第一篇 常见病症
1 心脏骤停诊疗常规 „„„„„„„„„ 3 2 常见高血压意外诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„ 4 3 常见心律失常诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„ 6 4 急性呼吸窘迫综合征诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„
5 肺血栓栓塞症诊疗常规„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„ 6 弥散性血管内凝血诊疗常规„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„ 7 危重型哮喘诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„ 19 8 消化道出血诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„ 20 9 重症急性胰腺炎诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„ 21 10 休克诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„ 24 11 糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„ 30 12 高渗性非酮症昏迷诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„ 32 13 低血糖昏迷诊疗常规 „„„„„„„„„„„„ 32 14 肾上腺危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„33 15 甲亢危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„ 34 16 甲减危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„ 35 17 垂体危象诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„ 35 18 有机磷中毒诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„36 19 镇静催眠剂中毒诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„39 20 癫痫持续状态诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„39 21 多发性创伤诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„40 22 脑外伤诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„42 23 脑出血诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„43 24 蛛网膜下腔出血诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„44 25 脑梗塞诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„46 26 多器官功能紊乱综合症诊断标准 „„„„„„„„„„„„„„„„49 „„„„„50 27 植物生存状态诊断标准 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„52 28 昏迷程度诊断标准 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„52 29 急性左心衰诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„ 30 外科术后诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„59 31 耳鼻喉鼾症病人术后诊疗常规 „„„„„„„„„„„„„„„„60
第一篇 常见病症
1 心脏骤停诊疗常规
【诊断】
一 临床表现 突然发生的意识丧失，大动脉搏动消失、呼吸停止、心音消失、瞳孔散大及血压测不出。
二 心电图表现 呈室颤、无脉室速、严重心动过缓或心脏停搏（等电位线）。 一般只要具备意识突然丧失、大动脉搏动消失（颈总动脉等）二项，在院外现场即可诊断。
【处理】 一 室颤
马上心脏按压，100次/分，应以最快速度给予电除颤，能量：第一次，单相波360 Jr。静注肾上腺素1mg，如为细颤，应静注1mg肾上腺素转为粗颤后再给予除颤。按以下程序进行：按压---电击---给药。肾上腺素可3～5分钟重复一次，其他药物可酌情使用，如胺碘酮150mg，10分钟以上静脉注入或利多卡因1～1.5mg/kg，3～5分钟重复静注，一次总量可达3mg/kg。复苏3～5分钟后应考虑建立人工气道，实施辅助通气。
二 无脉电活动（PEA）
给予标准式心脏胺压，保证气道通畅和辅助通气，静注肾上腺素1mg/次，3～5分钟重复一次。对心动过缓所致PEA或心脏停搏可注射阿托品1mg，3～5分重复一次，直至0.04mg/kg（一般可达3mg）。尽快查明原因给予纠正，室颤恶化、心梗、低血容量、心动过缓、心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、药物过量、高血钾、酸中毒、低体温等均可导致PEA，应予以治疗。
三 心脏停搏
给予有效心脏按压，尽快建立人工气道辅助通气，建立静脉通道；尽快通过多个导联证实心脏停搏，静注肾上腺素、阿托品等，考虑下述情况是否存在：缺氧、低血钾、高血钾、低体温、中毒、酸中毒等，尽快证实并予以纠正。
四 心脏复跳后处理
心脏复跳后短期内反复出现心率进行性下降，可给予肾上腺素5mg+NS 250～500ml，持续静脉滴注，速度根据心率调整。尽快查明有无钾代谢紊乱、严重酸中毒、严重低血糖、严重缺氧（以上四项为ICU最常见的原因），一经查明，立即给予纠正。在最初的复苏成功后，应立即转入进行各种长期生命支持的治疗，，措施包括维持足够的血压、控制体温、控制血糖及避免过度通气等，以脑复苏为治疗重点。
（一） 控制体温
复苏后72小时内的高体温均应该进行有效而积极的控制。一般可通过药物或主动性降温等方式将体温控制在正常范围内。一般采用亚低温疗法，将中心体温控制在32-34°C，降温的方法可利用冰毯或降温头盔等，亦可经静脉快速滴注4摄氏度的晶体溶液。
（二） 呼吸支持
心肺复苏后成功的病人，应采用机械通气等办法，保证充分的氧供和维持正常水平的二氧化碳分压。
（三） 循环支持
自主循环恢复后，建议将收缩压维持在90mmHg以上，平均动脉压不低于65mmHg，保障心脑灌注。
2 常见高血压急症诊疗常规
【概念】原发或继发高血压在某种诱因作用下，数小时或数日内血压突然或显著升高，同时伴有心、脑、肾等靶器官损害并危及生命的临床急症。包括舒张压升高至120mmHg以上，伴以下四项之一：神经系统功能障碍（脑卒中、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、子痫）、循环系统衰竭（心衰、ACS、主动脉夹层）、急性肾衰等。
【治疗原则】高血压急症目标治疗的原则是：逐渐降压，最大限度减少急性靶器官损害。下列情况需在一小时内使血压下降：1高血压脑病；2恶性高血压合并急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、进行性肾衰、颅内出血和急性左心衰；3严重高血压合并主动脉夹层、术后出血、头部创伤或大面积烧伤。 高血压急症降压目标及药物选用
1 围手术期高血压：治疗紧急度：＜12h。首先去除诱因，如疼痛、焦虑、缺氧、血容量过多或过少、憋尿等，去除诱因后血压仍高者需降压处理。治疗可选β受体阻断剂（艾司洛尔）、α、β受体阻断剂（拉贝洛尔）、α受体阻断剂（乌拉地尔）、硝酸甘油、硝普钠、钙拮抗剂（尼卡地平、维拉帕米）。
2 主动脉夹层：治疗紧急度：15-30分钟。如不伴随其他症状，15～30分钟内应将血压降至正常或偏低水平，100～120/80mmHg；治疗首选硝普钠，β～受体阻断剂；其他可用拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平等。 3 左心衰：治疗紧急度：＜1h。在30～60分钟使血压下降10～15%，大于25%可使临床情况恶化；治疗首选硝普钠或硝酸甘油加利尿剂，次选非诺多泮、钙通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂，避免使用β～受体阻断剂。 4 心绞痛、心肌梗死：治疗紧急度：＜1h。30～60分钟血压降低10～15%，能缓解或改善心急缺血；首选硝酸甘油，次选艾司洛尔、拉贝洛尔、非诺多泮、尼卡地平及ACEI，慎用钙通道阻滞剂，禁用屈肼嗪。
5 高血压脑病：治疗紧急度：＜4h。2～4h内将血压下降25%，即160～180/100～110mmHg；首选硝普钠，次选拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平，禁用可乐定。
6 高血压脑出血：治疗紧急度：6-48h。血压＜200/110mmHg，一般无需降压；高于此值可在6～12h使血压下降0～20%（据病情而定）；首选乌拉地尔（对心率影响小、无扩张脑血管作用）、次选非诺多泮、拉贝洛尔或β～受体阻断剂如爱斯洛尔(可合用利尿剂)，出血急性期禁用硝普钠，禁用钙通道阻滞剂和二氮嗪。
7 缺血性脑卒中 多数情况下不需要降压。下列情况需要处理，但降压过程要缓慢：1/ SBP＞200-220mmHg、DBP＞100-120mmHg；2/ 准备溶栓治疗时血压要控制在185/110mmHg以下。药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠；口服可选卡托普利、尼卡地平。
8 蛛网膜下腔出血：治疗紧急度：首期降压目标在25%以内。6～12h血压下降25%（慢性高血压者降至170～180/100mmHg；原无高血压者收缩压降至130～160mmHg；首选尼莫地平，其他可用：尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔。 9 妊娠子癫：治疗紧急度：6-24h。将血压降至正常或接近正常。首选乌拉地尔、拉贝洛尔或硫酸镁，禁用硝普钠。
