内分泌岗位职责（精选多篇）

推荐第1篇：内分泌科岗位职责

内分泌科岗位职责

主任岗位职责

部 门：内分泌科 岗位名称：主任 员工编号： 岗位编号：

执行日期：

工作概要 在医疗院长和大内科主任领导下，全面负责本学科临床、教学和科研相关的领导、计划、组织、协调与控制的管理工作。

请示上报 相关职能部门主任／分管院长。 工作职责 组织管理

1．根据医院的发展战略和目标，负责制定本科室年度工作计划和中长期学科发展规划并组织实施，每年年底向医疗副院长提交本科室的年度工作总结和下一年度的工作计划。

2．及时传达和执行医院规章制度、医疗执行委员会决定及医院院周会议精神。 3．全面管理、安排科室所有医疗活动，包括门诊、住院、急诊及各类会诊以及临时指令性院内、外医疗活动。

4．安排医学生的教学工作，每月为住院医师组织一次业务讲座和死亡／疑难病例讨论会。

5．组织本科室医师召开常规工作会议，讨论本科室各项工作计划及具体实施情况回顾。创造良好的工作环境和工作氛围，以激励员工高效工作。 6．组织协调本学科重大疑难、危重病人的诊疗实施与抢救工作。 7．有效管理好本科室人力、物力和财力的综合利用。 质量管理

1．建立和实施与医院医疗质量改进计划相一致的科室质量管理流程，包括报告和分析医疗缺陷，与质控医师一起处理病人和家属投诉，关注医疗安全等方面的事项。

2．根据本岗位的工作职责及已制定的科室工作计划，保证每项工作按时完成。 3．指导并监督下级医师按照JCI各项标准及医疗操作规范进行临床诊疗，随时观察和监督下属医师的医疗操作程序执行情况，确保科室一切活动都达到安全、质量控制的标准。并定期向医务部、质量管理办公室报告。

4．科主任至少每月组织一次科室行政查房，并组织查房讨论，及时回顾医疗质量和服务质量等相关的管理问题，发现问题及时纠正。

5．对常见的操作尤其是高风险的操作建立工作规范或临床路径，并组织实施。 6．关注下属员工的病历书写质量，与医院行政部门和病案室合作，确保本科室医师及时优质完成病历书写。

7．及时帮助、协调本科室医师在临床诊治过程中碰到的困难和问题，尤其是质控医师向主任提出的临床技能等方面的紧急事宜。 人员管理与培养

1．与相关行政部门一起商讨和制定住院医师的资历要求、工作职责和权限，并保存员工的相关档案记录。

2．根据本学科的发展规划，负责制定科室的年度员工招聘计划并按时提交人事部，参加医院统一组织本部门员工的招聘与面试。

3．根据岗位职责要求组织并完成新员工的科室内部岗位培训工作，使新员工能尽快适应工作环境，掌握岗位所需的知识和技能。

4．根据浙江大学医学院的课程，组织本科室各级医师完成相应的医学生的教学工作。

5．安排住院医师、进修医师和医学生在科室之间的轮转，确保他们每次跟同一组的时间不超过6个月。

6.领导并组织各类学术讲座(每二周在科内组织一次)为住院医师提供专科相关教学，提高他们的学术水平和临床实际工作能力，创造条件培养并鼓励他们形成科学的循证临床诊治决策观。

7．在教学中起模范作用，会利用各种机会如查房、上课和各类操作进行教学，培养住院医师、进修医师和医学生。

8．鼓励本科室医师阅读专业杂志、参加相关学术会议、学习医学英语，促进自身发展。支持、鼓励下属医师参与科研工作，尤其本专业相关的临床研究。根据学科发展需要，制定各级医师的国内、外进修学习和培训计划，确保本学科人才梯队和结构的合理性并符合医院发展战略的目标。

9．主动关心下属员工的职业生涯发展，每年至少一次与主诊医师个别会谈，讨论个人发展目标、计划和某些共同关注的事项。

10．负责做好本部门员工的年度绩效评估工作，将评估结果及时与被评估者进行面对面交流，并根据评估结果有针对性的培训员工的专业知识和操作技能，员工评估需按时上交医院人事部同时将复印件保存在科室的员工档案中。

工作要求 素质能力

1．明确医院的使命，在工作中体现良好的专业形象，以主人翁的姿态热情接待每一位来访者，能体现对工作热情、真诚的职业形象。

2．遵守上下班工作制度，上班时佩戴工作牌，服装穿着整齐清洁，着装及发型等符合《员工手册》的要求，工作时间不做与工作无关的事情，在科内做好表率作用。

3．工作认真仔细，具有较强的责任心，办事公道，能正确处理好员工利益和医院利益的关系。日常科室管理工作中能善于授权给下属员工。

4．专业知识全面、扎实，了解本专业最新进展，不断提高自身业务水平。 5．清楚自己的工作职责，不断追求工作质量的完善。临床操作熟练，教学、科研工作严谨求实。

6．在实际工作中具有较强的计划性、预测性及判断能力，具有创新意识和创新能力。

7．在突发和意外事件发生的情况下，仍能灵活、有序组织下属员工及时完成任务。

8．愿意接受额外的临时指派性工作任务。 合作交流

1．具有较好的组织、协调能力，与医院领导、相关部门主管及员工保持良好的关系。

2．对待病人及所有来访者亲切友好，主动为他们提供帮助，无相关投诉。 3．具有良好的交流和沟通能力，关注下属员工的工作质量与个人职业生涯的发展，达到员工个人目标与医院的组织目标基本保持一致的目的。

4．碰到困难和问题时能保持稳定的情绪，虚心接受同事和主管的建议和意见并及时改进。

工作标准 按时完成本部门的各项管理，以满足医院、科室员工以及病人的需要。 学历要求 本科及以上学历。

资历要求 1．有卫生行政主管部门颁发的执业医师执照。

2．主诊医师，并至少具有10年以上专科工作经验。 3．临床、教学及科研能力被本部门员工所公认。

体能要求 健康的身体，充沛的精力，持久的工作干劲。 工作条件 配备独立的办公场所及相关的办公用品。

住院医师岗位职责

部 门： 内分泌科 岗位名称：住院医师 员工编号： 岗位编号：

执行日期：

工作概要 在本科室科主任管理和指导下，根据本学科住院医师的医疗权限，负责患者的基本治疗和处理，完成住院医师所要求达到的临床技能、教学和科研训练。

请示上报 本学科科主任。

工作职责 1．在科主任管理下，承担患者的日常治疗和处理。

2．充分了解所管患者每日的病情和体征变化。

3．充分了解患者的医疗、护理记录和实验室检查结果。 4．负责填写化验单、其他实验室检查、会诊单等。

5．负责填写医嘱单(第一年住院医师需上级医师签字)，负责完成病史和体格检查和每日病程录。

6．必须和患者的责任护士有良好的沟通，必须立刻应答护士有关患者事宜的传呼和电话。

7．在上级医师查房时负责汇报患者新的病史、体征的变化，汇报生命体征(包括体重和进出入量等)、实验室和x线等实验室检查资料。

8．当患者出现明显的病情变化或家属对患者的诊治不满意时，应立刻向上级医师报告。

9．必须参加所要求的值班任务，值班时需了解重危患者的病情，及时发现病情的变化，并及时向上级医师汇报或做出相应的处理。 10．严格遵循和完成规范化培训所要求的科室轮转计划，如实填写住院医师培训登记手册；完成河北省卫生厅要求的继续教育；

11．积极参加院内各项继续教育，必须达到规定的参加率；积极参加医院和科室的各种形式的学术活动。不断学习新技术，参与科研，阅读和分析专业性期刊，培养一定的科研写作能力。

12．参加科室教学计划的执行，做好实习生、见习生的临床带教工作；住院医师期间应担任8—12个月总住院医师工作。

13．保持工作区域内的清洁，各类物品、资料存放整齐有序。 14．完成其他所指派的各项临时性工作任务。

工作标准 严格按照《医疗操作规范》和《医疗工作制度及规范》进行临床实践；严格遵循《住院／专科医师培训标准》完成住院医师规范化培训，并通过河北省卫生厅要求的住院医师期间的各级考核；经科主任和医院相应考核小组考核合格。

工作要求 1．遵守医院及本工作要求的上下班制度，工作时间不做与工作无关的事。

2．具有较好的时间管理意识，工作计划性强，并以提高工作质量与效率为前提不断调整和改进工作流程。

3．服装整齐、清洁，佩戴工作牌，穿着及发型符合《员工手册》的要求。 4.手机应保持24小时工作状态，当发生紧急情况时值班医师和护士能及时联合作交流 学历要求 体能要求 工作条件

系。

5．能服从轮流式工作安排、值夜班等工作环境和形式。

6．具有较好成本管理意识，将与本岗位相关的时间、物品等资源的利用达到最优化。

．以医院服务理念为宗旨，热情接待病人、病人家属及所有的医务人员与相关的来访者。

2．与本岗位相关的部门保持良好的合作关系，主动关心和帮助同事。 3．工作中虚心接受同事和主管的建议和意见并及时改进。

4．具有良好的交流和表达能力，工作中能与病人、病人家属以及相关医务人员建立顺畅交流平台，与对方交流时应培养自己换位思考的能力o 1．医学本科及以上学历，见习期满一年后，通过住院医师资格考试。

2．有卫生行政主管部门颁发的执业医师执照。

健康的身体，充沛的精力，持久的工作干劲。

有相对固定与集中的办公区域，区域内配备工作所需的公用电脑等设备。 1

推荐第2篇：内分泌试题

内分泌考题

一、名词解释

1、Cushing病

2、肾上腺危象

3、糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA）

4、甲亢

5、异位ACTH综合征

二、单选题

1、诊断原发性甲状腺功能减退症最敏感的的实验是（）

A基础代谢率测定B血清胆固醇测定C血清促甲状腺激素（TSH）测定D红细胞三碘甲状腺原氨酸摄取试验

2、下列哪项不是甲亢的临床变现（）

A骨痛B大便次数增加或腹泻C周围血管征D月经量增多

3、甲亢危象的主要临床表现（）

A心率增快，血压增高，脉压增大B高热，心率增快，呕吐，腹泻，烦躁C血压增高，心力衰竭，肺水肿D低血压，低体温，休克

4、以下哪项不符合腺垂体功能减退症垂体危象的临床类型 A低血糖型B高血糖型C低温型D低血压型

5、腺垂体功能减退症患者的治疗，下列哪项不对（）

A给予左旋甲状腺素50-150ug/d

B给予泼尼松5-7.5mg/d C性激素替代，可用人工月经周期

D可放心使用镇静安眠药

6、下列那项对诊断腺垂体功能减退症无意义（）

A甲状旁腺素测定B甲状腺素测定C性腺激素测定 D皮质醇测定

7、垂体危象时，下列何种情况最为多见（） A低血糖型昏迷B低钾性麻痹C谵妄D脑梗死

8、Graves病甲状腺功能亢进是最早出现异常的是（） AFT3

BFT4 CTSH DTT4

9、下列哪项检查不符合单纯性甲状腺肿？（）

A T3正或偏高 BTSH正常或偏高 C T4升高 D甲状腺摄碘131升高

10、下列抗甲状腺药物，哪一种可抑制T4在周围组织中转化为T3？() A甲基硫氧嘧啶 B 甲亢平C丙基硫氧嘧啶

D他巴唑

11、甲亢与单纯甲状腺肿鉴别，最主要在于前者（）

A 131I扫描与甲状腺增大 B131I摄取率增高 CT3抑制率小于59% D BMR增高

12、垂体性甲亢与甲状腺性甲亢鉴别前者（）

A T3明显增高

B T4明显增高 C TSH增高 D 基础代谢率增高

13、甲状腺摄131I检查最有意义的是（）

A鉴别不同的甲亢病因 B估计甲亢严重程度 C观察药物治疗疗效 D确定是否为手术适应症

14、伴发甲状危象时首先给予（）

A大剂量碘剂 B控制感染 C抗甲状腺药物增量口服 D氢化可的松静滴

15、复用丙基硫氧减量的指征是（）

A症状缓解

B 吸碘实验高峰开始下降 C症状缓解 T3 T4正常 D T3 T4开始下降

16、下列哪项不是诊断甲亢性心脏病的标准（）

A期外收缩 B严重的心脏受损表现 C甲亢实验室依据 D 甲亢控制心功能即可控制

17、下列哪个药物不可作为抗甲状腺药物的疗效观察指标（） A基础代谢率 B甲状腺摄131I率 CTT3 TT4 D血浆蛋白结合碘

18、下列哪项检查结果与Graves病不符（） A摄131I率增高 B TRH不能兴奋 C T3不能抑制 D TRAb多阴性

19、下列哪种情况不是抗甲状腺药物的适应症（）

A年轻 甲状腺轻中度肿大 轻度甲亢

B 儿童甲亢 C 甲亢病人术前准备 D异位TSH综合征 20、内分泌系统固有的内分泌腺有（）

A垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛

B下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺

C 下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛

D 甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛

21、甲状腺激素属于（）

A氨基酸类激素

B蛋白质激素 C肽类激素 D类固醇激素

22、性激素属于（）

A氨基酸类激素

B蛋白质激素 C肽类激素 D类固醇激素

23、肾上腺激素属于（）

A氨基酸类激素

B蛋白质激素 C肽类激素 D类固醇激素

24、类固醇激素发挥作用是（）

A通过与细胞膜受体结合

B通过PKC C通过C蛋白 D通过与细胞核受体结合

25、内分泌系统的反馈调节是指（）

A神经系统对内分泌的调节 B内分泌系统对神经系统的调节 C内分泌系统对免疫系统的调节 D下丘脑 垂体 靶腺之间的互相调节

26、常用于内分泌功能减退的动态功能试验是（） A兴奋试验 B抑制试验 C拮抗实验 D激发试验

27、对内分泌腺功能减退性疾病常用的治疗是（） A替代治疗 B病因治疗 C对症治疗 D支持治疗

28、垂体微腺瘤是指（）

A直径小于10cm的肿瘤 B直径小于10nm的肿瘤 C直径小于10um的肿瘤D直径小于5mm的肿瘤

29、对于垂体瘤下列哪项不正确（）

A无功能垂体瘤不分泌具有生物活性的激素

B无功能垂体瘤和促性腺激素瘤均为大腺瘤 C垂体瘤的诊断主要采用影像技术

D垂体PRL瘤主要采用手术治疗 30、ACTH是指（）

A促肾上腺激素释放激素

B促肾上腺皮质激素

C促甲状腺激素 D促性腺激素释放激素

三、多选题

1、下列器官或组织中，能产生激素的是（） A 性腺

B胃肠道 C 下丘脑 D肾脏 E腺垂体

2、甲状腺功能减退症的临床表现是（）

A血液胆固醇水平增高 B在婴儿时甲状腺功能减退，如不及时补充甲状腺激素会造成呆小症 C粘液性水肿

D性功能增强

E感觉迟钝 行动迟缓

3、引起血糖升高的激素有（）

A糖皮质激素 B胰岛素 C肾上腺激素 D盐皮质激素 E生长激素

4、腺垂体分泌的激素有（）

A血管升压素 B促卵泡激素C催乳素D催产素E生长素释放激素

5、盐皮质激素对细胞外液哪些离子有比较强的调节作用（） A钙 B钠 C钾 D磷 E镁

四、填空题

1、激素分为-------、----------、----------、-----------四大类。

2、垂体瘤的临床表现-------------------、-------------------。

3、泌乳素增高的原因-------------、------------、---------------。

4、甲状恶性结节的危险因素-------------、------------、-------------、-----------、--------------。

五、改错题

1、肾上腺皮质由内向外可分为球状带、束状带、网状带。（）

2、PTH是最重要的调节血钙水平的激素，科动员骨钙入血，促进钙的重吸收，升高血钙，同时抑制近球小管对磷的重吸收，降低血磷。（）

3、胰岛素与C太同时入血，其数量与活性基本相似。（）

4、甲亢患者的心律紊乱中最常见的是早搏。（）

5、甲亢突眼程度与甲亢严重程度呈正相关。（）

六、简答题

1、Cushing综合征的典型临床表现？

2、原发性醛固酮增多需与哪些疾病鉴别？

3、肾上腺危象的处理？

4、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的病因？

5、垂体危象的处理？

6、甲状腺功能亢进与甲状腺毒症的区别？

7、原发性甲状腺功能减退与低t3综合征的鉴别？

8、糖尿病肾病的分期？

9、我国糖尿病的诊断标准是什么？

七、病案分析

患者，女，53岁，进行性体重增加4月余，发现血压高3月余，查体：血压169/90mmHg，向心性肥胖，多血质面容，双肺呼吸性清，律齐，88次/分，下腹两侧可见数条紫纹，实验室检查血浆皮质醇早8时685nmol/L，下午4时为595 nmol/L。

推荐第3篇：内分泌教学大纲

内分泌、代谢疾病

总论

目的要求

一、掌握内分泌疾病的诊断、防治原则。

二、熟悉内分泌系统的调节、内分泌疾病的分类。

三、了解内分泌学的发展概况，激素分类、降解与转化、作用机制。教学内容

[概述] 内分泌系统的功能、组成内分泌学的发展概况。 [激素分类与生化]

一、激素分类、激素降解与转化

二、激素的作用机制

1、膜受体

2、核受体和细胞质受体 [内分泌系统的调节]

一、内分泌、免疫、神经三个系统的相互调节。

二、下丘脑一垂体一靶腺轴是内分泌系统的重要组成部分，在生理机能方面有相互调节和制约的反馈作用。

[内分泌病的分类] 概述内分泌疾病分类原因。 [内分泌病诊断原则]

一、功能诊断

二、病理诊断

三、病因诊断

[内分泌病的防治原则]

一、强调预防为主的重要性

二、治疗

1、功能亢进

2、功能减退

3、病因治疗 教学方法

一、多媒体幻灯片展示示意图、典型病例体征。

二、见习讲解。

单纯性甲状腺肿

目的要求

一、掌握单纯性甲状腺肿的临床表现、诊断，地方性甲状腺肿的预防、甲状腺肿和多结节甲状腺肿的治疗。

二、熟悉单纯性甲状腺肿的病因与发病机制。

三、了解单纯性甲状腺肿的病理。教学内容 [概述]

一、定义。

二、流行病学。[病因与发病机制]

一、碘缺乏

二、甲状腺激素合成或分泌障碍

三、甲状腺激素需要量增加 [病理]

一、早期的病理学改变

二、后期的病理学改变

[临床表现] 甲状腺肿大，一般无临床症状。

[诊断]

一、实验室检查。

二、诊断：非炎非肿瘤、非甲亢非甲减的甲状腺肿大，注意与桥本氏甲状腺炎、甲状腺肿瘤鉴别。

[治疗]

一、预防。

二、甲状腺肿和多结节甲状腺肿的治疗。教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例进行课堂讲解。

二、通过临床见习加深认识。

腺垂体机能减退症

目的要求

一、掌握腺垂体功能减退症和垂体危象的临床表现、诊断与防治。

二、熟悉腺垂体功能减退症的病因。

三、了解本症的发病机理。教学内容

[病因和发病机制] 介绍本病各种病因。重点是产后大出血引起腺垂体缺血坏死及纤维化导致的腺垂体功能退症（Sheehan综合症）。

[临床表现及病理生理]

一、性腺功能减退症群

二、甲状腺功能减退症群

三、肾上腺皮质功能减退症群

四、垂体危象的临床表现

五、原发疾病表现 [实验室及其他检查]

一、腺垂体激素测定

二、靶腺激素测定

三、腺垂体功能试验

四、原发疾病的相关检查包括蝶鞍CT、MRI等 [诊断与鉴别诊断]

一、诊断

二、鉴别诊断

1、原发性靶腺功能减退症

2、多发性内分泌腺功能减退症如Schmidt综合征

3、神经性厌食

4、失母爱综合症

5、全身衰竭、慢性消耗性疾病等 [防治]

一、积极预防

二、靶腺激素替代治疗

三、病因治疗

四、垂体危象的处理 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例进行课堂讲解。

二、通过临床见习加深认识。

甲状腺机能亢进症

目的要求

一、掌握Graves病的临床表现，药物治疗原理、适应证、剂量、疗程及不良反应，放射碘(I131)治疗适应症和禁忌症、不良反应及手术治疗的适应证。

二、熟悉Graves病的特殊临床表现，本病的实验室检查的意义及其诊断和鉴别诊断，

甲状腺危象的处理原则。

三、了解Graves病的病因分类及发病原理。教学内容 [概述]

一、定义。

二、分类。Graves病

[病因及发病机理]

一、自身免疫，特别是TRAb的致病作用

二、遗传

三、环境因素 [病理]

一、甲状腺的病理学改变

二、浸润性突眼的病理学改变

三、其它组织病理学改变 [临床表现]

一、甲状腺毒症表现

二、甲状腺肿

三、眼征

[特殊临床表现和类型]

一、Graves眼病

二、甲状腺危象

三、甲状腺功能亢进性心脏病

四、胫前粘液性水肿

五、淡漠性甲状腺功能亢进症

六、其它特殊临床表现 [实验室和其他检查]

一、TT3，TT4，FT3，FT4，TSH的临床意义

二、促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验的方法及意义

三、131I摄取率的的临床意义

四、三碘甲腺原氨酸（T3）抑制试验的方法及意义

五、TRAb、TSAb的临床意义

六、眼部CT、MRI [诊断与鉴别诊断]

一、甲状腺功能亢进症的诊断程序。

二、Graves病的诊断标准。

三、鉴别诊断

1、结节性毒性甲状腺肿

2、甲状腺高功能腺瘤

3、甲状腺炎致甲状腺毒症

4、单纯性甲状腺肿 [治疗]

一、抗甲状腺药物

1、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶的特点

2、作用机理

3、适应证

4、剂量与疗程

5、不良反应

6、停药指标

二、放射碘(131I)治疗

1、适应证

2、禁忌证

3、剂量计算

4、并发症

三、手术治疗

1、适应证

2、禁忌证

四、其他治疗 碘剂、β受体阻断剂

五、甲状腺危象的治疗

六、浸润性突眼的治疗 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、课后讨论本病的诊断与治疗。

三、通过临床见习加深认识。

原发性慢性肾上腺皮质机能减退症

目的要求

一、掌握本症的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗。

二、熟悉本症病因，肾上腺危象的临床表现与处理。教学内容

[病因和发病机理]

一、感染，特别是结核

二、自身免疫性肾上腺炎

三、其他少见病因 [临床表现]

一、色素沉着及其他系统表现

二、肾上腺危象

三、原发病表现 [实验室及其他检查]

一、血常规、血生化

二、血皮质醇、尿17－羟皮质类固醇、血浆基础ACTH

三、ACTH试验的方法及意义

四、影像学检查 [诊断与鉴别诊断]

一、诊断。

二、肾上腺危象的诊断。[治疗]

一、基础治疗

1、健康教育

2、糖皮质激素的替代治疗

3、食盐及盐糖皮质激素的替代治疗

二、病因治疗

三、肾上腺危象抢救 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、通过临床见习加深认识。

Cushing综合征

目的要求

一、掌握该综合征的主要病因、临床表现及特点、诊断。

二、熟悉该综合征治疗。

三、了解该综合征的预后。教学内容

[概述]

一、Cushing综合征、Cushing病的概念。

二、Cushing综合征病因分类 [临床表现]

一、分型。

二、临床表现。

[各种类型的病因及临床特点]

一、依赖垂体的Cushing病

二、异位ACTH综合征

三、肾上腺皮质腺瘤

四、肾上腺皮质癌

五、不依赖ACTH的双侧小结节性增生

六、不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生 [诊断与鉴别诊断]

一、诊断依据

1、临床表现

2、各型Cushing综合征共有的糖皮质激素分泌异常 （1）尿17－羟皮质类固醇及尿游离皮质醇意义 （2）小剂量地塞米松抑制试验的方法及意义 （3）大剂量地塞米松抑制试验的方法及意义 （4）血浆皮质醇的昼夜节律改变

二、病因诊断

三、鉴别诊断

1、肥胖症

2、酗酒兼有肝损害

3、抑郁症

[治疗] 根据不同病因和具体病情，选用外科手术、药物、放射治疗。

一、Cushing病的治疗

二、肾上腺腺瘤的治疗

三、肾上腺腺癌的治疗

四、不依赖ACTH小结节性或大结节性双侧肾上腺增生的治疗

五、异位ACTH综合征的治疗

六、阻滞肾上腺皮质激素合成的药物

[预后] 不同病因Cushing综合征的不同预后。 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、课前复习糖皮质激素的生理作用，课后讨论本病的诊断与治疗。

三、通过临床见习加深认识。

糖尿病

目的要求

一、掌握糖尿病的临床表现、诊断方法及使用降糖药物的原则。掌握糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的诊断和治疗原则。

二、熟悉本病的发展规律和常见并发症和糖尿病一般治疗、饮食治疗。

三、了解本病的基本概念和当前对糖尿病分类的意见。了解长期良好控制的重要意义。 教学内容 [概述]

一、糖尿病的概念。

二、糖尿病流行病学。

[糖尿病分型] 1999年WHO公布的协商性报告：

一、1型糖尿病

二、2型糖尿病

三、其他特殊类型的糖尿病

四、妊娠期糖尿病

[病因、发病机理和自然史]

一、1型糖尿病发生、发展的6个阶段

二、2型糖尿病发生、发展的4个阶段 [病理生理]

一、简单回顾胰岛素生理作用。

二、糖尿病的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱。[临床表现]

一、代谢紊乱症状群

二、并发症和/或伴发病

三、反应性低血糖

四、其他 [并发症]

一、急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷

2、感染

二、慢性并发症

1、大血管病变

2、微血管病变 （1）糖尿病肾病

（2）糖尿病视网膜病变

3、神经病变

4、眼的其他病变

5、糖尿病足 [实验室检查]

一、尿糖测定

二、血糖测定

三、葡萄糖耐量试验

四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定

五、血浆胰岛素和C肽测定

六、其他

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断标准 1999年WHO公布的协商性报告。

二、鉴别诊断

1、其他原因所致的尿糖阳性

2、药物对糖耐量的影响

3、继发性糖尿病 [治疗]

一、糖尿病治疗的原则、目标，强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

二、糖尿病教育

三、饮食治疗

四、体育锻炼

五、自我监测血糖

六、口服药物治疗

1、促进胰岛素分泌剂

（1）磺脲类，介绍作用机理、种类、适应证、不良反应 （2）非磺脲类

2、双胍类 介绍作用机理、种类、适应证、禁忌症、不良反应

3、α葡萄糖苷酶抑制剂

4、胰岛素增敏剂

七、胰岛素治疗

1、适应证

2、类型

3、治疗原则和方法 （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病

4、胰岛素的抗药性和不良反应

八、胰腺移植和胰岛细胞移植

九、糖尿病合并妊娠的治疗 [预防]

糖尿病酮症酸中毒

[诱因] [病理生理]

一、酸中毒

二、严重失水

三、电解质平衡紊乱

四、携带氧系统失常

五、周围循环衰竭和肾功能衰竭

六、中枢神经功能衰竭 [临床表现] [实验室检查] [诊断和鉴别诊断] [治疗]

一、输液

二、胰岛素治疗

三、纠正电解质及酸碱平衡失调

四、处理诱发病和防治并发症

五、护理

高渗性非酮症糖尿病昏迷 [诱因] [病理生理] [临床表现] [治疗] 教学方法

一、通过多媒体幻灯片展示的示意图、典型病例及有关体征进行课堂讲解。

二、课前复习胰岛素的生理作用，课后讨论本病的诊断与治疗。

三、通过临床见习结合病例讨论本病的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗措施以加深认识。

血液系统疾病 贫血概述

目的要求

一、掌握贫血的概念，贫血的病因分类及临床表现。

二、熟悉贫血的体征，诊断步骤及常用的实验室检查方法。

三、了解贫血的几种分类方法及贫血的病理生理改变。教学内容

[概述] 贫血的概念。

一、贫血的诊断标准。

二、影响血红蛋白值的各种因素。

三、贫血是一个常见的症状，诊断贫血的重点是寻找贫血的病因。[分类及发病机制]

一、贫血的细胞学分类

二、贫血的严重程度分类

三、按骨髓增生程度分类

四、按病因及发病机理分类：

1、细胞生成减少所致的贫血

（1）造血干祖细胞异常所致的贫血 （2）造血调节异常所致的贫血

（3）造血原料不足或利用障碍所致的贫血

2、红细胞破坏过多所致的贫血，该类贫血即溶血性贫血

3、失血性贫血 [临床表现]

一、影响贫血临床表现的因素。

二、各系统的临床表现。[诊断]

一、病史和既往史对诊断的意义

二、体格检查

三、实验室检查：

1、血常规检查

2、骨髓检查

3、贫血的发病机制的检查 [治疗]

一、对症治疗

二、对因治疗 教学方法

大课讲授，病房见习。

缺铁性贫血

目的要求

掌握IDA的概念及临床症状，铁代谢的基本概念。 教学内容

[病因及发病机制]

一、病因：

1、铁需要量增加而摄入不足

2、铁吸收障碍

3、铁丢失过多

二、发病机制：

1、缺铁对铁代谢的影响

2、缺铁对造血系统的影响

3、缺铁对组织代谢的影响 ［临床表现］

一、原发病的表现。

二、贫血的表现。

三、组织缺铁的表现。

［实验室检查］

一、血常规：呈小细胞低色素性贫血。

二、骨髓检查：无特异改变，“核老浆幼”现象。

三、铁代谢检查：

1、血清铁蛋白检测：反应体内贮存铁水平

2、铁染色检测：细胞内外铁消失

四、红细胞内游离卟啉检测。［诊断与鉴别诊断］

一、诊断：

1、诊断标准

2、病因诊断

二、鉴别诊断：

1、铁粒幼细胞性贫血

2、海洋性贫血

3、慢性病性贫血

4、转铁蛋白缺乏症 [治疗]

