观察细菌的大小和形态，应选择适宜生长条件下的对数生长期为宜。 L form 细菌细胞壁缺陷型，细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或者生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
细胞膜上与肽聚糖合成有关的酶类是青霉素作用的主要靶点，称青霉素结合蛋白（PBP）。 mesosome中介体：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物称为中介体，有类似真核细胞纺锤丝和线粒体的作用。
obigate aerobe专性需氧菌：具有完整的呼吸酶体系，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长，如结核分枝杆菌、铜绿假单胞菌。
微需氧菌：低氧分压（5%~6%）生长最好，氧浓度大于10%对其有抑制作用。如空肠弯曲菌、幽门螺杆菌
兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此。
obigate anaerobe专性厌氧菌：缺乏完整的呼吸酶体系，利用氧以外的其他物质作为受氢体，只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵，如破伤风梭菌、脆弱类杆菌。
细菌一般以简单的二分裂方式进行无性繁殖。
pyrogen热原质：又称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热原质的细菌大多是革兰氏阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。
exotoxin外毒素：是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。
endotoxin内毒素：是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，菌体死亡崩解后游离出来。 toxoid类毒素：外毒素经0.3%～0.4%甲醛处理后，失去了毒性但仍保持免疫原性的生物制品。 侵袭性酶：某些细菌产生的能够损伤机体组织，促进细菌侵袭和扩散的物质，是细菌重要的致病物质。如产气荚膜杆菌的卵磷脂酶、A群链球菌的透明质酸酶等。 铜绿假单胞菌的色素是水溶性的，能使培养基和感染的浓汁呈绿色；金黄色葡萄球菌的色素脂溶性的，菌落显色，而培养基颜色不变。
antibiotic抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能够抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。大多由放线菌和真菌产生，细菌产生的少。
bacteriocin细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，其作用范围狭窄，仅对产生菌有亲源关系的细菌有杀伤作用。
液体培养基的三种生长状态：浑浊生长、沉淀生长、表面生长。
selective medium选择培养基：在培养基中加入某些化学物质，使之抑制某些细菌的生长而有利于另一些细菌生长，从而将后者从混杂的标本中分离出来，这种培养基称为选择培养基。 sterilization灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和真菌等在内的全部病原微生物和非病原微生物，经过灭菌的物体称为无菌物体。 disinfection消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物并不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。用以消毒的化学药品称为消毒剂。
antisepsis防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。 cleaning清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 asepsis无菌：是不存在活菌的意思，多是灭菌的结果。 干烤：171℃1小时
160℃2小时
巴氏消毒法：62℃30分钟，72℃30秒。
压力蒸汽灭菌法：超过标准大气压103.4kPa，121.3℃，维持15～20分钟。 紫外线以265~266nm最强。
plasmid质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中的环状闭合和线状的dsDNA，具有自我复制的能力，一个质粒即为一个复制体。
transformation转化：是受菌体直接摄取供菌体的DNA片段而获得新的遗传性状的过程。 conjugation接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌体转给受菌体的方式称为接合。
F质粒可整合到细菌的染色体上，引起宿主菌染色发生高频转移至F-菌，称为高频重组菌株。 transduction转导：是由噬菌体介导，将供体菌的DNA片段转入受体菌，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。
lysogenic conversion溶原性转换：某些细菌带有噬菌体基因后，基因型和性状发生改变，称为溶原性转换。
protoplast fusion原生质体融合：是将两种不同细菌经处理后失去细胞壁，置于高渗培养基中，保持原生质体的状态，混合后在融合剂作用下促使原生质体间的融合。 microeubiosis微生态平衡：机体内的正常微生物群在种类及数量方面了某种相互可接受的常态模式，同时正常微生物还与宿主之间存在相互依赖与相互制约的状态。这种状态始终处于动态过程中，称为微生物平衡。 microdysbosis微生物失调：指宿主、正常微生物群或外界环境等因素的变化打破了微生态平衡后的状态，最常见的是菌群失调。
normal flora正常菌群：是指正常寄居在宿主体内，对宿主无害而有利的微生物群的总称。 机会致病菌（opportunistic pathogen）=条件致病菌（conditioned pathogen）：有些细菌在正常情况下并不致病，只有在特定的情况下才可引起疾病，这类细菌称为机会致病菌和条件致病菌。
机会致病菌的情况主要有：
（一）正常菌群寄居部位改变
（二）宿主免疫功能低下
（三）菌群失调
dysbacteriosis菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，导致宿主某部位寄居细菌的种群发生改变或各种菌群的数量比例发生大幅度变化从而导致疾病称为菌群失调。
invasivene侵袭力：是指致病菌突破宿主皮肤、黏膜等生理屏障，进入机体并在体内定植和繁殖扩散的能力。