10 嗜硌细胞瘤：治疗紧急度：＜1h。降压目标：降至正常。首选酚妥拉明，次选尼卡地平、艾司洛尔、拉贝洛尔、硝普钠。
11 急性肾功衰竭 治疗紧急度：24h-48h。降压目标：降至正常。首选非诺多泮，次选乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔。
附：【常用药物】只标明我院药房现有的：
1 酚妥拉明（10mg/支）：负荷量：5～10mg/次，静滴或静推，1次/5分钟；维持量：0.2～0.5mg/分。禁用于急冠综合征。
2 硝酸甘油（10mg/支）：起始剂量：10～20ug/min，5～10分钟增加5～10ug/min，直至达到目的；一般可用剂量范围：5-100ug/min（小剂量主要扩张静脉，30～40ug/min；大剂量引起动脉扩张，150～500ug/min；配制方法：硝酸甘油50mg+50ml液体，泵速1.8～30ml/h；注：用药持续24小时后可产生耐受性，要达到效果需加大剂量）。主要用于心脏方面原因导致的高血压急症。
3 硝普钠（50mg/支）：起始剂量：0.1～5ug/kg/min；最大剂量：10ug/kg/min。 4 乌拉地尔（25mg/支）：负荷量：25～50mg+20ml液体，缓慢静推5～10分钟，效果不满意，5分钟后可重复一次。维持量：（100-400ug/min或2-8ug/kg/min持续泵入）：或开始2ｍg/min，维持量9mg/h。疗程小于7d；孕妇、哺乳期禁用。 5 艾司洛尔（100mg/支）：负荷量 0.5mg/kg/min，静推1分钟；维持量 0.05mg/kg/min开始，最大量可增至0.3mg/kg/min。
6 尼卡地平（2mg/支）：负荷量：10～30ug/kg iv缓注；维持量：0.5ug/kg/min开始，渐加量，使用范围可用至2～10ug/kg/min.7 尼莫地平（10mg/支）：10～20mg，24h均匀泵入。
8 拉贝洛尔（25mg/支）：25mg，缓慢iv，必要时可间隔10分钟再次静推，可增量至40-80mg/次，或以2mg/min持续泵入，24h总量＜300mg。
【其他措施】
吸氧、降颅压、控制抽搐、止血、积极治疗原发病等。
3 常见心律失常诊疗常规
1.对心脏本身的影响，主要表现为冠脉供血的不同 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，相关研究显示，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
在重症监护室中，若病人本身即有血流动力学不稳定，则再次出现的心律失常，可加重心肌缺血，导致各种严重后果。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.对神经系统的影响，主要为脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3.对泌尿系统的影响，表现在肾动脉供血不足 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%；房性心动过速时肾血流量降低18%；快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%；室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。在重症监护室病人中，多少存在肾功能不全，在肾功能受损的基础上，再次出现心律失常，可加重肾脏供血不足，导致肾功能进行性恶化。
4.对消化系统的影响，肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。
5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等 以下将对常见的快速型心律失常作以介绍。 一 窦速
【诊断】HR>100次/分，可见窦性P波 HRmax=220-年龄，HR>HRmax窦速可能性小。 【治疗】
1先处理原发病或诱发因素：如发热、低血容量、心衰、贫血、疼痛、电解质酸碱紊乱、低氧血症和感染等；如出现明显的血流动力学障碍则需要药物干预治疗。 2 β～受体阻断剂（无心衰时用）：艾司洛尔：负荷量 0.5mg/kg/min，静推1分钟；维持量 0.05mg/kg/min开始，最大量可增至0.3mg/kg/min。 倍他乐克：口服：50～100mg，bid或tid，总量200mg/d。 3 地高辛或西地兰（有心衰时用）。 二 房速或多源性房速
【诊断】 HR100-160次/分，频率
【治疗】
1 纠正电解质紊乱
1 β～受体阻断剂：艾司洛尔，用法用量同上；倍他乐克：2.5mg iv（以1mg/分速度注入），根据需要或耐受性，5分钟后可重复一次，总量小于10—15mg。口服：50～100mg，bid或tid，总量200mg/d。
2 心律平：70mg + 液体20ml静推5分钟，无效20分钟后可重复一次，然后210mg + 液体200ml以0.5～～1mg/分静滴维持，24h总量小于350mg。
3 钙通道阻断剂：异搏定：5mg iv ，但切忌和β～受体阻断剂同时应用。 三 房颤
【诊断】无P波，代之以f波（Ⅱ Ⅲ aVF V1导最清楚），频率在350-600次/分，心室率绝对不等，脉率小于心率。
【治疗】根据房颤的类型，治疗方案不同，但首先都应该祛除病因。以下是具体方案
1 阵发性房颤：
A 新近发生（48～72h）、心室率快、血流动力学不稳定者：即刻同步直流电（DC）复律。
B 左心功能不全、血流动力学稳定：直流电复律或药物复律：胺碘酮：150～300mg + 液体150—200ml，静滴20—60分钟；如无效，再加用150mg静滴，10～20分钟滴完，然后以1mg/分静滴6h，再以0.5mg/分维持6h，继续治疗则以临床具体情况而定。24h总量小于2g/d，控制后（12—72h），口服0.2，tid维持。 C 左心功能正常、临床有症状：药物复律：胺碘酮、地高辛、β～受体阻断剂（艾司洛尔或倍他乐克，用法用量同上）。
D 血流动力学稳定、临床轻度或无症状者，无需治疗。 2 慢性房颤
A 心室率60～80次/分，无需治疗。
B 伴有急性心衰或心室率达100次以上者，可给于洋地黄类治疗（静脉或口服）。
对于房颤的病人，涉及较多的为抗凝问题，现总结如下：
房颤>48h，在各种复律措施应用前应抗凝3周，复律后继续抗凝4周。慢性房颤的病人，可有低中高危险因素，低危因素：女性，年65-74岁，冠心病、甲亢；中危因素：年龄≥75岁，高血压、糖尿病、心功能不全、LVEF≤35％；高危因素：既往卒中或TIA，二尖瓣狭窄，机械瓣膜。无危险因素：阿司匹林75mg，每天一次。单个中危因素：阿司匹林75mg qd或华法林（INR2-3）。高危因素或多个中危因素：华法林（INR 2-3），低分子肝素或普通甘肃重叠华法林。条件可以的情况下，可行世道超声心脏彩超，观察是否存在左心房血栓情况。 四 房扑
【诊断】无P波，代之以f波，频率250-350次/分，心室率随不同房室比例不定。 【治疗】
1 首选电复律：同步直流电复律50-100J。
2 药物减慢心室率：地高辛、β～受体阻断剂、异博定（怀疑房扑合并旁路传导时，避免应用上述药物）。
五 交界性心动过速：
【诊断】HR70-130次/分，逆传P波可定位于QRS波之前，与QRS波重叠、QRS波之后。
异搏定：2.5—5mg/次，iv； ATP 6mg/次， iv；胺碘酮：用法用量同房颤。 六 室速 【诊断】HR140-200次/分，QRS波宽大畸形，有时可见无关P波，P波频率慢于QRS波频率，可见室性融合波及心室夺获。
【治疗】
1 持续性室速：胺碘酮：初始剂量300mg + 20-30ml NS静推，继续以1mg/min静滴6h，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量2g；心律平，用法用量同上。
2 症状性非持续性、单源性、多源性室速：利多卡因：1～1.5mg/kg 静推2—5分钟，无效时，5—10分钟后再推0.5mg/kg，继而以1—4mg/分静滴维持。胺碘酮：用法用量同室速。 七 室颤：
【诊断】HR250-500次/分，P-QRS-T波消失，形态、振幅和间隔绝对不规则的小振幅波。 【治疗】
1 非同步直流电复律：200—300j，无效在30～45秒内进行第二次或第三次除颤，如为细颤，肾上腺素1mg静推，转为粗颤再除。
2 可同时静注胺碘酮（用法用量同室速）或利多卡因1mg/kg，肾上腺素1～3mg/次，3—5分钟一次。
3 除颤复律成功，用胺碘酮（用法用量同室速）或利多卡因1～4mg/分静滴维持，至少48～72h。 八 室扑
【诊断】HR250次/分，P波消失，连续比较规则的大振幅波。 【治疗】同室颤。
4 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊疗常规
【概念】
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡上皮—毛细血管内皮细胞炎症损伤造成的弥漫性肺间质、肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸衰竭，临床上主要表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性改变，常并发多器官功能衰竭。
【诊断】
一 急性肺损伤（ALI）诊断标准（1994欧美联席会议诊断标准）：
1 急性发病；
2 氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤ 300mmHg（不管PEEP水平）； 3 胸片可有或没有浸润性阴影；
4 肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰的表现。
二 ARDS诊断标准 除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。中华医学会呼吸病学会也于2000年4月发表了我国ALI/ARDS的诊断标准，除增加一条有发病的高危因素外，余同。
【处理】
治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。
一 病因治疗
如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。
二 肺外脏器功能的支持治疗
ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。
1 循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，保证器官灌注的前提下，应采取限制性液体管理策略，出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于25g/L，适当补充胶体液和应用利尿剂。
2 肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（CBPT）。
3 营养支持：尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN），原则上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取20～35卡/kg/d，热氮比降至100∶1。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。
4 肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。
5 血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。
三 呼吸支持
1 氧疗和无创通气 入科即给予氧疗，无效应及时改用无创通气，以能维持住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmHg），应优先考虑。应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时应及时给予有创通气支持。
2 有创通气 有下列指征时应改为有创机械通气：1/ 神志不清；2/ 血流动力学不稳定；3/ 气道分泌物多且自洁能力不足；4/ 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻、近期食管或上腹部手术、面部畸形或创伤无法佩戴面罩；5/ 危及生命的低氧血症；6/ 氧疗和无创通气2-3h无法纠正低氧血症（PaO2
现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：① 不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；② 强调“最佳”PEEP的应用（一般在PV曲线“低拐点”上2～4cmH2O） 。“最佳”PEEP的选择：所谓“最佳”PEEP，是指在安全FiO2下（一般低于50%），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO
2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量）；③ 强调小潮气量，如4～7ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压、平台压控制在30～35cmH2O以下；④ 允许性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用：限制气道峰压，低通气量，导致PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤；⑤机械通气时尽量保留自住呼吸；⑥无禁忌症，采用30-45度半卧位。
3 俯卧位通气（Prone Position）：ARDS的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。
4 严重肺水肿的治疗：连续性静～静脉血液滤过（CVVH）：通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。
5 β-受体激动剂，沙美特罗、特布他林，可加速肺水的清除；中药大黄鼻饲（肺保护作用，可减少自由基产生、血浆蛋白外渗、降低肺毛细血管通透性、减轻肺水肿）。
6 其他措施：部分液体通气（PLV）；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ECMO）；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）；抗氧化应激治疗（亚甲兰、维生素E、谷胱甘肽）；前列腺素激动剂。
四 皮质激素的应用
有争议，不推荐常规应用。原发病因不同，激素治疗效果不同，应区别对待： 脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、重症急性胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；
严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。
在ARDS整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2mg/kg/d，疗程1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。方案1：甲强龙 在病程的第5-7天开始应用，首次2mg/kg（70kg，140mg），以后0.5mg/kg，q6h×14d（70kg，35mg×4=140mg），再0.5mg/kg，q12h×7d（70kg，35mg×2=70mg），4-6d逐渐减量。方案2：在ARDS发病14天以前应用中小剂量甲强龙，
ARDS柏林定义 • 时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
• 胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
• 肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。
• 氧合状态：
轻度：PaO2/FIO2=201~300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)≤5 cm H2O
中度：PaO2/FIO2=101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O
重度：PaO2/FIO2≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
如果海拔高于1,000 m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×(大气压力/760)。
5 肺血栓栓塞症诊疗常规
【定义】 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所至疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要来自于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），PTE常为DVT的并发症。
【临床表现】 一 PTE症状、体征
症状：1 呼吸困难、气促（80-90%）：最常见的症状；2 胸痛：胸膜炎性胸痛（40-70%）或心绞痛样疼痛（4-12%）；3 晕厥（11-20%）：可为PTE的唯一或首发症状；4 烦躁不安、惊恐或濒死感；5 咯血（11-30%）：常为小量咯血，大咯血少见。6 咳嗽（20-37）；7 心悸（8-10%）。
2 体症：呼吸急促（70%）：RR大于20次/分，是最常见的体征；2 心动过速；3 血压变化 严重时下降甚至休克；4 紫绀（11-16%）；5 发热；6 颈静脉充盈（12%）；7 肺部闻及哮鸣音（5%）或细湿罗音（18-51%）；8 胸腔积液的相应体征（24-30%）；9 肺动脉瓣区第二音分裂或亢进，（23%），P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。
3 PTE辅助检查
1/ 动脉血气分析 低氧血症、低碳酸血症；2/ ECG 有变化，无特征性；3/ 胸部平片 有变化，无特征性；4/ 超声心动图 可发现右室有异常变化，无确诊意义，可作为划分次大面积PTE的依据。5/ 核素肺通气/灌注扫描 是重要的诊断方法，也无确诊意义；6/ 螺旋CT和电子束CT 是确诊手段之一，可发现段以上动脉内的栓子，对亚段PTE的诊断价值有限。7/ MRI 对段以上肺动脉内栓子诊断的特异性和敏感性较高；8/ 肺动脉造影 为诊断金标准，但因为其有创性使用受到一定的限制；9/ D-二聚体 敏感性92-100%，特异性差，但含量低于500ug/L，可基本除外PTE。
二 DVT症状与体征
1 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着等，约半数或半数以上的DVT患者无自觉症状和明显体征。
2 DVT辅助检查 1/ 超声技术 可发现95%以上近端下肢静脉内的血栓；2/ MRI 对有症状的急性DVT敏感性、特异性达90-100%；3/ 静脉造影 诊断金标准。
【处理】
一 一般治疗 严密监护呼吸、血压、心率、静脉压、心电图、血气，绝对卧床，避免用力，适当镇静及对症处理。
二 呼吸循环支持治疗 氧疗、无创或有创机械通气（避免做气管切开）。有右心功能不全、心排量下降、但血压正常的病人可给予多巴酚丁胺和多巴胺（扩张肺血管、正性肌力作用）；伴血压下降的病人可加大剂量或使用肾上腺素等药物。
三 溶栓治疗 主要用于大面积PTE病人（即因栓塞出现休克和/或低血压），次大面积PTE视具体情况而定。
1 溶栓时间窗：14天以内。
2 绝对禁忌证：活动性内出血、近期自发性颅内出血。
3 相对禁忌证：年龄大于75岁、2周内的大手术、分娩、器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺、2月内的缺血性中风、10天内的消化道出血、15天内的严重创伤、1月内的神经外科和眼科手术、难以控制的重度高血压（大于180/110mmHg）、近期曾行心肺复苏术、血小板低于10万/mm
3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜炎。
对于大面积PTE病人，因对生命威胁极大，绝对禁忌证也可视为相对禁忌证。 4 溶栓药物
1/ 尿激酶 第一种疗法：负荷量4400iu/kg，静注10分钟，随后以2200iu/kg/h持续静滴12h；第二种疗法：以20000iu/kg持续静滴2h。勿同时使用肝素。
2/ rtPA 50-100mg持续静滴2h。