一、病因治疗

二、补铁治疗 ［预防及预后］

一、预防：以婴幼儿营养保健为主。

二、预后：取决于缺铁的病因，单纯缺铁预后好。教学方法

大课讲授，病房见习。

再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）

目的要求

一、掌握再障的临床表现，血液系特点及治疗方法。

二、熟悉再障的发病机制，诊断标准及治疗进展。

三、了解再障的病因及骨髓移植检验再障。教学内容 ［概述］

一、再生障碍性贫血的概念。

二、再障的临床分型。

三、流行病学。[病因及发病机制]

一、病因：

1、病毒感染

2、化学因素

3、X线损伤

二、发病机制：

1、造血干祖细胞损伤。

2、造血微环境异常。

3、免疫异常。[临床表现]

一、重型再障（SAA）

1、贫血

2、感染

3、出血

［实验室检查］

一、血常规

二、骨髓检查

三、骨髓活检

四、发病机制检查 ［诊断与鉴别诊断］

一、诊断：

1、AA的诊断标准

2、AA的分型诊断标准

二、鉴别诊断：

1、PNH

2、MDS

3、Fanconi贫血（FA）

4、自身抗体介导的全血细胞减少

5、急性造血功能停滞

6、急性白血病

7、恶性组织细胞病 ［治疗］

一、支持治疗

1、保护措施

2、对症治疗

3、针对发病机制的治疗

二、促造血治疗

1 雄激素：适用于NSAA 2 造血因子治疗：G-CSF，GM-CSF等

三、造血干细胞移植治疗

1、适应症

2、疗效评价 ［预防与预后］

一、预防：改善环境，避免毒物接触。

二、预后：约1/3患者死于感染和出血。教学方法

大课讲授，病房见习。

溶血性贫血概述

目的要求

一、掌握溶血性贫血的概念，临床表现及病因学试验室检查及治疗方法。

二、熟悉溶血的病因及溶血性贫血的分类。

三、了解溶血的发生机制及溶血的部位。教学内容 ［概述］

一、溶血性疾病及溶血性贫血的概念。

二、正常机体的造血代偿能力。［临床分类］

一、红细胞自身异常性溶血性贫血

1、红细胞膜异常性溶血性贫血

2、遗传性红细胞酶缺乏性溶血性贫血

3、珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血

二、红细胞外环境异常性溶血性贫血

1、免疫性溶血性贫血

2、血管性溶血性贫血

三、生物因素所致的溶血性贫血

四、理化因素所致的溶血性贫血

［发病机制］ ［临床表现］

1、急性溶血的临床表现

2、慢性溶血的临床表现 ［实验室检查］

一、提示溶血的实验室检查

二、骨髓代偿的检查

三、红细胞缺陷及寿命缩短的检查 ［诊断与鉴别诊断］

一、诊断

1、病史。

2、特殊检查：如Ham试验、Coobm’s试验等。

二、鉴别诊断：

1、急性失血性贫血，严重IDA等。

2、Gilbert综合征：即遗传性家族性非溶血性黄疸。

3、骨髓转移瘤所致的溶贫。［治疗］

一、去除病因

二、针对发病机制治疗

1、皮质激素

2、免疫抑制剂

3、输血

4、脾切除术 教学方法

课堂讲授，病房见习。

白血病（Leukemia）

目的要求

一、掌握白血病的临床表现，临床分型，骨髓检查及治疗原则。

二、熟悉白血病的病因及病理生理改变。

三、了解白血病的MIC分类；常见的染色体的基因改变。 教学内容 ［概述］

一、白血病的概念。

二、据白血病细胞的分化程度及病程的分类。

三、流行病学特点及发病率。［病因及发病机制］ ［临床表现］

一、急性白血病

1、急性白血病的FAB分类

2、急性白血病的临床表现 （1）正常造血受抑制的表现 ①贫血 ②感染 ③出血

（2）白血病细胞增殖浸润的表现

二、慢性粒细胞白血病的临床表现

1、慢性粒细胞白血病的临床分期

2、临床表现：

①白细胞异常增高：早期多为血常规检查发现 ②巨脾

③白细胞淤滞的临床表现

④加速期及急变期到出现白血病的临床表现 ［实验室检查］

一、急性白血病

1、血常规

2、骨髓检查

3、细胞化学检查

4、免疫学检查

5、染色体和基因检查

6、血液生化检查

二、慢性粒细胞性白血病：

1、血常规

2、骨髓检查

3、染色体及细胞遗传学检查

4、血液生化检查 ［诊断及鉴别诊断］

一、急性白血病的诊断与鉴别诊断

1、据临床表现及骨髓可诊断

2、急性白血病的鉴别诊断

（1）骨髓增生异常综合征（MDS） （2）类白血病反应 （3）巨幼红细胞性贫血

（4）急性粒细胞缺乏的恢复期

二、慢性粒细胞性白血病的诊断与鉴别诊断

1、诊断:据不明原因白细胞增高，血象及骨髓改变及Ph染色体检查可诊断。

2、鉴别诊断：

（1）其他原因引起的脾大 （2）类白血病反应 （3）骨髓纤维化 ［治疗］

一、急性白血病

1、一般治疗：

（1）紧急处理高白细胞血症 （2）防治感染 （3）成份输血

（4）防治高尿酸性肾病

2、抗白血病治疗： （1）诱导缓解治疗 （2）缓解后治疗

（3）复发和难治性白血病的治疗 （4）老年性白血病的治疗

二、慢性粒细胞性白血病的治疗

1、白细胞瘀滞的治疗：可采用细胞去除术

2、化学治疗

3、干扰素治疗

4、伊马替尼治疗：酸氯酸激酶抑制剂

5、异基因造血干细胞移植治疗 ［预后及预防］

一、预后

二、预防

避免毒物接触及防治病毒感染为主。

教学方法

课堂讲授，临床见习。

淋巴瘤（Lymphoma）

目的要求

一、掌握淋巴瘤的临床表现、淋巴瘤的临床分型，诊断依据和临床分期。

二、熟悉淋巴瘤的病理分型及治疗原则。

三、了解淋巴瘤的病因及病理学改变。教学内容 ［概述］

一、淋巴瘤的概述。

二、病理学分类。

三、淋巴瘤的流行病学特点。［病因与发病机制］

一、病毒：EB病毒 AIDS相关淋巴瘤。

二、免疫功能低下。

三、器官移植后的相关淋巴瘤。［病理分型］

一、霍奇金氏淋巴瘤的病理分型

二、非霍奇金氏淋巴瘤的病理分型

1、低度恶性

2、中度恶性

3、高度恶性

4、其它类型

三、WHO（2000年）分型方案中的亚型 ［临床表现］

一、霍奇金氏淋巴瘤

二、非霍奇金氏淋巴瘤 ［实验室检查］

一、血液和骨髓检查

二、血液生化检查

三、影像学检查

四、病理学检查：为确诊依据

五、剖腹探查

［诊断与鉴别诊断］

一、诊断：临床表现、病理活检

二、临床分期

三、临床分组

四、鉴别诊断 ［治疗］

一、治疗的基本原则：化、放疗结合的综合治疗。

二、化疗方案：

（1）霍奇金氏淋巴瘤：MOPP方案。 （2）非霍奇金氏淋巴瘤：CHOP方案。

三、放疗治疗方案：

（1）膈上放疗：斗蓬式，剂量为30－40Gy。 （2）膈下放疗：倒Y字型，剂量为30－40Gy。

四、生物免疫学调节治疗

五、造血干细胞移植

六、手术治疗 ［预后］

部伤亚型可通过化疗，放疗治愈。 教学方法

课堂讲授，临床见习。

出血性疾病

教学目的

一、掌握出血性疾病的概念，临床表现，常用实验室检查及出血性疾病的分类。

二、熟悉治疗方法及各种凝血因子的运用。

三、了解出血性疾病的发病机制及病因。教学内容 ［概述］

一、概念。

二、正常止血机理。

三、凝血机理。

四、抗凝与纤维蛋白溶解机制。［出血性疾病分类］

一、血管壁异常

二、血小板减少

三、凝血异常

四、抗凝血及纤维蛋白溶解异常

五、复合性止血机制异常 ［出血性疾病的诊断］

一、病史

二、出血特征

三、家族史

四、基础疾病

五、体格检查 ［实验室检查］

一、筛选试验

二、确诊试验

三、特殊试验

［出血性疾病的防治］

一、病因防治

二、止血治疗

三、其它治疗 教学方法

课堂讲授及临床见习。

特发性血小板减少性紫癜

教学目的

一、掌握ITP的临床表现，诊断要点及治疗方法。

二、熟悉急性ITP的临床特点及鉴别诊断。

三、了解发病机理。教学内容 ［概述］

一、概念。

二、流行病学特点。［病因与发病机理］

一、感染

二、免疫因素

三、肝脾的作用

四、遗传因素

五、其它因素 ［临床表现］

一、急性型

二、慢性型 ［实验室检查］

一、血常规：血小板明显减少

二、骨髓检查

三、血小板相关抗体（PAIg）

四、血小板生存时间 ［诊断与鉴别诊断］

一、诊断要点。

二、鉴别诊断。［治疗］

一、一般治疗

二、糖皮质激素治疗

三、脾切除治疗

四、免疫抑制治疗

五、其它治疗

六、急症治疗 ［预后］

多数预后较好，部伤患者死于颅内出血。 教学方法

课堂讲授，临床见习。

中毒

目的要求

一、掌握中毒的诊断及急救处理原则。

二、熟悉常见毒物的毒性及解毒剂应用。

三、了解中毒的病理生理改变及常见的毒物类型。教学内容 ［概述］

一、中毒的概念。

二、毒物的分类。［病因及中毒机制］

一、病因

二、中毒机制 ［临床表现］

一、急性中毒：

1、皮肤粘膜表现

2、眼球表现

3、神经系统表现

4、呼吸系统表现

5、循环系统表现

6、泌尿系统表现

7、血液系统表现。

8、发热。

二、慢性中毒：

1、神经系统表现

2、消化系统表现

3、泌尿系统表现

4、血液系统表现

5、骨骼系统表现 ［诊断］

一、毒物接触史

二、临床表现

三、实验室检查 ［治疗］

一、治疗原则。

二、急性中毒的治疗

1、立即终止毒物接触

2、清除体内尚未吸收的毒物

3、促进已吸收毒物排出

4、特殊解毒剂运用 （1）金属中毒解毒剂

（2）高铁血红蛋白血症解毒药 （3）氰化物中毒解毒药 （4）有机磷农药中毒解毒药 （5）中枢神经抑制解毒药

5、对症治疗

三、慢性中毒的治疗

1、解毒疗法

2、对症疗法 ［预防］

一、加强防毒宣传

二、加强毒物管理

三、预防化学性毒物中毒

四、防止误食毒物及药物过量

五、预防地方性中毒 教学方法

课堂讲授，病房见习。

有机磷农药中毒

教学目的

一、掌握有机磷农药中毒原理及临床表现。

二、熟悉解毒剂阿托品用法及抢救程序。

三、了解有机磷中毒的病理生理改变及常见有机磷农药的毒性。教学内容 ［概述］

一、概念。

二、有机磷农药的毒性分类。［病因及中毒机理］

一、病因

二、毒物吸收和代谢

三、中毒机理 [临床表现]

一、急性中毒：

1、毒蕈碱样症状

2、烟碱样症状

3、中枢神经系统表现

二、迟发性多发性神经病变

三、中间型综合征

四、局部损伤症状

［实验室检查］

一、胆碱酯酶活性

二、尿液中有机磷分解产物检测 ［诊断］

一、中毒的分级。

二、病史及临床表现。［治疗］

一、急性中毒的抢救原则

二、解毒药使用

三、胆碱酯酶复能剂

四、对症治疗 ［预防］

一、严格操作规程及毒物管理。

二、普及中毒知识。教学方法

课堂讲授，病房见习。

结缔组织病和风湿病

总论

目的要求

一、掌握结缔组织病和风湿病的概念、实验室检查。

二、熟悉结缔组织病和风湿病的范畴和治疗。教学内容 [概述]

一、结缔组织病和风湿病的定义。

二、风湿性疾病的范畴和分类。[病因及发病机理] 大多数结缔组织病病因不清，风湿性疾病的发病机理分免疫和非免疫因素介导。 [病理与病理生理] 风湿病的病理改变有炎症性和非炎症性病变。 [临床表现]

一、介绍各种关节病变的特点。

二、常见弥漫性结缔组织病的特异性临床表现。[辅助检查]

一、一般性检查。

二、特异性检查，尤其是各种自身抗体的检测。

三、影像学检查。[治疗]

一、非甾体抗炎药

二、糖皮质激素

三、改善病情抗风湿药 教学方法

采用多媒体方法，课堂讲授。

系统性红斑狼疮

目的要求

一、掌握系统性红斑狼疮的临床表现和主要实验室检查。

二、熟悉系统性红斑狼疮的诊断依据、治疗原则，药物治疗方法。

三、了解要鉴别的主要疾病。教学内容 [概述] 简述系统性红斑狼疮的临床特点及发病情况。 [病因与发病机理]

一、病因未明。可能与下列因素有关： 1．遗传因素 2．环境因素 3．其他因素

二、本病是一种自身免疫性疾病，在本病发病有关的环境因素及遗传基因缺陷的基础上，使机体的免疫稳定功能异常。

[病理与病理生理]

一、简述本病的基本病理变化：苏木紫小体，洋葱皮样改变。

二、心脏、皮肤，肾脏损害及其他病理改变。[临床表现] 多样，复杂、变化多端。有发热、皮肤粘膜损害、关节肌肉病变，肾脏损害、心脏血管表现、肺和胸膜表现、消化系统表现、神经系统表现及眼部损害等。

[辅助检查]

一、免疫学检查：自身抗体谱、补体、免疫球蛋白

二、皮肤狼疮带试验

三、血液常规及生化检查

四、肾活检及影像学检查 [诊断与鉴别诊断]

一、美国风湿病学会的诊断标准。

二、判定红斑狼疮活动严重程度的指标。

三、本病须与以下疾病鉴别：其他风湿病(类风湿性关节炎、风湿热等)、某些肿瘤及药物性狼疮综合征。

[治疗] 治疗原则，药物治疗(皮质激素，免疫抑制剂、非固醇类抗炎药、抗疟药、中草药及其制剂)。

教学方法

一、结合多媒体示教，重点讲述临床表现及诊断。

二、课后结合病人进行病例讨论，加帮同学对本病的认识。

类风湿性关节炎

目的要求

一、掌握本病的主要临床表现与诊断。

二、熟悉鉴别诊断及治疗原则。

三、了解本病病因、发病机理及病理特点。教学内容 [概述] 介绍本病的概念及发病情况。 [病因与发病机理]

一、病因未明。目前认为与下列因素有关： 1．感染(病毒学说等) 2．遗传倾向 二 发病机理

抗原进入体内后产生免疫反应，由此产生类风湿因子等多种免疫抗体，发生以滑膜为主的病变。

[病理及病理生理]

一、淋巴或浆细胞呈弥漫或局限性浸润。

二、血管炎。

三、类风湿性肉芽肿形成。[临床表现]

一、起病多隐匿、疲乏、低热、纳差．体重减轻，骨骼肌疼痛等。

二、关节症状

早期最突出症状为对称性多关节肿痛，晨起僵硬，活动后减轻，病情继续发展，严重者关节畸形，功能障碍。

三、关节外症状

皮下类风湿结节，肺、心、肾、神经系统、眼等都可受累。 [辅助检查]

一、化验室检查

贫血、血沉快、类风湿因子检查，关节滑液检查。

二、X线检查

早期骨质疏松，中期关节间隙狭窄，晚期关节变形，脱位，最后关节融合，骨性强直。

[诊断与鉴别诊断]

一、根据临床主要症状，x线改变，类风湿因子，皮下结节(参照1987年ARA诊断标准)可作出诊断。

二、鉴别诊断：与风湿性关节炎，增生性骨关节炎、强直性脊柱炎、SLE鉴别。[治疗]

一、一般治疗

营养，适当的休息与锻炼、理疗等改善局部循环，增强体质，建立信心。

二、药物治疗

非甾体类抗炎药，糖皮质激素，缓作用药物(金制剂等)，免疫调节剂。

三、中医中药

雷公藤、昆明山海棠等。

四、其它治疗

外科治疗。 教学方法

一、课堂讲授，示教典型骨关节x线照片或临床图片。

二、临床实习示范典型病例。

泌尿系统疾病

总论

目的要求

—、掌握肾脏疾病常见的临床综合征。

二、熟悉肾脏疾病的防治原则。

三、了解肾脏的生理功能及研究进展。教学内容

[肾脏生理功能]

一、肾小球滤过功能

二、肾小球的重吸收和分泌功能

三、肾脏内分泌功能 [肾脏疾病的评估]

一、疾病病程的估计

二、尿液检查：蛋白尿、血尿及白细胞尿的定义，蛋白尿的分类。

三、肾小球滤过率的测定及影像学检查方法

四、肾活检

[肾脏疾病常见综合征]

一、肾病综合征

二、肾炎综合征

三、无症状性尿异常

四、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征

五、慢性肾衰竭综合征 [肾脏病防治原则]

一、诊断方法： 根据病史、体检、实验室检查及特殊检查。

二、诊断要求： 包括病理、部位、功能诊断及并发症诊断。

三、免疫抑制、降压、促红细胞生成素及肾脏的替代治疗。教学方法

总论部分主要由学生自学，有些内容在讲授各章节时贯穿其内进行讲解。

肾小球疾病

目的要求

一、掌握肾小球疾病的定义及原发性肾小球疾病的临床分类、主要临床表现。掌握慢性肾小球肾炎、肾病综合征的典型临床表现，诊断、鉴别诊断及治疗原则。

二、熟悉肾小球疾病的发病机理及病理分型。

三、了解急性、急进性肾炎及隐匿性肾炎。教学内容 [概述]

肾小球疾病的定义、原发性肾小球疾病的临床分型、病理分型及临床表现。 [病因与发病机制]

一、多数原发性肾小球疾病的病因不清。

二、发病机理

1、免疫反应

2、炎症反应

3、非免疫机制的作用 [病理和病理生理]

一、慢性肾炎常见的病理类型为系膜增生性、系膜毛细血管性、膜性肾小球肾炎，肾病综合征的常见病理类型为微小病变、系膜增生性、系膜毛细血管性、膜性肾小球肾炎。

二、肾病综合征产生大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症的病理生理基础。[临床表现]

一、水肿

二、高血压

三、血尿

四、高血压 [辅助检查]

一、尿液检查

二、肾功能检查

三、免疫学检查：补体、免疫球蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体等

四、肾脏的影像学检查 [诊断与鉴别诊断]

一、慢性肾炎的诊断与鉴别诊断

二、肾病综合征的诊断与鉴别诊断 [治疗]

一、一般治疗：休息、利尿、饮食治疗及避免加重肾脏损害的因素。

二、抗血小板聚集药物。

三、抗高血压治疗：尤其是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂的使用。

四、激素和免疫抑制剂的使用：根据病理类型决定使用方法。教学方法

一、课堂讲授后，选典型肾病综合征和慢性肾炎进行病例讨论，使所讲内容从讨论中体现出来，以达学习目的及要求。

二、选择典型的肾脏病理切片示教，加深对肾病综合征临床病理联系的认识。

尿路感染

目的要求

一、掌握尿路感染病因及发病机制、临床表现、辅助检查及诊断。

二、熟悉尿路感染的治疗原则及并发症。教学内容 [概述] 尿路感染的定义及分类。 [病因及发病机理]

一、常见致病菌为大肠杆菌。

二、感染途径：上行感染最常见。

三、易感因素、致病因素与机体抗感染能力及细菌侵袭力。[病理及病理生理] 根据病变累及的部位不同，出现膀胱黏膜、肾盂肾盏黏膜充血、肾间质细胞浸润等炎性病变。

[临床表现]

一、膀胱炎： 多为局部症状及尿检异常，缺乏全身症状（如发热、白细胞升高）。

二、急性肾盂肾炎： 多有全身症状和体征，局部症状及尿检异常。

三、无症状性细菌尿： 临床特征。 [辅助检查]

一、尿常规改变特点。

二、尿细菌学检查：有意义细菌尿的定义。

三、肾功能、尿酶检查、免疫学检查检查。

四、X线检查、B超及同位素检查的意义。[诊断与鉴别诊断]

一、尿路感染的确诊依据。

二、定位诊断： 上、下尿路感染的区别。

三、鉴别诊断： 包括与尿道综合征、肾结核、慢性肾盂肾炎、全身感染性疾病。

四、并发症的诊断：肾乳头坏死、肾周脓肿。[治疗]

一、一般治疗： 对症治疗及选用抗生素的原则。

二、下尿路感染的疗法及治愈际准。

三、急性肾盂肾炎的常用药物、疗程、用药方法及治愈标准。

四、再发性尿路感染的处理。

五、有效治愈，无效标准。教学方法

一、采用课堂讲授结合多媒体图片进行讲解病因。

二、课后选取典型病例进行讨论，加深认识。

急性肾衰竭

目的要求

一、掌握急性肾衰竭的临床表现、诊断依据及分期和治疗原则。

二、熟悉急性肾衰竭的病因。教学内容 [概述]

急性肾衰竭的定义，急性肾小管坏死（ATN）的定义。 [病因和发病机理]

一、引起急性肾衰竭的原因。

二、发病机理

1、血流动力学异常

2、小管上皮细胞损伤 [病理及病理生理] 肉眼及镜下改变 [临床表现]

一、少尿期

1、存在ATN的诱发因素

2、ATN的全身并发症

3、水、电解质和酸硷平衡紊乱

二、多尿期和恢复期：尿量开始增多或有多尿，1-3周后恢复正常。[辅助检查]

一、血液生化：肾功能、电解质、血气分析。

二、尿液检查 1．常规检查

2．尿渗透浓度、尿钠、肾衰指数测定

三、影像学及肾活检。[诊断与鉴别诊断]]

一、诊断要点

二、ATN与肾前性少尿鉴别

三、ATN与肾后性尿路梗阻鉴别

四、ATN与肾实质性急性肾衰竭鉴别 [治疗]

一、纠正可逆因素。

二、维持体液平衡。

三、高钾血症、代谢性酸中毒及心力衰竭的处理。

四、血液净化治疗的时机和指征。

五、少尿及恢复期治疗。教学方法

课堂讲授，课后选典型病例进行讨论，加深认识。

慢性肾衰竭

目的要求

一、掌握慢性肾衰竭的诊断依据及分期和治疗原则。

二、熟悉慢性肾衰竭的病因，各种临床症状的产生原理。

三、了解慢性肾衰竭的发病机理、预防肾衰竭的重要性及祖国医学在治疗中的重要性，透析疗法及肾移植。

教学内容 [概述] 慢性肾衰竭的定义及分期。 [病因和发病机理]

一、认识引起慢性肾衰竭的原因，介绍“健存’肾单位学说、高滤过学说及矫枉失衡学说、肾小管高代谢学说。

二、尿毒症各种症状的发生机制。[临床表现]

一、水、电解质与酸碱失衡的表现

二、各系统症状：消化系统表现，心血管系统表现，精神神经系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、皮肤表现、肾性骨营养不良、内分泌失调及代谢失调表现。

[诊断与鉴别诊断]

一、基础疾病的诊断：典型慢性肾衰竭的诊断依据，不典型病例的诊断，影像学及肾活检在慢性肾衰竭病因诊断中的意义。

二、寻找诱发因素的重要性。

三、肾功能损伤的分期。[治疗]

一、治疗基础疾病和去除使慢性肾衰竭恶化的因素

二、延缓慢性肾衰竭的进展：

1、饮食疗法+必须氨基酸的应用。

2、控制全身和肾小球内高压力。

3、促进尿毒症毒素的排除和保护残存肾功能。

4、并发症的治疗：尤其是促红细胞生成素的使用和钙磷平衡的调节。

5、肾脏替代治疗：透析，肾移植等。

6、中医、中药治疗。教学方法

一、教学讲授，讲课中注意发病机理与临床表现、治疗方法的联系。

二、课后选不同分期的慢性肾衰竭病人进行示范，加深认识。

消化系统疾病

总论

目的要求

一、掌握消化系统主要的结构功能特点与疾病的关系和诊断方法。

二、熟悉消化系统疾病的症状、体征、病理生理以及防治原则。

三、了解消化系统疾病的研究进展。教学内容

一、消化系统疾病症状、体征及病理生理。

二、消化系统疾病的诊断方法。

三、消化系统疾病的防治。

四、消化系统疾病的研究进展。教学方法

以学生自学为主。

胃炎

目的要求

一、掌握胃炎的病理、临床表现、诊断和鉴别诊断。

二、熟悉本病的病因和发病机理。

三、了解本病的防治原则。教学内容

急性胃炎

[概述] 分类，以急性单纯性胃炎最常见，且可伴发急性肠炎。急性糜烂出血性胃炎较常见。

[病因和病理] 内源性病因和外源性病因。胃粘膜呈急性炎症，充血、水肿、渗出、糜

烂、出血等。

[临床表现] 讲述起病快及消化道症状和全身症状、指出细菌或其毒素可伴发急性胃肠炎，重点讲解急性糜烂出血性胃炎。

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断：重点指出本病诊断主要依据病史、症状和体征。

二、鉴别诊断：重点指出与以上腹痛为主要症状的急腹症鉴别。特殊病例可藉心电图、内镜与心肌梗塞、急性胃粘膜病变等鉴别。

[治疗] 强调去除病因，早期禁食、必要时对症抑酸治疗。

慢性胃炎

[概述] 概念、发病情况。重点介绍目前应用的分类法及其依据，同时比较近年来提出的“悉尼分类”概念。

[病因和发病机理] HP感染、饮食与环境因素，自身免疫及其他因素。详细讲解幽门螺杆菌与发病的关系。

[病理] 慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的病理特点。

[临床表现] 指出本病无典型及特异的临床症状和体征，且病变程度与临床症状不相一致。阐明胃体、胃窦胃炎不同的临床特点。

[实验室和其他检查]

一、重点介绍胃镜检查及活组织病理检查的诊断价值。

二、介绍胃液分析(五肽胃泌素)、血清壁细胞抗体试验、直接胃泌素测定以及由幽门螺杆菌检查对本病的诊断价值。

[诊断和鉴别诊断] 介绍诊断方法和应鉴别的疾病，特别强调胃镜检查及活检病理诊断价值。

[治疗]

一、去除病因，重点介绍HP治疗适应症。

二、对症治疗等

[预后和预防] 指出及时合理的治疗预后一般较好，少数萎缩性胃炎可发生恶变。预防应消除病因，注意饮食调节。

教学方法

一、课堂讲授结合胃炎的胃镜图像，录像带或胃镜操作示教电视显像等讲解。

二、典型病例见习示教。

消化性溃疡

目的要求

一、掌握消化性溃疡的临床表现、诊断，鉴别诊断和治疗原则。

二、熟悉本病的并发症及其处理，熟悉本病的防治原则。

三、了解本病的病因和发病机理。教学内容

[概述] 定义、发病率、流行病学。

[病因和发病机理] 指出本病是多因素综合作用的结果，基本发病机理是损害因素和粘膜保护因素之间平衡受到破坏，其它因素也对发病有一定影响。重点介绍幽门螺杆菌在溃疡病发病中的作用。

[病理] 疾病的好发部位、数目、大小，溃疡的病理解剖及演变。

[临床表现] 重点讲述本病的临床特点及重要症状，包括疼痛的部位、性质、规律及影响因素。讲述其它胃肠道症状和全身症状，以及各项有关体征。且要介绍特殊类型溃疡的临床表现。

[实验室及其他检查] 简略介绍HP检查方法，x线钡餐检查的各种征象和诊断价值，重点讲解胃镜检查的地位及胃镜所见。

[诊断] 讲清初步诊断和确诊的主要依据，强调病史的重要性和辅助检查的意义。

[鉴别诊断] 应与慢性胃炎、FD、胃泌素瘤、慢性胆囊炎和十二指肠炎相鉴别。特别着重论述与胃癌的鉴别。

[并发症] 以大量出血为重点，分别介绍上消化道大出血、急慢性穿孔、幽门梗阻及恶

变。

[治疗] 明确治疗的目的和原则，扼要介绍各种治疗方法，包括：

一、一般治疗：精神、生活、饮食习惯等。

二、药物治疗：从各种药物的作用机制出发，弄清楚抗酸剂、抑制胃酸分泌的药物、胃粘膜保护剂、抗菌剂及其它药物的适应症及用法，特别要强调HP的根除治疗。NSAID溃疡的治疗和预防。

三、溃疡复发的预防。

四、外科手术指征。

[预后] 复发率、病死率、主要死因。 教学方法

一、讲课，充分利用X线片，幻灯或录像片加强直观印象。

二、临床见习实习，示教典型病例进行病历书写，检查和讨论，示教并发症。

三、通过多媒体电脑了解胃镜所见。

肠结核

目的要求

一、掌握肠结核的临床表现、诊断及治疗。

二、熟悉肠结核的并发症。

三、了解肠结核的发病机理及病理。教学内容

[概述] 定义及发病情况。

[病因及发病机理] 重点讲述感染途径。

[病理] 结合X线和内镜表现讲大体病理及病理分型。 [临床表现] 指出各型的不同表现，着重溃疡型肠结核。

[实验室和其他检查] 说明血沉在判定病变活动的意义，X线及内镜的诊断价值，粪便结核杆菌检查的意义。

[诊断及鉴别诊断] 诊断依据及主要鉴别的疾病。 [治疗] 复习抗结核化疗。 教学方法

运用挂图、X线片，内镜幻灯片讲解。

结核性腹膜炎

目的要求

一、掌握临床表现及诊断。

二、熟悉治疗及病因。

三、了解病理。教学内容

[概述] 发病情况

[病因及发病机理] 重点讲感染途径。 [病理] 病理分型。 [临床表现] [实验室检查] 重点讲述腹水检查及腹腔镜检查的诊断价值。 [诊断与鉴别] 诊断典型病例诊断不难，需要与一些疾病鉴别。

