2.慢性支气管炎的诊断标准、分型及分期 诊断标准：
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心、肺疾患即可作出诊断。每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。 临床分期：
1、急性发作期：指1周内出现脓痰或粘液脓性痰，且痰量明显增多，或伴发热，或痰、咳、喘任何一项症状明显加剧；
2、慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。
3、临床缓解期：指经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义肺功能检测是判断患者的气流受限的客观指标,也是最为直观的方法,该种检测手段具有重复性好和敏感性高等特点[1]。对于慢性阻塞性肺疾病的诊断、疾病的进展、严重度的评价、以及患者的预后和治疗都有重要的意义。
慢性肺源性心脏病的各种辅助检查
慢性肺源性心脏病是由支气管肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室肥厚扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
（一）X线检查
1.肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
2.肺动脉高压：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，可呈残根样；其横径与气管横径之比≥1.07；后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
3.心尖上翘提示右心室肥大。
（二）超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、估测肺动脉医|学教育网搜集整理压力（收缩压＞30mmHg）等指标，可协助诊断肺心病。
（三）动脉血气分析
肺心病失代偿期可出现低氧血症和/或高碳酸血症。
（四）血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时，白细胞总数及中性粒细胞增加。
哮喘持续状态的治疗原则
应积极解除支气管痉挛、改善通气、纠正缺氧、应用碱性药物纠正代谢性酸中毒、适当的补液防止脱水导致痰液粘稠、使用有效抗生素控制感染
呼吸衰竭的血气诊断标准是什么？一般认为在海平面大气压下，于静息时呼吸室内空气，动脉血PO2低于8kPa(60mmHg)，伴或不伴有PCO2高于6.77kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭。正常范围包括不同个体间的生物学差异以及检测方法固有的技术误差，呼吸衰竭的诊断主要根据血气分析，医生应该有能力判断血气分析的准确性。
20岁以上的成人动脉血PO2（PaO2）的正常平均值按以下公式计算：PaO2(mmHg)=100.1—0.323×年龄（岁）。正常变异范围为平均值±0.67Kpa(5mmHg)。动脉血PCO2(PaCO2)不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为5.33±0.67kPa(40±5mmHg)。
肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。CAP是临床常见疾病之一//// 医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦称医院内肺炎（nosocomical pneumonia，NP），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症
初治失败的主要原因主要有2点不按时吃药，不配合治疗，自己随便停药，生活作息习惯等不好第二就是对药物产生耐药性，肝功能不好，需要护肝，总之产生了耐药的就是最重要的一个原因
肺结核药物治疗失败的原因
一、化疗方案不合理，制定的方案既无药物的联合应用，又无药物的合理剂量，用药的疗程也未完成，这主要是由于个别医务人员不熟悉结核病的治疗原则，只满足于习惯用药。
二、不按时用药这是治疗失败的最常见原因，约占40%。特别是叮嘱病人自己服药时常见。由于管理不善，加上病人的不自觉，不按时用药相当多见。有专家指出：有专家指出：成功的疗效=合理的化疗方案+有效的组织管理，指出了管理在结核病治疗上的重要性。可以这样说，没有严格的管理，就不可能有化疗的成功。
三、过早停止用药，这也是一种常见的失败原因，约占36%，这可能是由于医生交代不清，病人迁移或自己放弃治疗，自以为病愈，放弃治疗。
四、药物毒副反应，主要是由于抗痨药物对肝脏功能的损害和各种过敏反应，使治疗复杂化，肝功不正常，好多抗痨药物不得不停止使用，对过敏者为了脱敏，在一个很长时间内只能用一种药医|学教育网搜集整理，那么耐药性就有可能发生。
五、原发耐药菌感染，未经药敏试验，盲目的用药，由于结核菌对药物的原发耐药而造成治疗的失败。
六、非典型抗酸杆菌感染，非典型抗酸杆菌和结核菌非常相似，都具有抗酸性，该菌常侵犯肺脏，和结核菌所致的肺结核不易区别，在肺结核患者中约有1-20%是非典型抗酸杆菌所致的，国内资料显示非典型抗酸杆菌感染占4.4%，这些病人用抗痨药物往往效果很差或无效。
贫血程度划分根据血红蛋白量的多少分为四等级：血红蛋白浓度低于30g/L为极重度贫血；低于30-60g/L为重度贫血；低于60-90g/L为中度贫血；低于正常参考值但高于90g/L为轻度贫血。 贫血的标准（参照儿科）
营养性巨幼红细胞性贫血又名营养性大细胞性贫血，镜下显示大细胞，正色素。多见于婴幼儿、尤其是2岁以内。
在缺铁性贫血的早期，多为正常细胞性贫血，表现为轻度贫血；随着进展，红细胞和血红蛋白进一步下降，出现明显的小细胞低色素性贫血，呈典型的缺铁性贫血。所以出现典型小细胞低色素贫血，可见于缺铁性贫血的晚期。
缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜,根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼。主要病症为间歇性吞咽困难。
急性淋巴细胞白血病的浸润表现有哪些？
1、淋巴结和肝脾大：急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋，这是急性白血病的症状中非常重要的一点。
2、骨骼和关节疼痛：急性白血病的症状常有胸骨下端压痛。
3、皮肤和粘膜病变：急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等都是非常重要的急性白血病的症状。
4、中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病成为较突出的问题。急性白血病的症状以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。
急性白血病临床需注意与以下疾病鉴别
(1)粒细胞缺乏症 多有发热和口腔溃疡史，一般无显著贫血。虽然周围血白细胞减少。中性粒细胞明显减少，但红细胞、血红蛋白和血小板正常，无幼稚细胞出现，骨髓象中粒系呈成熟障碍，红细胞和巨核细胞正常。
(2)原发性血小板减少性紫癜 有反复发作的出血病史，贫血程度与出血量成正比。周围血中血小板减少，无幼稚细胞：骨髓象中不存在增高的原始和幼稚细胞，虽然血小板少见，但巨核细胞正常或增多。
(3)风湿病 急性白血病以长期发热和骨关节疼痛为主要症状的病例。如不注意周围血和骨髓象的检查易误诊为风湿病。风湿病虽然也出现贫血和肝脾肿大，但程度较轻，也不呈进行性加重，无血小板减少和出血倾向;周围血和骨髓细胞分类一般正常。
(4)恶性组织细胞病 病情和急性白血病相似，但血片和骨髓片均可见程度不等的异常网状细胞。该细胞体积较大，胞浆深蓝或浅蓝，有细小颗粒及空泡，核圆形或不规则或有双核。多核畸形，染色质细致呈网状，并出现吞噬性网状细胞。这些特征与白血病不同。
(5)传染性单核细胞增多症(传单) 传单也有发热、浅表淋巴结肿大。脾大;血象中有异常淋巴细胞，易误诊为急淋。但传单无进行性贫血，一般也元血小板减少和出血，嗜异凝集试验阳性，骨髓象大致正常，仅有少量异常淋巴细胞。
(6)再生障碍性贫血 白细胞减少性白血病周围血可以呈现全血细胞减少而易误诊为再生障碍性贫血。但再障一般状态较白血病好，一般不伴肝、脾、淋巴结肿大，也无胸骨压痛;周围血不出现幼稚细胞;骨髓象中非造血细胞增多，无原始和幼稚细胞比例的增高现象。
类白血病反应(leukemoid reaction)是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高(＞50×109/L)和(或)存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。类白血病反应并不与幼粒幼红细胞增多症同义，后者是指外周血中有幼稚粒细胞和有核红细胞，而不考虑白细胞总数。
裂孔现象
白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。
Auer小体：
AUER体显微镜下图
在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称为Auer小体（棒状小体），这种Auer小体出现在急性粒细胞白血病（AML）、急性单核细胞白血病中，在骨髓增生异常综合征（MDS）的RAEB-t型也可检出。
Auer小体是急性非淋巴细胞白血病一个具有诊断意义的形态学特征，其在急非淋的检出、分布情况及与疗效的关系有诊断性的临床意义。
慢性粒细胞白血病如何分期
全网发布：2012-01-07 16:24 发表者：庄万传(访问人次：761)
慢性粒细胞白血病可分为慢性期、加速期、急变期，明确慢粒的分期对于病情的了解、生存期预测、治疗方案选择有着极其重要的作用。那么，慢粒的分期的分期的依据是什么？笔者在此作详细介绍。
慢性期无临床症状或有低热，乏力，多汗，体重减轻和脾大等。白细胞计数增多，主要为中性中幼，晚幼和杆状粒细胞。原始细胞＜10%，嗜酸和嗜碱粒细胞增多，可有少量幼红细胞。骨髓增生活跃，以粒系为主，中晚幼粒细胞和杆状核粒细胞增多，原始细胞＜10%。CFU-GM培养集落和集簇较正常明显增加。 加速期具有下列之二者，可考虑本期。
①不明原因的发热，贫血和出血加重，可伴骨骼疼痛；②脾进行性肿大；③非药物引起的血小板减少或增加；④原始细胞在血或骨髓中占10%~20%；⑤嗜碱粒细胞在外周血中＞20%；⑥骨髓中有明显的胶原纤维增生；⑦出现Ph以外的染色体畸变；⑧抗慢粒白血病的化疗药物治疗无效；⑨CFU-GM培养集簇增多，集簇和集落的比值增高。
急变期加速期的临床症状进一步恶化，如具有下列之一即可诊断本期。①原始细胞或原淋巴细胞+幼淋巴细胞，或原单+幼单在血或骨髓中＞20%；②外周血中原始细胞+早幼粒细胞＞30%；③骨髓中原始细胞+早幼粒细胞＞50%；④有髓外原始细胞浸润的临床表现和病理证据。
根据慢性淋巴细胞白血病国际工作组的诊断标准是：外周血淋巴细胞≥10x109/L、骨髓淋巴细胞比例≥30%或出现单克隆免疫表型的淋巴细胞
（了解）淋巴瘤是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关。以无痛性进行性的淋巴结肿大和局部肿块为其临床表现，并可有相应器官压迫症状。按组织病理学改变可分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类。 【诊断】
1.临床表现：淋巴瘤细胞增生引起淋巴结肿大和压迫症状，侵犯器官组织引起各系统症状，是HL和NHL临床表现的共同之处，但两者的病理组织学变化不同也形成了各自的临床特点。
1）HL：多见于青年。首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大，其次为腋下淋巴结肿大。淋巴结肿大可压迫邻近器官，如压迫神经可引起疼痛；纵膈淋巴结肿大可引起咳嗽、气促、肺不张及上腔静脉压迫综合征等。侵犯各器官可引起肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、肝脾大等。也可表现为持续发热、周期性发热、全身皮肤瘙痒。盗汗、疲乏及消瘦等全身症状亦较多见。