溶栓结束后，每2-4h测定一次PT或APTT，当低于正常值的2倍时即应开始规范化的肝素治疗。
四 抗凝治疗
为治疗PTE、DVE的基本疗法，可有效地防止血栓再形成，同时自身的纤溶机制溶解已形成的血栓。 1 普通肝素 负荷量3000-5000iu或80iu/kg静注，继之以18iu/kg/h持续静滴。要求维持APTT达到正常值的1.5-2.5倍，开始治疗阶段应q6h测1次APTT，务求抗凝治疗有效。使用肝素期间应3-5天复查一次血小板，低于10万/mm3应停用肝素。如必须停用肝素而血栓复发的风险又很大时，可考虑放置下腔静脉滤器。
2 Dalteparin钠（法安明，抗10因子） 200iu/kg/d，皮下注射，单次剂量不超过18000iu。
3 Enoxaparin钠（克赛） 1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg/kg/d皮下注射，单次总量不超过180mg。
4 Nadroparin钙（速碧林） 86iu/kg皮下注射q12h，连用10d；或171iu/kg皮下注射qd，单次剂量不超过17100iu。
5 Tinzaparin钠 175iu/kg/d皮下注射。
（低分子肝素出血发生率较低，可用于院外治疗PTE和DVT。低分子肝素由肾脏清除，肾功能不全的病人使用时应注意剂量）
抗凝治疗至少应用5天，到临床情况平稳；大面积PTE和髂股静脉血栓至少用至10天或更长。
6 口服华法令 在肝素治疗后的第1-3天加用，初始剂量3-5mg，至少与肝素重叠治疗4-5天，连续2天测定INR（国际标准化比率）达到2.5时，或PT延长至1.5-2.5倍时，可停止肝素治疗，单独口服华法令治疗。根据治疗需要和INR、PT调整华法令用量（妊娠前3个月和最后6周禁用华法令，可给予肝素治疗。华法令导致的出血可用维生素K拮抗）。
抗凝治疗的时间因人而异，一般为3-6个月，栓子来路不明的首发病例至少6个月。对复发性PTE、合并肺心病或危险因素长期存在者抗凝治疗可达12个月以上甚至终生抗凝。
五 手术治疗（肺动脉血栓摘除术）
手术指证：1 大面积PTE ，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者；2 有溶栓禁忌证者； 3 经溶栓和其他治疗无效者。
六 静脉滤器
适应证 1 下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；2 经充分抗凝仍反复发生的PTE；3 伴血流动力学变化的大面积PTE；4近端大块血栓溶栓治疗前；5 伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；6 行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。
七 预防
1 机械预防措施 加压弹力袜、间歇序惯充气泵、下腔静脉滤器； 2 药物预防 肝素、华法令。
6 弥散性血管内凝血诊疗常规
【概念】DIC是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。
病因 1 感染：占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；2 产科意外：占DIC发病8～20%左右，以羊水栓塞最常见； 3 外科手术及创伤：占DIC12～15%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；4 恶性肿瘤及各种白血病：大多表现为慢性型为主；5 输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。
分期：1 高凝期 2 消耗性低凝期 3 继发性纤溶期
分型： 急性型和慢性型 【诊断】 一 临床表现 1 存在原发疾病；
2 有下列两项以上临床表现 1/ 多发出血倾向； 2/ 不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；3/ 多发微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。
二 实验室指标：主要指标同时有以下三个异常
1 血小板
2 Fg 4g(高凝期)。
3 3P试验（+）或FDP> 20mg/L（肝病> 60mg/L）或D～D二聚体升高。 4 PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化（肝病延长5秒以上）。 5 纤溶酶原含量和活性降低。 6 AT～Ⅲ含量及活性降低。
7 血浆F VⅢ:C活性低于50%（肝病患者为必备项目）。
三 疑难病例应有以下一项以上异常： 1 F VⅢ:C降低，vWF:Ag升高，F VⅢ:C/vWF:Ag比值降低； 2 血浆凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或F1+2水平升高； 3 血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高； 4 血（尿）FPA水平升高。
总之，目前缺乏统一的特异性试验室指标，各项指标可信性依次为： 凝血酶原片断1+2（F1+2）> D～D二聚体 > AT～Ⅲ（抗凝血酶～Ⅲ）> FPA(纤维蛋白肽A) > 血小板第四因子（PF4）> FDP(纤维蛋白降解产物) > 血小板计数 > 3P试验 > TT（凝血酶时间）> Fg(纤维蛋白原) > PT > APTT。 【处理】
一 常规ICU及凝血功能监测。
二 原发病治疗 去除病因是治疗DIC成功的关键，原发病不能控制往往是治疗失败的根本原因。
三 替代治疗 主要目的补充Fg及各种凝血因子。首选新鲜冰冻血浆（FFP）。此外，可选纤维蛋白单制剂、凝血酶原复合物等。冷沉淀现在一般不主张应用，如有指征，使用方法如下：轻度出血：10～20u/kg、中度：20～30u/kg、重度：30～40u/kg，1ml为1u，每单位冷沉淀含0.25gFg，输入3g/kg，可使成年人血浆Fg升高1g/L，至少应维持Fg在1—1.5g/L。补充血浆时应同时补充少量肝素，一般按200ml：10～20mg，以防输入血浆导致血栓形成。PC
四 肝素的使用 意见尚不统一。
1 DIC诊断明确，可使用，1mg/kg，q6h ih。诊断不明，可预防性使用，0.25～0.5mg/kg，q12h ih（现代危重病医学）。
2 对栓塞为主的DIC应早用，如临床提示出现血栓并发症时，像血压、血容量正常却出现进行性少尿，表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓。对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤、创伤等引起的要慎用肝素。原发病可以很快控制的不宜使用肝素，原发病难以控制的，可能不得不较长时间的使用肝素，以等待原发病的控制（默克手册）。
几种用法如下：
a 0.5～1.2mg/kg，iv gtt q4h，或0.12～0.16mg/kg/h持续泵入（70kg体重每天用量200～270mg（实用危重病医学）。 b 0.4mg/kg ivgtt q4h(70kg，每日168mg)或0.04～0.08mg/kg/h（70kg，70～140mg/d，实用危重病医学）。
c 1.2～4.8mg/kg/d（70kg ，84～336mg/d，重症监护学、美国）。 使用肝素过程监测：凝血时间在20～30分，APTT维持正常的1～2.5倍，Fg应在使用的过程中渐升，若凝血时间大于30分，出血增加，病情恶化，提示过量，应用鱼精蛋白中和。
肝素使用禁忌症：1 有手术或组织损伤创面未经良好止血者；2近期有大量出血的活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血的肺结核；3 蛇毒所致的DIC；4 DIC晚期（多种凝血因子缺乏及纤溶亢进）。
五 抗纤溶药物 一般禁止使用。能明确以继发纤溶为主要出血原因的，促凝因素已消失时可以使用。
7 危重型哮喘诊疗常规
【概念与诊断】在重症支气管哮喘的基础上，患者出现不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾呼吸，三凹征，呼吸音减弱或消失，心动徐缓，动脉血气表现为：严重低氧血症和呼酸（重症哮喘概念：气喘、咳嗽和胸闷突然加重或在原有的基础上进行性加重，患者烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，只能说字词；体征：前弓位，RR快，HR大于120次/分，辅助呼吸肌活动，三凹征明显，双肺满布响亮的哮鸣音；血气：PaO2 45mmHg，SaO2
【处理】
一 常规ICU监测。
二 氧疗 保持PaO2 > 60mmhHg。 三 支气管扩张药物 1 β～受体激动剂
吸入：沙丁胺醇 100—200ug/次，或特布他林 250—500ug/次，20分钟一次，一小时后疗效不满意换用其他办法。
口服：沙丁胺醇 2—4mg tid；特布他林 1.25～2.5mg tid；丙卡特罗 25～50ug bid。
注射：因全身不良反应多，现已少用。
2 氨茶碱 负荷量：4～6mg/kg，维持量：0.6～0.8mg/kg/h，注射速度小于0.25mg/kg/min（氨茶碱治疗窗窄，应注意监测血中浓度，安全范围为6～15mg/L）。 3 激素 氢可琥珀酸钠 400～1000mg/d或甲基强地松龙80—160mg/d，ivgtt 。无激素依赖者3～5天停药，有依赖者适当延长，症状控制后改为口服，逐渐减少剂量。口服以强地松为主，尽量避免使用氟美松。 4 5 抗胆碱能药物 溴化异丙托品 50—125ug，3～4次/d。 尚待观察药物 肾上腺素（常规治疗无效时可试用）：
皮下注射 0.2～0.5mg（1：1000肾上腺素0.2～0.5ml），必要时20～30分钟后重复一次。
静脉注射 首剂0.2～1mg（1：10000，2～10ml），iv 3～5分钟以上，维持量 1—20ug/min，ivgtt（严密监测心电图）。
四 其它措施 注意水分补充，纠酸、控制感染等。 五 机械通气 重度或危重哮喘发作后，经氧疗、全身应用激素、β2受体激动剂等药物治疗后无效、病情恶化者应及时给于机械通气。指征：1 意识模糊，呼吸肌疲劳；2 PaO2 50mmHg；可先无创通气，效差者改为有创通气（通气模式：SIMV或加用适当的PSV，低潮气量、慢呼吸频率，小于10～12次/分、增大吸气流速、控制PEEP水平，小于3～5cmH2O）。
8 消化道出血诊疗常规
