第一节 问 诊
[教学目标] 充分认识问诊重要性，掌握问诊的主要内容与方法 [课型] 理论课 [学时] 1学时
[教学方法] 课堂讲授 [教学重点与难点] 教学重点：问诊主要内容 教学难点：问诊方法 [教学进程]
一、问诊的重要性
（一）是诊断疾病的第一步，相当一部分疾病诊断通过问诊即可确定。特别是一些疾病的早期，通过问诊早期诊断，如上感。
（二） 史采集不全、不准确、、可造成误诊和漏诊。
（三）问诊还可沟通医患关系。
二、问诊的方法和技巧
（一）从礼节性交谈开始
（二）问诊一般先主述，再有顺序的提问
（三）避免暗示性提问和逼问
（四）避免重复提问
（五）避免医学术语
（六）及时核实不确切、有疑问的情况。
三、问诊的内容
（一）一般项目
（二）主诉：患者就诊最主要的原因及持续时间。 书写主诉时要注意：
1、简明扼要
2、按时间先后顺序记录
3、主诉要有意向性或特征性。
4、主诉一般不用诊断、使用症状体征，要使用医学术语。
（三）现病史：病史的主体，记录疾病的发生、发展、演变的全过程。 现病史的内容包括：
1、起病情况及患病时间
2、病因和诱因
3、主要症状和特点
4、病情的发展和演变
5、伴随症状
6、诊治经过
7、患者的一般情况
（四）既往史 ：指既往的健康情况和曾经患过的疾病及外伤手术。预防接种、过敏史。 注意既往史指现病史发病之前的情况，不应将既往史的病史写入现病史。
（五）系统回顾
（六）个人史
1、社会经历
2、职业及工作条件
3、习惯及嗜好
4、冶游史
（七）婚姻史：包括是否结婚、结婚年龄、配偶健康情况、性生活情况、夫妻关系等
（八）月经生育史:月经初潮年龄，月经周期、经期天数、有无痛经、白带，末次月经日期、闭经年龄等。
（九）家族史：指双亲、兄弟、姐妹、子女的健康情况。
第二节
发热
[教学目标] 掌握发热原因、正常值及临床意义。 [课型] 理论课 [学时] 1学时
[教学方法] 课堂讲授
[教学重点难点] 讲授发热的原因及临床表现。 [教学进程]
一、发热概述
正常人的体温由大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢所控制，通过神经、体液因素调节产热和散过程，保持产热和散热的动态平衡，从而使正常人体有着相对恒定的体温。
（一）正常体温及其生理波动
正常人体温一般为36℃~37℃左右，生理波动： 24h内下午较早晨稍高，剧烈运动、劳动、进餐、情绪激动等体温略升高，但波动范围
（二）发热：是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热(fever)。
二、发热机制
（一）致热原性发热：包括外源性和内源性两大类
（二）非致热原性发热：⑴ 体温调节中枢受损；⑵ 产热过多；⑶散热减少。
三、病因与分类 临床上大致将发热原因区分为感染性与非感染性两大类。
（一）感染性发热
各种病原体：病毒、细菌、肺炎支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等感染。
（二）非感染性发热
1、无菌性坏死物质的吸收：
2、抗原-抗体反应：
3、内分泌与代谢障碍：
4、皮肤散热减少：
5、体温调节中枢功能失常：
6、自主神经功能失调：
四、临床表现
（一）临床分度：按发热高低划分： 低热：37.3℃~38℃ 中等度热：38.1℃~39℃ 高热：39.1℃~41℃ 超高热： 41℃以上
（二）发热临床过程及特点：发热具有三个阶段：
1、体温上升期： 体温上升方式：
（1）骤升型：如大叶性肺炎，败血症疟疾，肾盂肾炎等。 （2）缓升型：如伤寒、结核病等。
2、高热期：
体温达高峰，皮肤潮红、灼热，呼吸加快、加深，出汗。
3、体温下降期： 体温下降方式：
（1）骤降：如疟疾，大叶性肺炎，急性肾孟肾炎等。 （2）渐降：如伤寒，风湿热等。
五、热型及临床意义 热型：指不同时间测量的体温，记录在体温单所上形成不同形状的体温曲线。
（一）稽留热：常见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。
（二）弛张热：常见于败血症、风湿热、重度结核、化脓性疾患等。
（三）间歇热：常见于疟疾，急性肾孟肾炎等。
（四）回归热：常见于回归热，何杰金病、周期热等。
（五）波状热：常见于布鲁菌病。
（六）不规则热：常见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎等。
六、发热伴随症状
（一）寒战：
（二）结膜充血：
（三）单纯疱疹：
（四）出血：
（五）淋巴结肿大：
（六）肝脾肿大：
（七）关节肿痛：
（八）皮疹：
（九）昏迷：
七、问诊要点：
（一）起病时间、季节、急缓、病程、程度、诱因等
（二）伴随症状
（三）患病来一般情况
（四）诊疗经过
（五）传染病接触史、流行病史、外伤及手术史等。 [思考题]
1、发热的常见原因有哪些？
2、常见的热型有哪几种，主要见于哪些疾病？
第三节 咳嗽与咯痰
[教学目标] 掌握咳嗽与咯痰的病因、发生机制及临床表现。掌握的问诊要点。 [课型] 理论课 [学时] 2学时
[教学方法] 课堂讲授 [教学重点难点]
重点：咳嗽与咯痰的临床表现及意义； 难点：咳嗽与咯痰的问诊要点。 [教学进程]
一、嗽嗽与咳痰的发生机制：咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。
咳痰是一种病态现象。
二、嗽嗽与咳痰的病因
（一）呼吸道疾病：咽喉炎、喉结核、喉癌、气管-支气管炎 支扩、支气管哮喘等。
（二）胸膜疾病：胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性或外伤性气胸 胸腔穿刺等。