[治疗] 抗结核药物治疗原则，肾上腺皮质激素治疗适应症及手术治疗指征。 教学方法

可结合典型病例示教。

溃疡性结肠炎

目的要求

一、掌握临床表现，诊断及治疗。

二、熟悉病理及鉴别诊断。

三、了解病因及发病机理。

教学内容

[概述] 简要阐明概念及发病情况。 [病因及发病机理] 未明，作一般介绍。

[病理] 较详细地讲解肉眼观病理变化，为讲解内镜及X线表现打基础。 [临床表现] 详细讲解临床表现。 [并发症]简略介绍。

[辅助检查]重点讲解结肠镜及X线钡餐肠检查。

[诊断及鉴别诊断] 强调本病诊断前应排除肠道特异性炎症，强调内镜检查及X线钡造影检查的诊断价值。

[治疗] 重点讲述水杨酸偶氮磺胺吡啶和肾上腺糖皮质激素的用法及灌肠方法，介绍其他疗法。

教学方法

应用多媒体图片，讲解病理、内镜及X线表现。

肝硬化

目的要求

一、掌握肝硬化的临床表现，诊断，治疗及其并发症的处理。

二、熟悉肝硬化的鉴别诊断及并发症。

三、了解肝硬化的分类、病理及发病机理。教学内容

[病因] 分类：病毒性肝炎后，酒精中毒性，血吸虫病性，胆汁淤积性，心源性，代谢紊乱性化，药物性或工业毒物性，隐原性肝硬化。

[发病机理]讲解肝硬化演变发展的4个方面。

[病理] 肝硬化的大体形态及组织学变化和其引起的病理生理改变。病理分类：小结节性肝硬化．大结节性肝硬化，大小结节混合性肝硬化，不完全分隔性肝硬化。

[临床表现] 肝功能代偿期与失代偿期的症状和体征的特点。常见并发症的临床表现。 [实验室及其他检查] 血、尿、粪常规，肝功能试验。肝纤维化血清学检查，免疫学检查、腹水检查，X线钡餐检查，胃镜检查，B超，CT，同位素肝扫描或闪烁照像，腹腔镜检查及肝穿刺活体组织检查的特点。

[诊断] 诊断依据及肝功能评估。

[鉴别诊断] 应与伴有肝肿大、腹水及引起上消化道出血的疾病相鉴别。

[治疗] 一般治疗、支持疗法、腹水治疗、并发症如食管胃底静脉曲张破裂出血、原发性腹膜炎、肝肾综合征的治疗。

[预后] 伴随病因、病变类型、肝功能代偿程度和有无并发症而有差异。 教学方法

一、讲课以幻灯片或投影片方式进行、尽可能配合病理学，X线检查、电子胃镜检查、B型超声波检查等图片示教。

二、临床见习找代偿期与失代偿期病例示教，或印发典型病案，进行分析讨论。

原发性肝癌

目的要求

一、掌握本病的临床表现及诊断要点。

二、了解本病早期诊断重要性，以及我国在防、治等方面所具有的特色。教学内容

[病因与发病机理] 病因未完全确定，可能与乙型病毒性肝炎、黄曲霉素、水源污染等因素有关。

[病理]

一、根据肉眼形态分4型：

二、组织学类型：

三、转移途径。

[临床表现] 详细讲解以下内容：

一、临床症状、亚临床肝癌概念。

二、肝癌分期：I期、Ⅱ期、Ⅲ期。

[并发症] 肝性脑病，上消化道出血，癌结节破裂等。 [实验室和其它检查]

一、定性检查

1、甲胎蛋白(AFp)测定

2、血清学检查

二、定位检查

1、B型超声检查

2、彩色多普勒技术

3、放射性核素扫描

4、电子计算机X线断层摄影(CT)

5、X线肝血管造影

6、数字减影肝动脉造影(DSA)

7、磁共震显像检查(MRI)

8、腹部X线检查

三、肝穿刺活体组织检查和腹腔镜检查

四、剖腹探查

[诊断] 中晚期肝癌诊断。重点是依靠AFP在高危人群中的普查和连续监测诊断早期肝癌。

[鉴别诊断] 与活动性肝病、阿米巴肝脓肿、继发性肝癌鉴别，并阐述其要点。

[治疗] 早期手术根治是本病最重要的治疗方法，放射治疗、化学药物治疗（肝动脉插管栓塞治疗）、无水酒精瘤内注射、导向治疗、免疫治疗等。

[预后] 由于诊疗技术的进展，判断肝癌的预后有了新概念。 [预防] 我国提出了“管水、管粮、预防肝炎”的综合预防战略。 教学方法

一、课堂讲授。

二、见习原发性肝癌病例，以掌握本病临床表现及诊断和鉴别诊断要点。

肝性脑病

目的要求

一、掌握肝性脑病的临床表现、诊断要点、防治方法。

二、熟悉肝性脑病基本病因，常见诱因，有关检查和鉴别诊断。

三、了解肝性脑病发病原理有关学说。教学内容

[概述] 阐明定义及严重性。 [病因及诱因]

1、病因为各种严重肝病，肝功能衰竭和门一体静脉分流是发病的基础。

2、常见诱因及诱发机理。

[发病机理] 不完全清楚，强调多因素的综合作用。以氨中毒学说和神经递质失衡为代表。说明有害物质对中枢神经系统的影响。

[病理] 略述脑组织继发性病理改变。

[临床表现] 详述各期精神症状，重点区分精神状态和意识障碍。阐明以扑翼样震颤为主的神经系体征。说清楚临床分期的依据和意义。指出急性和慢性肝性脑病的差别。

[实验室及其他检查] 血氨、脑电图、肝功和电解质改变及其诊断价值。简介新近发展的VEP检查和心理智能测验的诊断意义。

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断依据：首先是肝病背景：有肝功能损害和(或)门－体静脉分流的存在。结合诱因、中枢神经系统的症状和体征、脑电图及血氨改变等条件，诊断不难。

二、鉴别诊断：精神症状应注意和精神病鉴别；昏迷病人注意和其它原因所致昏迷鉴别。 [治疗] 结合发病机理介绍治疗目的和各种疗法。

一、消除诱因。

二、减少肠道毒物的生成和吸收

1、严格限制蛋白质摄入，供给足够能量，维持水、电

解质、酸碱平衡。

2、抑制肠道细菌，口服抗菌剂。

3、降低结肠pH。

4、加快肠内积血、积食的排出。

三、清除和对抗已吸收的毒物

1、降氨药物谷氨酸制剂和精氨酸的用法和注意事项。

2、矫正氨基酸代谢不平衡、使用以支链氨基酸为主的氨基酸复合液。

3、简略介绍疗效尚不肯定的其它药物和探索性治疗方法。

四、治疗并发症

处理好继发感染，出血倾向和大出血，脑水肿、呼吸衰竭及水、电解质、酸碱平衡失调。

[预后] 大多凶险，主要取决于原发肝病及肝功能衰竭程度。门一体分流性者优于暴发型肝炎和肝癌晚期所致肝性脑病。

[预防] 防治原发肝病。消除各种诱因，早期诊断及时治疗。 教学方法

一、课堂讲授。

二、组织学生病房观察，讨论病例并参加抢救。

三、图表、幻灯或录像示教。

急性胰腺炎

目的要求

一、掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断及治疗。

二、熟悉急性胰腺炎的病因和病理。

三、了解急性胰腺炎的发病机理。教学内容

[概述] 基本概念。

[病因及发病机理] 重点讲解病因。 [病理] 结合临床说明两种病理类型。 [临床表现] 详细解释临床表现。 [并发症] 局部并发症和全身并发症。

[实验室检查] 重点讲述酶学检查的诊断价值。其它如血糖、血钙，腹部超声及电子计算机断层X线扫描等的意义。

[诊断和鉴别诊断] 诊断依据且主要鉴别的疾病。 [治疗] 详细讲解内科治疗及手术治疗的指征。 [预后] 教学方法

一、课堂讲授。

二、典型病例示教。

循环系统疾病 心力衰竭

目的要求

一、掌握：

1、心力衰竭的临床类型、急慢性心衰的临床表现。

2、心力衰竭的诊断和鉴别诊断。

3、慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法，以及急性心力衰竭的抢救。

二、熟悉：

1、心力衰竭的病因与诱因。

2、心力衰竭病理生理特征。教学内容

慢性心力衰竭

[病因与发病机制] 阐明心衰的基本病因和诱发因素，通过原发性心肌损害及加重心脏负荷导致心功能衰竭。

[病理与病理生理] 着重阐明心衰的代偿机制、各种体液因子的作用、舒张功能不全的机制、心肌损害及心室重构等几种主要的病理生理变化。

[临床表现] 重点强调慢性左、右心衰的症状、体征，急性左心衰的临床表现。

[辅助检查] 胸部x 线、心脏超声心动图，放射性核素、心-肺吸氧运动试验、有创血液动力学检测等。

[诊断与鉴别诊断] 强调临床表现对诊断的重要性，参考无创及有创心功检查结果，作出心功能分级。

鉴别诊断：左心衰应注意与支气管哮喘鉴别。右心衰应注意与心包积液、各种引起肝大、水肿的疾病鉴别。

[治疗] 在明确治疗原则和目的的基础上，采取以下治疗方法：

一、治疗病因、消除诱因

二、一般治疗

三、药物治疗

1、利尿剂的应用：制剂的选择和剂量，注意防止电解质紊乱。

2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用：作用机制、制剂选择和用法，注意事项。

3、正性肌力药：洋地黄类药物药理作用、适应症、禁忌症和用药方法、剂量、毒性反应和中毒的防治等。非洋地黄类药物种类、适应症和用药方法。

4、β受体阻滞制的应用：应用依据、制剂选择和用法注意事项。

5、醛固酮受体拮抗剂的使用。

四、舒张性心力衰竭的治疗措施

五、顽固性心力衰竭的原因及处理方法 急性心力衰竭

[病因及发病机制] 阐明常见病因，如心肌缺血、心脏负荷增加等使心肌收缩力减退，心排血量急剧减少，肺静脉压突然升高是引起急性心力衰竭的主要机制。

[临床表现] 着重阐明急性肺水肿的症状和体征。

[诊断和鉴别诊断] 诊断主要依据临床表现。本病主要应与支气管哮喘发作鉴别。 [治疗] 应熟练掌握抢救方法：减轻心脏负荷、吸氧、吗啡、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂的选择及注意事项。

教学方法

一、课堂教学利用多媒体、图片、声像材料等，初步认识心力衰竭。

二、通过实际病例见习，加深对本病的理解。

心律失常

目的要求

一、掌握：

1、心律失常的诊断方法，常见心律失常的心电图特征。

2、常见心律失常药物治疗的制剂选择及注意事项。

二、熟悉：

心律失常的发生机理和分类。

三、了解：

1、心律失常的电生理检查技术。

2、心律失常的电学治疗原理与方法。

3、心律失常介入治疗及外科手术治疗的适应症。教学内容

[概述]

一、心脏传导系统的解剖与生理功能。

二、心律失常的分类：根据心律失常的发生机理分为冲动形成异常、冲动传导异常两类。

三、心律失常的发生机理：

1、冲动形成异常：自律性改变、触发活动。

2、冲动传导异常：折返激动。

四、心律失常的诊断方法

1、病史与体征

2、心电图检查

3、动态心电图

4、运动试验

5、食管心电图

6、临床心脏电生理检查：适应症、方法、临床意义

窦性心律失常

一、窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞的病因、心电图表现及治疗方法。

二、病态窦房结综合征的病因、诊断要点（临床表现、心电图异常、心电生理检查）及治疗原则。

房性心律失常

一、房性期前收缩：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

二、房性心动过速：

1、病因 ；

2、心电图类型及电生理特征 ；

3、治疗方法。

三、心房扑动：

1、病因 ；

2、临床表现；

3、心电图特征；

4、治疗方法：治疗原发病；转复为窦律；控制心室率。

四、心房颤动：

1、病因

2、临床表现

3、心电图特征

4、治疗原则与方法：急性心房颤动的治疗；慢性心房颤动的治疗；

5、预防血栓并发症。

房室交界性心律失常

一、房室交界区性期前收缩：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

二、房室交界区性逸搏与心律：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

三、非阵发性房室交界区性心动过速：

1、病因 ；

2、心电图表现；

3、治疗方法。

四、与房室交界区相关的折返性心动过速：

1、病因 ；

2、临床表现；

3、心电图及电生理特征；

4、治疗方法：控制发作；预防复发（药物、射频消融术）。

预激综合征

1、病因

2、临床表现

3、心电图及电生理特征

4、治疗方法 心脏传导阻滞

室性心律失常

一、室性期前收缩：

1、病因；

2、临床表现；

3、心电图特征 ；

4、治疗方法。

二、室性心动过速：

1、病因；

2、临床表现；

3、心电图及电生理特征；

4、治疗方法：中止发作，预防复发。

三、心室扑动与心室颤动：

1、临床表现；

2、心电图特征；

3、抢救方法。

心脏传导阻滞

一、房室传导阻滞：

1、病因

2、临床表现

3、分类及心电图特征：一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞。

4、治疗方法

二、室内传导阻滞：

1、病因；

2、临床表现；

3、心电图表现：右束支阻滞、左束支阻滞等；

4、治疗方法。教学方法

1、应用多媒体讲授心律失常的分类、发生机理及各型心律失常的病因、临床表现、心

电图或电生理特征、治疗方法。

2、心电图识别。

3、临床病例实习。

原发性高血压

目的要求

一、掌握原发性高血压的诊断标准、临床表现和治疗方法。

二、熟悉原发性高血压的鉴别诊断，危险度分层的识别与处理。

三、了解原发性高血压流行病学情况，发病因素及发病机制。教学内容 [概述] [血压的分类和定义] 正常血压及原发性高血压的诊断标准与分级。 [流行病学] 阐述高血压的发病情况。

[病因及发病机理] 讲述交感神经活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等引起血压升高的病理机制。

[病理与病理生理] 基本病变是小动脉的痉挛以至硬化，最后导致心、脑、肾、视网膜损害。

[临床表现] 症状、体征。

[并发症] 高血压危象、高血压脑病、脑血管病变、心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层。

[辅助检查] 一般需做尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图、超声心动图等常规检查。若病情需要，还应做24小时动态血压监测、血浆肾素活性测定、CT等特殊检查。

[诊断与鉴别诊断]

1、根据血压值达到高血压标准做出诊断。

2、、根据血压水平、危险因素与靶器官损害情况进行危险度分层。

3、应与各种继发性高血压鉴别：肾实质病变、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、库欣综合症、主动脉狭窄。

[治疗]

一、明确治疗原则与目的

二、治疗方法

1、非药物治疗

2、药物治疗：主要介绍以下五类降压药的机制、常用制剂、适应症、注意事项 (1) 利尿剂：如双氢克尿塞、袢利尿剂，保钾利尿剂。 (2) β受体阻滞制：如美托洛尔、卡维洛尔等。

(3) 钙拮抗剂：如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。

(4) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如卡托普利、培哚普利等。 (5) 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：如氯沙坦、伊贝沙坦等。

三、降压治疗方案的确定

四、慢性并发症的治疗：对慢性心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层等做相应处理

五、高血压急症的治疗：对高血压危象、高血压脑病、脑卒中、急性心力衰竭急症等要明确治疗原则，采取：

1、迅速降压，

2、纠正脑水肿、心力衰竭等措施

[预防]控制发病有关因素．定期普查血压。 教学方法

1、课堂中运用多媒体方法教学。

2、课后见习高血压病人，对其诊断标准，治疗原则和药物选择进行讨论。

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 目的要求

一、掌握：

1、动脉粥样硬化和冠心病的临床表现。

2、冠心病的诊断和鉴别诊断。

3、动脉粥样硬化和冠心病的治疗。

二、熟悉：动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。

三、了解：冠心病的介入治疗方法。

教学内容 动脉粥样硬化

[概述] 定义、病因和发病情况。

[发病机制] 介绍目前对动脉粥样硬化发病机制提出的几种学说：形成血栓学说、脂质侵润学说、平滑肌细胞克隆学说、内皮损伤反应学说等。

[病理解剖和病理生理] 动脉粥样硬化的几种病变类型（脂质条纹、纤维斑块、复合病变）及其后果。病变分期。

[临床表现] 根据不同器官的受累程度，可出现不同的临床表现：

1、主动脉粥样硬化；

2、冠状动脉粥样硬化；

3、脑动脉粥样硬化；

4、肾动脉粥样硬化；

5、肠系膜动脉粥样硬化；

6、四肢动脉粥样硬化。

[辅助检查] 血脂、血管多普勒、血管造影。

[诊断与鉴别诊断] 根据患者年龄、危险因素、不同器官受累的临床表现，结合相关检查即可作出诊断。注意与其它原因引起的血管病变相鉴别。

[治疗]

一、控制危险因素。

二、应用扩张血管药物。

三、应用调整血脂药物：药物种类，作用特点，主要副作用。

四、应用抗血小板或溶栓药物。

五、介入和手术治疗。

冠心病

[概述] 冠心病概念及发病情况。

[分型] 临床分为五型 ①无症状性心肌缺血；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。

心绞痛

一、稳定型心绞痛

[发病机制] 冠状动脉狭窄或痉挛，使血管供血不能满足心肌需血，心肌急剧、暂时缺血缺氧。

[病理解剖与病理生理] 冠状动脉硬化、狭窄或痉挛，心肌供血不足，发生心绞痛、甚至心脏功能障碍。

[临床表现] 出现典型心绞痛，包括诱因、部位、性质、疼痛持续时间、放射部位及缓解方式等均具有一定的特征。

[辅助检查] 静息心电图、心电图负荷试验、动态心电图，放射性核素检查，选择性冠状动脉造影、血管镜检查。

[诊断及鉴别诊断] 根据典型症状及心肌缺血的检查结果可作出诊断。临床上要与心脏神经官能症、其它原因引起的胸痛鉴别。

[治疗] 主要措施有： 一般治疗；发作时的治疗；缓解期治疗；介入治疗；外科手术治疗。

二、不稳定型心绞痛

[发病机制] 主要是不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽裂隙伴血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致心绞痛。

[临床表现] 胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但不一定有诱因、持续时间较长、程度较重。

[治疗] 一般处理；缓解疼痛；抗凝治疗；介入治疗；外科手术治疗。

心肌梗死

[概述] 国内外发病情况。

[病因与发病机制] 主要为冠状动脉粥样硬化，在此基础上发生冠状动脉痉挛、血栓形成、斑块出血使冠状动脉发生闭塞，血流中断，心肌发生缺血性坏死。

[病理解剖与病理生理] 冠状动脉病变：程度，部位。心肌病变：心肌呈缺血性坏死，可产生心律失常，泵衰竭或心源性休克。

[临床表现]

1、先兆；

2、症状与体征：疼痛，全身症状，胃肠道症状，心律失常，低血压和休克，心力衰竭。

[辅助检查]

一、心电图：特征性改变、动态演变、定位诊断

二、实验室检查

1、白细胞计数、血沉；

2、血清心肌坏死标记物：肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB、SGOT、LDH及其同功酶等显著升高并呈动态变化。

三、放射性核素检查

四、超声心动图检查

[诊断及鉴别诊断] 根据典型的临床表现，特征性心电图改变、血清心肌坏死标记物升高可作出诊断。应与以下几种疾病相鉴别：

1、心绞痛

2、急性非特异性心包炎

3、急性肺动脉栓塞

4、急腹症

5、主动脉夹层破裂。

[并发症] 乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合怔。 [治疗]

1、监护及一般治疗

2、解除疼痛

3、再灌注心肌（溶栓疗法、介入治疗、紧急主动脉冠状动脉旁路移植术）

4、治疗心律失常

5、治疗心力衰竭

6、控制休克

7、其它治疗

8、并发症的处理

9、恢复期治疗。

无症状性心肌缺血

[概念] [临床表现] [诊断及鉴别诊断] [治疗]

缺血性心肌病

[概念] [病理] [临床表现] [诊断及鉴别诊断] [治疗]

猝死

[概念] [发病机制] [临床表现] [治疗] 教学方法

一、课堂讲授，采用多媒体技术，结合病理图片、心电图等进行讲解。

二、临床见习，接触心绞痛、心肌梗死病人，熟悉诊断与治疗方法。

心脏瓣膜病

目的要求

一、掌握心脏二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗方法。

二、熟悉本病病因及常见并发症。

三、了解本病介入治疗、手术治疗的适应症。教学内容

概述：常见病因，病变好发部位，发病情况。

二尖瓣狭窄

[病因] 最常见的原因为风湿热。

[病理与病理生理] 二尖瓣结构粘连、融合、形成狭窄。二尖瓣狭窄使左房室跨瓣压及左心房压升高；左房压升高使肺循环压力上升；肺动脉高压加重右心室负荷，产生右心衰竭。

[临床表现]

症状：呼吸困难、咳嗽、咯血，声嘶。

体征：

1、二尖瓣狭窄的体征：心尖部舒张期震颤，舒张期隆隆样杂音，第一心音亢进，可有二尖瓣开放拍击音；

2、肺动脉高压的体征：肺动脉瓣第二心音亢进、分裂，可有Graham-steell杂音；

3、右心长大及右心衰竭的体征。

[辅助检查] 心电图、X线、超声心动图、心导管检查等。其中超声心动图检查对本病的诊断最为重要。

[诊断与鉴别诊断] 根据临床表现，结合辅助检查，尤其是心尖部舒张期隆隆样杂音，M型超声心动图二尖瓣前叶呈城垛样改变，前后叶同向运动的特征性表现可作出诊断。应与心尖部产生舒张期隆隆样杂音的其他原因，如左房粘液瘤等鉴别。

[并发症] 心房颤动、急性肺水肿、右心衰竭、肺部感染、栓塞、感染性心内膜炎。 [治疗]

1、一般治疗。

2、各种并发症的治疗。

3、内科介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术的适应症与基本方法。

4、外科手术治疗：二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术的适应症。

二尖瓣关闭不全

[病因]

1、风湿性心脏瓣膜病，为我国最常见原因

2、老年退行性改变

3、冠心病

4、二尖瓣脱垂

5、腱索断裂

6、左心室显著扩大

7、感染性心内膜炎

[病理解剖] 二尖瓣粘连、融合、缩短；瓣环扩大；腱索过长、断裂；乳头肌功能失调等。

[病理生理] 急性：左心室射出的血液经关闭不全的二尖瓣口返流入左心房，左心房压升高导致肺淤血-肺动脉高压-急性左心衰竭；

慢性：左心室舒张末期负荷加重-左心室扩大-慢性左心衰竭-慢性全心衰竭。 [临床表现] 二尖瓣口关闭不全的表现：心尖部收缩期粗糙吹风样杂音，第一心音减弱。 心力衰竭的表现：急性期可出现急性左心衰，慢性期常表现为慢性全心衰。 [辅助检查] 心电图、X线、超声心动图、左心室造影。

[诊断与鉴别诊断] 根据心尖部收缩期粗糙吹风样杂音，结合辅助检查结果可作出诊断。应与室间隔缺损、三尖瓣关闭不全等鉴别。

[并发症] 心房颤动可见于3/4的患者，感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见，也可发生急性肺水肿、右心衰竭、栓塞。

[治疗] 一般治疗，并发症治疗，手术治疗，二尖瓣修复术的适应症。

主动脉瓣狭窄

[病因]

1、风湿性心脏瓣膜病

2、先天性畸形

3、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 [病理解剖与病理生理] [临床表现]

1、症状：劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥。

2、体征：主动脉区粗糙的吹风样杂音伴收缩期震颤，主动脉瓣区第二心音减弱。[辅助检查] X线，心电图，超声心动图，心导管。

[诊断与鉴别诊断] 主动脉区粗糙的吹风样杂音伴收缩期震颤是诊断的主要根据，结合超声心动图结果可确诊。应与先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄，肥厚型梗阻性心肌病相鉴别。

[并发症] 心律失常、心脏性猝死、左心衰竭、感染性心内膜炎等。

[治疗] 药物治疗：纠正心律失常、心力衰竭。介入治疗：经皮气囊成形术等。外科手术治疗：瓣膜置换术。

主动脉瓣关闭不全

[病因]

急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣撕裂。

慢性：常见病因为风心病、其次感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉粘液样变性、梅毒性主动脉炎、Marfan综合症等亦可引起。

[病理生理] 急性：舒张期血液从主动脉返流入左心室，左心室容量负荷急剧增加，急性左心衰竭。 慢性：左心室容量负荷逐渐增加，左心室扩张-慢性左心衰竭。

[临床表现] 左心室扩大；主动脉瓣区或副区舒张期哈气样杂音，主动脉瓣区第二心音减弱；周围血管征阳性；急性或慢性左心衰竭表现。

[辅助检查] x线，心电图、超声心动图。

[诊断与鉴别诊断] 主动脉瓣区或副区舒张期哈气样杂音，结合临床表现和多普勒超声心动图结果可作出诊断．应与肺动脉瓣相对关闭不全(Graham-steell杂音)及主动脉瓣相对关闭不全相鉴别。

[治疗] 内科治疗。外科瓣膜置换术。 三尖瓣、肺动脉瓣病变：发生率均较低。

多瓣膜病变

常见的有：二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全。

教学方法

一、课前预习。

二、课中采用多媒体方法，对各种瓣膜损害的病理变化，X线、超声心动图特点予以讲解、演示。

三、课后检查病人，尤其是听诊二尖瓣、主动脉瓣膜损害的杂音。

感染性心内膜炎

目的要求

一、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断及治疗。

二、熟悉感染性心内膜炎的病因及易患因素。

三、了解感染性心内膜炎的病理特点、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎特点。教学内容

自体瓣膜感染性心内膜炎

[病因] 亚急性者主要由草绿色链球菌引，急性者主要由金黄色葡萄球菌引起。 [发病机制] 亚急性：血液动力学异常、非血栓性心内膜病变、暂时性菌血症、细菌感染无菌性赘生物。

急性：循环中细菌量大、毒力强，侵袭心脏瓣膜。

[病理解剖] 心内感染和局部扩散；赘生物脱落栓塞；血源性播散；免疫系统激活。 [临床表现] 发热，贫血，心脏杂音变化，周围血管病变，可发生多个脏器栓塞。 [并发症] 心脏并发症；细菌性动脉瘤；迁徙性脓肿；神经系统并发症；肾脏并发症。 [辅助检查] 血象、尿常规、胸部x线检查、超声心动检查，血培养阳性为确诊本病的主要依据。

[诊断与鉴别诊断] 根据心脏病史，临床表现，血培养阳性，超声心动图见赘生物可作出诊断．应与风湿热，系统性红斑狼疮等鉴别。

[治疗]

1、抗生素：强调早期、强力、足量、长疗程应用的重要性。

2、外科手术指征。人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎 简介临床特点。 教学方法

课堂讲授，临床实例学习。

心肌疾病

目的要求

一、掌握原发性扩张型心肌病和心肌炎的临床表现、诊断要点和治疗原则。

二、熟悉心肌病和心肌炎的病因与分类。

三、了解特异性心肌病（酒精性心肌病、围产期心肌病、药物性心肌病、克山病）。教学内容 原发性心肌病

简介定义、分型、发病情况。

扩张型心肌病

[病因] 尚不完全清楚，与病毒感染，免疫损伤，家族遗传等因素有关。 [病理] 心腔扩张，心壁变薄，可有附壁血栓。

[临床表现]

1、心脏扩大；

2、充血性心力衰竭；

3、心律失常；

4、栓塞。

[辅助检查]

1、心脏X线；

2、心电图；

3、超声心动图；

4、心血管造影及心导管检查；

5、心内膜心肌活检。

[诊断与鉴别诊断] 临床有心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、超声心动图有心脏扩大、心脏搏动减弱，能除外其他原因心脏病者即可考虑本病。

应与风心病、心包积液，冠心病、心肌炎等鉴别。 [治疗]

一、一般治疗

二、对症治疗：纠正心律失常，心力衰竭。

三、介入治疗：植入DDD起搏器。

肥厚型心肌病

[病因] 目前多认为系常染色体显性遗传所致。

[病理] 心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱，心壁增厚。

[临床表现] 心悸，胸痛，呼吸困难，心尖区收缩期杂音，部分猝死。

[辅助检查]

1、心脏X线；

2、心电图；

3、超声心动图；

4、心血管造影及心导管检查；

5、心内膜心肌活检。

[诊断与鉴别诊断] 根据临床表现、超声心动图有心脏心壁增厚、能除外其他原因心肌肥厚者即可考虑本病。

应与高血压心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄等鉴别。 [治疗]

一、一般治疗

二、对症治疗：纠正心律失常，心力衰竭。

三、迟缓肥厚心肌：β受体阻滞剂，钙拮抗剂。

四、介入治疗：植入DDD起搏器。

五、手术治疗

限制型心肌病

简要介绍其概念及临床特征。

致心律失常型右室心肌病

简要介绍其概念及临床特征。

特异性心肌病

通过见习了解酒精性心肌病、围产期心肌病、药物性心肌病．克山病的临床特点。

心肌炎

[病因] 原因较多，常为病毒感染。 [发病机理及病理] [临床表现] 病毒性心肌炎发病前1-3周有上呼吸道感染症状，之后出现心肌受损的表现。

[辅助检查]

1、化验室检查；

2、心电图；

3、X线检查；

4、病毒及血清学检查。

[诊断要点]