inappearent infection：当机体的抗感染免疫力较强，或侵入的细菌数量不多毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，称为隐性感染，或称亚临床感染。 apparent infection：当机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列临床症状和体征，称为显性感染。
细菌全身感染的类型。
①toxemia毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血液循环，但其产生的外毒素入血。例如白喉，破伤风等。
②endotoxemia内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
③bacteremia菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。
④septicemia败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。如鼠疫耶尔森菌，炭疽芽胞杆菌等 ⑤pyemia浓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的和其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌等。
artificial immunization人工主动免疫：是将抗原性物质（疫苗和类毒素）接种于人体，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染产生特异性预防作用的措施。 subunit vaccine亚单位疫苗：能去除病原体中 与激发保护性免疫无关或有害的成分，但保留有效免疫原成分，能诱发机体产生免疫应答的疫苗，称为亚单位疫苗。
gene engineered vaccine基因工程疫苗：利用基因工程技术将编码病原体保护性抗原表位的目的基因导入原核和真核表达系统中表达、钝化后制成的疫苗，实际上也是一种亚单位疫苗。 nuclenic acid vaccine核酸疫苗：也称DNA疫苗。将编码保护性抗原的基因重组到质粒真核表达载体上，经肌肉注射或黏膜免疫等方法导入宿主体内，外源基因在体内所表达的抗原能够刺激机体产生免疫应答。
artificial paive immunization人工被动免疫：是输入含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体等免疫制剂，使机体立即获得免疫力的过程，可用于某些急性传染病的紧急预防和治疗。
SPA=葡萄球菌A蛋白：90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁存在的一种表面蛋白，是一种完全抗原，在体内SPA与IgGFc段特异性结合后所形成的复合物，具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。
coagulase凝固酶：大多数葡萄球菌致病病株能产生凝固酶，该酶能使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，也能使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固，可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。
streptokinase,SK,链激酶：亦称链球菌溶纤维蛋白酶，能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。
M蛋白：是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。
satellite phenomenon卫星现象：如将流感嗜血杆菌和金黄色葡萄球菌于血平板上共同培养时，在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小，此现象称为卫星现象。这是由于金黄色葡萄球菌能合成较多的V因子，并弥散到培养基中，可促进流感嗜血杆菌的生长。该现象有助于流感嗜血杆菌的鉴定。
elementary body，EB,原体：衣原体在宿主细胞内生长繁殖形成的小而致密的颗粒结构，具有致病性。
reticulate body，RB,网状体：衣原体在宿主细胞内生长繁殖形成的大而疏松的结构。
necleocapsid核衣壳：是病毒的基本结构，由核心和衣壳构成。 核衣壳外有包膜和包膜构成成分刺突
有包膜的病毒称为包膜病毒（enveloped virus） 无包膜的病毒称为裸露病毒（naked virus）
viral attachment protein，VAP，病毒吸附蛋白：能与宿主细胞表面受体结合的蛋白称为病毒吸附蛋白。VAP与受体的相互作用决定了病毒感染的组织亲嗜性，如与红细胞结合的VAP称为血凝素。
具有血凝素的病毒能用凝集红细胞，呈血凝现象，这种现象能被相应的抗体抑制，称血凝抑制。其原理是相应抗体与病毒结合后，抑制了病毒表面的血凝素与红细胞结合。
abortive infection顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。
defective virus缺陷病毒：因病毒基因组不完整或因某一基因位点改变不能进行正常增值，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病毒。
interference干扰现象：两个病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为干扰现象。
持续性病毒感染有以下三种类型。
1.潜伏感染（latent infection）
某些病毒在显性和隐性感染后，病毒基因存在细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官而不复制，比如疱疹病毒属的全部病毒。凡使机体免疫力下降的因素均可激活这些潜伏的病毒感染复发。
2.慢性感染 （chronic infection）
病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而传播，例如乙型肝炎，丙型肝炎。
3.慢性病毒感染（show virus infection）
指显性和隐性感染后，病毒有很长的潜伏期可达数月、数年甚至数十年，在症状出现后呈进行性加重，最终导致死亡。如HIV、麻疹病毒、狂犬病病毒及朊粒感染引起的的疾病等。
horizontal transmiion水平传播：是指病毒在人群不同个体之间的传播，也包括种动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式。 vertical infection垂直传播：是病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播。