（三）心血管疾病：二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭，或因右心及体循环静脉栓子脱落或羊水、气栓、瘤栓引起肺栓塞时，可出现咳嗽。
（四）中枢神经因素：脑炎、脑膜炎。
三、咳嗽与咳痰的临床表现
咳嗽的性质：咳嗽无痰或痰量甚少，称干性咳嗽，见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、喉及肺结核等。咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽，见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症等。
（一）咳嗽的时间及规律：突然出现的发作性咳嗽，常见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物。长期慢性咳嗽，多见于慢性呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、肺结核等。此外，慢性支气管炎、支气管扩张症和肺脓肿等，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加剧，并伴咳痰。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显。
（二）咳嗽的音色：⑴咳嗽声音嘶哑，多见于声带炎、喉炎、喉癌和喉返神经麻痹等；⑵金属音调咳嗽，见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、结节病压迫气管等；⑶阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声(鸡鸣样咳嗽)，见于百日咳，会厌、喉部疾患和气管受压；⑷咳嗽声音低微或无声，见于极度衰弱或声带麻痹患者。
（三）痰的性质与痰量：痰的性质可分为粘液性、浆液性、粘液脓性、血性等。支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多，且排痰与体位有关，痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为坏死组织碎屑。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。黄绿色或翠绿色痰，提示铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)感染；痰白粘稠、牵拉成丝难以咳出，提示有白色念珠菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病(包虫病)。日咳数百至上千毫升浆液泡沫样痰，还应考虑弥慢性肺泡癌的可能。
四、咳嗽与咳痰的伴随症状
（一）嗽伴发热：多见于呼吸道感染、胸膜炎、肺结核等；
（二）咳嗽伴胸痛：多见于各种肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺梗塞和自发性气胸等；
（三）咳嗽伴呼吸困难：见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、大量胸腔积液、肺水肿、气管与支气管异物等；
（四）咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄等；
（五）咳嗽伴大量脓痰：见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘等；
（六）咳嗽伴哮鸣音：见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型、心源性哮喘、气管与支气管异物；也可见于支气管肺癌引起气管与大支气管不完全阻塞，此时，喘鸣音为局限性分布呈吸气性。
（七）咳嗽伴杵状指（趾）：主要见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌和脓胸等。
五、咳嗽与咳痰的问诊要点
（一）发病性别与年龄：儿童主要考虑异物吸入或支气管淋巴结肿大；长期咳嗽青壮年首先考虑肺结核、支扩，老年则需考虑慢支、肺癌等。
（二）咳嗽的程度与音色：咳嗽程度是重是轻，是单声咳还是连续性、发作性剧咳，咳嗽的音调高低及其音色，嗅到各种不同异味时咳嗽是否加重，是否伴有气喘、胸痛和发热。
（三）咳嗽的伴随症状：否伴有咳痰、痰的颜色、性状、量，有何特殊气味，痰中是否带血，痰量多时，将痰收集静置后是否有分层现象等。
第四节
呼吸困难
[教学目的标] 掌握呼吸困难的病因、发生机制及临床表现。掌握呼吸困难的问诊要点。 [课型] 理论课 [学时] 2学时
[教学方法] 课堂讲授 [教学重点难点] 重点：呼吸困难的发生机制及临床表现； 难点：呼吸困难的问诊要点。 [教学进程]
一、吸困难的病因
（一）呼吸系统疾病：
1、气道阻塞：慢性阻塞性肺疾病及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或阻塞；
2、肺部疾病：如肺炎、肺脓肿、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、细支气管肺泡癌等；
3、胸廓、胸膜腔疾患：如严重胸廓脊柱畸形、气胸、胸腔积液和胸廓外伤等；
4、神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力，药物导致呼吸肌麻痹。