【概述】 消化道出血是临床上常见的综合征，习惯上将Treitz韧带以上消化道出血称为上消化道出血，以下称为下消化道出血。上消出血占消化道出血的85～90%。根据失血量和速度临床上分为慢性隐性出血、慢性显性出血、急性出血。ICU收治的主要为急性出血病人，呕血或便血同时伴有循环障碍症状，一般在数小时内出血量可超过1000ml以上，病死率在10%左右。
【诊断】
一 病史 通过病史初步判断出血来自何处，明确病因诊断，如食管、胃、肝、胆疾病、消化道肿瘤、先天畸形和全身性疾病，但首先应排除上、下呼吸道出血。
二 症状和体症 1 上消化道出血：一般量的出血以黑便为主，量特大时，病人也可排出暗红色甚至鲜红色粪便。短期内量较大可伴有呕血，一般呈咖啡色或暗红色，量特大也可呈鲜红色。2 下消化道出血：一般为鲜红色和暗红色，但也取决于出血的部位、出血量和速度。3 休克：说明出血量较大，达到全身血容量的30～35%，出现低血容量。4 发热：多在38.5度以下。5 原发病表现。
三 出血量估计 粪隐血试验阳性，出血量大于5ml；黑便：出血量大于50ml；短时间出血量大于250ml，可引起呕血（上消化道出血）；急性出血≤400ml，无临床症状；大于500ml，可有临床症状；大于700ml，可有休克早期症状；＞ 1500ml，可出现休克症状（上述方法仅供参考，应密切结合患者临床表现和实验室检查）。
四 判断出血是否停止 有下列迹象者应视为有继续出血和再出血：1 反复呕血、便血、黑便次数增加或呕血、黑便、便血停止后再次出现；2 胃管内持续或再次有鲜血或咖啡样物流出；3 肠鸣音活跃或亢进；4 充分补充血容量后，外周循环未见改善或改善后又恶化；5 患者血红蛋白、红细胞计数和Hct继续下降；6 在肾功能正常和血容量正常的情况下，血BUN继续或再次增高。
五 辅助检查 粪便、血常规、血生化、鼻胃管抽取胃液、消化道钡餐、急诊内镜（一般主张出血后尽早检查，可检出90%的出血灶）。
【处理】 一 内科治疗 1 一般性措施 常规ICU监测，卧床休息、禁食、禁水、吸氧，观察呕血、黑便、神志、血压、脉搏、呼吸、体温、尿量等。
2 治疗失血性休克 建立有效静脉通道，给予液体复苏。补充液体的质：晶体，以平衡液最常用；胶体，常用的有：羟基淀粉、右旋糖酐、白蛋白；高渗溶液，有3%、5%、7.5%盐水，如7.5% NS 4ml/kg。补充液体的量：一般为失血量的2～4倍，晶胶比为3：1，血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L，应补充全血。补液的速度：视病人休克的程度而定，现在主张在出血的伤口未充分止血前，应低压、缓慢液体复苏，避免血压增高导致再次出血。
3 局部用药 凝血酶：200～1000u口服；正肾素：8mg + NS 200ml（4～60C）经胃管注入；Monsell液（孟氏液，碱式硫酸铁液）口服。
4 抑制胃酸分泌 静脉使用甲氰咪胍或法莫替丁+洛赛克，疗程5天。 5 降低门脉系统压力 善宁：0.1mg静注后，以25u/h（0.6mg/d）持续泵入，维持2～5天；生长抑素：静注0.25mg后，以0.25mg/h（6mg/d）持续泵入，维持2～5天。
6 止血药物 立止血2u im，安洛血和抗纤溶类药物。 二 内镜治疗
1 局部喷洒止血药物 如凝血酶、正肾素冰盐水、孟氏液等。 2 物理方法止血 包括经胃镜给予微波、激光和电凝等疗法。 3 局部注射止血药物 注射无水酒精、肾上腺素+高渗盐水混合液。 4 注射硬化剂、组织粘合剂。 5 食管静脉曲张结扎（套扎）、止血夹。
三 介入治疗
1 经导管灌注血管收缩药；2 经导管超选择性动脉拴塞；3 经皮经肝曲张静脉栓塞；4 经颈静脉肝内门腔分流术。
四 经上述治疗不见效者，应给予手术治疗。指征如下： 1 出血后迅速出现休克或反复大量呕血，内科治疗无效者；
2 在6～8h内输血600ml以上，血压、脉率仍不稳定或再次复发者； 3 年龄＞50岁伴有动脉硬化者；
4 反复大量出血，经胃镜诊为幽门管或球后溃疡久治不愈者。 5 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血，经积极内科治疗仍出血不止，应考虑手术治疗。
9 重症急性胰腺炎诊疗常规
【概念】 重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理，仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。
【诊断】
1 临床表现 全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征，脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。
2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO2 10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。
3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。
４ 严重程度评分
◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素） 标准1 入院时 入院48h内
入院时
标准2 入院48h内
标准3 48h时死亡症状数率 相加项
1 年龄>55岁 6 PaO270岁
0～3 血3～4
1% 5% 2 WBC>1.6万7/m3
3血2 WBC>1.8万1 Ca++
Ca++
40% 糖>11.2mmol/L降>10% （200mg/dl）
糖>12.2mmol/L 降>10% 4 LDH>350u/L 9 高BUN升4 LDH>400u/L 3 BUN升高>2mg/dl >7 100% >1.79mmol/L（5mg/dl）
5 AST(谷10 碱缺乏> 4mEq/L
AST(
谷4 碱缺乏> 5mEq/L
草)>120u/L
草)>120u/L 11 需补充液体量>6L
5 需补充液体量>4L
以上指标
ApacheⅡ评分 大于等于8分者为重症胰腺炎。大于13分者死亡可能性很大。
5 严重度评估
① 临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态；② 体重指数：>30 （kg/身高m2）有一定危险性，>40 危险性更高；③ 胸部：有无胸腔积液；④ 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；⑤ APACHEⅡ评分：是否≥8；⑥ 是否存在器官衰竭。
24小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP>150 ml/L；④有否器官衰竭。48小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。
【处理】 一 非手术治疗
1 进入ICU给予各项生命体征严密监护，重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。
2 纠正水电酸碱代谢紊乱，及时有效容量复苏（以晶体为主，晶体液如平衡液、生理盐水；其他用胶体，如血浆、代血浆、白蛋白），此项在治疗初期为关键措施，第一个24h补液量可达8-12L。
3 止痛 度冷丁25～50mg，肌注，忌用吗啡（现有资料可以安全使用于急性胰腺炎和胆道疾病的镇痛,剂量：4-10mg/次，肌注）。不使用胆碱能受体拮抗剂。 4 控制血糖水平（150mg/dl以下）。 5 特殊治疗，抑制或减少胰液分泌。
1/ 禁食、胃肠减压（主要用于顽固性呕吐和肠梗阻）；短期应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂预防应激性溃疡。 2/ 应用抑制胰腺外分泌药物，首选生长抑素十四肽（3mg/支）：250ug，静注，随后250ug/h静滴,6mg/d，疗程视病情而定；：生长抑素八肽（0.1mg/支）：0.3～0.6mg/d，分次或持续静脉泵入；
一、
二、三代H2受体阻断剂；质子泵抑制剂，如奥美拉唑、泮托拉唑等；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量，第一天5万u/h，总量10～25万u，随后1～2万u/h，疗程1～2周；加贝脂：300mg，静滴qd×3d，随后100mg/d×7～10天；细胞毒性药物如5～Fu、6～MP（上述各种特殊药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的影响，目前尚无最后结论）。 6 抗生素治疗 可选用碳青酶烯类、头孢三代（头孢他啶、头孢哌酮）、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。疗程7-14天，有培养结果后按药敏选用抗生素。 7 腹腔灌洗（择机邀请外科进行） 全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗，可减少胰酶和毒素的吸收，应用时机、疗程长短及疗效，目前各家报道不一。 8 减轻炎症反应的其他治疗：乌司他丁10-50万u/次，静滴，q6-8h；消炎痛栓1粒，肛入，q8h；中药生大黄粉（可加用芒硝）有一定疗效，尤其对腹胀、胃肠道出血病人，剂量：3～20g/次，q8h口服；血液滤过治疗有积极意义和肯定疗效；小剂量激素早期应用有一定疗效。消炎痛、布洛芬等。 9 免疫调节治疗 胸腺肽α1，早期应用可改善预后。 10 营养支持 使用原则：
肠道功能未恢复时---肠外营养（需监测血脂水平，高于5.65mmol/L，应避免使用脂肪乳剂）；而在肠道可用时---应全部或部分采用肠内营养。目前在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养，一般在病程的4天左右，经鼻或内镜或手术放置空肠导管（距屈氏韧带以下20cm-30cm以下，肠内营养物浓度大致为1kca/ml）。使用方法：
早期： 热量 20kcal/kg/d，糖：脂=5：5，氮量0.2g/kg/d；
进展期： 热量 25～30kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2～0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用，以肠外营养为主；
恢复期： 热量30～35kcal/kg/d，糖：脂=6：4，氮量0.2～0.3g/d，此期营养剂应主要从肠道给予；以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。