1、3周内有病毒感染史；

2、心律失常；

3、心肌损害的血清标志物升高；病毒学依据。

[治疗] 教学方法

一、课堂讲授；典型病侧示教和讨论。

二、运用多媒体显示病理标本帮助同学了解本病的病理特点。

心包疾病

目的要求

一、掌握心包炎的临床表现、诊断及治疗方法。

二、熟悉心包炎的常见病因及其特点。

三、了解心包炎的病理生理变化。教学内容

急性心包炎

[病因] 非特异性、感染（病毒、细菌）、自身免疫、肿瘤、代谢疾病为常见病因，国内结核感染仍居首位。

[病理] 主要为纤维蛋白性(干性)与渗出性(湿性)两种改变。

[病理生理] 以心包积液-心脏压塞-心输出量下降为主要病理生理改变。 [临床表现]

1、纤维蛋白性心包炎：胸痛、心包摩擦音。

2、渗出性心包炎：呼吸困难、血压低、脉压小、奇脉、心界扩大，心音遥远、体循环淤血等心脏压塞表现。

[辅助检查]

1、超声心动图为确定心包积液的可靠检查。

2、血象、血沉、心电图、X线，心包穿刺液检查及心包活检。[诊断与鉴别诊断] 根据病史、临床表现和实验室及其它检查，尤其是心包液检查，作出可能的病因及病理诊断。

注意与扩张型心肌病、冠心病等鉴别。

[治疗] 病因冶疗、心包穿刺抽液、外科治疗的适应症。

慢性缩窄性心包炎

[病因] 多继发于急性心包炎，国内以结核性居首位。

[病理] 心包的脏层、壁层增厚、粘连，心脏大小正常、偶可较小。 [病理生理] 心包缩窄-心脏舒张受限-舒张期充盈减少-心输出量下降。 [临床表现] 呼吸困难、体循环淤血，心音弱、心包叩击音。

[辅助检查] X线，静脉压测定、心电图、超声心动图及右心导管检查。

[诊断与鉴别诊断] 根据病史、临床表现和相关检查作出诊断。应与充血性心力衰竭、肝硬化、限制型心肌病等鉴别。

[治疗] 早期手术。 教学方法

采用多媒体，结合X线、心电图，超声心动图等进行课堂讲授。

呼吸系统疾病 总 论

目的要求

一、掌握呼吸系统疾病的诊断方法。

二、熟悉呼吸系统的结构功能与疾病的关系。

三、了解影响呼吸系统疾病的主要相关因素和防治展望。

教学内容

[概述] 呼吸系统疾病的流行病学概况。

[病因与发病机制] 呼吸系统的结构功能与疾病的关系，呼吸系统疾病的主要相关因素 [临床表现] 病史、症状、体征 [辅助检查]

一、血液学检查

二、痰液与胸腔液检查，胸膜活检。

三、影像学检查。

四、支气管镜检查。

五、放射性核素扫描。

六、肺活组织检查。

七、呼吸功能测定。

八、抗原皮肤试验及其它。

[诊断与鉴别诊断] 呼吸系统疾病的诊断鉴别诊断方法。 [呼吸系统疾病防治展望]

一、呼吸道感染性疾病、支气管哮喘、慢阻塞性肺疾病、肺癌、间质性肺疾病、肺血栓栓塞症等疾病的研究进展。

二、新的诊疗技术。

教学方法 选用图表、多媒体示教

肺 炎

目的要求

一、掌握近年来肺炎病原体的变迁，肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎病理、临床表现、诊断和治疗。

二、熟悉肺炎的分类，诊断与鉴别诊断，病情严重程度的评估。肺炎克雷伯杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎的临床特点、X线表现和治疗。

三、了解肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎的临床特点、X线表现和治疗。教学内容

[概述]近年来肺炎的流行病学，病原体的变迁，肺炎的分类，诊断与鉴别诊断程序。以肺炎球菌肺炎为重点进行讲述。介绍葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、绿脓杆菌肺炎和肺炎支原体肺炎。指出近年来嗜肺军团菌肺炎有增多趋势及真菌性肺炎的重要性。

肺炎球菌肺炎

[病因与发病机制] 说明肺炎球菌的生物特性、分型、发病诱因。

[病理与病理生理] 典型病理改变的分期，通气/血流比例失调及弥散障碍导致缺氧。

炎症消散后肺泡结构完全恢复正常，不遗留纤维疤痕。

[临床表现] 典型的临床表现为起病急骤、寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，重症病人可有末梢循环衰竭。典型实变体征已少见。

[辅助检查] 血白细胞总数升高，痰培养有肺炎球菌生长。X线表现典型者实变期呈肺段或大叶性密度增高的致密阴影。

[诊断与鉴别诊断] 根据临床表现，血白细胞总数升高、痰培养阳性可作出诊断。需与浸润型肺结核、支气管肺癌及其它病原菌引起的肺炎相鉴别。

[治疗] 肺炎球菌对青霉素敏感，应及时用药，注意剂量和疗程。青霉素过敏者可用红霉素或洁霉素。强调感染性休克的处理。

葡萄球菌肺炎

说明金黄色葡萄球菌的特点，金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现、X线特征、诊断依据及治疗。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

指出肺炎克雷伯杆菌肺炎好发于老年体弱或原有慢性支气管一肺疾患患者，说明其临床表现多较重，诊断依据，治疗需选用抗革兰氏阴性杆菌的药物，剂量宜足，疗程宜长。

肺炎支原体肺炎

介绍肺炎支原体的特点，说明肺炎支原体肺炎的临床表现，指出血清学检查的重要性，大环内酯类抗菌素疗效显著。

教学方法

一、多媒体进行示教，讲述重要内容。

二、结合典型病例着重说明临床表现，治疗方法。

肺脓肿

目的要求

一、掌握肺脓肿的临床表现、诊断与防治。

二、熟悉肺脓肿的病因、发病机制与病理。

三、了解肺脓肿的预防。教学内容

[病因与发病机制] 重视厌氧菌感染的重要性。发病机理方面强调二点：

1、上呼吸道、口腔感染灶或该部位手术过程中呕吐物、血块及异物吸入；

2、促使全身免疫状态和咽部保护性反射削弱的因素。发病部位与解剖结构和体位的关系。

[病理与病理生理] 病理变化及其演变过程

[临床表现] 强调急性吸入性肺脓肿起病急，全身毒性症状重，有大量脓性痰，痰多带

腥臭味等特征；慢性肺脓肿病程呈慢性经过，可有反复咯血、不规则发热及慢性消耗病态。体征与脓肿大小、部位、有无合并症及病程长短有关。

[辅助检查] 血象的特点，取痰标本及细菌学检查应注意的事项。早期炎症阶段，脓肿形成后及慢性肺脓肿的X线特点。

[诊断与鉴别诊断] 依据病史、全身毒性症状、血象、痰培养及X线特点进行诊断。应注意和细菌性肺炎、空洞型肺结核继发感染、支气管肺癌、肺囊肿继发感染相鉴别。

[治疗] 依据病人的不同情况，可采用：

一、抗生素治疗；

二、痰液引流；

三、纤支镜治疗；

四、外科手术治疗。

[预防] 强调从肺脓肿发病原因方面采取措施进行预防。 教学方法

采用多媒体进行示教，结合典型病例X线胸片，着重讲授临床表现，治疗方法。

慢性阻塞性肺疾病

目的要求

一、掌握慢性阻塞性肺疾病的意义，临床表现，诊断和治疗

二、熟悉慢性阻塞性肺疾病的病理和病理生理和常见并发症。

三、了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制。教学内容 ［概述］

慢性阻塞性肺疾病的定义，流行病学，慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎，肺气肿和支气管哮喘的关系、

［病因与发病机制］

一、病因：吸烟，职业性粉尘和化学物质，空气污染、感染等，着重讲授吸烟的危害和戒烟的重要性。

二、发病机制：气道炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化-抗氧化失衡等。

［病理和病理生理］ 主要表现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变慢性支气管炎主要是腺体肥大、杯状细胞增生。慢性阻塞性肺气肿是终末细气管远端过度膨胀、通气和气道壁破坏。慢性支气管炎发展至慢性阻塞性肺气肿时导致肺泡通气量减少、通气/血流比例失调及弥散障碍而产生缺氧或伴二氧化碳潴留。

［临床表现］

一、症状 慢性咳嗽、咳痰、气短和胸闷等。

二、体症：早期无异常体，随病性进展出现肺气肿体征

三、出现并发症时的表现 ［辅助检查］

肺功能检查，胞部X线检查，胸部CT检查，血气分析，痰细菌学检查等。 ［诊断与鉴别诊断］

主要根据吸烟等高危险因素史、症状、体征、肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件。

本病需与支气管哮喘，支气管扩张、肺结核。肺癌鉴别。 ［治疗］

一、定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟

2.支气管舒张药： 肾上腺素受体激动剂，抗胆碱药、茶碱药

3.袪疼药，常用药物为盐酸氨锈药 4.长期家庭氧疗

二、急性加重期治疗

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度 2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗

3.支气管舒张药： 肾上腺素受体激动剂，抗胆碱药、茶碱药 4.控制性氧疗 5.抗生素 6.糖皮质激素 教学方法

一、采用多媒体教学

二、结合典型病例示教

支气管哮喘

目的要求

一、掌握支气管哮喘的临床表现、类型、诊断、鉴别诊断和治疗。

二、熟悉支气管哮喘的病因和发病机制、病理、并发症。

三、了解支气管哮喘的流行病学和哮喘患者的教育和管理。教学内容

［概述］支气管哮喘的定义和流行病学

[病因与发病机制] 遗传因素、环境因素、变态反应、气道炎症、神经机制及气道高反应性。

［病理和病理生理］气道炎症、气道重塑以及对呼吸功能的影响。 [临床表现] 症状、体征。

［辅助检查］实验室检查、胸部X线检查、肺功能检查。

[诊断与鉴别诊断] 诊断标准与分级。与慢性支气管炎、心源性哮喘及支气管肺癌的鉴别。

[治疗] 控制发作，巩固疗效。 教学方法

一、结合典型病例介绍支气管哮喘临床表现、病因和治疗。

二、利用多媒体下载图表，介绍发病机制。

肺血栓栓塞症

目的要求

一、掌握肺血栓栓塞症的临床表现、诊断和治疗方案。

二、熟悉肺血栓栓塞症的病理和病理生理。

三、了解肺血栓栓塞症的流行病学和危险因素。教学内容 ［概述］

一、肺栓塞、肺血栓栓塞症、肺梗死的意义。

二、肺血栓栓塞症的流行病学及危险因素。

［病因与发病机制］ 包括原发性和继发性病因。外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞。

［病理与病理生理］ 肺血栓塞栓塞形成后引起肺动脉的收缩，肺循环阻力增强，肺动脉高压、右心室后负荷增加。栓塞部位的肺血流减少，肺泡死腔增大，肺内血流重新分布，通气血液比例失调等导致心、肺功能不全，低氧血症。

［临床表现］

一、症状：呼吸困难、胸痛、晕厥、烂躁不安，败血、咳嗽、心悸等。

二、体征：

1、呼吸系统体：呼吸急促、发绀、肺部湿啰音等。

2、循环系统体征：心动过速，血压下降，肺动脉瓣区第二心音亢进等。

3、其他体征：应注意有无深静脉血栓的体征，如下肢肿胀、周位增粗，疼痛或压痛等。［辅助检查］包括动脉血气分析，心电图、X线胸中超声心电图、血浆D-二聚体，放射性抗素肺通气灌注扫描胸部CT，肺动脉造影。

［诊断与鉴别诊断］

根据临床表现并结合以上辅助检查可作出诊断。但本病需与冠病、肺炎，主动脉夹层等疾病相鉴别。

［治疗］

包括一般处理与呼吸循环支持治疗，溶栓治疗、抗凝治疗，脉动脉血栓摘除术等。

教学方法

一、多媒体教学

二、结合典型病例示教

慢性肺源性心脏病

目的要求

一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断及心功能不全的处理要点。

二、熟悉肺动脉高压的发病机制。

三、了解本病是以呼吸功能不全为基本矛盾的全身性病变，了解本病的并发症。[概述] 定义、概况、近年来防治本病的成就及动态。

[病因] 慢性支气管-肺疾患，特别是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿是主要病因，次为支气管哮喘、肺结核、支气管扩张，胸廓运动障碍性疾病、肺血管病等亦是本病病因。

[发病机制与病理]

一、重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，指出解剖学因素和血容量增多的促进作用。

二、说明慢性肺源性心脏病以右室肥大、右心功能不全为主及对全身重要脏器的影响。[临床表现] 主要症状和体征，强调肺心病的体征和呼吸衰竭时出现的症状和体征。 [辅助检查] 实验室检查、胸部X线检查、心电图检查，超声心动图检查，肺功能检查 [诊断与鉴别诊断] 根据慢性肺胸疾病史，肺心病的症状及体征，肺动脉高压、右室肥大的检查结果，强调肺动脉高压、右心肥大等有关的诊断标准（心电图、X线胸片）。

本病需与风湿性心脏病、冠心病、心肌病相鉴别。

[治疗] 以抗感染为基础的综合治疗。重点讲述心衰的治疗。 教学方法

一、结合X线胸片、心电图、多媒体讲解。

二、典型病例示教。

间质性肺疾病

目的要求

一、掌握间质性肺疾病特别是特发性肺纤维化的临床表现，诊断标准和治疗。

二、熟悉肺间质的概念和间质性肺疾病的定义。

三、了解间质性肺疾病的发病机制和分类 教学内容 ［概述］

间质性肺疾病的意义，肺间质的概念。 ［病因和发病机制］

包括原因已明和原因未明的内质性肺疾病。不同病因导致肺纤维化的机制尚未完全阐

明，但都有其共同的规律、即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道有在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。

［病理和病理生理］

主要介绍特化发性肺纤维化的病理和病理生理改变。 ［临床表现］

主要表现为干咳和劳力性呼吸困难，随纤维化的发展，症状逐渐加重，最终发展为呼吸衰竭和肺心病，体征表现为呼吸浅快，双肺底闻及湿性啰音。

［辅助检查］

包括胸部影像学检查、肺功能，血气分析，支气管肺泡灌洗检查，肺活检。 ［诊断与鉴别诊断］

主要根据临床特征，胸部X线表现，肺功能、病理活检诊断，着重讲授特发性肺纤维化的诊断标准和鉴别诊断。

［治疗］

着重讲授特发性肺纤维化的治疗，包括使用糖皮质激素，环磷酰胺，硫唑嘌呤等。 教学方法

一、采用多媒体教学

二、结合典型病例示教

胸腔积液

目的要求

一、掌握结核性渗出性胸膜炎的诊断及鉴别诊断。

二、熟悉结核性渗出性胸膜炎的防治方法。

三、了解非结核性胸腔积液，重点是癌性胸腔积液的诊断要点。

[概述] 简介胸腔积液的形成及诊断步骤，指出渗出液与漏出液的区别，渗出液有关检查对诊断的提示及与漏出液有关的病因。强调结核性渗出性膜炎临床常见多发，是讲授的重点。

[病因发病机制] 肺、胸膜和肺外疾病均可引起胸腔积液，发病机制有：

一、胸膜毛细血管内静水压增高

二、胸膜通透性增加

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

四、壁层胸膜淋巴引流障碍

五、损伤

[临床表现] 症状、体征与机体反应性和积液量有关。

[辅助检查] 酶学检查、细菌学检查、胸膜活检以及结核菌素试验。

[诊断及鉴别诊断] 根据病史、症状、体征结合胸腔积液的酶学、细菌学检查所见，或

胸膜活检等可以确诊结核性渗出性胸膜炎。根据胸液性质，鉴别渗出液、漏出液、血性胸液、乳糜胸液、脓胸等。结核性渗出性胸膜炎与肺炎伴发的胸腔积液，结缔组织病性胸腔积液以及心、肝、肾病所致的胸腔积液的鉴别，重点是与癌性胸腔积液的鉴别。

[治疗]

一、抗结核化学药物治疗；

二、抽放胸水；

三、应用糖皮质激素；

四、急性渗出性胸膜炎阶段强调休息、营养；

五、结核性脓胸的处理。教学方法

一、多媒体讲课

二、典型病例示教：X线胸片、胸腔穿刺抽液示教。

原发性支气管肺癌

目的要求

一、掌握肺癌的临床表现、诊断与鉴别诊断和治疗。

二、熟悉肺癌的病理、分类和分期

三、了解肺癌的流行病学、病因和发病机制。教学内容

[概述] 说明肺癌近年来发病率上升，是危害人民健康的重要原因。 [病因与发病机制] 着重讲授吸烟的危害和戒烟的重要性。 [病理与病理生理] 肺癌典型病理变化、肺癌的分期。

[临床表现] 说明肺癌的各种局部、全身及肺外特殊表现，包括肺癌的转移症状。 [辅助检查] 讲述肺癌的各种实验室检查和X线特点，包括近年来发展的一些新方法，如CT、MRI。

[诊断与鉴别诊断] 说明结合病史，临床表现，参考实验室检查及特殊器械检查结果，是诊断肺癌的有效方法。说明肺癌与肺结核、肺脓肿、肺炎及肺部良性肿瘤的鉴别。

[治疗] 介绍手术治疗、放疗、化疗三种方法的适应症治疗注意事项。 教学方法

一、多媒体、X线片进行示教，讲述重要内容。

二、结合典型病例。着重说明临床表现及鉴别诊断。

呼吸衰竭

目的要求

一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、电解质紊乱、酸碱失衡的特点及意义。

二、熟悉呼吸衰竭缺氧、二氧化碳潴留的病因、发生机制和病理生理改变。

三、了解呼吸衰竭的分类。教学内容

[概述] 呼吸衰竭的定义、分类、血气分析诊断呼吸衰竭的标准。主要介绍慢性呼吸衰竭。

[病因发病机制]

一、病因 支气管、肺疾患最常见，胸廓及肺血管疾病、神经肌肉疾患。

二、发病机制 氧耗量增加，通气不足，通气-血流比例失调，肺动-静脉样分流、弥散功能障碍。

[病理与病理生理] 缺氧、二氧化碳潴留对中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、细胞代谢及电解质、肝、肾功能的影响。

[临床表现] 多脏器功能紊乱、特别是心血管及神经精神系统。分别阐述以缺氧为主者及缺氧合并二氧化碳潴留者的临床表现。

[辅助检查] 血气分析、血清电解质检查、胸部X线检查、心电图检查、肺功能检查 [诊断与鉴别诊断] 有慢性肺胸疾病史、呼吸衰竭的临床表现，结合实验室检查即可确诊。明确血气分析指标的意义和正常值。

[治疗] 以抗感染为基础的综合治疗。抗感染、氧疗，保持呼吸道通畅，增加通气量，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，处理并发症，加强营养。

教学方法

一、多媒体讲课

二、结合典型病例说明临床表现和治疗。

推荐第4篇：内分泌教学大纲

第四章 甲状腺功能亢进症（4学时）

一、学习目的与要求

1、了解甲状腺功能亢进症的病因及分类。

2、熟悉甲状腺激素过多的病理生理。

3、熟悉Graves病的临床表现（含特殊临床类型）。；

4、掌握Graves病的诊断、鉴别诊断。

5、掌握Graves病的药物治疗原则及甲状腺危象的防治原则。

6、掌握同位素及手术治疗的适应症。

二、课程内容

1、概述：甲状腺功能亢进症定义及分类。

2、Graves病的病因和发病机制：讲述遗传、感染、精神、免疫在Graves病发病机制中的近代观点。

3、病理：简述甲状腺和浸润性突眼的病理改变。

4、临床表现：

（1）典型临床表现：T

3、T4 分泌过多症群，重点讲述高代谢症群、神经、精神系统、心血管系统及消化系统的临床表现。甲状腺肿大。突眼。

（2）特殊临床表现：重点讲述甲状腺危象、甲亢性心脏病、淡漠型甲亢及T3型甲亢。

5、实验室检查：

重点讲述下列项目的原理、方法、影响因素及临床意义。 （1）血清甲状腺激素测定：FT

4、FT

3、TT

3、TT

4、RT3。（2）TSH测定。

（3）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。 （4）甲状腺摄 131I率。

（5）三碘甲状腺原胺酸抑制试验。 （6）甲状腺刺激性抗体测定。

6、诊断及鉴别诊断：

（1）诊断：典型病例及特殊临床类型的诊断依据。

（2）鉴别诊断：主要与单纯性甲状腺肿、神经官能症等疾病的鉴别。

7、治疗：

（1）一般治疗：适当休息及对症治疗。

（2）硫脲类及咪唑类药的治疗：重点讲述作用机制、适应症、用法、副作用。 （3）复方碘溶液：适应症及用法。

131（4）放射性I治疗：适应症、禁忌症和并发症。

（5）手术治疗：适应症、禁忌症和并发症。简述术前准备。 （6）甲状腺危象的防治

三、考核知识点和考核要求

1、识记：甲状腺功能亢进症的病因；

2、领会：甲状腺功能亢进症的临床表现；

3、应用：甲状腺功能亢进症的治疗原则及甲亢危象的防治原则。

第七篇 内分泌系统疾病（14学时）

第一章 总论(2学时)

一、学习目的与要求

1、了解激素分类与生化

2、熟悉内分泌系统的调节

3、掌握内分泌疾病的诊断原则

4、掌握内分泌疾病的防治原则

二、课程内容

1、概述：在复习内分泌生理、生化的基础上讲述内分泌系统的含义、范围及近代内分泌概念的变化。

2、激素的作用机制：分别讲述肽类及类固醇激素的作用机制。

3、内分泌系统功能调节：

a）神经内分泌系数统的相互调节 b）免疫系统与内分泌功能

c）重点讲述内分泌系统的反馈调节。

4、内分泌系统疾病分类：

内分泌病的分类可按功能、病理及定位诊断、病因来分类，重点讲述功能分类、病理分类及定位诊断。

5、内分泌疾病诊断原则

诊断内容：包括功能诊断、病理及定位诊断、病因诊断的方法、依据。简介内分泌病的病理及已知病因。

6、内分泌病防治原则

重点讲述功能亢进及功能减退的治疗原则及方法。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：激素分类与生化

2、领会：内分泌系统调节

3、应用：内分泌疾病的诊治原则

第二章 腺垂体功能减退症（2学时）

一、学习目的与要求

1、了解垂体功能减退症的病因和发病机制。

2、掌握垂体功能减退症的临床表现。

3、了解本病的实验室和其他检查。

4、了解本病的诊断和治疗。

二、课程内容

1、概述：讲述腺垂体功能减退症的概念、病因和发病机理。

2、讲述：临床表现，特别是性腺（卵巢、睾丸）功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能 减退的临床表现。

3、实验室和其他检查：重点讲述性腺功能测定。肾上腺皮质、甲状腺功能测定。

4、诊断和鉴别诊断：应根据病史、症状、体检、实验室和影像学进行全面分析。应与以下疾病 相鉴别： （1）多发性内分泌腺功能减退症，如 Schmidt综合征； （2）神经性厌食； （3）失母爱综合征。

5、治疗： （1）针对病因治疗，特别是颅内占位治疗，加强产妇围产期监护，纠正产科病理状态，减少防

止分娩时大出血。

（2）靶腺激素替代治疗及注意事项； （3）垂体危象的处理。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：本病的实验室和其他检查；

2、领会：垂体功能减退症的临床表现；

3、应用：本病的诊断和治疗。

第三章 单纯性甲状腺肿（1学时）

一、学习目的与要求

1、了解单纯性甲状腺肿与地方性甲状腺肿的基本概念。

2、了解我国地方性甲状腺肿的流行情况。

3、掌握地方性甲状腺肿的主要病因、发病机制、临床特点、诊断依据和防治措施。

二、课程内容

1、概述：讲述单纯性甲状腺肿及地方性甲状腺肿的定义。介绍我国、我省地方性甲状腺肿的流行情况及防治进展。

2、病因及发病机制：重点讲述缺碘及致甲状腺肿物质的发病机制。

3、临床表现：重点讲述临床症状及实验室检查特点。

4、诊断和鉴别诊断：

（1）诊断依据：临床症状及实验室检查。

（2）鉴别诊断：与桥本氏甲状腺炎、甲状腺肿瘤的鉴别。

5、治疗：碘化食盐、碘油、甲状腺制剂治疗。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：地甲病的主要病因、发病机制、临床特点、诊断依据和防治措施。

2、领会：临床特点

3、应用：诊断诊据和防治措施

第四章 甲状腺功能亢进症（4学时）

一、学习目的与要求

1、了解甲状腺功能亢进症的病因及分类。

2、熟悉甲状腺激素过多的病理生理。

3、熟悉Graves病的临床表现（含特殊临床类型）。；

4、掌握Graves病的诊断、鉴别诊断。

5、掌握Graves病的药物治疗原则及甲状腺危象的防治原则。

6、掌握同位素及手术治疗的适应症。

二、课程内容

1、概述：甲状腺功能亢进症定义及分类。

2、Graves病的病因和发病机制：讲述遗传、感染、精神、免疫在Graves病发病机制中的近代观点。

3、病理：简述甲状腺和浸润性突眼的病理改变。

4、临床表现：

（1）典型临床表现：T

3、T4 分泌过多症群，重点讲述高代谢症群、神经、精神系统、心血管系统及消化系统的临床表现。甲状腺肿大。突眼。

（2）特殊临床表现：重点讲述甲状腺危象、甲亢性心脏病、淡漠型甲亢及T3型甲亢。

5、实验室检查：

重点讲述下列项目的原理、方法、影响因素及临床意义。 （1）血清甲状腺激素测定：FT

4、FT

3、TT

3、TT

4、RT3。（2）TSH测定。

（3）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。 （4）甲状腺摄 131I率。

（5）三碘甲状腺原胺酸抑制试验。 （6）甲状腺刺激性抗体测定。

6、诊断及鉴别诊断：

（1）诊断：典型病例及特殊临床类型的诊断依据。

（2）鉴别诊断：主要与单纯性甲状腺肿、神经官能症等疾病的鉴别。

7、治疗：

（1）一般治疗：适当休息及对症治疗。

（2）硫脲类及咪唑类药的治疗：重点讲述作用机制、适应症、用法、副作用。 （3）复方碘溶液：适应症及用法。

131（4）放射性I治疗：适应症、禁忌症和并发症。

（5）手术治疗：适应症、禁忌症和并发症。简述术前准备。 （6）甲状腺危象的防治

三、考核知识点和考核要求

1、识记：甲状腺功能亢进症的病因；

2、领会：甲状腺功能亢进症的临床表现；

3、应用：甲状腺功能亢进症的治疗原则及甲亢危象的防治原则。

第五章 糖尿病（4学时）

一、学习目的与要求

1、了解糖代谢的生理，糖尿病的病理生理，糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱的生化 基础。

2、熟悉糖尿病的病因，常见急、慢性并发症的病理生理机制，临床表现及治疗原则。

3、熟悉与糖尿病有关的实验室检查及临床意义。

4、掌握糖尿病的基本概念、诊断标准。

5、掌握糖尿病的综合治疗原则，口服降糖药物的作用机制，胰岛素使用的适应症。

二、课程内容

1、概述：糖尿病的基本概念。流行病学。该病已成为影响人民健康的一种常见、多发疾病。

2、糖尿病的分型

1型，2型，特殊类型，妊娠期糖尿病

3、病因和发病原理和自然史

遗传、自身免疫、环境因素三者共同引起糖尿病，糖尿病的病因是多种因素共同造成的一种复杂病。1型糖尿病更多的是由于自身免疫反应，自身免疫性胰岛炎，体内有抗胰岛细胞，胰岛素的抗体导致，胰岛破坏，不能分泌正常的胰岛素而出现糖尿病。2型糖尿病的产生与遗传有更密切的关系，属于多基因、多因素遗传。2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。胰岛素抵抗性和胰岛素作用不足是2型糖尿病发病机制的两个基本环节，而葡萄糖毒性作用成为2型糖尿病发病学的第三个环节。各种环境因素中，肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一。

4、病理生理和病理解剖

复习胰岛素在糖代谢、脂代谢中的作用。1型和2型糖尿病患者胰岛的病理改变。

5、临床表现

典型糖尿病症状：烦渴、多饮、、多尿、多食、体重减轻、疲乏无力。重点讲授1型与2型的临床特点和区别。

扼要讲授以下并发症： （1）血管病变：以微血管病变为病理基础的主要有糖尿病性视网膜病变、糖尿病肾病，以大中动脉粥样硬化为病理基础的主要有冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管病变，下肢足部溃疡、坏疽。

（2）糖尿病眼部病变：包括白内障。视网膜渗出性病变及增殖性病变。强调预防治疗眼部病变的重要性。

（3）神经病变：包括中枢神经、颅神经、周围神经、植物神经病变、其中以末梢神经炎最多见。

（4）各种感染：皮肤、呼吸道、泌尿道感染多见。化脓、结核、真菌感染。 （5）急性并发症：多见糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷。

6、实验室检查

尿糖检测是诊断糖尿病的重要线索，血糖测定是判断糖尿病的主要依据，口服葡萄糖 耐量试验是对空腹血糖不高，怀疑糖尿病诊断而进行的一项重要检测，简介血浆胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、糖化血浆蛋白测定的意义。

7、诊断和鉴别诊断

重点介绍1999年WHO糖尿病诊断标准。简介1型和2型的区别，胰岛素抗体、胰岛细胞抗体及谷氨酸脱羧酶抗体在诊断上的价值。强调对糖尿病早期诊断的重要性。

8、治疗

（1）糖尿病教育。包括对社会人群的教育、糖尿病患者、基层医师、护士、患者家属均应分别进行相应教育，使糖尿病患者能早期诊断，早期治疗，合理防治并发症。

（2）饮食疗法。意义、原则、实施方法

（3）运动疗法。必要性及可行性。运动疗法的原则。

（4）口服降糖药。分类、作用机制、适应症，剂量及副作用。

（5）胰岛素治疗。适应症、使用原则，剂量调节原则，低血糖出现的相应症状及处理 原则。

（6）自我检测血糖 （7）胰腺和胰岛移植。

三、考核知识点和考核要求

1、识记：糖尿病的病因诊断标准、糖尿病酮症酸中毒等急慢性并发症的病理生理机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则；