5、膈运动障碍：膈麻痹、大量腹水、腹腔巨大肿瘤。
（二）循环系统疾病：各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。
（三）中毒：如吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒和急性一氧化碳中毒等。
（四）神经精神疾病：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍；精神因素所致呼吸困难，如癔症等。
（五）血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。
二、呼吸困难的发生机制及临床表现
（一）肺源性呼吸困难：肺源性呼吸困难是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上分为三种类型：
1、吸气性呼吸困难：特点是吸气费力、困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”。见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。
2、呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼吸时间明显延长而缓慢。这主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)所致。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎等。
3、混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少，影响换气功能所致。常见于重症肺结核、肺不张、大块肺栓塞、大量胸腔积液、气胸等。
（二）心源性呼吸困难：主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：
1、肺淤血，使气体弥散功能降低；
2、肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；3肺泡弹性减退，使肺活量减少；
4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘”，常见于高血压病、冠心病。 右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。其发生机制为：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。主要见于慢性肺心病。渗出性或缩窄性心包炎，无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受累，引起体循环静脉淤血所致。
（三）中毒性呼吸困难：代谢性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢，出现深长规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kumaul呼吸)。
某些药物和化学物质如吗啡类、有机磷杀虫药中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。
某些毒物可作用于血红蛋白，如一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐和苯胺类中毒，该二药使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能致组织缺氧。氰化物和含氰化物较多之苦杏仁、木薯中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影细胞的呼吸作用，导致组织缺氧均可引起呼吸困难，严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢。
（四）神经精神性呼吸困难：重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢变深，并常伴呼吸节律的异常，如呼吸遏制(吸气突然终止)、双吸气(抽泣样呼吸)等。癔症患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，并常因通气过度而发呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦，严重时可有意识障碍。
（五）血液性呼吸困难：重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧减少，血氧含量降低，致呼吸加速，同时心率加快。
三、呼吸困难的伴随症状
（一）发作性呼吸困难伴哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘；骤然发生的严重呼吸困难，见于急性喉水肿、气管异物、自发性气胸等
（二）呼吸困难伴发热：见于肺炎、肺脓肿等；
（三）呼吸困难一侧胸痛：见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗塞、自发性气胸；
（四）呼吸困难伴意识障碍：见于脑出血、脑膜炎、肺性脑病、急性中毒等；
（五）呼吸困难伴咳嗽、咳痰：见于慢性支气管炎、肺脓肿、支气管扩张症并发感染等；伴大量浆液性泡沫样痰，见于有机磷杀虫药中毒。
三、呼吸困难的问诊要点
（一）呼吸困难发生的诱因：有无引起呼吸困难的基础病因和直接诱因。