根据Ranson指标调整：Ranson指标> 7项，肠外营养维持2月以上；Ranson指标5～6项，维持一月左右；Ranson指标
二 内镜治疗
主要用于胆源性胰腺炎的治疗。如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力。
三 手术治疗
目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者，应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。 手术指征：
1 梗阻性胆源性胰腺炎； 2 胰腺坏死继发严重腹腔感染；
3 胰周脓肿或假囊肿（大于6cm，6周以上未见吸收消退者）； 4 诊断未定，疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；
5 并发腹腔间隔室综合征（ACS） 定义：腹内压持续>20mmHg，伴有新的器官功能不全/衰竭称之；腹压在Ⅲ级一般需要行手术减压，Ⅳ级应立即手术切开减压。
腹内高压症（IAH）：腹内压持续或反复升至12mmHg（16cmH2O）以上； 分级：Ⅰ级 IAP（腹腔内压力） 12-15mmHg（16～20cmH2O）；Ⅱ级 IAP 16-20mmHg（21～27cmH2O）；Ⅲ级 IAP 21-25mmHg（28～34cmH2O）；Ⅳ级 IAP >25mmHg（34cmH2O）（2007年WSACS标准，腹腔间隔室综合征世界联合会）。
四 并发MODS的治疗
主要是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症的治疗 。治疗原则：综合全盘考虑，均衡细致治疗。以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等（见相关章节）。
10 休克诊疗常规
【概念】 不同原因造成急性循环衰竭、组织血液流不足导致广泛的细胞水平的缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征。
【分类】
一 低容量性休克 特点：循环血容量减少（血及血浆丢失），心输出量降低，血流动力学呈低排高阻（由于外周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克）。原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。
二 心源性休克 特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭，心输出量降低。原因：急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等。
三 心外梗阻性休克 特点：心脏血流通道受阻，心排量降低。原因：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。
四 分布型休克 特点：小动脉和小静脉过度扩张，周围阻力极度下降，血容量相对不足，高排低阻；原因：脓毒性休克（阻力血管扩张、动静脉分流增加）、过敏性休克、神经元性（容量血管扩张）、内分泌性休克及药物过量（麻醉）。其中脓毒性休克主要由于动脉血管张力和反应性降低所致。
【休克诊断】
1 低血压（成人MAP小于60mmHg，原有高血压者，MAP较前下降40mmHg、慢性低血压者MAP小于50mmHg）；
2 心动过速（无特异性，同时伴有直立性低血压，提示休克）。 3 肾上腺素能反应（病人出汗、焦虑不安）。
4 外周组织低灌注状态（四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等）。 5 精神改变（随休克发展，依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷，由大脑血流灌注减少所致）。
休克严重程度判断
1 轻度休克 无精神状态改变，尿量轻度减少，无或仅有轻度代酸。 2 中度休克 重要器官（肝肾、胃肠道）出现低灌注，出现少尿（尿量少于0.5ml/kg/h）和代酸表现，神志尚无变化。
3 重度休克 除严重少尿和代酸外，出现心脑低灌注表现，如精神异常、心肌缺血和心律失常。
【处理】
一 低容量性休克 严重程度判断：
轻度：收缩压 80～90mmHg，脉压 20～30mmHg，失血量 750～1500ml； 中度：收缩压 60～80mmHg，脉压 10～20mmHg，失血量 1500～2500ml； 重度：收缩压 2500ml。 休克指数SI（脉搏/收缩压）：正常0.45；SI=1，失血量为1000ml；SI=2，失血量为2000ml。
治疗原则： 恢复有效循环血容量。几个要点：迅速恢复血容量比苛求液体种类更重要；所用液体量不能拘泥于失血量评估，应遵循“需要多少，给多少”的原则；复苏时机：在创伤出血未充分手术止血以前，应遵循低压、延迟复苏的原则。
液体复苏 补充三个量：失血量、扩张的血管内容积、丢失的功能性细胞外液。
液体的质
晶体：以平衡液最常用，主要补充细胞外组织间液（晶体输入后2小时，80%漏到血管外，可达到此目的）。
胶体：常用的有白蛋白、血浆、人工胶体，如羟乙基淀粉。分子量不同在血管内停留的时间不同。用量过大可使组织液丢失，发生出血现象，故输入胶体一般不超过1500～2000ml，重度休克应输一部分全血。
高渗溶液：有3%、5%、7.5%盐水NS，如7.5% NS 4ml/kg，10分钟可使血压上升，维持30分钟。
液体的量 一般为失血量的2～4倍，晶胶比为3：1，血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L，应补充全血。
液体的速度 第一个半小时，可给平衡液1500ml，胶体500ml，BP上升，可放慢速度，血压不升，可再输平衡液1000ml，无反应，可给全血600～800ml，其余液体在6～8h输完。 其它治疗 见分布性休克。
复苏终点标准：
1 传统标准：恢复血压、心率及尿量，现认为这些指标常导致病人死亡，在代偿期根本不能反应组织灌注和氧合情况。
2 新标准：氧供和氧耗、乳酸与碱缺失、胃粘膜Phi，复苏目标是在24h内恢复这些反应组织灌注的指标达到常水平，具体如下：
① 氧供（DO2）和氧耗（VO2）超常值复苏（现临床上不太实用）
标准：CI > 2.5～3.5L/min/m2，DO2 >600ml/min/m2（520～720），VO2 >170ml/ 2min/m（110—180）。有人统计两组病人，超常复苏组存活率为96%，常规组67%，也有人结果不一致，故认为超常复苏标准作为结果预测是有用的，但不适宜作复苏终点标准。提高氧供和氧耗的方法有：扩容、正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾、苯肾）、改善通气、维持氧分压。
② 血乳酸水平需动态观察，复苏初期可数小时监测一次。许多研究表明：血乳酸水平与严重休克的预后及病死率密切相关，是一个较好的复苏终点标准。正常值：小于2 mmol/L（有人观察76例创伤休克患者，复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活，24～48h正常者78%存活，超过48h仅14%存活）。
③ 碱缺失 该指标可较好地反映组织灌注与全身组织酸中毒的情况，与患者病情与预后也密切相关，目前认为是一个方便、敏感的判定组织低灌注程度、时间的指标和休克复苏终点的标准。分度：轻：+2～～5mmol/L，中：～6～～14mmol/L，重：～15mmol/L以上。
④ 胃粘膜PHi 认识不一，根据2000年以来前瞻性临床资料分析结果，不再支持应用胃粘膜Phi值指导输液复苏治疗。
休克治疗终点标准（实用危重病学） HR
PCWP（肺毛嵌压） 10～12mmHg或18～20mmHg(高血压、左心衰病人)
LAC（血乳酸） 800ml/min/m2或300～400 ml/min/m2（心源心休克） VO2（氧消耗） > 170 ml/min/m2 CI（心指数） > 2.2～4.5L/min/ m2 O2ER（氧摄取）
二 分布性休克（感染性休克、过敏性休克、神经元性休克、内分泌性休克、药物过量等均属此类）
（一） 感染性休克
1 症状体征：早期血压正常和偏高，心动过速，四肢暖，脉压增高，暖休克表现，可有发热寒战。
2 实验室检查：血像高，代酸并呼碱（早期），血流动力学：高排低阻，SVR（周围循环阻力）降低，小于800d.s/cm5，CO可达8～15L/min，MAP、CVP下降，SvO2升高，大于80%，晚期可出现心排量降低，周围阻力增高。
3 治疗 原则：重建组织灌注，恢复细胞正常代谢 ，避免持续氧债，防治MODS/MOF。
① 控制感染，清除感染源（很关键）。
② 循环支持 加强液体复苏，维持MAP在60mmHg以上（很重要）。目前对输入液体种类尚有争议。要达到相同的扩容终点，晶体溶液量为胶体的2～4倍，并可引起大部分组织水肿，包括肺脏。一般原则是：开始复苏时，快速输入500～2000ml晶体（不用糖），如白蛋白低于20g/L，应输入白蛋白和胶体提高血浆胶渗压，血红蛋白维持在7～10g以保证氧输送，PCWP维持在12～18mmHg。晶胶比例一般为2～4：1。如外周血管床极度扩张，此时可能需要输入大量的液体以维持血容量。
③ 血管活性药物 多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及苯肾。使用原则：经大量液体复苏效差，血压低到危及生命水平时（影响心脑肾灌注，MAP最好保持在65mmHg以上，低于此域值，肾、脑、冠脉自身调节功能丧失）。使用方法见相关治疗常规。 ④ 供氧 氧疗、机械通气。
⑤ 营养支持 热卡：20～25kcal/kg，氧自由基清除剂，如VitC、E、甘露醇等。
⑥ 控制体温 病人自身出现低体温，提示预后不良。
⑦ 环氧化酶和血栓素合成酶抑制剂 如布洛芬、消炎痛等（可减少花生四烯酸代谢产物生成，稳定细胞膜、溶酶体膜，减少炎症介质释放，降低炎症反应，缓解休克）。
⑧ 其他治疗 纳洛酮（机制：抑制花生四烯酸生成，产生与布洛芬相同的作用，并可增加心排量，改善微血管口径与血流，具有细胞水平抗休克作用）、激素（主张用的理由：抑制TNF及多种炎症介质释放及细胞稳定作用来保护器官功能，并使儿茶酚胺与肾上腺素能受体作用增强，提高存活率。反对用理由：大剂量使用，使病人感染机会增加，死亡率增加。现认为，小剂量长期使用，可使感染性休克的病人受益，最好配合强有力的抗生素和免疫增强剂）、血液滤过（CVVH）。
复苏治疗终点：同低容量性休克。