2、领会：糖尿病有关的实验检查及临床意义；

3、应用：糖尿病的综合治疗原则，口服降糖药物的作用机制，胰岛素使用的适应症。

第六章 糖尿病酮症酸中毒（1学时）

一、学习目的与要求

了解糖尿病酮症酸中毒的病理生理机机制

掌握糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断及抢救原则。

二、课程内容

1、定义、诱因、病理生理和临床表现：

糖尿病代谢紊乱加重时，糖、脂肪、蛋白质均可以分解,加速水、电解质丢失增多，而出现严重失水，渗透压升高。严重者中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡。反应迟钝以至昏迷。其病理生理改变与临床表现相关连。

2、诊断与鉴别诊断：

诊断依据．血、尿糖，血、尿酮及血PH值测定。

与高渗性非酮症昏迷，低血糖昏迷，乳酸性酸中毒相鉴别。

3、治疗

补液。使用静脉小剂量速效胰岛素治疗方案（每小时每公斤体里0.1u）。纠正电介质及酸碱平衡失调。处理诱发病和防治并发症。

本病重在预防，要着重宣传诱发本病诱因的控制及早期预防，血糖长期控制不良患者应使用胰岛素治疗。一旦确诊酮症酸中毒，

三、考核知识点和考核要求

1、识记：糖尿病酮症酸中毒的病理生理机制、临床表现；

2、领会：糖尿病酮症酸中毒有关的实验检查及临床意义；

3、应用：糖尿病酮症酸中毒诊断、鉴别诊断治疗原则

推荐第5篇：内分泌病房

内分泌病房，在开展全程优质护理服务工作中不断探索和实践，以优质服务为目标，让特色护理走进病房，创新护患沟通和健康宣教模式，从每一件小事做起，从每一个细节着手，以真诚的付出给患者带来帮助。

在为患者创造一个整洁、安静、温馨、舒适的就医环境的同时，我们在走廊内增设了一个“把爱说出来”的护患联系栏，精美温馨的设计，人性化的沟通方式，成为护患之间融洽沟通的一座桥梁，护士把最美好的祝愿送给患者，患者把心中的感激和温暖留给护士。“祝患者朋友春节快乐,早日康复”, “您的健康，我的快乐”，“感谢内分泌病房的医护人员，在这里我有家的感觉”„„有了心灵的沟通，护患之间的关系更加融洽了。

针对糖尿病病人的特点，在护士长刘杰的带领下，大家研究了行之有效的健康教育模式，深受患者的好评和认可。责任护士在有针对性进行个体宣教的基础上，每天利用约30分钟的时间开设健康课堂，把行动方便的患者和家属召集在一起，进行小讲课，满足了患者对健康知识的渴望和需求。

每周一播放糖尿病保健知识录像，由专家进行健康知识讲解。

每周二为胰岛素课堂，讲课内容包括介绍胰岛素的剂型、指导患者按说明书安装胰岛素笔、指导患者学会正确的排出针头空气、指导患者学会选择剂量、指导患者可供注射的部位和准确的消毒方法等。 每周三为饮食课堂，主要介绍糖尿病患者饮食知识的相关知识，内容包括哪些食物可以吃？哪些食物要限制？能吃的食物每次吃多少等等。

每周四为运动课堂。讲解内容包括糖尿病患者运动的方法、注意事项，并带领患者现场运动一次。

每周五为足部护理课堂。介绍糖尿病患者足部护理重要性，每日泡脚的水温、时间及注意事项等。

每次健康宣教课堂的现场都很生动、热烈，既有护士的专题讲解，又有患者的互动提问。护士也会把一些患者感兴趣的内容制作成小卡片，送给患者自己学习，加深理解。一位患者高兴的说：“最爱听你们的讲课了，我年纪大，愿意多听几遍，虽然都学会了，我再巩固巩固”。集中的健康教育课堂和有针对性的个体化健康指导，既教会患者自我管理，又能够很好地配合医生的治疗，促进了患者的康复，受到了医生和患者的称赞。

内分泌病房的全体护理人员希望通过大家的共同努力和自身的不断学习，创新思维，以细致周到的特色护理，为患者提供全程优质的护理服务。

推荐第6篇：内分泌内科

内分泌内科

一、填空题

1，人体内分泌腺有、。 2，肝素的药理作用是

3，糖尿病最易发生的并发症是

二、是非题

1，胰岛素注入人体后半小时开始起作用，所以糖尿病患者应在饭前半小时注入胰岛。

（）

2，口服糖尿病耐量试验的方法是：空腹抽血1次，口服葡萄糖75mg后分别在30、60、120、180分钟时各抽1次测血糖。（） 3，尿崩症的主要临床表现是排尿增多，每日排尿可达1—2L。（）

三、选择题

【A型题】

1，诊断原发性甲状腺功能减退最敏感的试验是（）

A.基础代谢率测定B.血清胆固醇测定C.红细胞三碘甲状腺原氨酸摄取试验

D.甲状腺及I131率测定E.血清去甲状腺激素（TSH）测定

2，糖尿病最常见的神经病变是（）

A.周围神经病变B.神经根病变C.植物神经病变D.脊髓病变E.颅神经病变 3，鉴别糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症酸糖尿病昏迷的主要症状为（）

A.神志改变B.多饮多尿症状明显C.局限性抽搐D.血压偏低E.食欲减退 4，嗜铬细胞瘤的诊断试验中，下列哪项最有价值（）

A.组织胺激发试验B.腹膜后空气造影C.酚妥拉明试验D.铬胺试验E.测定24小时尿中肾上腺素及去甲肾上腺素总量

5，甲亢治疗方法中，哪种最易引起甲状腺功能减退（）

A.甲硫氧嘧啶B.他巴佐C.放射性I131D.手术切除甲状腺E.以上均不是 6，糖尿病膳食治疗的目的是（）

A.调整膳食中糖的供给量B.减轻胰岛细胞的负担C.纠正糖代谢紊乱

D.降低血糖E.以上均是

7，目前糖尿病主要死亡原因是（）

A.心血管并发症B.糖尿病酮症酸中毒昏迷C.神经病变D.高渗性非酮症酸糖尿病昏迷E.感染

8，关于尿糖，下列哪项是正确的（）

A.尿糖阳性肯定血糖升高B.尿糖阳性是由于肾小管不能讲糖全部重吸收

C.尿糖阳性肯定有糖代谢紊乱D.根据尿糖阳性即可诊断糖尿病 E.班氏试剂只检查尿中有无葡萄糖

9，下列哪项不是甲亢的临床表现（）

A.骨痛B.大便次数增加或腹泻C.周围血管征D.月经量增多E.肌肉萎缩

【B型题】

问题10—12

A.高血压

B.高血脂

C.高热

D.尿多、相对密度高

E.尿糖阳性

10，嗜铬细胞瘤（） 11，糖尿病（） 12，甲亢危象（）

【C型题】

问题13—15

A.糖尿病

B.尿崩症

C.两者均有

D.两者均无

13，尿相对密度低（） 14，尿糖阳性（） 15，烦渴多尿（）

【X型题】

16，甲亢病人出现快速型心房颤动应选择（）

A.积极控制甲亢B.应用洋地黄C.应用心得安D.应用奎尼丁E.电击复律

17，糖尿病饮食治疗的原则（）

A.按理想体重计算总热卡B.体重超过理想体重20%者应减少总热卡C.饮食分配应根据病人习惯，最好少吃多餐D.饮食固定后则不要更改E.以上都是

18，哪项是甲亢的特征性临床表现（）

A.突眼B.心悸C.多汗D.胫骨前粘液性水肿E.以上都是

推荐第7篇：内分泌题

二部 内分泌 住院医师15题

1． 糖尿病的分型：

1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。 2． 糖尿病的诊断标准？

糖尿病症状如任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmg/l，或空腹血糖≥7.00mg/l，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值≥11.1mmol/L。 3． 糖尿病性视网膜病变的分期？

Ⅰ期：微血管瘤。Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血。 Ⅴ期：机化物增生 。Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。 4． 胰岛素治疗的适应症？

1．1型糖尿病。2.糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。3.合并重症感染、消耗性疾病，视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中。4.因存在伴发病需外科治疗的围手术期。5.妊娠和分娩。6.1型糖尿病经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好控制。7.全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 5． 什么是“黎明现象”？

即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增加所致。 6． 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因有哪些？ 1型糖尿病有自发酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者常见诱因有感染，胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤、手术，妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 7． 低血糖症的诊断依据？

①低血糖症状。②发作时血糖低于3.0mmol/l。③供糖后低血糖症状迅速缓解。 8． 甲亢患者手术治疗适应症？

①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者。 ②甲状腺肿大，有压迫症状。 ③胸骨后甲状腺肿。 ④结节性甲状腺肿伴甲亢。 9． 甲状腺功能亢进症的诊断？

① 高代谢症状和体征。 ② 甲状腺肿伴或不伴血管杂音。 ③ 血清FT4增高，TSH减低。

具备以上三项诊断即可成立。淡漠型甲亢高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其是老年患者。少数患者无甲状腺体征。T3型甲亢仅有血清T3增高。 10． Graves病的临床主要表现？

①甲状腺毒症。②弥漫性甲状腺肿。③眼征。④胫前粘液性水肿。 11． 我国放射碘治疗的适应症？

①中度甲亢。②年龄25岁以上。③经抗甲状腺药物治疗无效或对抗甲状腺药物过敏。④不宜手术或不愿接受手术者。 12． 原发性醛固酮增多症的诊断依据？

①诞辰及低血钾的患者。②血及尿醛固酮高。③血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ降低。④螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压。 13． 什么是胰岛素抵抗？

胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象。

14． 糖尿病的慢性并发症主要有哪些？

①大血管病变。②微血管病变。（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等）③神经病变。④眼的其他病变。⑤糖尿病足。 15． 糖尿病口服药物分类？

（1） 促进胰岛素分泌剂。①磺尿类：格列齐特，格列美脲等。②非磺脲类：瑞格列奈，那格列奈。 （2） 双胍类：二用双胍。

（3） α葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖等。 （4） 胰岛素增敏剂：罗格列酮，吡格列酮。

推荐第8篇：护校内分泌

内分泌、营养及代谢疾病病人的护理

1、糖尿病西酮症酸中毒多见于

A、1型糖尿病 B、2型糖尿病

C、其他特殊类型糖尿病

D、妊娠糖尿病

E、非胰岛素依赖型糖尿病

2、内分泌疾病中属于功能亢进的是

A、尿崩症

B、糖尿病

C、库欣综合症

D、呆小症

E、黏液性水肿

3、关于2型糖尿病的叙述正确的是

A、主要与免疫、环境有关

B、主要见于年轻人

C、胰岛素绝对缺乏D、有家族性发病倾向

E、依赖胰岛素治疗

4、甲状腺性甲亢中最多见的是

A、多结节性毒性甲状腺肿

B、弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Gravesu） C、毒性腺瘤

D、甲状腺癌E、碘甲亢

5、糖尿病的分型正确的是

A、1型，2型，特殊类型，妊娠期糖尿病

B、自身免疫，特发性，胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷

C、正常葡萄糖耐量，IGT，IFG，糖尿病

D、正常血糖，IGT，IFG，高血糖

E、1型，2型，妊娠期糖尿病

6、甲状腺危象的常见诱因有

A、肥胖

B、感染

C、出血

D、心脏病变

E、突眼

7、糖尿病最基本的治疗措施是

A、饮食治疗

B、口服降糖药物治疗

C、胰岛素治疗

D、合适的体育锻炼

E、胰岛细胞移植

8、患者女，10岁。患1型糖尿病5年，用胰岛素治疗。体能测试后，患儿出现了心悸、出汗、头晕、手抖、饥饿感。护士正确的判断是

A、胰岛素过量

B、饮食不足

C、过度劳累

D、低血糖反应

E、心源性晕厥

9、患儿女，7岁，多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为糖尿病，其饮食成分的分配为

A、糖70%，蛋白质10%，脂肪20%

B、糖60%，蛋白质20%，脂肪20%

C、糖50%，蛋白质20%，脂肪30% D、糖40%，蛋白质35%，脂肪25%

E、糖30%，蛋白质30%，脂肪40%

10、患儿男，8岁，多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为1型糖尿病收入院治疗，其饮食中全日热量的分配方法是 A、早餐1/5，中餐2/5，晚餐2/5

B、早餐25，中餐2/5，晚餐1/5

C、早餐2/5，中餐1/5，晚餐2/5 D、早餐3/5，中餐1/5，晚餐1/5

E、早餐1/5，中餐1/5，晚餐3/5

11、患儿男，11岁，，被诊断为1型糖尿病，应用胰岛素治疗，近日出现清晨5~9时血糖和尿糖增高，应调整治疗为

A、加大早晨胰岛素用量

B、减少早晨胰岛素用量

C、加大晚间胰岛素用量

D、减少晚间胰岛素用量

E、加大运动量

12、患者男，7岁，近一年来多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为1型糖尿病，其治疗的关键点是 A、控制饮食

B、保持体重

C、运动治疗

D、胰岛素治疗

E、口服降糖药

13、患儿女，8岁，因多饮、多尿、多食，体重下降，被诊断为1型糖尿病，用胰岛素治疗，最近在运动后出现心悸、出汗等症状，应该调整的治疗是

A、加大胰岛素用量

B、减少胰岛素用量

C、增加每餐的食量

D、运动后加餐

E、不要运动

14、患者男性，55岁，糖尿病不规则服药，血糖波动在8.6~9.8mmol/L，尿糖（++）~（+++），近日感尿频、尿痛，昨日起突然神志不清，查血糖28 mmol/L，尿素氮7.8 mmol/L，血钠148 mmol/L，尿糖（+++），酮体（++），其诊断为 A、低血糖昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒

C、乳酸性酸中毒

D、高渗性非酮症糖尿病昏迷

E、急性脑血管病

15、患者女性，25岁，近一周来出现畏寒、乏力、少言、动作缓慢、食欲减退及记忆力减退、反应迟钝，入院检查后确诊甲状腺功能减退，使用激素替代治疗，腺垂体功能减退症患者采用激素替代治疗时应首先使用 A、性激素

B、甲状腺片

C、肾上腺皮质激素

D、促甲状腺素

E、升压激素

16、患者男性，68岁，糖尿病15年，突发右侧肢体无力，言语不利，逐渐加重2日，体检：神志清楚，血压正常，混合性失语，右侧鼻唇沟浅，伸舌右侧，饮水自右侧口角漏出，右侧上下肢肌力0级，肌张力低，腱反射低下，右下肢病理征阳性，脑CT未见异常，当前最主要的护理问题是

A、躯体移动障

B、语言沟通障碍

C、吞咽困难

D、焦虑

E、潜在并发症：颅内压增高

17、患者男性，60岁。主诉四肢远端呈手套、袜子样感觉减退。该患者属于

A、末梢型感觉障碍

B、分离性感觉障碍班 C、交叉性感觉障碍

D、部分性感觉障碍

E、完全性感觉障碍

18、患者女性，42岁。糖尿病病史3年，某日餐前突然感到饥饿难忍、全身无力、心慌、出虚汗，继而神志恍惚。护士应立即采用的措施是

A、配血、备血

B、协助患者饮糖水

C、进行血压监测

D、建立静脉通路

E、专人护理

19、患者男性，28岁。糖尿病病程已有11余年，使用中性胰岛素治疗。但血糖未规律监测。近3月出现眼睑及下肢水肿，尿糖（++），WBC0~4/HP，尿蛋白（+++）。考虑的诊断是

A、胰岛素性水肿

B、肾动脉硬化

C、肾盂肾炎

D、急性肾炎

E、糖尿病肾病

20、患者女性，26岁。1型糖尿病。因感冒食量减少而中断胰岛素治疗3日，突发昏迷，Kumaul呼吸，皮肤

9弹性差，脉细速，血压下降，尿量减少，血糖33.3 mmol/L，血尿素氮、肌酐偏高，白细胞15×10/L，中性粒细胞86%，尿糖、尿酮体强阳性。诊断考虑

A、感染性休克 B、糖尿病酮症酸中毒昏迷 C、糖尿病肾病尿毒症昏迷 D、高渗性非酮症糖尿病昏迷 E、乳酸性酸中毒

21、患者女性，25岁。1型糖尿病，病程3年余，使用胰岛素治疗。近两日出现恶心、呕吐，不能正常进食，突然发生昏迷，测即刻血糖3.3 mmol/L。考虑为

A、低血糖昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒昏迷

C、糖尿病肾病尿素症昏迷 D、高渗性非酮症糖尿病昏迷

E、乳酸性酸中毒

22、患者女性，50岁。有糖尿病史，体温37.8℃，有尿频、尿急症状，尿沉渣中有大量白细胞。诊断考虑为 A、糖尿病 B、糖尿病肾病 C、糖尿病合并泌尿系统感染 D、糖尿病合并尿毒症 E、糖尿病合并肾乳头坏死

23、患者女性，26岁。1型糖尿病。中断胰岛素治疗3日，突然出现昏迷，测血糖33.3 mmol/L，PH7.2，尿糖（+++）、尿酮体（++++）。诊断考虑为

A、低血糖昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒昏迷

C、糖尿病肾病尿素症昏迷

D、高渗性非酮症糖尿病昏迷

E、乳酸性酸中毒

24、患者女性，19岁，因甲状腺肿大就诊，查甲状腺Ⅱ度肿大，无结节，TSH在正常范围，甲状腺功能正常，可能的诊断是

A、甲亢

B、单纯性甲状腺肿

C、慢性甲状腺炎

D、甲减

E、亚急性甲状腺炎

25、1型糖尿病患者，在治疗过程中出现心悸、出汗、头晕、饥饿感，意识模糊，护士应立即采取的措施是 A、使用胰岛素

B、报告值班医生C、做心电图检查

D、静脉注射50%葡萄糖

E、静脉注射生理盐水

26、患者女性，29岁，初发糖尿病，准备注射胰岛素治疗，胰岛素每瓶为10ml含胰岛素 400单位，现患者需注射胰岛素20单位，应抽吸

A、0.4ml

B、0.5ml

C、1ml

D、2ml

E、3ml 27\\患者男性，65岁，颜面水肿，空腹血糖12.3 mmol/L，尿糖（++），尿蛋白（+），曾不规则治疗，目前降糖治疗应首选

A、单纯控制饮食

B、控制饮食+双胍类药

C、控制饮食+磺脲类

D、控制饮食+胰岛素

E、控制饮食+噻唑烷二酮类

28、患者女性，30岁，自诉全身乏力，心慌，怕热，每日大便3~4次，诊断甲亢，治疗半年好转，后上述症状再次出现，且体重下降下5公斤，护理发现患者情绪激动，双目有神，甲状腺Ⅱ 度肿大，局部可闻及杂音，心率120次/分，患者最可能发生的问题是

A、伴发糖尿病

B、甲亢复发

C、伴发心脏病

D、出现甲减

E、发生亚急性甲状腺炎

29、患者女性，20岁，因血压升高、血糖升高，向心性肥胖，脸部皮肤薄、红住院，查血压180/100mmHg，月经量少不规则，CT结果为垂体生长肿物，X线显示骨质疏松，该患者可能患的是 A、库欣综合症

B、糖尿病

C、高血压

D、妇科病

E、肿瘤

30、患者女性，18岁，因双侧甲状腺肿大住院。甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿，均匀分布。医生诊断为单纯性甲状腺肿，支持这一诊断的实验室检查结果是

A、T

3、T4升高，TSH降低

B、T

3、T4降低，TSH升高

C、T

3、T4升高，TSH正常 D、T

3、T4降低，TSH正常

E、T

3、T4正常，TSH正常

31、患者女性，23岁，甲亢半年，服用甲基硫氧嘧啶治疗，此药的作用机制是

A、抑制甲状腺激素合成

B、抑制抗原抗体反应

C、抑制甲状腺激素的释放 D、降低外周组织对甲状腺激素反应

E、使甲状腺激素分泌降低

32、患者女性，28岁，患甲亢1年，2天前受凉感冒，出现体温升高达39.3℃，恶心、呕吐、腹泻、心悸，心率120次/分，继而出现昏迷，诊断甲亢危象，治疗中禁用的药物是

A、异丙嗪 B、阿司匹林 C、抗生素 D、丙基硫氧嘧啶 E、补液

33、患者女性，39岁，既往体健，近1月来发现记忆力减退、反应迟钝、乏力、畏寒，住院检查：体温35℃，心率60次/分，黏液水肿，血TSH升高，血FT4降低，可能的诊断是

A、甲状腺功能亢进 B、甲状腺功能减退 C、呆小症 D、痴呆 E、幼年型甲减

34、患者女性，60岁，因视力障碍收入院，查空腹血糖10 mmol/L，餐后血糖18 mmol/L，该患者可能是 A、花眼

B、糖尿病视网膜病变

C、动脉硬化

D、黄斑变性

E、角膜溃疡

35、患者男性，50岁，下班后与朋友聚餐，很晚回家休息。午夜突发左脚第1跖趾关节剧痛，约3小时后局部出现红、肿、热、痛和活动困难，遂来急诊就诊。检查血尿酸为500mol/L；X线提示：可见非特征性软组织肿胀。患者可能诊断是

A、痛风

B、假性痛风

C、风湿性关节炎

D、类风湿性关节炎

E、化脓性关节炎

（36~37题共用题干）

患者女性，55岁。糖尿病病史7年，长期胰岛素治疗，某日凌晨突然感到饥饿难忍、全身无力、心慌、出虚汗，继而神志恍惚。

36、护士应首先考虑发生了

A、胰岛素过敏

B、低血糖反应

C、酮症酸中毒早期

D、高渗性昏迷

E、血容量不足

37、护士应立即采取的措施是

A、通知家属

B、协助患者饮糖水

C、进行血压监测

D、建立静脉通路

E、专人护理 （38~41题共用题干） 患者男性，46岁。发现口渴、多饮、消瘦3个月，突发昏迷2日。血糖30 mmol/L，血钠132 mmol/L，血钾4.0 mmol/L，尿素氮9.8 mmol/L，CO2结合力18.3 mmol/L，尿糖、尿酮体强阳性。

38、该患者首选治疗为

A、快速静滴生理盐水+小剂量胰岛素

B、快速静滴高渗盐水+小剂量胰岛素

C、快速静滴低渗盐水+小剂量胰岛素

D、快速静滴生理盐水+大剂量胰岛素

E、快速静滴碳酸氢钠+大剂量胰岛素

39、治疗6小时后，患者神志渐清，血糖降至12.8 mmol/L，血钾3.2 mmol/L。此时，可采用的治疗是 A、输５%葡萄糖+普通胰岛素

B、输５%葡萄糖+普通胰岛素+适量钾

C、输10%葡萄糖+普通胰岛素

D、输碳酸氢钠+普通胰岛素

E、输低渗盐水+普通胰岛素+适量钾 40、该患者最可能的诊断是

A、高渗性昏迷

B、糖尿病酮症酸中毒

C、糖尿病乳酸性酸中毒

D、糖尿病合并脑血管意外

E、应激性高血糖

41、护士应首先采取的护理措施是

A、每2小时监测血糖、神志和生命体征

B、皮肤护理

C、监测尿量

D、预防感染

E、口腔护理

推荐第9篇：内分泌发展规划

内分泌（中医糖尿病）专科发展规划

随着中国现代化的发展，生活水平的提高，各种内分泌疾病，尤其是糖尿病的发病率持续上升，中国已经成为糖尿病大国，因而，糖尿病及并发症的防治便成为今后社会面对的最重要问题。内分泌科{糖尿病专科}成立至今，从无到有，从小到大，在易县已经具有一定影响，为了满足广大患者不断增长的需要，特制定内分泌（中医糖尿病）科发展规划：

一．建立队伍，设立专科

在今后3-5年，设立独立的内分泌科，人员包括付高职称的专业中西医结合内分泌执业 医师在内的医师6—8人，护理人员（包括护师或主管护师）10—12人，床位40—60张。收治病种：糖尿病及其并发症，甲状腺病，痛风及其他内分泌疾病。

二．培养人才，立足长远

选拔大专以上学历，医德高尚，工作扎实，技术过硬的中职以上执业医师为学科带头人和学术继承人。采取送外出到三甲以上医院深造进修或短期学习和培训班的方式，不断提高理论水平和实际工作能力，进修要有针对性。目前主要是糖尿病，甲状腺疾病，2年后主要是针对肾病，糖尿病足，及周围血管病，糖尿病视网膜病变（眼科）。争取在3 年内建成完善的眼科（可完成眼底摄影，激光电凝止血）。3年内可开展甲状腺手术。

三．建立机构，活跃学术

2年内设立易县糖尿病防治所，负责向社会推广糖尿病防治知识，培训糖尿病专业医师，普及糖尿病超强化治疗，开展糖尿病流行病调查，结合中医治未病，扩大中医院的影响。同时成立易县糖尿病学会，定时开展学术交流活动，可聘请上级医院专家来院讲学，会诊，查房，带动整体医疗，教学，科研水平的不断提高。

四．完善检查，全面提高

内分泌科的运作，既需要院内各辅助科室的配合，又全面带动各科室的水平的提高。3年内开展包括肌电图、血液透析治疗。5年内开展血管病介入治疗。中医药也将发挥出更加独具优势的特色。

推荐第10篇：内分泌科

内分泌科

内分泌科成立于上世纪60年代。2003年获硕士学位授予权。现有医师9人，主任医师1人，副主任医师4人，主治医师2人，住院医师2人，护理12人。科室技术力量雄厚，中青年临床医师都具有博士或硕士学位。目前设置病床51张，诊治的主要疾病包括垂体疾病、肾上腺疾病、甲状腺与甲状旁腺疾病、性腺疾病、糖尿病及其并发症、痛风、肥胖、血脂异常、代谢综合症等。糖尿病与甲状腺疾病诊治在湘南地区享有较高声誉。科室医护人员注重糖尿病宣教，开展了一系列丰富多彩的糖尿病教育活动，积累了丰富的经验。设立了糖尿病教育门诊，由专人对糖尿病患者的饮食与运动等进行具体指导；每两周一次糖尿病教育课，每季度一次大型糖尿病病友户外活动以及每年一次糖尿病病友联谊会，使许多糖尿病患者从中获益。糖尿病教育在省内享有较高声誉。能进行各种常见内分泌激素、糖化血红蛋白与动态血糖监测，为疾病的诊断与治疗提供了可靠的技术平台。科室多次获得省科技厅与教育厅基金资助。发表医学论文80余篇。

王季猛主任医师、硕士生导师、湖南省内分泌学会与糖尿病学会副主任委员，市内科学专业委员会副主任委员。能熟练分析和处理内分泌各种疑难病例，多次成功抢救了甲亢危象、垂体危象、肾上腺危象、白细胞缺乏症、酮症酸中毒、高渗性昏迷等危重病人。

黄佳克内分泌科副主任医师、副教授，中华医学会衡阳市内分泌学会委员，衡阳市糖尿病学会委员。从事内分泌内科26年，具有丰富的临床工作经验。孰练的诊治内分泌疾病如垂体病，甲亢、糖尿病、痛风、更年期综合症、肾上腺疾病等，成功的抢救了许多垂体危象、糖尿病症及高渗昏迷。对糖尿病性并发症的治疗及甲亢的综合治疗有独到之处，得到病人的一致好评。

董晨珊内分泌科副主任、副主任医师、医学硕士，衡阳市内分泌学会委员，衡阳市糖尿病学会委员。擅长内分泌科各种常见病、多发病的诊治及危重症病人的抢救。

王建平内分泌科主任，硕士生导师，副主任医师，副教授，医学博士。中华医学会湖南省内分泌学会青年委员，湖南省糖尿病学分会青年委员。衡阳市内分泌学会与糖尿病学会副主任委员。擅长各种内分泌与代谢性疾病的诊断与治疗，如糖尿病、甲亢、甲减、垂体疾病、性腺疾病等，特别擅长糖尿病及其并发症诊治与胰岛素强化治疗。

郑薇内分泌科副主任医师、医学硕士，衡阳市内分泌学会委员，擅长内分泌科常见病，多发病的诊断与治疗。

第11篇：内分泌护理专科考试题

专科考试题（2013.6）

姓名：得分

每空2分：

1.便携式血糖仪操作的目的是快速、方便的监测，为提供依据。

2.便携式血糖仪操作前需评估患者的双手情

况。 患者的。 血糖试纸的及，没有和。

3.监测血糖的用物准备有用物 毒棉签、、、污物桶，锐器盒、等。

4.监测血糖时应注意：测血糖前，确认血糖以上的在且干燥保存未受污染。作为常规血糖监测时应确认患者时间，采血前分钟内未剧烈运动。后实施采血。根据的厚度调节采血笔深度，让血液自然流出。在采血过程中勿和。注意吸血的等待时间，吸血量应使试纸测试区安全变成红色，吸血时试纸与采血部位成45度角，检测时不挪动试纸条或倾斜血糖仪。不要触碰试纸条的区，避免试纸发生污染。采血部位要，不要，以免形成。

5.试纸条保存在等

污染物。宜用轻轻的擦拭，不用等有机溶剂清洁。

6.模拟血糖液在开瓶后℃的环境下，

也不宜冷藏或冷冻。

7.