（2）NHL：相对HL而言，NHL的临床表现有如下特点：①随年龄增长而发病增多，男较女为多；②NHL有远处扩散和结外侵犯倾向，对各器官的侵犯较HL多见；③常以高热或各系统症状发病，无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大为首发表现者较HL少；④除惰性淋巴瘤外，一般发展迅速。
2.实验室检查
（1）血液和骨髓检查：HL常有轻或中度贫血，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多；NHL白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。HL骨髓片可找到R-S细胞。 （2）化验检查：血沉增速，血清乳酸脱氢酶增高。
（3）影像学检查：B超、CT、MRI、放射性核素显像等检查，可确定淋巴结、肝、脾等的受累情况。
（4）淋巴结活检可明确淋巴瘤的诊断和分类分型。
区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。
(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似;恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。
(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像;恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。
(3)生长速度：良性肿瘤缓慢;恶性肿瘤较快。
(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动;恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。
(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血;恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。
(6)转移：良性肿瘤不转移;恶性肿瘤常有转移。
(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发;恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。
(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果;恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。
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1、非湿润性突眼
也称为良性突眼，较常见。眼征有以下几种表现：
(1)眼睑裂隙增宽征
(2)眼内侧聚合不能或欠佳
(3)眼向下看时，上眼睑固后缩而不能跟随眼球下落
(4)眼向上看时，前额皮肤不能皱起
2、浸润性突眼
称恶性突眼又称分泌性突眼。较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢征的患者中。突眼度常在19cm以上，甚达到30cm因眼肌麻痹或轻瘫可出现，眼球活动受限复视和斜视，由于高度突眼，眼闭合不良，球结膜，角膜常暴露，易引起角膜炎和溃烂，如治不及时，病情发展到造成角膜混浊或穿孔以至失明，常见患者主述。常有眼球突出易流泪、怕光、眼内异物。
甲亢危象应去除诱因，积极防治感染和作好充分的术前准备，一旦发生危象则需积极抢救。( 1 ）抑制甲状腺激素合成。应在确诊后立即并最先进行。首选丙基硫氧崛陡（Propylthiouracil , PrU ) 600mg 口服或经胃管注人，以后25Omg 每6 小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。如无盯U 时可用等量他巴哇( Methimazol , MM ）。( 2 ）抑制甲状腺激素释放。服PrU后1 一2小时再加用复方碘溶液，首剂30 - 60 滴，以后每6 一8小时5 一10滴，以后每6 一8小时5 一10滴。或用碘化钠0 .5 一1 .0g 加入5 ％葡萄糖盐液静滴12 一24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3 一7日停药。如果碘剂过敏，可改碳酸锉0 .5 一1 .5 g/日，分3 次口服，连服数日。( 3 ）抑制组织中几转换为T3 和（或）抑制T3 与细胞受体结合。PrU、碘剂、p 受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织中T4 转换为T3 。( 4 ）降低血TH 浓度。上述常规治疗效果不好，还可选用血液透析、腹膜透析、血浆置换等措施迅速降低血TH 浓度。( 5 ）支持治疗，心、肾、脑功能监护，迅速纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，补充足够的葡萄糖、热量和多种维生素等。( 6 ）对症治疗。包括给氧、抗感染等，积极治疗合并症和并发症，待危象控制后，选择适当的甲亢治疗方案。
甲亢危象是甲亢病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍，常危及生命，如诊断和抢救措施不及时，死亡率极高。即使诊断治疗及时，约5～15%的病人也难以幸免于难。
本病的发生原理迄今仍然不完全清楚，往往是在甲亢未得到治疗或经治疗尚未控制的情况下，遇某些应激因素而导致甲亢危象的发生。在应激的情况下，甲状腺合成大量甲状腺激素并将其释放入血液，使原有的甲亢病情急剧加重，而且应激可以使儿茶酚胺的活力明显增强，进一步加重病情。