（二） 过敏性休克 治疗
1 给予氧疗或建立人工气道给予机械通气。 2 清除过敏源。
3 液体复苏 血压低或休克者，需要快速液体复苏。给予晶体和胶体，比例同感染性休克，经充分补液后效差，应做血流动力学监测，适当应用正性肌力和血管活性药物。
4 药物治疗
① 肾上腺素 1：10000 3～5ml，iv或经气管插管内给予，症状持续存在，可5～10分钟重复给予或将2～4mg肾上腺素+1000ml NS以2～4ug/min静滴；病情轻者可皮下或肌注1：1000肾上腺素0.3～0.5ml。
② 氨茶碱 负荷量：5～6mg/kg，iv 20分钟，继以0.2～0.9mg/kg/h静滴，血药浓度维持在10～20ug/ml。 ③ β肾上腺素能受体兴奋剂，如异丙肾。
④ 激素 氢考 100～200mg，静滴，q6h，维持24小时。
⑤ 抗组织胺药 苯海拉明 25～50mg，静脉或口服；甲氰咪胍 300mg，iv q6h。
⑥ 其他药物：纳洛酮、胰高糖素、多巴胺等。
（三） 心源性休克
1 症状、体征 心脏病的的症状和体征（心脏充盈压增高、奔马律、双肺低湿啰音等左心衰表现或右心衰竭的表现）。
2 实验室检查
主要是心电图、超声、X线的检查。 3 治疗
目的：减少急性缺血，迅速恢复全身灌注，提高主动脉舒张压和冠脉血流；适当减少心脏做功，降低心肌氧耗量；维持心排量，降低外周阻力。
① 止痛（心梗患者）。
② 恢复有效循环容量 如病人无容量负荷过重和肺水肿体征，可输注生理盐水100ml/min，直至恢复适当灌注，维持PCWP在16～18mmHg，此时心肌收缩力和心排量能达到理想状态。
③ 机械通气 肺水肿、缺氧呼衰者可给予有创或无创机械通气。 ④ 纠正心律失常 药物、临时起搏、电复律等。 ⑤ 药物治疗
升压药 使用原则：快速输入2L以上液体血压仍低于70mmHg。常用药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。
强心药 洋地黄类（不作为心源性休克一线用药）、氨力农（首剂0.75ug/kg，缓慢iv，继而以5～10ug/kg/min持续输入，在β受体数目减少的情况下可能有效，对单一药物无效者可联合应用）。
血管扩张药 使用原则：血压恢复到100mmHg以上，仍存在组织器官低灌注、心指数小于2.2L/min/m2。常用药物：硝普钠、硝酸甘油。
联合用药（注意：使用原则与感染性休克不同）：中度低血压：首选多巴酚丁胺；重度低血压：多巴酚丁胺+小剂量多巴胺，或多巴胺+硝酸甘油或硝普钠；顽固性低血压：大剂量多巴胺或最小剂量去甲肾上腺素（心源性休克原则上禁用α受体兴奋剂）。
⑥ 机械循环辅助装置治疗 主动脉内球囊反搏术（IABP）。
⑦ 血管再通治疗 溶栓、紧急冠脉搭桥术（CABG）、经皮冠脉成形术（PTCA）。
（四） 梗阻性休克
根本治疗是解除梗阻，对心包填塞者行心包腔引流，张力性气胸行胸腔穿刺抽气或闭式引流。
附：液体复苏新原则（尤指严重创伤失血性休克）
创伤失血性休克三个阶段
1 活动性出血期 指伤后到手术止血约8h。此期病生特点：急性失血失液。治疗原则：平衡液和红血球复苏，2.5：1。血红蛋白和红血球压积保持在7～10g/dl和30%左右。此期不主张用高渗盐、全血、过多胶体。理由：高渗盐增加有效血容量、升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不力；全血和胶体可在第二期引起过多血管外液体扣压。
2 强制性血管外液扣压期 历时1～3天。病生特点：全身毛细血管通透性增高，大量血管内液进入组织间，全身水肿，体重增加。治疗原则：在心肺功能耐受的情况下积极复苏，维持有效的循环血容量。此期不主张输入过多的胶体，尤其是白蛋白。此期大量血管内液体进入组织，有效循环血容量不足，可能会出现少尿或无尿，这时不主张用速尿，关键是补充有效血容量。
液体种类：胶体少于1500～2000ml，其余使用晶体（以平衡盐为主）或高张液体（3%、5%、7.5%三种）。
数量：随病情而定。一般创伤失血性休克病人快速输入2000～2500ml晶体液无反应，应考虑输血液制品。有条件应作CVP和心排量监测，指导输液。
3 血管再充盈期 一般3～4天以后（如有病情进展，再出血等可延迟）。病生特点：机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度和量，在心肺功能监测下可使用利尿剂。 11 糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规
【概念】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病控制不良一种致命性并发症，需要迅速综合处理。临床主要表现为高血糖、酮血症、酸中毒、水电失衡和氮负平衡。
【诊断】
一 临床表现 既往糖尿病史 + 昏迷、休克、脱水征（低血压、心动过速、皮肤粘膜干燥）、感染。昏迷前常有多尿、烦渴、恶心、呕吐和腹痛。
二 实验室检查
1 血液 血糖：多数在500mg/dl左右，大于600mg/dl，可伴有高渗性昏迷；血酮：定性强阳性，定量大于5mmol/L；血PH值：正常（代偿）、降低（失代偿）；其它检查无诊断意义。
2 尿液 尿糖：定性强阳性；尿酮：强阳性（肾功正常时，如血PH值降低明显，尿酮血酮增加不明显，多为乳酸性酸中毒）；尿量：早期显著增多，可达3000ml/d以上。
鉴别诊断 与低血糖昏迷、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、脑血管意外等鉴别。 【处理】
原则 严重酮症酸中毒病人应收住ICU进行严密的生命体征监护（血HCO3—＜10mmol/L，PH＜7.35，血酮＞5mmol/L，伴有循环衰竭或昏迷）。治疗上主要依次解决液体容量不足、电解质紊乱、胰岛素缺乏。
一 一般治疗 建立治疗流程图，保证通气、建立通畅的静脉通路、去除诱因；监测血糖（q1～2h）、血钾（q1～2h）、尿糖、酮体、电解质、动脉血气、肾功；记出入量。
二 补液 此类病人均有体液丧失（约损失100ml/kg），纠正水电紊乱应先于胰岛素治疗。最初1h内静脉输注NS 1～2L/h，随后以1L/h速度输注，最初8h内补充液体总丢失量的50%，以后根据患者情况调整输液速度，第一个24h补充总丢失量的75～80%，维持尿量在30～60ml/h。若血钠大于150mmol/L，可给予0.45 NS。一般第一日补充3000～5000ml已能纠正失水，血压仍低者，可适当给予胶体液维持血容量。血糖降至250～300mg/L时，应加用5%糖盐水，防止发生低血糖和脑水肿。 三 胰岛素 首次静脉负荷量为10u（也可不用负荷量），继而持续泵注胰岛素0.1～0.15u/kg/h（或5～10u/h），血糖下降速度以75～100mg/h为宜。1h后监测血糖下降不理想者，重复负荷量或将泵入的量加倍，如仍不理想，2h后应再加倍，直至血糖下降为止。最初24h血糖浓度应维持在200～250mg/dl，小于此值应改用5%GS或降低胰岛素用量。病人进食后，可改用中效胰岛素皮下注射（注射后仍需继续输注普通胰岛素1～2h）。
四 纠正酸中毒 DKA原则上不用碱性药物治疗，除非有严重酸中毒（血PH值＜7.0或血HCO3—＜5mmol/L或有以下几种情况：1 治疗2～3h后，血PH值仍＜7.0，；2 严重呼吸抑制者；3 补液无效的休克；4 高钾血症）。血PH值＞7.2或HCO3— ＞15mmol/L，不宜用碱性药物。
五 纠正电解质紊乱 1 补钾：此类患者通常缺钾300～700mmol/L（22～52g），补钾速度取决于血钾水平，可参考下列数值：血钾＞5.5mmol/L，暂不补钾；血钾浓度＜5.0～5.5mmol/L，尿量正常，每1000ml液体加钾2～3g，补钾速度为10mmol/h（0.75g/h）；血钾4～5mmol/L时为20mmol/h（1.5g/h）；血钾＜3～4mmol/L以下时为20～27mmol/h（1.5～2.0g/h）。补钾期间应严密监测血钾浓度，血钾恢复正常，能口服者改为口服，每天3～6g/d，治疗5～7天。2 其他电解质（钠、镁、磷等）可视血生化情况予以补充。
六 并发症治疗 1 低血压和休克：经补液后多可恢复，如低血压持续存在或出现休克，要寻找原因，除外失血、严重酸中毒、低钾血症、心律失常、AMI及脓毒血症等；2 其他并发症如血栓形成、脑水肿、肾衰、复发性DKA、低血糖等，关键是注意监测，发现后及时给予相应处理。
12 高渗性非酮症昏迷诊疗常规
【概念】 高渗性非酮症昏迷是糖尿病的一种晚期代谢紊乱，临床表现为严重高血糖、脱水和昏迷，常无明显酸中毒和酮血症。本病病死率40～70%。 【诊断】
临床表现：脱水征、发热、心动过速、血压下降、定向障碍或昏迷。 实验室检查：血糖＞600mg/dl；血浆渗透压＞350mOsm/L［计算公式= 2（Na++k+）+BUN/2.8+血糖/18］；尿酮体阴性或弱阳性，血酮体正常或稍增高（前述三条必须具备）；血钠、血钾常大于正常，但也可以正常或降低；尿糖呈强阳性；血PH值、碳酸氢根离子可正常或偏低。 【处理】
一 ICU常规监测 开始治疗后持续监测心率、血压、尿量、SPO
2、CVP、血糖和血电解质；昏迷病人经积极治疗后，神志完全恢复一般需2～3d。 二 液体疗法
1 血流动力学不稳定、合并低血压、休克者，最初1～2h内输注生理盐水1～2L，最初12h内平均输注液体6～8L，效果仍差应给予1～2L胶体或血液。 2 血流动力学稳定者，输注0.45%盐水（可根据血钠水平调整），输注速度、量同前。
三 胰岛素 此类病人对胰岛素敏感，经容量复苏后血糖多可迅速下降，静脉胰岛素不用负荷量，起始剂量为1～5u/h，血糖降至300～250mg/dl，改为1～2u/h，输注液体改为5%GS。注意：使用胰岛素的目的不是使血糖降至正常，最初24h应使血糖维持在250～300mg/dl之间，降糖速度太快会诱发脑水肿。
四 抗凝治疗 对所有病人（出血病人除外）应给予肝素5000u皮下注射，q6h，高危患者应给予全量肝素治疗。
五 其他治疗 抗生素、去除诱因、纠正水电酸碱紊乱、治疗并发症等。
13 低血糖昏迷诊疗常规
【概念】 血浆葡萄糖浓度低于50mg/dl，称为低血糖症，继续降低至中枢神经系统出现障碍以致昏迷，称为低血糖昏迷。
【诊断】
Whipple三联征（有低血糖的症状和体征如心慌、出汗、烦躁、无力、震颤等、血糖小于50mg/dl、服糖后症状很快减轻或消失）＋神志障碍。
【处理】
关键是加强监测血糖，提高监测意识，针对病因治疗，处理及时，预后良好，延误治疗，可致严重脑损伤甚至死亡。急诊处理可静注50%GS 20ml，一般可迅速逆转昏迷状态。之后应继续监测血糖变化，若仍然低于50mg/dl或再次出现症状，应恢复静脉葡萄糖治疗。