1)

2)

3)

4) 影响血糖准确性的因素有哪些？ 贫血患者用血糖仪测定血糖结果偏；红细胞增多症、脱水或高原地区则会偏 患者过度紧张会使血糖升 患者使用的某些药物会对测定结果有影响，如大量的维生素C、谷胱甘肽等会使结

果偏；静脉滴注葡萄糖会使结果偏，大量输液也会影响测定结果。

9.血糖仪的标准血糖仪在什么情况时应使用已知浓度的模拟血糖液校准？（10分）

8.如何指导患者？（10分）

第12篇：内分泌实习小结

到内分泌科室已经两天了，总体感觉是很闲，在那里遇到很多熟悉的面孔，刚到那里老总就把我分给了一个超级强悍的师姐，我们班好几个人都在她手下干过，她说我们班的人都比较强，唉，给我好大压力啊，呵呵，不想我们班的好名声败在我身上。这可能是我除了普外以外最在意的一个科室了，因为不想也不能给她留个懒惰的印象。还有一个原因就是那里的一个主治是曾经带过我见习的老师，很感动，因为那个老师居然还记得我，虽然叫不出名字。

这有点让我感到惭愧，因为之前之所以进这个科室，是以为小姜告诉我那里很清闲，不查班，而且没有人骂人，并且偶尔有集体活动。这么多优点让我第二天要死要活的起了个早去科室报到了。

因为邓师姐也是第一天到科室，所以没有病人，大概十点钟左右的时候，从急诊那里推过来一个人，第一印象就是他太胖了，只见到肚子了，都圆了。唉，还好我当时注意了一下没有表现的很夸张，因为我师姐很兴奋的告诉我咱们有病人了，就是刚才那个，问病史时我一直站在旁边，实在是没有勇气给他作体格检查，满身的脂肪清音也变成浊音了。之后师姐很抱歉的跟我说，这次的病人有点特殊，比较胖，所以体格检查可能不是很容易做，说等到体型正常的再给我示范一下。感动ing.

说实话见到他我就已经晕了，别提给他检查了。后来给他测血压，那个胳膊啊，真是叫壮观，缚带只绑了两圈就不够了，还好学姐及时帮我按住了，要不然我会一直在那里发傻下去，糊里糊涂的给他测了个血压，总算混过去了。唉，其实我也不愿意以貌取人，对待病人我更是不愿意有偏见，但是，那个仁兄，实在让我不敢恭维。170的身高，240斤，不敢想象。

下午因为要写入院记录，不得不去面对病人，本想问他妈妈的，可是，她居然听不懂我说话，太打击我了，虽说我的普通话不标准，有很浓的昌黎味，但我一直很自信至少比长沙普通话强多了不？而她居然听不懂，藐视我！！！

最后还是问得当事人，还好他是读书的，听得懂我的话，看着他很费力的回答这问题，心里突然有点不忍了，难为他了，现在呼吸都有困难，还要费力的想，他妈妈在旁边一直喂水，唉可连天下父母心，在别人眼中一文不值的孩子在他们眼里都是宝。突然间又有点羡慕他，生病时有爸爸妈妈陪在身边，唉，想想自己都已经离家八年了。以后一定要回到他们身边，要好好的陪着他们，让他们能安享晚年。

今天给他测了血糖，唯一的一次血糖比较令人满意，不是很高，但是只是暂时的控制住了病情，还要继续作各种检查，确定最佳疗法。真心希望他能够度过难关。因为他是一个幸福地人，他还有爱他的父母需要照顾。

快下班时他姐姐来了，是衡阳师范学院的大学生，来跟医生打听病情，听她说她弟弟因为胖一直很自卑，他家人一直劝他，可是效果一直不好。唉，可怜的孩子，希望他能真的能建健康康的出院。祝福他。

--------------

上周三转到内分泌科实习，在内分泌科实现两周。也一直感到奇怪，为什么带教老师只是让我开化验单和贴化验单，不分几个病人让实习生管也能理解，毕竟我们也只是个比菜鸟稍强点的实习生，但最郁闷的是连病历都是老师自己写，一连几天都是如此，还以为老师就是这样的习惯，感觉住院部可真是轻松…

直到昨天科室又来一实习研究生，老师对研究生说：“你在这实习时间长，我教你把这病人病历写一哈。”我才明白，原来是因为我在内分泌科实习时间太短，等教会我写病历，我也该转其他科室了，还不够麻烦呢… 既然是这个原因，嘿嘿…那就让老师也见识一下一个没写过住院大病历的菜鸟实习生在不用老师教的情况下怎样写出一份高质量的病历吧！于是在老师写好一份新收入院的病人病历的同时，我自己已经写好了该病人的首程记录。老师终于对眼下这个菜鸟本科实习生有所改变。我趁热打铁，晚上带教老师值班，正好下午有个新收病人，我就主动要求加班。我吃饭晚饭后就去了科室，去和老师对新收病人进行了查体和询问病史，老师就让我把入院病历写出来（嘿嘿…“阴谋”终于得逞了，第一次写住院病历啊！）不到半小时，一份住院病历的雏行出来了，老师还是不放心的看了看，然后表情很是古怪，问我以前写过病历没有，我说没有。老师随即喜笑颜开，来了句写的还不错嘛…

今天上班老师直接让我自己去询问病人，放心的让我去写病历了。嘿嘿…这下终于摆脱了每天只贴化验单那样没有一点技术含量的恶运了！

现在才真正感觉到原来住院部也是挺忙的嘛…

第13篇：内分泌科试题答案

一、选择题。

DCAABCCEBDCDEBBCEEAE

二、填空题。

1,、手术、药物、放射治疗；替代、组织移植。

2、兴奋试验、抑制试验，兴奋试验，储备，抑制试验，反馈调节。

3、兴奋试验，抑制试验。

4、反馈、负反馈。

5、病因、病理、功能。

6、原发性、继发性、第三性。

7、：①肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素作用于细胞膜受体；②类固醇激素、T

3、维生素D、视黄酸（维生素A酸）作用于细胞核内受体。

8、病因、病理、功能。

9、识别微量的激素、与激素结合后可将信息在细胞内转变为生物活性作用。

三、名词解释。

1、在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

2、口服葡萄糖耐量试验，用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/

2、

1、

2、3小时抽取静脉血测糖。

3、由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

4、指任何原因引起血循环中甲状腺激素过多，引起甲亢表现（包括滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进。

5、床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。

四、简答题。

1、1）大血管并发症：冠心病、高血压、脑血管病、脑血管病、大血管动脉硬化

症；

2）微血管病变：糖尿病性视网膜病变、糖尿病肾病；

3）糖尿病性神经病变；

4）糖尿病足。

2、1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

第14篇：生理学内分泌讲稿

第十一章 内分泌

学习目的和要求：

了解激素的一般特征，下丘脑与腺垂体的细胞分类和机能联系。掌握下丘脑、腺垂体、神经垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛激素及调节钙磷代谢激素的生物学作用及其分泌的调节。了解松果体激素与前列腺素。

内容提要：

1． 内分泌系统是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞所组成信息传递和调节系统。由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质称为激素。激素分为四大类：含氮激素，类固醇激素，固醇类激素，脂肪酸衍生物。

2． 下丘脑-垂体功能单位包括下丘脑-神经垂体系统和下丘脑-腺垂体系统。下丘脑-神经垂体系统产生释放的激素为催产素和血管升压素（抗利尿激素）；下丘脑-腺垂体系统中，下丘脑产生9种下丘脑调节肽调节腺垂体的活动，腺垂体产生7种激素。

3． 腺垂体激素的主要功能：生长激素主要促进个体生长发育和代谢，催乳素主要促进乳腺发育、引起并维持泌乳，促黑激素主要促进黑素细胞合成黑色素，促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素分别调节相应靶腺的发育与功能活动。

4． 甲状腺激素的主要作用是促进人体代谢，促进机体生长发育。甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，有一定程度的自身调节和神经调节。

5． 糖皮质激素的主要作用是促进糖异生、抑制葡萄糖的利用，促进脂肪分解和重新分布，促进蛋白质分解，参与应激反应，并提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。糖皮质激素的分泌受下丘脑－腺垂体—肾上腺皮质轴的调节。

6． 肾上腺髓质激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素，其生理作用广泛而多样，参与应急反应并影响机体代谢。

7． 调节钙、磷代谢的激素主要有：甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。通过对骨、肾和肠的作用，维持血中钙和磷水平的相对稳定。 8． 胰岛素的主要作用是促进合成代谢、维持血糖正常水平。胰岛素是机体唯一降低血糖的激素。其分泌调节除受神经体液调节外，调节胰岛素分泌的最重要因素是血糖浓度。升高血糖的激素有胰高血糖素、糖皮质激素和生长素。

第一节 概 述

内分泌（endocrine）是指细胞所分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。

内分泌系统（endocrine system）则是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞所组成的一个体内信息传递系统，它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。

人体主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺等。散在于组织器官中的内分泌细胞分布极广，如胃肠道粘膜、下丘脑、心血管、肺、肾脏、胎盘、皮肤等。

由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，由体液传递，作为“化学信使”对组织细胞发挥调节作用从而影响机体的生理功能，此种化学物质称为激素（hormone）。被激素作用的细胞、组织和器官，分别称为靶细胞、靶组织和靶器官。

大多数激素经血液运输到远距离靶组织或靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌；

某些激素，可不经血液运输，而由组织液扩散作用于邻近细胞发挥作用，这种方式称为旁分泌；

如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌。

下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类神经细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们所产生的激素称神经激素，可沿轴突借轴浆流动运送至末梢而释放入血液，这种方式称神经分泌。

一、激素的分类

激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质分为四大类。

（一）含氮激素 1． 蛋白质激素：如胰岛素、甲状旁腺激素和腺垂体激素。 2． 肽类激素：如下丘脑调节性多肽、神经垂体激素、降钙素和胃肠激素等。

3． 胺类激素：如去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素等。

（二）类固醇激素

类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。

（三）固醇类激素

包括胆钙化醇（维生素D3）、25-羟胆钙化醇（25-羟维生素D3）和1,25-二羟胆钙化醇（1,25-二羟维生素D3）。

（四）脂肪酸衍生物 如前列腺素。

二、激素作用的一般特性

（一） 激素的信息传递作用

（二）激素作用的相对特异性

（三）激素的高效能生物放大作用

（四）激素间的相互作用 1．竞争作用； 2．协同作用； 3．拮抗作用；

4．允许作用

有的激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为激素的允许作用（permiive action）。

三、激素作用的机制

（一）含氮激素的作用机制—第二信使学说

体内大多数蛋白质和肽类激素通过第二信使系统实现跨膜信号传递。跨膜信号转导途径从膜受体与激素结合开始，通过受体变构，激活G蛋白，后者再激活G蛋白效应器酶（AC、PLC等），导致第二信使的生成量改变，进而使相应的蛋白激酶活性改变，产生一系列的生理效应。

作为含氮类激素发挥作用的第二信使除了cAMP之外，还有IP

3、DG、Ca2+、cGMP和前列腺素等。

（二）类固醇激素的作用机制

类固醇激素的作用机制包括基因调节机制和非基因调节机制。

1、类固醇激素作用的基因调节机制

类固醇激素分子小，为脂溶性，可通过细胞膜进入细胞内，与胞质受体结合，形成激素-胞质受体复合物。此复合物在Ca2+参与下发生变构，能进入核内与核受体结合形成复合物。此激素-核受体复合物结合在染色质的非组蛋白的特异位点上，激发DNA转录过程，生成新的mRNA，诱导相应蛋白质的合成而产生生物效应。也有的类固醇激素在进入细胞后，直接经胞质进入核内与核受体结合，调节基因表达。这一过程称为类固醇激素作用的基因调节机制，也称为基因表达学说。

2、类固醇激素作用的非基因调节机制

近年来的研究发现，有些类固醇激素的作用效应出现很快，往往在数分钟，甚至数秒钟之内，且其效应不被基因转录和翻译的抑制剂所抑制。

因而推测此快速作用是由细胞膜上的受体介导的，称为类固醇激素的快速非基因效应。

四、激素的分泌调节

（一）反馈调节

反馈调节是一种自我调节。受控的内分泌细胞或腺体产生的激素可对控制部分的内分泌细胞或腺体发挥调节作用。

（二）非反馈调节

也称开环调节。中枢神经系统可接受外界环境中的各种刺激，通过下丘脑调控内分泌系统的活动，使内分泌系统的活动适应于环境的变化，是通过开环调节实现的。

激素分泌随内外环境的变化而变化，主要是通过神经调节完成的；而体内激素水平维持相对稳定，则主要是通过反馈调节实现的。

反馈调节对激素分泌保持相对恒定起重要作用。两种调节紧密联系，共同维持机体激素的浓度以适应内外环境变化的需要。

第二节 下丘脑与垂体

下丘脑与垂体在形态与功能上的联系非常密切，可将它们看作一个下丘脑—垂体功能单位。这个功能单位包括下丘脑-神经垂体系统和下丘脑-腺垂体系统。

一、下丘脑-神经垂体系统

下丘脑前部的一组肽能神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成了下丘脑-垂体束，构成下丘脑-神经垂体系统(hypothalamo-neurohypophysis system)。

这一系统所产生、释放的激素称神经垂体激素，包括催产素（oxytocin）和血管升压素（vasoprein或antidiuretic hormone），人血管升压素的第8位氨基酸为精氨酸，故称精氨酸升压素（arginine vasoprein）。

血管升压素和催产素由下丘脑视上核和室旁核合成分泌的，但视上核以合成分泌血管升压素为主，室旁核以产生催产素为主。

它们在下丘脑合成后沿下丘脑-垂体束的轴浆流动运送并贮存于神经垂体的神经末梢处，在适宜的刺激作用下，由神经垂体释放进入血液循环，神经垂体本身无合成神经垂体激素的能力。

（一）血管升压素的生理作用及分泌调节

生理剂量的血管升压素并没有升压作用，只有抗利尿作用，因此，血管升压素称为抗利尿激素较为恰当。但在大失血的情况下，血中抗利尿激素浓度明显升高时，才表现出缩血管作用，对维持血压有一定的意义。

（二）催产素的生理作用及分泌调节 1．生理作用

催产素具有促进乳汁排出和刺激子宫收缩的作用，以前者为主。 ⑴ 对乳腺的作用

催产素可使乳腺周围肌上皮细胞收缩，使具有泌乳功能的乳腺排乳。此外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。

⑵ 对子宫的作用

催产素对非孕子宫作用较弱。对妊娠子宫作用较强，使之强烈收缩。雌激素增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素的作用则相反。

此外，催产素对机体的神经内分泌、学习与记忆、痛觉调制、体温调节等生理功能也有一定的影响。

2．分泌调节

⑴ 吸吮乳头反射性引起下丘脑-神经垂体系统催产素的分泌与释放，导致乳汁排出，称射乳反射。射乳反射可建立条件反射。焦虑、烦恼、恐惧、不安都可抑制乳母排乳。

⑵ 在临产或分娩时，子宫和阴道受到压迫和牵拉可反射性引起催产素的分泌与释放。催产素在临床上的应用，主要是诱导分娩（催产），及防止或制止产后出血。

二、下丘脑-腺垂体系统

下丘脑基底部存在一个“促垂体区”，主要包括正中隆起、弓状核、视交叉上核、室周核和腹内侧核等核团。这些核团的神经元能合成和分泌至少九种具有活性的多肽，经垂体门脉系统运送至腺垂体，调节腺垂体功能，构成了下丘脑-腺垂体功能系统（hypothalamo-adenohypophysis system）。

下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素主要作用是调节腺垂体的活动，因此称为下丘脑调节肽（hypothalamic regulating-peptides）。下丘脑调节肽的生理作用是刺激或抑制腺垂体激素的分泌。

此外，由于“促垂体区”的神经元还接受来自中脑、边缘系统及大脑皮层等处的神经纤维，因此能将来自大脑皮层等处的神经信息转变为激素信息，具有重要生理意义。

（一）下丘脑调节肽对腺垂体的作用

下丘脑调节肽对腺垂体激素的合成和分泌具有兴奋或抑制作用。其化学结构已被确定的。称为释放激素或释放抑制激素。化学结构尚未被确定的称释放因子或释放抑制因子。

下丘脑调节肽的化学性质与主要作用

种类

促甲状腺激素释放激素（TRH） 促性腺激素释放激素（GnRH） 生长素释放激素（GHRH） 生长抑素（GIH）

促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 催乳素释放因子（PRF） 催乳素释放抑制因子（PIF） 促黑激素释放因子（MRF） 促黑激素释放抑制因子（MIF）

化学性质 3肽 10肽 44肽 14肽 41肽 肽 多巴胺（？）

肽 肽

主要作用

促进促甲状腺激素的分泌

促进黄体生成素、促卵泡激素的分泌 促进生长素的分泌 抑制生长素的分泌

促进促肾上腺皮质激素的分泌 促进催乳素的分泌 抑制催乳素的分泌 促进促黑激素的分泌 抑制促黑激素的分泌

（二）腺垂体激素的生理作用及分泌调节

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，主要的内分泌细胞有5种，能分泌7种不同的激素：

生长素（growth hormone, GH）；

促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）； 促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）； 促卵泡激素（follicle-stimulating hormone, FSH）； 黄体生成素（luteinizing hormone, LH）； 催乳素（prolactin, PRL）；

促黑（素细胞）激素（melanophore stimulating hormone，MSH）。

其中TSH、ACTH、FSH和LH均有各自的靶腺，通过靶腺发挥作用，形成下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。GH、RPL和MSH直接作用于靶组织或靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳及黑色素代谢等活动。

1．腺垂体激素的生理作用 （1）生长激素

GH是腺垂体含量较多的激素。人的GH是由191个氨基酸组成的蛋白质激素。

1）促进个体生长发育

机体生长发育受多种激素的影响，GH是起关键作用的激素。幼年动物切除垂体后，生长立即停滞，如及时补充GH，可使其恢复生长发育。人幼年期若GH分泌不足，将出现生长停滞，身材矮小，称侏儒症（dwarfism），其智力正常；若幼年期GH分泌过多可引起巨人症（gigantism）。若在成年时，生长激素分泌过多，此时由于骨骺已闭合，只能使软骨成份较多的手足、肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致形成手足粗大，鼻大唇厚，下颌突出，内脏器官也产生肥大现象，称肢端肥大症。

GH促进骨、软骨、肌肉及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，这一作用是通过生长素介质（somatomedin, SM）的间接作用造成的。GH能刺激肝、肾及肌肉组织产生SM，它是一种多肽，因其化学结构与胰岛素相似，所以又称为胰岛素样生长因子（IGF）。SM的主要作用是促进软骨生长。它除了可促进硫酸盐进入软骨组织外，还促进氨基酸进入软骨细胞，增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。

2）促进代谢

GH对代谢过程有广泛的影响，具有促进蛋白质合成，促进脂肪分解和升高血糖的作用。同时，它使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移，促进生长发育和组织修复。GH可促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA的合成，使尿氮减少，呈氮的正平衡；GH可激活对激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸的氧化，提供能量，并使组织特别是肢体的脂肪量减少；还可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，升高血糖水平。

（2）催乳素

1）对乳腺与泌乳的作用

PRL促进乳腺发育，引起并维持泌乳。

女性青春期乳腺的发育主要受雌激素的刺激。糖皮质激素、生长素、孕激素及甲状腺激素也起一定协同作用。在妊娠期，PRL、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育，但因为此时血中雌激素和孕激素水平很高，可抑制PRL的泌乳作用，故此时乳腺虽已具备泌乳能力却不泌乳。分娩后，血中雌、孕激素明显降低后，PRL才能与乳腺细胞受体结合，发挥始动和维持泌乳作用。

2）对性腺的作用

PRL对卵巢黄体功能与性激素合成有一定作用。小剂量PRL能促进排卵和黄体生长，并刺激雌激素、孕激素分泌。在男性，PRL可促进前列腺和精囊腺的生长，还可增强LH对间质细胞的作用，促进睾酮合成。

3）在应激反应中的作用

在应激状态下，血中PRL浓度升高，与ACTH和GH的浓度增加一同出现，是应激反应中腺垂体分泌的激素之一。

4）对免疫的调节作用

PRL可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖，直接或间接地促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG，增加抗体产量。同时，某些免疫细胞，如T淋巴细胞和胸腺淋巴细胞，又可以产生PRL，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用。

（3）促黑（素细胞）激素（MSH）

MSH作用的靶细胞为黑色素细胞。在人体，黑色素细胞主要分布于三处：皮肤与毛发、眼虹膜和视网膜的色素层、软脑膜。

MSH的主要作用是促进黑素细胞中的酪氨酸酶的合成和激活，从而促进酪氨酸转变为黑色素，使皮肤与毛发等的颜色加深。

（4）促激素

有四种，即促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH），它们分别作用于各自靶腺，主要功能是刺激靶腺组织增生、发育，并促进其激素的合成分泌。

2．腺垂体功能活动的调节

腺垂体的功能直接受下丘脑控制，同时也受外周靶腺激素的反馈调节。

（1）下丘脑对腺垂体的调节

（2）外周靶腺激素对下丘脑－腺垂体系统的反馈调节

腺垂体的四种促激素（TSH、ACTH、FSH、LH）都有各自的靶腺（甲状腺、肾上腺皮质、性腺），外周靶腺的激素（甲状腺激素、糖皮质激素、性激素）可通过反馈联系分别对腺垂体、下丘脑起调节作用。

因此，下丘脑、腺垂体与外周靶腺之间联成三个功能轴：下丘脑－腺垂体－甲状腺轴；下丘脑－腺垂体－肾上腺（皮质）轴；下丘脑－腺垂体－性腺轴。

他们之间存在依次调节及反馈调节关系，从而使血液中的有关激素浓度相对稳定在一定水平上。

（3）反射性调节

机体内外环境变化，可反射性地通过高级中枢影响下丘脑的活动，从而影响腺垂体的分泌功能。例如，吸吮乳头可反射性地促进下丘脑PRF和腺垂体PRL的分泌增加；应激刺激（麻醉、手术、创伤、大出血、剧烈运动等）可引起ACTH分泌增加；低血糖可使GHRH和GH分泌增加等。

第三节 甲状腺

甲状腺是人体内最大的内分泌腺，其重量约为20~25g。甲状腺的主要结构是腺泡（也称滤泡），腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔是激素的贮存库。在甲状腺组织中，还有滤泡旁细胞，可分泌降钙素。

一、甲状腺激素的合成与运输

甲状腺激素主要有两种，即甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3,5-tetraiodothyronine, T4）和三碘甲腺原氨酸（3,5,3-triiodothyronine, T3），在腺体或血液中T4含量较T3多，约占总量的90%，但T3的生物学活性较T4强约5倍，是甲状腺激素发挥生理作用的主要形式。

（一）甲状腺激素的合成

甲状腺激素合成的主要原料是碘和酪氨酸。

碘主要来源于食物，人每天从食物中摄取的无机碘约100~200g，其中约1/3被甲状腺摄取。

因此，甲状腺与碘的代谢关系极为密切。酪氨酸来源于腺泡上皮细胞分泌的甲状腺球蛋白。

甲状腺激素的合成过程包括三个步骤： 1．甲状腺腺泡聚碘； 2．碘的活化；

3．酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成。

（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

合成的T4和T3是以甲状腺球蛋白的形式贮存于腺泡腔的胶质中。 在适宜刺激下，甲状腺上皮细胞通过胞饮作用将腺泡腔中的甲状腺球蛋白吞入上皮细胞内，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，释放T

3、T4进入血液。

T

3、T4释放入血后，99%是以蛋白质结合的形式存在，1%以游离形式存在，且主要为T3。只有游离型的甲状腺激素才能进入组织，发挥其生理效应。

血中游离的和结合的甲状腺激素保持动态平衡。 血浆中T4的半衰期约为7天，T3的半衰期为7天。

肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺激素降解的主要部位。脱碘是T4和T3降解的主要方式。80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下生成T3和rT3，成为血液中T3的主要来源。

二、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的主要作用是促进人体代谢和生长发育的过程。

（一）对代谢的影响 1．产热效应 甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。

T

4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T

4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。

2．对物质代谢的影响 （1）蛋白质代谢

甲状腺激素对蛋白质代谢的影响因量不同而有差异，正常生理水平的甲状腺激素促进蛋白质的合成。T3和T4增多时加强蛋白质的分解代谢，使尿氮排出增多。甲状腺功能低下的病人，蛋白质合成减少，肌肉乏力，组织间隙中粘蛋白增多，并结合大量离子和水分子，形成水肿，称为粘液性水肿（myxedema）。

（2）糖代谢

甲状腺激素可促进小肠对糖的吸收，增强糖原分解和糖异生作用，使血糖升高；同时又增强外周组织对糖的利用，使血糖降低。

甲状腺激素还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素升高血糖的作用。 （3）脂肪代谢

甲状腺激素可促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。

甲状腺激素也可促进胆固醇的合成，但分解的速度超过合成。

（二）对生长发育的影响

T

4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其是对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。

T

4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。

甲状腺激素影响生长、发育的机制与它促进神经细胞的生长以及骨的生长有关。

（三）其它作用 1．对神经系统

T

4、T3的作用主要是提高中枢神经系统的兴奋性。2．对心血管系统

T

4、T3可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。

三、甲状腺激素分泌的调节

甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节。

（一）下丘脑－垂体－甲状腺功能轴

1．下丘脑促甲状腺激素释放激素的作用

下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。

2．腺垂体促甲状腺激素的作用

TSH对甲状腺激素合成、释放的每个环节，从细胞聚碘到甲状腺球蛋白水解释放T

4、T3，均有促进作用。

TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。

3．甲状腺激素的反馈作用

T

4、T3能与腺垂体促甲状腺激素细胞核的特异受体结合产生一种抑制性蛋白，它能抑制TSH的合成与分泌，同时还可降低腺垂体对TRH的反应性。

血液中T

4、T3浓度升高时，TSH的合成与分泌即减少，T

4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T

4、T3浓度维持生理水平的重要机制。

例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。

（二）自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节或自我调节。

外源碘量增加时，最初T

4、T3合成增加，但超过一定限度后，T

4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称Wolff-Chaikoff效应。

自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。

（三）自主神经对甲状腺功能的作用

刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经乙酰胆碱纤维则使甲状腺激素合成、分泌减少。

第四节 肾上腺

一、肾上腺皮质

肾上腺皮质分泌三类激素，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇（cortisol）； 网状带细胞分泌性激素，主要是雄激素，也有少量雌激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol），也能分泌少量的糖皮质激素。脱氢异雄酮是女性体内雄激素的主要来源。

肾上腺皮质对于生命活动的维持极为重要。其作用主要表现在两方面，其一是通过释放盐皮质激素调节机体的水盐代谢，维持循环血量和动脉血压；其二是通过释放糖皮质激素调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。

（一）糖皮质激素的生理作用 1．对物质代谢的影响 （1）糖代谢

糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，促进较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。

糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。

（2）蛋白质代谢

糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。

（3）脂肪代谢 糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。

但全身不同部位的脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，四肢敏感性较高，面部、肩、颈、躯干部位敏感性较低却对胰岛素（它可促进脂肪合成）的敏感性较高。

（4）水盐代谢

皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对肾远曲小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。

2．在应激反应中的作用

当机体遇到感染、缺氧、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体分泌ACTH增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称之为应激反应。引起应激反应的刺激称应激刺激。

在应激反应中，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统功能增强，提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。

药理剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用。

3．对其它器官组织的作用 （1）对血细胞的影响

糖皮质激素可促进骨髓造血功能，使血液中红细胞和血小板的数量增多。 它能促使附着在小血管壁边缘的粒细胞进入血液循环，使血液中中性粒细胞增多。

抑制淋巴细胞DNA的合成过程，因而使淋巴细胞数量减少。

对巨噬细胞系统吞噬和分解嗜酸粒细胞的活动有增强作用，使血中嗜酸粒细胞的数量减少。

（2）对心血管系统的影响

糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。

糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。

离体实验表明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。 （3）对消化系统的影响

糖皮质激素能增加胃酸分泌和胃蛋白酶原的生成，因而有加剧和诱发溃疡病的可能。

（4）对神经系统的影响

糖皮质激素有提高中枢神经系统兴奋性的作用。

此外，糖皮质激素还可增强骨骼肌收缩力；促进胎儿肺泡表面活性物质的合成等。

（二）糖皮质激素分泌的调节

糖皮质激素的分泌可分为基础分泌和应激分泌两种形式。前者是指在正常生理状态下的分泌，后者是指应激刺激时机体发生适应性反应时的分泌。但无论是基础分泌还是应激分泌，均由下丘脑－腺垂体—肾上腺皮质轴进行调节，以维持血中糖皮质激素的相对稳定和在不同状态下的生理需要。

下丘脑促垂体区神经细胞合成释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是一种小分子肽类激素，它通过垂体门脉系统被运送到腺垂体，促使腺垂体合成、分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH可促进肾上腺皮质合成、分泌糖皮质激素，同时也刺激束状带和网状带发育生长。

在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴中，还存在着反馈调节。当垂体分泌的ACTH在血中浓度达到一定水平时通过短反馈作用于下丘脑CRH神经元，抑制CRH的释放。当血液中糖皮质激素浓度升高时又可反馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制CRH和ACTH的分泌，这种反馈即长反馈。但在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使这些负反馈作用暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。

二、肾上腺髓质

肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素（epinephrine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。

（一）肾上腺髓质激素的生理作用

肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用广泛而多样，其主要生理作用已在有关章节中分别介绍。这里主要讨论其在应急反应中的作用和对代谢的影响。 1．在应急反应中的作用

当机体内外环境急剧变化时，如运动、低血压、创伤、寒冷、恐惧等紧急情况，不仅肾上腺皮质激素大量分泌，而且出现交感神经系统与肾上腺髓质同时活动的现象。人们把交感-肾上腺髓质系统活动的加强称之为应急反应（emergency reaction）。当这一系统活动加强时，髓质激素大量分泌，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使反应灵敏；同时心率加快，心缩力加强，心输出量增加；呼吸频率增加，每分通气量增加；促进肝糖原与脂肪分解，使糖与脂肪酸增加，为骨骼肌、心肌等活动提供更多的能源。这些变化，有利于随时调整机体各种机能，以应付环境急变，使机体度过紧急时刻而“脱险”。

