短。
15.食物中毒发病机理：肠毒素（外毒素）损害；侵袭性损害；内毒素损害；过敏反应。非侵袭性患者不需要抗生素，侵袭性腹泻者：喹诺酮类、氨基糖甙类、头孢类、其它敏感的抗生素。
16.霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。临床表现轻重不一，典型患者有剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。临床上可分为四种类型：⑴无症状隐性感染⑵非典型（轻型）感染⑶典型感染：①泻吐期②脱水期③反应恢复期⑷暴发型或干型霍乱。治疗原则：严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗和对症治疗。
17.细菌性痢疾，是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病亦称志贺菌病。⑴病理：以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。⑵临床表现：畏寒高热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重。⑶病原治疗：首选喹诺酮类。
18.阿米巴痢疾（肠阿米巴病）：由溶组织内阿米巴原虫侵袭结肠所致；最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠。⑴临床特征：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便，右下腹压痛。全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发，也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。⑵普通型阿米巴痢疾与细菌性痢疾比较具有以下特点：起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便。
19.由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎（产生自溶酶）。季节性：11月-5月（3-4月高峰）。
20.流脑三大警号：高热、头痛、呕吐。
21.流脑四大主症：突起高热、剧烈头痛，频繁呕吐、脑膜刺激征、皮肤黏膜瘀点瘀斑。
22.钩体病主要表现发热、肌肉疼痛、全身乏力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大及压痛，可并发肺出血、黄疸、肾损害或脑膜脑炎。⑴传染源：鼠、猪、犬，人作为传染源意义不大。⑵钩体病流行类型：稻田型、雨水型、洪水型。基本病理变化是毛细血管的感染中毒性损伤。⑶临床表现：①早期（钩体败血症）三症状：发热、肌肉疼痛、全身乏力三体征：结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿痛②中期（器官损伤期）：流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型③后期（恢复期或后发症期）。
23.疟疾是由疟原虫引起的、经雌性按蚊叮咬传播的寄生虫病，以周期性寒战、发热、出汗、贫血和脾肿大为主要临床表现。