14 肾上腺危象诊疗常规
【概念】 肾上腺危象（adrenal crisis）又称急性肾上腺皮质功能减退症，是指由各种原因引起肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏而引起的临床综合征，是一种致命性代谢急症，如不及时救治，死亡率很高。 【诊断】
一 病因 严重感染最常见，其他有急性肾上腺出血、长期应用皮质激素突然中断、原有肾上腺皮质功能不全遭受各种应激、双侧肾上腺全切或次全切术后等。
二 临床表现 病史： 原发性肾上腺皮质功能减退表现，如色素沉着、厌食便秘、肌肉疲劳、低血压； 急性肾上腺病变及肾上腺皮质功能减退表现，如感染病人病情迅速恶化，出现胸腹痛、脱水、休克及高热等； 继发性肾上腺皮质功能减退症表现，如长期皮质激素治疗史，垂体功能减退症状（性功能减退、甲减）、下丘脑或垂体瘤表现。肾上腺危象症状、体征：原有症状迅速恶化，极度衰竭、高热、恶心呕吐腹痛、低血压、休克、嗜睡或昏迷。
二 实验室及影像学检查 血清皮质醇测定、ACTH(促肾上腺皮质激素)测定、ACTH刺激试验、肾上腺影像学检查（CT或MRI）。 【处理】
一 严密监测心率、血压、呼吸、血氧饱合度等。
二 紧急处理：首选氢化可的松或琥珀酸氢化可的松（避免使用甲强龙和氟美松），最初24h 100mg静注，q6h，缓解后50mg q6h，连用两天，维持量20～30mg/d，疗程4～5天。后期多数病人需加用盐皮质激素，醋酸氟氢可的松 0.05～0.1mg/d，口服。
三 支持治疗：补充循环容量，一般第一日约需输液3000～5000ml，可给平衡液、5% GNS或NS，第二日补液量在2000-3000ml，纠正电解质紊乱（高钾低钠血症常见），积极控制感染和去除诱因，严密监测各项生命体征。经过上述措施积极治疗，一般24～36h时，病情应有明显改善，但严重感染者预后差。其他各项支持治疗同ICU治疗常规。
15 甲亢危象诊疗常规
【概念】 甲状腺危象是一种严重致命性甲亢，常突然发生，是甲亢病人失代偿的严重表现（诱因：感染、手术、创伤、急性心理刺激、中断抗甲亢治疗、含碘造影剂、低血糖、分娩、肺栓塞、脑血管意外、过度触压甲状腺、心衰等）。
【诊断】 临床表现：高代谢症状，如高热（>410C）、窦速（HR>160次/分）、快速性心律失常、皮肤潮湿红热、腹泻，可伴有精神症状，焦虑、谵妄、寒战等。查体可有黄疸、肝脾肿大、眼病、单结节和多结节甲状腺肿，严重者出现昏迷、休克，若不积极处理，常在48小时内死亡。
鉴别诊断 严重感染、恶性高热、躁狂症、恶性精神抑制综合征。 【处理】
一 常规ICU监测，积极处理原发病因并给予相应治疗， 如地高辛、利尿剂、抗生素、补液、维生素、胰岛素等。
二 控制高热 降温毯、解热药等。 三 清除儿茶酚胺作用
心得安（普萘洛尔）：0.5～1mg/次，静推，q4～6h一次，总量2～10mg；或20～100mg，po，q4～6h一次。
倍他乐克（美多心胺）：100～400mg，po，12h～次。
艾司洛尔：负荷量250～500ug/kg＋20ml液体 iv，继而50～200ug/kg/min 泵入。
四 抑制TH合成
PTU（丙基硫氧嘧啶）：开始口服800mg，随后200～400mg，q8h一次。 MMI（他巴唑）：开始口服80mg，随后40mg,q12h一次或20～40mg，q6h一次。
五 阻止TH释放
碘疗：碘化钾口服5滴/次，q8h；Lugol液10滴/次，q8h；碘化钠1g静滴（12岁以上），q12h。碘番酸：1g，每天一次。
六 抑制外周T4转化为T3 氢考或氢考琥珀酸钠：300～400mg，qd，或氟美松2mg，q6h。心得安、倍他乐克、艾司洛尔、PTU、碘番酸等用法同前。
七 去除循环中的TH（甲状腺素） 消胆胺 4g，q6h，血浆置换、腹摸透析。
16 甲减危象诊疗常规
【概念】 又称粘液性水肿性昏迷（myxedema coma），是未控制的严重甲状腺功能减退一种罕见致命并发症，主要由于甲状腺激素严重缺乏引起的脑病。 【诊断】
一 临床表现 昏迷、低体温（几乎全部病人都有）、心动过缓、低血压、低通气、胃肠功能减低（肠麻痹、肠梗阻）。
二 实验室检查 甲状腺激素（T
3、T4）明显减低，血TSH明显增高；血常规：贫血、白细胞增多；动脉血气：低氧血症和二氧化碳增高；血生化：低钠、低糖、高胆固醇、血肌酐增高；ECG：心率慢、低电压等。 【处理】
一 ICU常规监测，纠正低糖、低钠、低体温、低血压、通气不足等。 二 补充甲状腺激素是治疗关键。甲状腺素：初始剂量0.2～0.5mg，静注，症状无改善，24h内将T4追加至0.5mg（若初次剂量不足0.5mg）。以后0.05～0.2mg/d,维持量0.05mg/d；重度昏迷者，首选T3，开始用量：0.05mg/d，静注，维持量0.01～0.02mg/d，逐步过度到口服。合并肾上腺皮质功能减退者可给予激素，氢考50mg，q6h一次，或给予氟美松2mg，用至血中皮质醇浓度恢复正常后改为维持量。
17 垂体危象诊疗常规
【概述 】 各种因素导致腺垂体功能急剧减退而出现的临床症状称为垂体危象。其病因可为原有腺垂体功能减退症，各种应激因素使病情急骤加剧；也可为突发的急性腺垂体功能减退症。
【诊断】
一 病史
1 具有腺垂体功能减退史。
2 有生育、产后垂体坏死、垂体瘤及转移瘤、垂体切除、垂体破坏等病史。 3近期有感染、创伤、手术等应激情况，肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素类药物突然中断或撤出。 二 临床表现
1 低血糖昏迷 最多见。
2 感染诱发昏迷 一般有明确的感染灶，出现高热、寒战、低血压等。 3 低钠性昏迷 多发生于手术或胃肠功能紊乱导致的失钠和脱水。 4 低体温昏迷 多见于冬季。
5 水中毒昏迷 由于进水或补液过多导致。 6 垂体卒中 为垂体危象的特殊类型（略）。
三 实验室检查 血皮质醇和尿17～羟固醇低于正常值；血糖、血钠、T
3、T
4、等降低；血嗜酸性细胞直接计数增多；头颅CT、蝶鞍区X线检查、脑血管造影等可发现异常。
【处理】
治疗原则：ICU常规监测，根据病因和类型采取不同的治疗措施。
1 立即给予50% GS 40～60ml静脉推注，继以10% GS 500～1000ml静滴，治疗低血糖症及失水。
2 氢化可的松100～200mg+5% GNS 500ml静滴，低温昏迷氢可用量不宜过大，以免抑制甲状腺功能。
3 低温昏迷可在适量补充氢可后再补充甲状腺素，从小剂量开始，体温过低应辅以温水疗法，水温从34～350C开始，逐渐升至38～390C。 4 失钠昏迷适量补充含钠液体。 5 水中毒的应立即限水，并给予小至中量糖皮质激素口服。 6 高温者使用各种降温措施。 7 感染者选用广谱抗生素。
8 垂体卒中者应给予大剂量糖皮质激素替代疗法。 9 禁用或慎用吗啡或各种镇静剂及各种降血糖药物。
18有机磷中毒诊疗常规
【概述】 指有机磷农药通过各种途径进入体内，抑制胆碱酯酶活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭而死亡。 【诊断】
一 与有机磷农药接触史。 二 临床表现
1 毒蕈碱样症状 瞳孔缩小、多汗流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味，气急、严重者出现肺水肿。
2 烟碱样症状 肌颤、肌肉强直性痉挛、最后出现肌麻痹。
3 中枢神经系统症状 头晕头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。 4 内脏功能受损 中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功衰竭。
5 中间肌无力综合征 6 迟发神经病变 三 实验室检查
1 血胆碱酯酶活力降到正常人均值70%以下。
2 血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解产物三氯乙醇或硝基酚。 【处理】
一 ICU常规监测，每天复查胆碱酯酶一次。
二 迅速清除毒物 温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。经口中毒者应催吐或用2%小苏打溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，每次灌洗液400-500ml即可，直至洗净无味为止。然后用硫酸镁（肾功不全、呼吸抑制、昏迷患者不宜用）、或硫酸钠（20-340g+20ml水）、或甘露醇250ml导泻，眼部污染者可用生理盐水冲洗。
三 应用解毒剂
1 胆碱酯酶复能剂 首选氯磷定 用法、用量 中毒程度 首量（g） 重复量间隔时间、重复次数
（g）
轻度 中度 重度 0.5-1.0 1.0 1.0-2.0 1.0 2.0-3.0 1.0
首剂量后每6h 1g，用2天
1h 1次，重复2次后每4h 1次，用2天 1h 1次，重复2次后每4h 1次，用3天。 病情好转后延长用药间隔（酶活力恢复到50～60%以上时）至渐停用。
（注：此间隔时间适合口服中毒者；口服患者用高限量，经皮中毒者用低限量；经皮中毒者在清洗彻底的情况下，可不重复给予复能剂，特殊情况临时给于1-2g肌注。静推1g氯磷定，要求时间在8-10分钟，不可快推）
世界卫生组织（WHO）推荐氯磷定用法用量为：首剂＞30mg/kg(2.1g/70kg)，随后以8mg/kg/h速度静滴。
强调第一次使用氯磷定一定要给予一个负荷量，静推速度＜500mg/min，每日总量＜12g（氯磷定有效血液浓度为4mg/l,最高作用浓度17mg/l，首次肌注0.5g，血药浓度可达4mg/l，给药1.5～2g可达15mg/l）。
解磷定 现已少用，有氯磷定时最好不用 2 抗胆碱药 阿托品规范化治疗剂量 中毒程度 开始剂量 轻度 中度 重度 2-4mg/1-2h，皮下注射 5-10mg，iv；1-2mg/0.5h,iv 10-20mg
，
iv
阿托品化后维持剂量 0.5mg/4-6h，皮下注射 0.5-1mg/4-6h，皮下注射
；0.5-1mg/2-6h，皮下注射
2-5mg/10-20min,iv
上述阿托品剂量治疗后要观察患者临床表现，以出现轻度阿托品化为治疗标准，主要指标为：口干、皮肤干燥、心率90～100次/分，体温略高或有小躁动。 瞳孔散大、颜面潮红、肺部啰音消失等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。
阿托品使用注意事项：实际使用剂量与标准用法差异较大，应以临床表现为准（轻度阿托品化），并在监测中不断调整使用剂量；尤其对重度中毒者，应防止在治疗初期超大剂量使用阿托品的“左倾”治疗方法，因为此类
