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一、单选题（共 20 道试题，共 20 分。） V
1. 下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因
A.呼吸中枢麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.气道阻塞
D.低氧血症
E.气胸
满分：1 分
2. 休克时细胞最早受损的部位是
A.微粒体
B.线粒体
C.溶酶体
D.高尔基体
E.细胞膜
满分：1 分
3. 低钠血症是指血钠浓度低于
A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L
满分：1 分
4. 慢性缺氧可使红细胞及血红蛋白明显增加的主要机制是
A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加
B.抑制促红细胞生成素降解
C.抑制脾脏和肝脏对红细胞的破坏
D.刺激肾脏近球细胞促红细胞生成素的形成与释放
E.交感神经兴奋,肝脾储血库收缩
满分：1 分
5. PaCO2高于正常表明可能有
A.AG正常型代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性碱中毒
D.AG增高型代谢性酸中毒
E.高钾血症
满分：1 分
6. 应激时，急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能
A.抗出血
B.修复受损蛋白质
C.抗感染
D.抑制蛋白酶作用
E.清除异物和坏死组织
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满分：1 分
7. 下列哪种疾病可引起右室前负荷增大
A.主动脉瓣关闭不全
B.二尖瓣关闭不全
C.肺动脉瓣关闭不全
D.肺动脉瓣狭窄
E.主动脉瓣狭窄
满分：1 分
8. 影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是
A.白蛋白
B.球蛋白
C.纤维蛋白原
D.凝血酶原
E.珠蛋白
满分：1 分
9. DIC最主要的病理特征是
A.大量微血栓形成
B.凝血功能失常
C.纤溶过程亢进
D.凝血物质大量消耗
E.溶血性贫血
满分：1 分
10. 休克时最常出现的酸碱失衡是
A.代谢性碱中毒
B.呼吸性酸中毒
C.AG正常型代谢性碱中毒
D.AG升高型代谢性酸中毒
E.呼吸性碱中毒
满分：1 分
11. 不符合休克早期临床表现的是
A.面色苍白
B.四肢湿冷
C.尿量减少
D.脉压增大
E.收缩压稍增高
满分：1 分
12. 低蛋白血症引起水肿的机制是
A.毛细血管血压升高
B.血浆胶体渗透压下降
C.组织间液的胶体渗透压升高
D.组织间液的流体静压下降
E.毛细血管壁通透性升高
满分：1 分
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13. 血氨升高引起肝性脑病的机制是
A.产生大量吲哚
B.使乙酰胆碱产生增加
C.干扰大脑能量代谢
D.产生大量硫醇
E.使脑干网状结构不能正常活动
满分：1 分
14. 最能反映组织性缺氧的指标是
A.血氧容量正常
B.动脉血氧分压降低
C.动脉血氧含量降低
D.静脉血氧含量升高
E.动-静脉血氧含量差增大
满分：1 分
15. 肝性脑病患者应用抗生素的主要目的是
A.抑制肠道细菌，减少氨产生和释放
B.防止胃肠道感染
C.防止腹水感染
D.防止肝胆道感染
E.抑制肠道对氨的吸收
满分：1 分
16. AG值升高在临床上可用来判断
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.盐水反应性代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
E.盐水抵抗性代谢性碱中毒
满分：1 分
17. 应激是指机体对应激原刺激的一种
A.特异性全身反应
B.非特异性全身反应
C.代偿性反应
D.病理性反应
E.生理性反应
满分：1 分
18. 下列哪种疾病能引起左心衰竭。
A.二尖瓣关闭不全
B.肺动脉瓣关闭不全
C.慢性阻塞性肺疾病
D.肺动脉瓣狭窄
E.三尖瓣关闭不全
满分：1 分
19. 下列哪项不是心衰时心输出量不足的临床表现
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A.皮肤发绀
B.尿量减少
C.呼吸困难
D.心源性休克
E.疲乏无力
满分：1 分
20. 80%肝性脑病患者，其血液及脑脊液中升高的物质是
A.氨
B.尿素氮
C.GABA D.去甲肾上腺素
E.芳香族氨基酸
满分：1 分
中国医科大学2016年1月考试《病理生理学》考查课试题 试卷总分：100
测试时间：--
• 单选题
• 名词解释
• 主观填空题
• 简答题
二、名词解释（共 5 道试题，共 20 分。）
V
1. 离心性肥大
高血压病的发展分为三期，机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期。在第三期中，心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。病变继续发展，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。
满分：4 分
2. 急性期反应蛋白
在感染、烧伤、大手术、炎症 、组织损伤等应激原可诱发机体产生快速反映，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期反应蛋白(AP)。
满分：4 分
3. 肠源性紫绀
是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
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满分：4 分
4. 呼吸衰竭
：呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血，氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
满分：4 分
5. 病因
，病因就是导致一种疾病发生的原因。它包括致病因子和条件。流行病学中的病因一般称为危险因素，是指使疾病发生概率升高的因素，这里的危险是指不利事件发生的概率。
满分：4 分
三、主观填空题（共 5 道试题，共 10 分。）
三、主观填空题（共 5 道试题，共 10 分。）
V
蛋白1.慢性肾衰患者常出现尿液浓缩和稀释功能丧失，尿比重较固定，称为 试题满分：1 分 第 1 空、满分：1 分
尿。
呼吸性2.中央气道胸外部分阻塞可引起 试题满分：1 分 第 1 空、满分：1 分
呼吸困难。
3.诊断I 型呼吸衰竭的主要血气标准是 试题满分：1 分 第 1 空、满分：1 分
氧分压低于60mmH 。
弥散障碍4.肺换气功能障碍包括。
试题满分：3 分 第 1 空、满分：1 分 第 2 空、满分：1 分 第 3 空、满分：1 分
，通气与血流比例失 解剖分流增加和 肾功能代偿期5.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为 ，氮质血症期 ，肾功能肾衰竭期 和尿毒症期 四期。
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四、简答题（共 5 道试题，共 50 分。）
V
1. 简述肺源性心脏病的发生机制。
答： 多种支气管肺组织、胸廓以及肺血管疾病均可以导致肺心病，其发病机制虽然不完全相同，但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动脉高压使右心室负荷加重；再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发生右心功能衰竭。
满分：10 分
2. 简述低钾血症对机体的影响。
答：
1、对神经肌肉的影响
神经肌肉症状是低钾血症患者的突出表现，表现为四肢软弱无力、腹胀等继而血钾发展为肢体软瘫，不能翻身，肠麻痹&重者可有严重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而发生窒息甚至死亡。体格检查时可发现四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。一般在同一低血钾水平上，急性者比慢性者表现更为严重，这是因为慢性者起病缓慢，细胞内外钾经缓慢平衡后其浓度差及变化不明显，故可无明显的神经肌肉症状。
对心脏的影响主要表现为心律失常。发病机制与低钾影响心肌电生理特性有关。
2、对心肌兴奋性的影响
急性低钾血症时，由于低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。
3、对心肌传导性的影响
低钾血症时心肌传导性降低。血清钾降低，心肌细胞的上升速度和幅度均降低，造成兴奋的可扩布性减弱，因而传导性降低。
4、对心肌收缩性的影响
低钾血症时心肌收缩性增强。当血清钾严重降低时，可因细胞内失钾而导致心肌细胞的代谢障碍，甚至变性和坏死，因此反而使心肌收缩性丧失。
满分：10 分
3. 简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。
答：肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。
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肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：
（一）氨中毒学说
正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。
（二）假性神经递质学说
儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。
（三）血浆氨基酸失衡学说
正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
满分：10 分
4. 休克分几期?简述各期微循环灌注特点？
休克的临床表现
休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代偿期（休克早期）
休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期（休克中期）
休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：
1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；
2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；
3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期（休克晚期）
休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：
1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
2、毛细血管无复流；
3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
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满分：10 分
5. 简述劳力性呼吸困难的发生机制。
劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。 因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同 时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量增大造成呼吸困难。
满分：10 分