（二）呼吸困难发生的快与慢：是突发性、还是渐进性。
（三）呼吸困难与活动、体位的关系。
（四）呼吸困难的伴随症状：有无发热、胸痛、咳痰等。
第四节 腹 痛
[课题] 腹痛
[教学目的与要求] 1． 掌握腹痛、呕血、黄疸的主要临床表现 2． 熟悉其主要病因、发病机理及临床意义 [课型] 理论课 [学时] 4学时
[教学方法] 课堂讲授
课堂讲授后，教师结合典型病例示教，并写出相应症状的病史及体格检查记录 [教学重点难点] 腹痛体征 [教学进程]
腹痛是常见的一组临床症状。可为急性或慢性，病变性质可为器质性也可是功能性；多数腹痛由腹部疾病引起，也可由腹外疾病引起；由于原因复杂，诊断常需要详细病史与全面的检查，有时还需要借助剖腹探查才能确诊。从临床实际出发，将急性腹痛与慢性腹痛分别阐述。
一、病 因
（一）急性腹痛：
急性腹痛具有起病急、病情重、变化多、进展快的临床特点，许多内、外、妇、儿科疾病均可引起急性腹痛，其中属于外科范围者临床上习惯称为“急腹症”。常见病因有：
1.腹腔内器官急性炎症：包括急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性小肠炎、急性胆囊炎等。
2.空腔脏器阻塞：肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系统结石梗阻等。
3.脏器扭转或破裂：肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转，肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂。 4.腹膜炎症：多由肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。
5.腹腔内血管阻塞：缺血性肠病、夹层动脉瘤和门静脉血栓形成。 6.腹壁疾病：外伤、脓肿、带状疱疹。
7.胸腔疾病：下叶大叶性肺炎、胸膜炎，心绞痛、食管裂孔疝。
8.全身性疾病：腹型过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟啉病。
（二）慢 性 腹 痛
1.腹腔脏器的慢性炎症：反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染，慢性胰腺炎，结核性腹膜炎，溃疡性结肠炎，Crohn 病等。 2.空腔脏器的张力变化：胃肠痉挛或运动障碍。 3.消化性溃疡：
4.腹腔脏器慢性扭转或梗阻：慢性胃肠扭转，十二脂肠壅滞，慢性假性肠梗阻。 5.脏器包膜的牵张：肝炎、肝淤血、肝脓肿、肝癌。 6.中毒与代谢障碍： 7.肿瘤压迫及侵润： 8.胃肠神经功能紊乱：
二、发 病 机 制
（一）内脏性疼痛：
内脏的冲动由植物神经传导（主要是交感神经）。当腹腔内某一器官受到刺激，信号经交感通路传入脊髓，其特点为：疼痛部位不很确切，如膈边缘、胆囊、肝包膜、胃、十二指肠及胰腺等均通过腹腔神经丛经内脏大神经到胸髓5—9，因此均表现为上腹痛。
1、躯体神经痛：
来自腹壁的皮肤、肌肉、壁层腹膜的冲动，由躯体神经的感觉纤维传递。具有感觉敏锐、传导快、定位准确的特点，是种锐痛的感觉。如急性腹膜炎（具有定位明确、持续锐痛，因腹部加压、咳嗽、喷嚏、以及改变体位等而加重；查体可有腹肌紧张、压痛、反跳痛等所谓腹膜炎三联症）。
2、牵涉痛：
多为腹内脏起引的疼痛。如急性兰尾炎早期痛在上腹部。经过一段时间后转移至右下腹痛。特点为：剧痛、定位明确、局部肌紧张、压痛及感觉过敏等。临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制，如阑尾炎早期痛为内脏性疼痛；当持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓的躯体传入纤维而出现牵涉痛；炎症进一步发展波及腹膜壁层则出现躯体性疼痛。
三、临 床 表 现
（一）腹痛部位：
绝大部分病人疼痛部位就是病变部位所在。上腹痛要考虑胃、十二指肠、肝、胆、胰及胸腔疾病；小肠疾病多痛在脐周；结肠疾病多痛在下腹部；代谢障碍、急性出血坏死性肠炎及腹型过敏性紫癜所致者多为广泛不定位之腹痛等。
（二）疼痛性质和程度：
如上腹隐痛、钝痛、灼痛者多为消化性溃疡，在这基础上突然剧痛伴撕裂感者多考虑消化性溃疡伴穿孔；上腹持续性疼痛伴进行性加剧者多提示急性胰腺炎可能；上腹钻顶样痛为胆道蛔虫的特点；结石性绞痛病人往往表现为锐痛；局部加压，改变体位。咳嗽喷嚏均可加重病情，腹肌紧张、压痛、反跳痛等。
（三）诱发因素：
胆囊炎、胆石症及急性胰腺炎均可为暴饮暴食、油腻饮食及酗酒而诱发；腹部受暴力后剧痛并有休克者多提示肝、脾破裂之可能。 ? 发作时间和体位的关系：
餐后上腹痛多考虑胆、胰、肾部等疾患；慢性、周期性、节律性上腹痛者提示消化性溃疡；上腹痛于仰卧时加重，侧卧减轻与胰腺疾患有关。
四、伴 随 症 状
腹痛伴有发热、寒战者显示有炎症存在，见于急性胆道感染，胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外疾病。腹痛伴黄疸者可能与肝胆胰疾病有关，急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克，同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎，腹腔外疾病如心肌梗塞、肺炎也可有腹痛和休克应特别警惕；伴呕吐者提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。此外，腹痛伴血尿者可能为泌尿系疾病（如泌尿系结石）所致。