2．对代谢的作用

加强肝糖原、肌糖原分解；加速脂肪分解，促使乳酸合成糖原，抑制胰岛素的分泌，使血糖升高，另外，还增加组织耗氧量和机体产热量。

（二）肾上腺髓质激素分泌的调节

支配肾上腺髓质的神经属交感神经节前纤维，其末稍释放乙酰胆碱，通过N型胆碱受体引起细胞释放肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激情况下，可使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量增加到基础分泌量的1000倍，较长时间的交感神经兴奋可促进儿茶酚胺某些合成酶的数量增加和活性增强。

ACTH与糖皮质激素也可增强某些合成酶的活性，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的合成和分泌。

肾上腺髓质激素的分泌也存在负反馈调节，当血中儿茶酚胺的浓度增加到一定程度时，又可反馈地抑制儿茶酚胺的某些合成酶类的活性，使儿茶酚胺合成减少，浓度下降。

第五节 调节钙、磷代谢的激素

血浆钙离子水平与机体的许多重要生理功能有密切关系，机体中直接参与钙、磷代谢调节的激素主要有三种，即甲状旁腺激素、维生素D和降钙素。它们通过对骨、肾和肠三种靶组织的作用，维持血中钙和磷水平的相对稳定。

一、甲状旁腺激素

甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）是由甲状旁腺主细胞合成分泌的激素。

（一）生物学作用

PTH的生理作用主要是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷水平的最重要激素。

1．对骨的作用

PTH动员骨钙入血，使血Ca2+浓度升高。

其作用包括快速效应与延迟效应两个时相。快速效应在PTH作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对Ca2+的通透性迅速增高，骨液中的Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延迟效应在PTH作用后12~14h出现，经数天甚至几周后才达高峰，其效应是通过激活破骨细胞的活动而实现的，加速骨组织的溶解，使钙、磷进入血液。

2．对肾脏的作用

PTH抑制近球小管对磷酸盐的重吸收，增加尿磷排出，使血磷下降。同时，PTH促进远球小管对钙的重吸收，减少尿钙排出，使血钙升高。

3．对肠道的作用

PTH可激活肾内的Iα-羟化酶，后者可促使25-OH-D3转变为有高度活性的1,25-（OH）2-D3。1 ,25-（OH）2-D3进入小肠粘膜，可促进对钙和磷的吸收。

（二）PTH的分泌调节

血浆钙浓度是调节PTH分泌的最重要的因素。血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞分泌PTH。血中钙浓度是以负反馈形式调节PTH分泌的，当血钙升高时，甲状旁腺活动减弱，PTH分泌减少。当血钙浓度降低时，PTH分泌增多。在PTH作用下，促进肾脏重吸收钙增多，并促使骨内钙的释放，结果使已降低了的血钙浓度迅速回升。较长时间的低血钙，可刺激甲状旁腺增生。

此外，血磷升高也可引起PTH的分泌，这是由于血磷升高可使血钙降低，间接地引起了PTH的释放。降钙素也能促进PTH的分泌。

二、降钙素

降钙素（calcitonin, CT）主要是由甲状腺腺泡旁细胞或称“C”细胞合成和分泌的肽类激素，胸腺也有分泌CT的功能。

CT的主要作用是降低血钙和血磷。

（一）生物学作用

降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其受体主要分布在骨和肾。 1．对骨的作用

CT抑制破骨细胞活动，使成骨细胞活动增强。由于溶骨过程减弱和成骨过程加速，骨盐沉积，导致血钙、血磷浓度下降。

2．对肾脏的作用

CT降低肾小管对钙、磷、钠、氯等的重吸收，增加它们在尿中的排出量。此外，还可抑制小肠吸收钙和磷。

（二）分泌调节

降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加时分泌增加，反之，分泌减少。

此外，胰高血糖素和某些胃肠道激素，如促胃液素、缩胆囊素也可促进CT分泌。

三、维生素D3

维生素D3（VD3）可由食物中摄取，以肝、乳、鱼肝油等食物含量丰富。

而体内的VD3主要由皮肤合成，即在紫外线照射下，皮肤7-脱氢胆固醇转化为无生物活性的VD3，在肝脏中羟化为25-羟维生素D3（25-OH-D3），这是VD3在循环血液中存在的主要形式，然后进一步在肾脏羟化为1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2-D3），这是VD3发挥作用的主要形式。

1．对肠道的作用

促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是因为它作用于小肠粘膜上皮细胞，促进钙结合蛋白合成，同时促进其它蛋白质如钙依赖的ATP酶、碱性磷酸酶的生成，并能增加膜的通透性，这些均有利于钙的吸收。

2．对骨的作用

对骨钙动员和骨盐沉积均有作用，一方面VD3促进、磷的吸收，增加血浆钙、磷含量，增加成骨细胞的活动，促进骨盐沉积；另一方面当血钙下降时，提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血、升高血钙。但总的效应是血钙浓度升高。

3．对肾脏的作用

1,25-二羟维生素D3促进近曲小管对钙、磷的重吸收，升高血钙。

1,25-二羟维生素D3的生成受血钙、血磷水平，PTH，肾1-羟化酶活性及雌激素等因素的影响。在体内，1,25-二羟维生素D3与PTH和CT共同对钙、磷代谢进行调节。

第六节 胰 岛

胰岛细胞可分为五种类型：A细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞约占75%，分泌胰岛素（insulin）；D细胞占5%左右，分泌生长抑素（somatostatin, SS）；D1细胞可分泌血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）；而PP细胞数量很少，分泌胰多肽。

一、胰岛素

胰岛素（insulin）为含51个氨基酸残基的小分子蛋白质，分子量5808，由含有21个氨基酸的A链和含有30个氨基酸的B链借助2个二硫键联结而成。

（一）胰岛素的生物学作用

胰岛素是促进合成代谢、维持血糖正常水平的主要激素。 1．对糖代谢的影响

胰岛素加速全身组织，特别是肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生，从而使血糖降低。

2．对脂肪代谢的影响

胰岛素可促进脂肪的合成与储存，促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成甘油三酯和脂肪酸。胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。

3．对蛋白质代谢的影响

胰岛素可促进氨基酸进入细胞内；促进脱氧核糖核酸、核糖核酸和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。由于能促进蛋白质合成，所以胰岛素对机体的生长有调节作用，但需与生长素共同作用，促生长效果才显著。

（二）胰岛素分泌的调节 1．血糖水平

是调节胰岛素分泌的最重要因素。

当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低；血糖浓度降低至正常水平时，胰岛素的分泌回到基础水平，从而维持血糖浓度相对稳定。

此外，血中脂肪酸、酮体和氨基酸（主要为精氨酸和赖氨酸）浓度升高均可促进胰岛素分泌。

2．激素的作用

胰高血糖素可直接作用于相邻的B细胞，刺激其分泌胰岛素。胰高血糖素又可以通过升高血糖而间接刺激胰岛素分泌。胃肠道激素如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等都有刺激胰岛素分泌的作用，这一调节有重要的生理意义。生长素、糖皮质激素、甲状腺激素可通过升高血溏浓度而间接促进胰岛素的分泌，肾上腺素则抑制胰岛素的分泌。

3．神经调节

胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过胰岛B细胞膜上的M受体，引起胰岛素的释放，也可刺激胃肠道激素的分泌而间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋B细胞膜上受体，抑制胰岛素的分泌。

二、胰高血糖素

胰高血糖素（glucagon）是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485。

（一）生物学作用

胰高血糖素是体内促进分解代谢、促进能量动员的激素。

胰高血糖素最重要的作用是升高血糖。它能促进肝糖原分解，促进糖异生，使血糖浓度升高，并能使氨基酸加快进入细胞转化为葡萄糖。

胰高血糖素还能促进脂肪分解，生成酮体增多。

（二）胰高血糖素分泌的调节

血糖浓度是最重要的调节因素。血糖升高抑制胰高血糖素的分泌，下降则起促进作用。

氨基酸可促进胰高血糖素的分泌。

胰岛素可直接作用于A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，也可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌。

交感神经兴奋，通过受体促进胰高血糖素的分泌，迷走神经则通过M受体抑制其分泌。

血糖浓度相对稳定是机体内环境稳态的内容之一。血糖浓度主要受胰岛素和胰高血糖素调节，而血糖浓度对它们的分泌又有调节作用。这就构成一个闭合的自动反馈调节系统，使血糖浓度稳定于正常水平。

第七节 其他激素

一、松果体激素

松果体细胞分泌的激素主要有褪黑素（melatonine, MT）和肽类激素。

MT对哺乳动物最明显的作用是抑制下丘脑－腺垂体－性腺轴和下丘脑－腺垂体－甲状腺轴的活动。切除幼年动物的松果体，出现性早熟，性腺的重量增加，功能活动增强。

松果体分泌MT呈现明显的昼夜节律变化，白天分泌减少，黑夜分泌增加。近年来的研究表明，在人和哺乳动物，生理剂量的MT具有促进睡眠的作用，而且MT的昼夜分泌节律与睡眠的昼夜时相完全一致，因此认为MT是睡眠的促发因子，并参与昼夜睡眠节律的调控。

二、前列腺素

前列腺素（prostaglandin, PG）是广泛存在于人和动物体内的一组重要的组织激素。根据其分子结构的不同，可把PG分为A、B、D、E、F、G、H、I等型。

大部分PG不进入血液循环，因此在血液中浓度很低。它在局部产生和释放，并在局部发挥作用。前列腺素由花生四烯酸转化而成。由于各组织内合成PG的酶系不同，生成的PG在结构上有所差异。

PG的生物学作用极为广泛而复杂，几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。但各种PG对不同组织和细胞的作用不同，其具体作用，已在有关章节述及。

三、瘦 素

瘦素（leptin）是由肥胖基因（ob gene）编码的蛋白质。人类循环血液中的瘦素为146个氨基酸残基构成的肽，分子量为16000。瘦素主要由白色脂肪组织合成和分泌。褐色脂肪组织、胎盘、肌肉和胃粘膜也可合成少量瘦素。瘦素的分泌具有昼夜节律，夜间分泌水平高。

瘦素具有调节体内脂肪贮存量和维持能量平衡的作用。瘦素可直接作用于脂肪细胞，抑制脂肪的合成，降低体内脂肪贮存量，并动员脂肪，使脂肪贮存的能量转化和释放。循环血液中的瘦素可作用于下丘脑的弓状核，使摄食量减少。瘦素的生物学效应比较广泛，不但可影响下丘脑－腺垂体－性腺轴的活动，对GnRH、LH和FSH的释放起双相调节作用，还能抑制饥饿引起的应激反应，对下丘脑－腺垂体－甲状腺轴和下丘脑－腺垂体－肾上腺轴的活动发生影响。

第15篇：内分泌科建议

内分泌科建议

一、医疗核心制度是重要的医疗质量管理制度，我科将一如既往努力执行好首诊负责制定、三级查房制度、疑难危重病例讨论及死亡病例讨论制定、会诊制定等医疗核心制度，这是医疗质量的有力保障，也是医疗安全的保证。

二、医生的使用应人尽其才，在强调医生自身专业能力提高的同时，应符合现代医学发展和人民群众健康需求，提供更好的硬件平台，促进各级医生能力的充分发挥，并不断提高医生物质待遇，想方设法留在人才。在缓解临床医生紧张方面，建议引用进修医生、返聘我院退休医生等措施。

三、应强化医疗的服务意识，提高服务技能，特别是交流、沟通能力。

第16篇：内分泌诊治心得体会

内分泌诊治心得体会

初诊糖尿病患者治疗的选择：

1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.

2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能

3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.

4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋 糖尿病病人收治入院后的医嘱

1、

完成首次评估：除了测量基本生命体征外，还要测量腰围、身高、体重。

2、

给予糖尿病饮食，并对病人进行糖尿病教育。

3、

给出住院常规检查：如三大常规、CX

7、血气分析等检查。

4、

OGTT/馒头餐试验+胰岛素和C肽释放试验 (0,0.5,1,2,3小时)。

5、

给出糖尿病相关检查：HbA1c；血管彩超(颈动脉和下肢动脉)；心超；心电图；神经传导速度；24小时尿白蛋白；视网膜检查；GAD-Ab + ICA。

6、

血糖监测（每日测空腹+三餐后2小时+睡前血糖）。

7、

根据病情选择单纯饮食治疗、口服降糖药或（和）胰岛素治疗。

8、

根据血糖水平调整治疗方案, 继续完善有关检查。 糖尿病中一些易误诊原因

1，2型的起病隐匿，血糖轻度升高的往往缺乏症状，只测空腹血糖结果正常而放弃诊断是错误得。对症状不典型得病人应同时做空腹和餐后血糖，如两个值均在可疑范围之内，应作葡萄糖耐量试验，可以明确诊断。、

2，糖尿病酮症酸中毒早期常以某一非特异性症状为主，如以恶心，呕吐，烦躁考虑消化道疾病，尿毒症性呕吐等，而延误诊断治疗，应全面手机病史，尽快做血糖，酮体测定排查。

3.许多患者因各种疾病就医时病情严重，尤其伴有意识障碍等，病人往往不能提供主诉，容易将尿潴留误为少尿，如能全面细微地体检，结合病史可以区别。耻骨联合叩诊浊音，插入导尿管有大量尿液流出即可明确 糖尿病晚期植物神经病变 1大便干稀交替 2体位性低血压 3固定心律

出现这些症状已经是糖尿病晚期，植物神经病变很重了

短期指标:1,5-脱水三梨醇 中期指标:果糖血红蛋白 长期指标:糖化血红蛋白 瞬时指标:空腹血糖

临床鉴别1型和2型糖尿病的几点： 1型：

1、起病较急，LADA除外

2、病人体型一般较瘦

3、有自发酮症倾向

4、起病时空腹血糖就明显升高

5、胰岛功能较差或无胰岛功能

6、部分病人可以查到胰岛自身抗体

7、需胰岛素治疗，非胰岛素治疗不能控制或控制不良

8、病人三多一少等糖尿病症状明显 2型

1、起病缓慢

2、病人一般较胖

3、除感染，手术，应急等情况下 一般无自发酮症倾向

4、病人起病时 首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常

5、胰岛功能一般尚可，部分病人胰岛功能较好

6、没有胰岛自身抗体

7、发病初应用口服药物可以控制良好

8、病人三多一少症状不明显，多以病发证被发现

1型起病往往较急，而2型起病缓慢，甚至隐匿；1型的三多一少症状典型，而2型不明显；甚至以并发症出现了才诊断出DM，曾经碰到过一位患者是以双眼复视到眼科治疗的，经过一番周折明确为DM的诊断，并且考虑系DM并发症所致眼肌病变！起病初，1型往往无高脂血症，无高血压等伴随情况；而2型多伴有血脂异常，肥胖及高血压等疾病；从自发酮症来说，1型患者常常以酮症发作入院，而2型不易发作酮症，但是血糖控制不好也容易诱发！1型的C肽以及胰岛素水平往往是偏低的，而2型早期可正常，但是随着疾病的进展，C肽以及胰岛素水平是逐渐降低的！从发病率来看，还是1型少见，2型多见；

绝大多数的2型糖尿病病人都存在有胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,而双胍类及文迪雅均为胰岛素增敏剂,可改善胰岛素抵抗,所以理论上使用胰岛素的同时可使用前述药物,但如加用文迪雅则病人体重有可能增加明显..2型糖尿病伴有糖尿病肾病,24小时尿蛋白定量>1g,血压达标的目标为125/70mmHg.2型糖尿病合并有肾病、高血压、冠心病、大量蛋白尿的首选ARB类药物，其次为ACEI类，原因是ACEI类未做过该类实验的研究，而1型糖尿病合并蛋白尿选用ACEI类联用降蛋白尿的效果要优于单用。肝功能、肾功能差的2型糖尿病患者血糖波动较大，空腹血糖低，而餐后血糖则明显升高，因为肝功能差糖转化为糖原少，而肾功能差，糖异生也减少。

2型糖尿病治疗新理念：

1.积极理性化的治疗模式代替传统的治疗模式。新的治疗模式根据2型糖尿病自然病程中不同阶段的病理生理特点而提出在生活方式干预的基础上尽早给予药物治疗，早期联合用药，根据不同阶段胰岛功能衰退的程度，适当加用胰岛素促泌剂或胰岛素。

2.主张早期联合应用降糖药，联合用药可以尽快降低高血糖，最大限度地保护B细胞功能并延缓其衰退，可以充分发挥不同药物之间的协同作用，使血糖快速并持久达标减少因各自药物剂量过大可能导致的不良反应。一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物，不提倡使用作用机制相同的两药合用。 3.主张早期应用胰岛素，当HbA1c大于7.0%就应该启动胰岛素治疗，UKPDS的研究结果发现，在初次诊断糖尿病时B细胞的功能只剩下50%了，并以4%-5%的速度衰退，10年以后胰岛功能几乎丧失殆尽。故新诊断的或早期糖尿病的治疗目标应该与病程很长的晚期糖尿病的治疗目标有所不同，晚期糖尿病治疗使血糖达标以防止并发症进一步恶化时首要目标；而对新诊断的糖尿病的治疗，恢复和保护B细胞的功能应是一个更重要的目标。另外通过解除糖毒性和脂毒性，还可以改善周围组织对胰岛素的敏感性，不仅有利于血糖的良好控制，还可以有效保护血管、减少或延缓各种并发症的发生。

4.重视餐后血糖的达标与第一时相胰岛素分泌的重建。对新诊断的或早期2型糖尿病患者尽早进行胰岛素强化治疗，可以获得更佳的长期缓解效果。

5.二甲双胍在临床的广泛应用，几乎各个糖尿病指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。在最新版2007美国糖尿病联合会ADA的糖尿病临床指南中，二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程。

6.强化治疗代替常规治疗，强化治疗可以有效保护胰岛B细胞，是受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高自身胰岛素的分泌功能，也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生，经过积极强化治疗，早期糖尿病患者约有10%可以停用口服药物。

1）平均血糖（mg/dl）= (34.74 x HbA1c)4.36, r = 0.93 3）平均血糖水平（MBG）估计值 = 33.3% （HbA1c）45.36

1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；

2、初诊病人

HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）

HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%) HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%) HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%) （关于“有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素”，我谈谈协和陈教授观点：初诊患者HBA1c%＞9%，即予胰岛素治疗；2型糖尿病患者经正规口服降糖药治疗，HBA1c%＞7.5%，应予胰岛素治疗。关于“哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标”一条，我曾管过一个使用胰岛素泵患者，用量达58u，结果立停胰岛素，改服亚莫利、格华止和卡博平，效果相当好，当然这是教授指导下的用药，可能不具普遍意义。还听教授说每日胰岛素总量＜30u即可改用口服降糖药治疗是一种老观点了.

3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准 胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗 瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗

4、有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题： 1）、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计

全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2或≈体重(Kg)X0.4首日总剂量不大于20U（保守一些）。分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15\' ih) 如果保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3 2）、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l），一般剂量都≥8u，起始剂量6u或4u，（个人经验：最终超过12u较少，大多不超过10u）

3、长效胰岛素的剂量（u）：≈ 空腹血糖（mmol/l）或从8U起

个人经验：2-3天调整胰岛素一次用量，每次调整剂量2--8u，一般10--14天患者血糖可基本达标，且低血糖发生率较低。

3）、围手术期血糖 ：择期：8.57mmol/L（7-107mmol/L），眼科接近正常，急诊最好14mmol/L以下如有DKA等应纠正（实在困难术中胰岛素及检测血糖） 4）、住院期间尽量避免出现低血糖事件，

首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。

（低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。 6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。 ） 5）、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件； 6）、予混胰岛素使用前一定要混匀

7）、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）

8）、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析 9）、注意事项: 1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终糖尿病教育围绕以下四句话展开：不吃肥肉少吃肉，控制主食多吃素，规律饮食不加餐，每天运动半小时。 2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程; 3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量; 4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖症

5糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。关键在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。主要防范措施如下： （1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。

（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。

（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。 （4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。

（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。

（6）有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖。因此，要特别注意在晚上睡前加一次餐。若尿糖为阴性，应加主食50克；（+）时，加33克；（++）时，加25克。这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。 （7）教育患者及其家属，使他们了解并掌握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水。

单纯的空腹血糖高,而餐后血糖达标的病人是晚餐前胰岛素用量不够吗

这时就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。

降糖药物的选择条件 1.能控制血糖.2.副作用少.3.能保护胰岛功能.住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.胰岛素治疗——国际性指南 IDF 2005:

大部分2型糖尿病患者要达到建议的血糖控制目标需外源胰岛素治 疗

当口服药物和(或)生活方式干预不能使血糖达标时，应开始胰岛素治疗；

当口服药物已使用至最大剂量仍HbA1c >7.5%，开始胰岛素治疗 ADA 2006

对于病人个体而言， HbA1c的控制目标应该是：在不发生严重低血糖的情况下，尽可能控制到接近正常水平（﹤6.0%）

新发2型糖尿病饮食控制和运动治疗未达标、早期采用胰岛素治疗2—3 个月，可使DM逆转2—10年。另外，初发消瘦的2型DM者，FBS >15mmol/l，急性并发症或严重慢性并发症，应激情况(感染,外伤,手术等)，严重疾病 (如结核病),肝肾功能衰竭，

糖尿病患者需要做大手术或术后不能进食者原口服降糖药或应用中、长效胰岛素者，应在术前2～3天、术中及术后短期内改为RI治疗。术中采取RI静脉滴注法，液体可用10%葡萄糖或5 %的葡萄糖生理盐水。RI量因手术大小、病情轻重、有无感染而定。一般轻型糖尿病葡萄糖与RI的比例为4～7∶1(4～7g葡萄糖∶1U胰岛素)；重型或不稳定糖尿病，大手术、腹腔内手术或合并感染者，葡萄糖与RI的比例为2∶1或3∶1。每日应输入葡萄糖150～200g 。术中需每2小时监测尿糖和酮体，术后当日需每4小时监测尿糖和酮体，必要时测血糖、二氧化碳结合力，若血糖大于13.8mmol/L和酮症酸中毒时，可采用RI小剂量静脉滴注法，也可采用每6小时皮下注射一次RI。要求尿糖控制在±或+，并避免低血糖发生。

血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性(糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)从而减少神经内分泌对低血糖的的拮抗作用降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值

低血糖的定义：非糖尿病患者低血糖：血糖低于≤2.5-3.0mmol/L。糖尿病患者低血糖1： 血糖值≤3.9mmol/L 低血糖的分类

严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失 症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L 无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L 低血糖的发生机制：内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多；内源性胰岛素分泌调节机制受损；胰高血糖素分泌缺陷；神经内分泌功能受损 低血糖的危害

1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖

心血管系统（心率增加、脉压增加、静息期心肌缺血、心绞痛、心梗）

神经系统（低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害。糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重。严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡）

眼睛 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤。严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血

肾脏 急性低血糖减少约22％的肾血流，降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害，低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率

应用胰岛素注射器注射胰岛素仍是目前常用的注射方式，注射主要由病友本人在家进行，如果注射方法不正确，就可能会增加注射时的痛苦，降低控制血糖的效果，甚至还可能引起严重的低血糖。因此，掌握正确的注射方法是非常重要的。

胰岛素的十种用法：

1．一天用一次中效胰岛素：中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时，故一般糖尿病患者每天需要注射两次。但若患者的胰岛功能损害较轻，仅仅是白天三餐后的血糖较高，而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好，可于早餐前注射一次中效胰岛素。相反，若患者白天的血糖控制的较好，仅空腹血糖高，如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰岛素，注射的剂量按每公斤体重0．2单位计算。患者睡前注射中效胰岛素，可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。这有利于患者控制清晨高血糖。

2．睡前用一次中效胰岛素，白天口服降糖药：身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。此类患者若血糖不太高，白天可口服3次双胍类降糖药，以降糖、降脂、降体重，然后睡前再注射一次中效胰岛素，以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。

3．一天用两次中效胰岛素：此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。这样使用胰岛素后，若患者的空腹血糖得到了较好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用诺和灵30R，一日注射两次。

4．一天用两次诺和灵30R或50R：此用法适用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高为主要症状的糖尿病患者。该制剂为人胰岛素，其优点是：吸收性能好，作用强。患者可根据餐后血糖的高低，适当增减胰岛素R的比例，一般该制剂一天只需注射两次。但它也有不足之处，即对午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用诺和灵的同时，还需加用一次口服降糖药。

5．一天用3次短效胰岛素：此用法适用于血糖很高且初次使用胰岛素、或出现严重感染及刚做过手术的糖尿病患者。其优点是：患者可根据餐前血糖和进食量来调节胰岛素的用量，且用药后患者较少出现低血糖；其缺点是：对夜间和清晨高血糖控制不佳。

6．早餐前和午餐前用短效胰岛素，晚餐前用诺和灵30R：此用法适用于一天使用两次诺和灵30R的血糖控制不佳者。此用法的优点是：可减少胰岛素的用量，提高疗效，避免患者发生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰岛素可控制两餐后的血糖，用诺和灵30R来控制晚餐后和夜间的血糖比较符合人体分泌胰岛素的生理状况。

7．三餐前用短效胰岛素，睡前用中效胰岛素：此用法适用于老年或劳动强度大、饮食不规律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰岛素、晚餐前用诺和灵30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰岛素控制餐后血糖，睡前用中效胰岛素或长效基因重组胰岛素(甘精胰岛素、精氨胰岛素)，可维持患者夜间的基础胰岛素分泌量，比较符合人体的胰岛素分泌规律，可有效地抑制肝脏内的糖原转化成葡萄糖，减少脂肪的分解，保持患者夜间的血糖平稳，而且不易使患者发生低血糖。

8．一天用4次短效胰岛素：即在三餐前和睡前注射胰岛素。此用法适用于初次使用胰岛素或发生酮症而又暂时不能住院的糖尿病患者。但患者睡前注射胰岛素的剂量最好不要超过10单位。

9．一天用一次胰岛素类似物甘精胰岛素(来得时)：甘精胰岛素吸收性稳定，可避免患者因使用吸收性能不稳定的传统长效混悬液而出现高血糖，能有效地控制基础血糖，降低患者发生低血糖的几率。一日注射一次来得时，并于三餐前使用速效胰岛素优泌乐，可模拟人体生理性胰岛素的分泌，其降糖效果能与胰岛素泵媲美。

10．一天用6次短效胰岛素：此用法适用于有特殊需要的1型糖尿病患者。 注射前的准备

（1）准备酒精棉球、胰岛素专用注射器和胰岛素，胰岛素专用注射器在针筒上直接标有胰岛素的计量单位（u）。胰岛素的温度应当达到室温。胰岛素如果被冷藏保存，应当提前取出，放在室温下；正确的针头长度选择8mm长的针头（2）检查胰岛素的有效期；（3）核对胰岛素的种类：根据来源可分为动物胰岛素和人胰岛素。根据作用时间分为：短效、中效、长效、预混胰岛素。预混胰岛素是将短效和中效胰岛素按不同比例混合而成；（4）仔细检查胰岛素的外观：短效胰岛素为无色透明液体，若有沉淀、变色时不要使用；中效、长效胰岛素和预混胰岛素为均匀的混浊悬液，若轻轻摇晃后瓶底有沉淀物，液体内有小块状悬浮物，瓶壁有冰霜样的物体黏附时不要使用，药瓶有破损不要使用；（5）明确注射胰岛素的剂量：注射前一定要明确应该注射多少单位胰岛素，以免因为抽吸剂量错误导致低血糖或高血糖；（6）洗净双手；（7）中、长效胰岛素和预混胰岛素使用前应当将药物在手掌上轻轻滚动数次，使药物混合均匀。 注射的时间

一般在餐前15～30分钟皮下注射。必须注意，一定要在准备好食物之后再注射胰岛素，避免因进食不及时而出现低血糖反应。 注射的部位

常用的注射部位有：上臂前外侧部、大腿前外侧部、臀部和腹部（离脐2cm外的区域）。胰岛素注入的部位不同，吸收的速度也不同，由快到慢依次为：腹部、上臂、大腿、臀部。局部运动可加快吸收。如果要参加锻炼，应避免在上臂和大腿上注射，以免因活动肢体，加速对胰岛素的吸收，导致运动后低血糖。洗热水澡或按摩可以使胰岛素在注射后很快起效。如果吃饭时间提前，则选腹部注射胰岛素；如果推迟，可选臀部注射。不要在痣、瘢痕组织和皮肤隆起处注射，以免因胰岛素不易通过变厚的组织而影响疗效。皮下组织而不是肌肉 短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。

注射部位的轮换

注射部位轮换有助于防止异常细胞的生长和脂肪的沉积，可避免皮下脂肪萎缩或皮下脂肪增厚，有利于胰岛素的吸收。把每个注射部位分为面积2cm×2cm的注射区，每次注射选择一个注射区，两次注射点间隔2cm。每次注射部位都应轮换，而不应在一个注射区连续几次注射。注射部位的轮换可按以下原则：选左右对称的部位注射，并左右对称轮换，待轮完，换另外一个左右对称的部位。同一注射部位内注射区的轮换要有规律，以免混淆。 胰岛素的抽取

用酒精棉球消毒胰岛素瓶的橡皮塞，如果启用新瓶，将橡皮塞上的保护层去掉，但千万不可将橡皮塞打开。

去掉注射器针头的针帽，轻拉针芯，让针芯的黑标志达所需注射的胰岛素的刻度，使空气抽吸入针筒。针头插入胰岛素瓶内并确定针头在瓶内，轻压针芯将空气推进瓶内。这样可以避免药瓶中出现真空。将瓶底向上针筒在下，针头在瓶内胰岛素液面下，左手拿瓶右手拿注射器，轻拉针芯，抽取比所需剂量多2单位的胰岛素。检查注射器中有无气泡，如果没有，将针芯上推至所需剂量即可。如果注射器中有气泡，应将针管直立（针头朝上），用食指轻轻弹注射器上端使气泡升至最顶部，并上推针芯至所需刻度的位置，将气泡和多余的胰岛素一起排出。 胰岛素的混合

有时需将短效胰岛素和中效或长效胰岛素混合使用，一定要先抽短效胰岛素，后抽中效或长效胰岛素。如果违反了这个原则，就可能使中效或长效胰岛素进入短效胰岛素药瓶，从而导致整瓶短效胰岛素的性质发生改变。步骤是先将针头插入中效或长效胰岛素瓶内，注入相当于所需胰岛素用量的空气后拔针，注意此时针头不能接触胰岛素药液。然后按上述胰岛素抽取的步骤抽取准确量的短效胰岛素，拔除针头。轻晃中效或长效胰岛素瓶将其混匀，瓶口向下，插入已抽取短效胰岛素的注射器针头，轻拉针芯，即可见胰岛素进入针管内，直至所需刻度后，拔出注射器。 注射方法

选择注射部位，用酒精棉球消毒注射部位皮肤。注射时用一只手轻轻捏起注射部位2～3厘米宽的皮肤，并引起轻微疼痛，另一手握胰岛素注射器，将针头以45°～90°角快速刺入注射部位，推注药液，然后放松提起的皮肤。体瘦者和儿童以45°角进针注射，体胖者以90°角注射。注射后迅速拔出针头，拔针时不能改变方向，用干净棉球压迫注射部位5～8秒，但不要揉。整个注射过程，保持肌肉放松。若单次注射剂量大于40u,分两次注射 在同一部位注射最好间隔1月以上 注射器的重复使用

胰岛素专用注射器，重复使用会使针头出现毛刺、倒钩，增加注射时的疼痛，所以最好不要重复使用。如经济条件差可重复使用，但必须注意以下几点：（1）只能本人重复使用。（2）注射器在不使用时一定要盖上针帽。（3）除了干净的皮肤及胰岛素瓶塞外，不要让针头接触任何其他物品，否则需更换。（4）针头弯了或钝了后不应再用。（5）不要用酒精擦拭针头。（6）尽量减少重复使用次数，反复使用不要超过10次或3天。 减轻注射时疼痛

第17篇：内分泌科教学计划

2017年内分泌科教学计划

在过去的一年中，内分泌科在科教科的帮助、科主任的带领及全身医务人员的共同努力下，教学工作基本完成，并取得了一定成绩，在新的一年即将来临之际，就我科在教学中存在的问题与不足，制定以下计划：

一、对实习、轮转及进修人员的计划：

1、积极开展科室小讲课，参加医院相关专业知识培训，使每位科室人员均能较好完成院内学分要求。

2、实习、轮转及进修人员进入科室后，在科主任的组织下，进行入科培训，加强医德医风教育，要求同学认真执行医院及科室的规章制度，不断学习如何成为一名合格的医德高尚及有专科知识的医务人员，然后将同学分组，安排带教老师。

3、带教老师在日常查房及工作中，认真讲授医疗文书的书写，出科时每人需单独完成两份住院病历，并由带教老师认真审改、签名，并指出其不足之处，一份交科教科，一份存入我科教学资料。

4、在带教老师的指导下，一起查房、检查和治疗病人，就病人的病情进行相关知识及讲解，诊断依据及治疗方案，以及相关药物的适应症及禁忌症，培养诊疗思路。

5、带教老师通过言传身教，教会学生如何理论与实践相结合，使同学们学会科学的临床思维及方法，通过询问病史、体检，提出初步的诊断及处理意见，学会如何开具处方、医嘱及各类申请单，如何分析检验结果。在进行内科各项操作时，现要求同学们了解各项操作的适应症、禁忌症及可能发生的并发症，条件允许可适当安排学生自己操作。

6、根据教学安排，定期开展小讲课，内容主要为内分泌科常见病及多发病的诊治，由科室医师准备电子课件及讲解，每周三主任大查房，学习及提问相关知识，并总结，每周四参加科室为重病人及疑难病例讨论，实习及轮转医生需发表个人意见并做好记录。

7、在同学出科时，进行出科考核。

8、学习结束，对带教老师进行评价，提出意见及建议，由科主任安排，对带教老师进行反馈，总结带教经验，不断进步。

二、科研及继续医学教育方面：

1、申请一次兵团继续医学教育学习班。

2、积极推进糖尿病足工作室的开展。

3、组织科室人员积极参加院及本市学术会议及活动，不断提高对本科人员新技术及新项目的认识及掌握，激励我科医生积极参与科研项目及研究，积极发表科研论文，提高科研水平。

希望通过在我科的学习，同学们能基本掌握内分泌科常见病的诊断和治疗，初步掌握各种危重症的诊断和处理，培养科学的临床思维方法，进一步加强理论与实践的结合，为我院及社会培养出高质量的医学人才，树立全心全意为患者服务的理念，为我院成为南疆第一打好扎实的技术力量。

内分泌科

2016-12-26

第18篇：内分泌学科发展规划

内分泌学科建设规划

尊敬的院领导：

内分泌学科目前在我院未独立成科，随着医院创建三级乙等综合性医院的工作推进，心血管与内分泌专业组必将逐渐独立成科，为此作为一名内分泌学组组长根据我院内分泌学组现状及远景规划作出以下总结：

学科建设背景

1.学科基本情况

内分泌代谢疾病特别是糖尿病、甲状腺疾病和骨质疏松症近年来发病率越来越高，2008年我国成人糖尿病总数9240万人，患病率9.7%，已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家，引起政府和专业人士的普遍关注。这主要与社会经济的发展，人们面临的压力增大，生活方式西化，及人口老龄化有关。疾病谱的变迁为内分泌代谢性疾病科的发展带来了机遇和提出了挑战。

在医疗上，我科内分泌专业组病源主体为糖尿病，其次为甲状腺疾病和骨质疏松症，糖尿病住院人数、门诊量近三年增长明显，有望在今后三年取得更为明显的进步。

在教学上，我科重视专科知识培训，内分泌专业组成员先后多次参加国家级、省级、市级学术会议，并将最新指南用于临床，始终保持知识的持续延续性。

在科研上，参与成都中医药大学国家级科研课题《三才粉与二甲双胍临床试验比对》，已完成参与工作。今年5月份与华西医院内分泌科签订《慢性代谢性疾病基层培训班》项目计划书，借着此次培训将我院内分泌专业组打造成周边区域具有很高影响力的专业团队。

在人才引进和培养方面：目前内分泌专业组副主任医师1名，主治医师1名，住院医师2名，专科护士1名，派往华西医院内分泌科进修2人次，韩建副主任医师现任广元市内分泌专委会副主任委员，四川省中医内分泌专委会委员，四川省内分泌专委会基层协作组委员。淳树科主治医师现任广元市内分泌专委会委员，四川省预防医学会内分泌代谢专委会委员。

在硬件设施方面：我科已有胰岛素泵12部，糖足箱检测仪一台，神经内科肌电图一台，基本满足目前临床应用。

总之，近三年内分泌专业组已从单一糖尿病诊治向全面发展转变，从形式建设向内涵建设转化，初步形成一个具有发展独立成科的专业组。以多种形式包括患者教育、报纸、电台宣传、举办继续教育项目及积极参与各种交流学习寻求广泛合作，积极参与上级医院临床研究多个方面扩大了科室和医院的社会知晓度和专业知晓度，提升了自身的素质。

存在的差距

目前内分泌专业组仍以糖尿病为主要诊治病种，病种较单一，收治住院人数不稳定，专科医护人员配置不足，社会影响力不足，独立成科仍有很大的距离。

与三级医院的差距主要包括激素水平测定、核医学技术的缺如，少见病种不全。特别是甲状腺疾病、肾上腺疾病、垂体相关疾病病源数较少，实验室检测手段缺乏，诊治存在一定困难。

4.建设意义

顺应国家，市区重视非传染性慢性疾病防治的需求，力争区域领先。与相关科室联动，走共同发展之路。如糖尿病与代谢综合组、心脑血管病、肾病、眼病关系密切；骨质疏松与脆性骨折、老年病，绝经、风湿病关系密切；甲状腺疾病与头颈外科、超声、细胞病理学关系密切。

为区域内居民提供优质医疗服务，吸引外地病源，提升竞争力。

学科发展规划

病区规划：我科目前为心血管、内分泌两个专业组，病房未具体设置专科病区，在短期内独立成科难以实现，结合目前科室病房构造，近1年在现有病区中可设置糖尿病独立病区或者病房，将糖尿病患者集中管理，便于住院期间健康教育，以此也可以提高专业组的社会知晓度与专业知晓度，在现有病房中选择一间作为患者健康教育教室，院部进行重新装修，患教室配置宣传画册、食物模型、糖尿病视频软件（诺和诺德公司已提供赞助）。

门诊规划：我科现有心血管、内分泌门诊一间，由门诊医生、住院部医生轮流坐诊，专科特性未完全得到体现，不利于学科发展。在未来3年，随着我科医师队伍的充实，建立独立的内分泌科门诊，设置一目了然的学科介绍与坐诊时间宣传栏，由我科内分泌专业组医生轮流坐诊，保证门诊-住院一体化，最大程度上扩展病人群体。

在医疗上，未来三年集中现有医疗资源提升糖尿病单病种的诊治水平，特别是对糖尿病规范化治疗、并发症的治疗手段，加强多科协作，提升学科实力与影响力。加大对甲状腺疾病、骨质疏松症领域的拓展，提高诊疗水平，加强宣传，丰富内分泌专科病种。

人才引进与培养：未来3年，将我科内分泌医师派往华西医院内分泌科进修学习半年或一年，主要拓展甲状腺、骨质疏松等内分泌科亚专业领域，计划2年内引进内分泌规培医师或者研究生一名，主要负责科研课题、论文撰写等方面，为以后申报市级重点学科储备人才。选派优秀护理人员到华西医院进行专科护士培训，建立具有专科特性的内分泌学科护理团队，进一步加强我院内分泌学科建设。

教学与科研：积极参与华西医院《代谢性疾病走进基层》项目，借助项目实施平台，不断提高我院内分泌学科诊疗水平，利用项目数据库在有条件的情况下撰写论文及申报省级继续教育项目。利用华西医院、成都中医药大学附属医院资源，参与上级医院科研项目实施，培养我科学术氛围。

硬件设施：在现有设备的基础上，根据目前内分泌学科迅猛发展的趋势，在未来1年里增配动态血糖监测仪一台，免散瞳眼底照相机一台，糖尿病神经病变检测仪一台，成立糖尿病并发症检测室，由我科专科护士集中进行操作，未来2年实现完善的糖尿病并发症筛查系统，进一步提高内分泌诊疗水平，提高专业影响力。

上述学科建设规划在许多方面仍存在不足与实施难度，希望院部结合医院发展规划，指导我科内分泌学科建设，并尽早实施有关建议，我科医务人员必将以满腔热血、积极上进的态度为医院发展贡献自己的力量，谢谢。

内一科 内分泌学组

2015年4月14日

第19篇：内分泌科主任职责

内分泌科主任职责

1、在院长领导下，负责本科的医疗、教学、科研、预防及行政管理工作。

2、制定本科工作计划，组织实施，经常督促检查，按期总结汇报。

3、领导本科人员，对患者进行医疗护理工作，完成医疗任务。

4、认真履行三级查房制度定时查房，共同研究解决危重疑难病例诊断治疗上的问题。

5、组织全科人员学习、运用国内外医学先进经验，开展新技术、新疗法，进行科研工作,及时总结经验。

6、督促本科人员，认真执行质量管理体系相关文件要求、各项规章制度和技术操作规范，严防并及时处理纠纷差错事故，抓好患者知情同意工作。

7、确定医师轮换、值班、会诊、出诊。组织领导有关本科对挂钩医疗机构的技术指导工作，帮助基层医务人员提高医疗技术水平。

8、参加门诊、会诊、出诊，决定科内患者的转科转院和组织临床病例讨论。

9、领导本科人员的业务训练和技术考核，提出升、调、奖、惩意见，妥善安排进修、实习人员的培训工作。

副主任协助主任负责相应的工作。

内分泌科主任(副主任)医师职责

1.在门诊部主任、卫生所所长领导下，负责本科的医疗、预防、科研、护理、学习和行政管理工作。

2.制订本科工作计划，组织实施，经常督促检查，按期总结汇报。

3.领导本科人员，对病员进行医疗护理工作，完成医疗任务，提高医疗护理质量。

4.对重危疑难患者，应亲自检查巡视，及时正确做出诊断，及时组织下级医师共同检诊抢救或做出转院处置。

5.组织全科人员业务学习，运用祖国医学和国内医学先进经验，开展新技术、新疗法，及时总结经验。

6.督促本科人员，认真执行各项规章制度和技术操作规程，严防差错事故。

7.确定医师轮换、值班、出诊或参加医疗有关工作的人员名单。

8.参加门诊值班和组织病例讨论。对本科人员的业务训练、技术考核负责。

内分泌科主治医师职责

1.在科主任领导和上级医师指导下，负责完成本科规定范围内的医疗、教学、科研、预防等工作，有良好的医德医风，能正确对待病人的合理要求。

2.认真执行各项规章制度和技术操作常规，带领住院医师、进修医师、实习医师完成各项医疗任务，定期考核（含轮科考核），作好记录，协助护土长抓好病区、门（急）诊室的管理及病人的思想工作，保证医疗工作的正常运转，提高服务质量，严防差错事故。

3.主持病房或门诊、急诊的日常临床工作，对病人诊断、治疗全面负责，及时检查新病人，四十八小时内作出诊断及处理意见，每日按时带领下级医师查房，重点病人至少上、下午各查一次，掌握病员的病情变化，病员发生病危、死亡、医疗缺陷或其他重要问题时，应能及时处理，并向上级（科主任、副主任以上医师或医务科）汇报，具体参加和指导住院医师进行特殊诊疗操作，组织好科主任查房及病例讨论的准备工作。

4.根据安排，担任值班或副班，严格执行《值班交接班制度》，参加门诊、急诊、院内外会诊及临时性的业务工作，病房工作的主治医师需参加一定的门、急诊工作，门诊工作的主治医师应固定在门诊工作（包括门诊治疗、科研、教学、防保和门诊管理工作），保证完成规定的门诊工作数量和质量，负责门诊工作的主治医师，应定期组织门诊疑难病例的讨论，抽查门诊病历及处方，进行分析讨论。5.检查修改下级医师书写的医疗文书，以达到质量标准，决定病员出院；审查出（转）院病历；决定院内会诊和陪同院外医师会诊。

6.担任临床教学，组织住院医师读书会，每半月一次，参加新技术、新疗法的应用；每季度至少完成科内专业讲座一次；开展临床科研工作，进行资料分析，每年至少撰写论文一篇。

7.主治医师外出参加学术活动，必须由科主任同意，医务科批准，并应事先做好本职工作，三天以上（含三天）外出，须经分管院长批准，医务科备案。

8.主治医师由于种种原因需充当住院医师者，除完成住院医师的职责外，尚需承担部分主治医师工作（具体任务由医务科或科主任分配）。

内分泌科住院医师职责

1.在科主任领导和上级医师指导下，认真执行各项规章制度和技术操作常规，做好指定的病房、门诊、急诊日常医疗教学工作。

2.对所管病员负责，按时参加各种会议；做好主治医师查房前的准备。查房时详细汇报病员情况，提出诊治意见；严格执行上级医师的诊治决定；密切观察病情变化，每日至少上、下午各巡诊1—2次。请其他科室会诊时，应陪同诊视；下班时应遵守交班制度，写好书面交班，危重病员当面交班或床边交班；严格执行值班制度。 3.认真写好医疗文书，当班完成新病人首次病程录，二十四小时内完成新病人的住院志，每日写好病程录，一般病人每日一次，危重病人随时记录。慢性病人一周二次，每月一次阶段小结；按规定做好病人的知情谈话工作；及时完成出院病人出院录；检查和修改轮转进修实习医师的病史记录。

4.服从安排，参加门诊、急诊工作，认真书写门（急）诊病史，完成规定的门诊数量，保证质量。做好合理用药，合理检查，合理收费。有疑难病例，及时请示上级医师，不得推诿病人，急症、重危病人的转院，需经上级医师批准。

5.遵守医德规范，树立良好医风，严守劳动纪律，坚守工作岗位，不随便离开病区、门（急）诊室，及时查阅各种检查报告，及时处理病情变化。

6.在上级医师指导下，认真学习、刻苦钻研业务技术。学会科研工作的基本方法和技能。认真参加科内各种学术活动及读书会，做好读书笔记，负责实习医师的带教工作，完成小讲课至少二周一次。

7.担任总住院医师，除完成住院医师职责外，并做好医务科交给的全院有关临床医师的值班安排等行政管理工作。

第20篇：内分泌顶级总结

内分泌（2014年大纲）

大纲：1内分泌及代谢疾病2下丘脑-垂体疾病3甲状腺疾病4肾上腺疾病5糖尿病与低血糖症6水、电解质代谢和酸碱平衡失调 1内分泌及代谢疾病概述

大纲：1.内分泌系统、器官和组织 （1）内分泌的概念

（2）内分泌系统、器官和组织 （3）内分泌器官的生理功能

2.内分泌及代谢疾病的诊断与治疗 1常见症状和体征

2内分泌疾病的功能状态 3病因、功能和定位诊断 4治疗

1内分泌系统、器官和组织————关键在于总论的学习1定义

分泌产物（激素）直接释放入血—→分布全身—→到达靶器官或组织—→发挥生理效应。 内分泌功能核心：传递信息，调节机体。 通用公式。 2内分泌

1内分泌腺（记忆：共有8个） ①下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；②松果体；③腺垂体（垂体前叶和垂体中叶）； ④甲状腺；⑤甲状旁腺；⑥内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）； ⑦肾上腺皮质和髓质；⑧性腺（卵巢或睾丸） 2内分泌器官

1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。 3激素的分类： ①蛋白质、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物；②类固醇类激素。 4激素的分泌方式： ①内分泌：分泌的激素直接进入血液，经血液循环分布于靶器官而发挥作用； ②旁分泌：不进入血液，仅在局部发挥作用； ③自分泌：反馈作用于自身细胞； 5系统

1下丘脑 神经分泌细胞

1视上核细胞 ——血管升压素（抗利尿激素） 2室旁核细胞 ——催产素 3促垂体区域 —促垂体激素 TRH CRF GnRH GHRF SS PRF PIF MRF MIF（各种促性激素） 2垂体 1腺垂体 ————TSH ACTH FSH LH GH PRL MSH。 2神经垂体 ————血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。 3甲状腺

1滤泡细胞：——甲状腺激素（T4 T3）。

2滤泡旁细胞：——降钙素（CT）抑制骨骼吸收→血钙降低。 4甲状旁腺：

1分泌甲状旁腺素（PTH）：

2调节钙磷代谢，促进骨骼吸收→血钙升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。

3调节血钙的因素有三个：肾，骨，小肠。 5肾上腺

1皮质：醛固酮：潴钠排钾。

2皮质醇：促进糖原异生等多方面生理作用。 3性激素：主要为雄激素作用。

4髓质：肾上腺素：作用于β受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。

5去甲肾上腺素：作用于α受体，强烈收缩血管。 6性腺

1男性睾丸：1曲精细管产生精子 主要受FSH调节2间质细胞分泌雄激素 主要受LH调节。 2女性卵巢：周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮。 4.内分泌组织 1胰岛

B细胞：胰岛素；

A细胞：胰高血糖素；

D细胞：生长激素抑制激素（SS）促胃液素。 2肾脏

肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。 3胃肠道 内分泌细胞 促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素 4前列腺素 体内广泛存在 下丘脑 GnRH TRH GHRH 生长抑素 CRH PRF PIH ADH 腺垂体 LH/FSH TSH GH ACTH PRL 靶器官 性腺 甲状腺 全身组织 肾上腺 乳腺

肾小管 集合管 激素 性激素

甲状腺素 IGF-1 糖皮质激素 醛固酮

记忆：记住一个公式：R都是促什么释放什么的激素； 2.诊断 1诊断（常考） 1病因诊断：

2功能诊断：血清激素水平测定等抽血化验。

3定位诊断：核磁共振，放射性核素显影，B超等影像学诊断。 2症状和体征 1多饮多尿：

长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 多尿首先要看尿比重：是水利尿还是溶质性利尿。 1.糖尿病：未控制的典型病人有多饮多尿。

2.尿崩症：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。——水利尿；

3.原发性醛固酮增多症：典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多饮多尿等。————溶质性利尿

4.原发性甲状旁腺功能亢进症：持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。——溶质性利尿 2身高

1身材过高常见于：巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。

2身材矮小常见于：生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。 3肥胖与消瘦

肥胖（BMI≥25）常见于：

① 单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。 ② 皮质醇增多症：向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。 ③ 下丘脑综合征：可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。 ④ 胰岛素瘤 ⑤ 多囊卵巢综合征：月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。 ⑥ 甲状腺功能减退症：粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。 消瘦（BMI＜18.5）常见于 ① 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。 ② 糖尿病：典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。 ③ 原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。 ④ 神经性厌食：多见于青年女性。

4多毛与毛发脱落 女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。 毛发脱落常见于：腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。 5色素沉着

常见于：ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病

6溢乳：常见于垂体泌乳素瘤。

二、实验室和辅助检查 主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。

1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有相互调节作用。

2.激素及其代谢产物测定：同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。

3.激素分泌的动态试验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或抑制试验来明确诊断。4.X线检查，CT，MRI。

5.核素检查，如甲状腺摄131I率。

三、病因检查

1.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。2.免疫学检查 3.病理检查 4.染色体检查和分子生物学检查 四治疗

1病因治疗：内分泌疾病的治疗原则中最为理想的是病因治疗

2对症治疗：内分泌功能减退病治疗的最普遍方法是生理剂量的靶腺激素。 2下丘脑-垂体病

1.垂体腺瘤（1）分类（2）泌乳素瘤（3）生长激素分泌瘤

2.腺垂体功能减退症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 3.中枢性尿崩症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 1.垂体腺瘤 1分类

1依据：根据腺瘤的激素分泌功能；垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤； 2分类：功能性和无功能性两大类；

功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常见； 偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。 3垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。 2泌乳素瘤 1定义: 泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因; 2临表： 女性：典型症状为闭经、泌乳和不孕。 3辅助：

MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。定位诊断：首选MRI 4治疗： 1外科：首选手术治疗。 2内科

1可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。 2多巴胺激动剂首选溴隐亭，长期不治疗可发生骨质疏松症。 3通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。 4催乳素瘤的主要临床表现是与高催乳素血症密切相关， 3生长激素分泌瘤

1临表：肢端肥大症、巨人症 2治疗：同泌乳素瘤。 2.腺垂体功能减退 1定义：

1腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。 2 Sheehan综合征最典型、最严重。 2病因 垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。

3临表：主要表现是各靶腺功能减退。50%以上组织破坏以上出现症状。 最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。 其次：促甲状腺激素缺乏。 最后：促肾上腺皮质激缺乏。

记忆：最先出现缺乏的是:促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。最后出现的是ACTH缺乏。 4诊断

1腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。

（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。

（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。 5治疗

1靶腺激素替代治疗：

最先补充糖皮质激素：最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。

2病因治疗：如垂体瘤手术治疗或放疗。 3垂体危象诱因和表现：

腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。

3.中枢性尿崩症——大量尿，低比重尿——下丘脑病变。1病因2临床表现3诊断4治疗 1定义

抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏———导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍——引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。 记忆：皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。

髓质是尿的浓缩和稀释。肝硬化是抗利尿激素增多。 2病因

是指抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏。下丘脑功能障碍；抗利尿激素是下丘脑分泌的。 3临表

1尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。 2典型：尿量多+低比重尿。 4辅助

禁水加压素试验：1.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％

2完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。 5治疗 1激素替代治疗

1去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。

2中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停）（国内）。 3垂体后叶素水剂——主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。 2.非激素类抗利尿药————噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩 3甲状腺疾病

1.甲状腺的解剖和生理（1）甲状腺的解剖（2）甲状腺生理（3）甲状旁腺生理 1.甲状腺解剖: 1甲状两神经：上内管吃外发音，返前返后分两恻，两恻发作声嘶命难保。 2手术：记忆：上紧下松一保留。

1结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体； 2要保留腺体的背面部分。 3颈部疾病

1不发生在颈部疾病是甲状舌管囊肿。2颈部转移性肿瘤，颈部以外原发病最常见于鼻咽癌。 2甲状腺生理————就是一个加工厂。 3甲状旁腺生理

1甲状旁腺素对血液中钙磷浓度的调节作用表现为升高血钙浓度，降低血磷浓度。 2甲状旁腺素的功能是调节血液中的钙 降钙素 甲状旁腺素 Vit D 排钙排磷 保钙排磷 保钙保磷 记忆：全排，保一个，排一个/ CDP: 4病例 1心悸＋情绪激动＋多汗＋甲状腺肿大＋眼突（甲状腺眼征）＋T3、T4 升高=甲亢 2甲状腺腺瘤==甲状腺肿物＋B超结节 5疾病：

1甲亢2甲减3慢性淋巴细胞甲状腺炎4亚急性甲状腺炎5单纯性甲状腺重6甲状腺肿瘤 2甲状腺功能亢进1）病因2）临床表现3）诊断与鉴别诊断4）治疗方法及适应证5）甲亢性心脏病6）甲亢合并周期性瘫痪7）甲状腺危象 1定义：

1甲亢：多种原因引起的甲状腺激素过量，以高代谢症状为主的一组临床综合征。

2甲状腺毒症：当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。 2病因

1甲状腺功能亢进症：多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。

2亚临床甲亢：无临床症状、体征，血T

3、T4正常，仅TSH降低。3甲状腺毒症：循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。 病因

记忆：胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。 记忆：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。 1.甲状腺自身功能亢进 1弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。 2桥本甲状腺毒症。 3甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）。

4自主性功能亢进性甲状腺瘤无触痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是叶状。 2.甲状腺自身功能不亢进的甲状腺毒症

1亚急性甲状腺炎：最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病是亚急性甲状腺炎。

2桥本甲状腺炎：一般无甲亢症状，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲状腺整体性肿大。 3无症状性甲状腺炎。

1结节性毒性甲状腺肿+甲状腺高功能腺瘤+弥漫性甲状腺肿。 1 Graves病 1定义：

Graves病是主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。 2病因

基本：遗传易感性和自身免疫功能异常。 类型：自身免疫性疾病 人群：青年女性最显著。 3分类

1原发：有突眼 2继发：无突眼 3高功能腺瘤：无突眼 4临表

1消化系统：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。 2体征：肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。 3眼征：

4甲状腺毒征：1）高代谢2）甲状腺肿大3）突眼.恶性表现—浸润性突眼4）胫前粘液水肿。 7特殊 1甲亢心： 1确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。

1心脏扩大2严重心律失常 房颤最常见3心衰 2治疗甲亢心的关键是控制甲亢。 2淡漠性甲亢 3甲亢性肌病（考点） 1慢性甲亢肌病：青壮年男性，肌无力和肌萎缩特别严重。不会不能动。 2重症肌无力：青壮年女性最多见，仅仅表现为肌肉疲劳。不会不能动。 3甲亢伴发周期性瘫痪：青壮年男性最为多见，多在夜间发作，并且症状较重，会不能动 4妊娠期甲亢：血FT

3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。5甲亢危象 原因 甲亢消耗肾上腺皮质素。 诱因 感染、合并严重全身疾病 症状 上吐下泻，高热大汗，瞻妄昏迷。 预防 预防术后出现甲状腺危象，最关键的措施是.术前使基础代谢率降至正常范围 治疗 10%GS+10%碘化钠10ml。高热脉速，给碘。 PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。 时间

多发生于术后36小时以内，病情凶险。高热＞39℃，脉快＞120。 8辅助 1实验室： 1TT3 和 TT4 ：

2FT3和FT4测定：是临床治疗甲亢的首选指标。 3TSH测定：

1意义：反应甲状腺功能最敏感的指标。其变化先于T3和T4的变化 诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标 2鉴别：鉴别垂体性和原发性甲亢：

1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。 4 T3和T4。TSH测定：是确诊甲亢的依据。表现：T3显著升高，T4咯为升高。TSH下降。 5.抗体：

1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。

2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。 2影像学

1甲状腺 影像学检查主要包括I131的摄取率和甲状腺放射核素扫描。 2确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是.放射性核素扫描 9诊断 测定甲状腺功能状态有三种方法：基础代谢率、甲状腺吸131 I率，血清中T

4、T3的含量。1基础代谢率：基础代谢率在+20%以上，有诊断价值 2甲状腺吸131 I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。 记忆: 亢进增加，炎症减低。 3血清中T

4、T3的含量 10鉴别

1亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3／FT4升高分离、血沉快等可资区别。桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。 2单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT

3、FT4正常。11治疗

1一般治疗：Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。 2对症治疗：——抗甲状腺药物治疗、131 I治疗、手术治疗。 1药物治疗 1丙基硫氧嘧啶

1基础：治疗甲亢的基础治疗是，抗甲状腺药物治疗.2药物：首选丙基硫氧嘧啶。维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)或调整剂量

3副作用：其副作用最主要的是粒细胞减少，以甲硫氧嘧啶最多见。可改为丙基硫氧嘧啶。 4停药：血中粒细胞少于1.5X109。一般甲功正常保持一年以上方可停药， 5疗效：判断停药是否复发的指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。 6机制：抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。 7停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。 记忆：T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。

1复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。 2β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。 禁忌症：哮喘、妊娠。 2 I131： 1机制： 1I131被甲状腺摄取后释放出B射线。

2病人发生甲亢时，其I131摄取率2小时至少超过25%。 2适应症：25岁以上，不宜手术或术后复发者。 3禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。 4并发症：最主要的并发症：甲状腺功能减退。 3合并症的治疗: 1甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。 3甲亢的控制指标：

1情绪稳定2睡眠良好3体重增加4心率

（1）外科分类和特点（2）手术治疗适应证（3）手术前准备和术后处理（4）术后并发症原因、表现及处理 1外科分类和特点

1机制：是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异

常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。

2分类：外科按引起甲亢的原因可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。 3意义：甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。

《内分泌岗位职责.doc》

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