replication cycle复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出一个子代病毒，称为一个复制周期。
cytocidal effect杀细胞效应：病毒在宿主细胞内容复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒病毒，细胞被裂解而死亡。
在体外实验中通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变作用（cytopathic effect，CPE）
interferon，IFN干扰素：病毒等物质诱导细胞产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。干扰素只能抑制病毒而无杀灭病毒的作用，其抗病毒作用具有相对的种属特异性。
细胞培养法是病毒分离鉴定中最常用的方法。
antigentic shift抗原性转变：自然流行条件下，甲型流感病毒的HA或NA的抗原性发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞发生基因重组，形成新的亚型，属于质变，可引起流感的大流行。 antigentic drift抗原性漂移：
流感病毒亚型内部经常发生的抗原构构（HA或NA）的小变异，属于量变，易引起小规模的
流感流行。
柯萨奇病毒A16和新肠道病毒71型是引起手足口病的主要病原体。
A组轮状病毒感染是引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体，占病毒性胃肠炎的80%以上，是导致婴儿死亡的主要原因。轮状病毒传染源是患者和无症状带毒者，主要通过粪-口途径传播，在我国常被称为“秋季腹泻”。
gp120：为HIV的表面糖蛋白，与靶细胞表面的受体结合决定病毒的亲嗜性，同时也携带中和抗原表位，诱导体内中和抗体的产生。gp120易发生变异，有利于病毒逃逸免疫清除。 gp41：为跨膜糖蛋白，介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。
Negri body内基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在细胞浆中形成一个或多个、圆形或椭圆形、直径为20～30nm的嗜酸性包涵体，称内基小体。可以作为辅助诊断狂犬病的指标。
prion朊粒：又称朊病毒，是一种由宿主细胞基因编码的、构象异常的蛋白质，不含核酸，具有自我复制能力和传染性。朊粒是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。
人为唯一宿主的病原：脑膜炎瑟菌（流脑病原），淋病奈瑟菌，霍乱肠毒素，梅毒螺旋体，风疹，腮腺炎病毒，VZV（水痘-带状疱疹病毒），人巨细胞病毒
革兰阴性菌的外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成。脂多糖由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成，即革兰阴性菌的内毒素。不同种属细菌的脂质A骨架基本相同，脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分，无种属特异性。核心多糖位于脂质A的外层，有属特异性，同一属细菌的核心多糖相同。特异多糖是脂多糖的最外层，即革兰阳性菌的菌体O抗原，具有种特异性。
革兰染色法：标本经固定后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，此时的细菌均被染成深紫色。然后用95%乙醇脱色，有些细菌被脱色，有些不能。最后用稀释复红或沙黄复染，此法可将细菌分为两大类：不被乙醇脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌，被乙醇脱色后复染成红色者为革兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性等方面具有重要的意义。 染色原理: 1革兰阳性菌细胞壁结构比较致密，肽聚糖层厚,脂质含量少,乙醇不易透过;革兰阴性菌细胞壁结构比较疏松,肽聚糖层薄,含大量脂质,乙醇易渗入;2.革兰阳性菌等电点比革兰阴性菌低：在相同pH条件下,革兰阳性菌所带负电荷要多,故与带正电荷的结晶紫染料结合较牢靠,不易脱色;3.革兰阳性菌菌体含大量核糖核酸镁盐,可与结晶紫-碘复合物牢固结合,使已着色的细菌不被乙醇脱色;革兰阴性菌则易被脱色。
医学意义①鉴别细菌②选择抗菌药物③研究细菌致病性
细菌的特殊结构及其医学意义：
capsule荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕一层黏液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌体的生命活动。
功能：①抗吞噬作用②黏附作用③抗有害物质的损伤作用 flagellum鞭毛：菌体上附有的细长并呈波浪弯曲状的丝状物
①是细菌的运动器官②具有高度的抗原性，称为鞭毛H抗原③某些细菌鞭毛与致病性有关④可用于细菌的分类与鉴定
pilus=fimbrise菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在的一种直的、比鞭毛更细更短的丝状物，称为菌毛。
作用①菌毛蛋白具有抗原性②普通菌毛是细菌的黏附结构，与致病性有关③性菌毛通过接合的方式传递细菌的致育性、毒力和耐药性。
spore芽胞：革兰阳性菌在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式。芽胞杆菌属（炭疽芽胞杆菌）和梭菌属（破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌）是主要形成芽胞的细菌。
医学意义①抵抗力强②是某些外源性感染的重要来源③杀死细菌的芽胞是判断灭菌效果的指标④可用于细菌的鉴别
细菌的群体生长繁殖可分为四期
1.迟缓期：细菌进入新环境后的短暂适应阶段，一般为1～4小时。该期菌体增大，代谢活跃，为细菌的分裂增殖合成并储存储备充足的酶和能量，但分裂迟缓，繁殖极少。
2.对数期：在培养后的8～18小时。该期细菌分裂增殖迅速，活菌数呈对数直线上升。此期细菌的形态、染色性、生理活性等较典型，对外界环境因素及抗生素敏感。常用此期细菌来研究其各种性状。
3.稳定期：由于培养基中营养物消耗，有害代谢产物积聚，该期细菌繁殖速度减慢，繁殖数与死亡数接近，故该期的活菌素大致恒定。细菌形态、染色性和生理性状在稳定期常有改变，细菌的外毒素、抗生素及芽孢等多在此期形成。
4.衰亡期：死菌数超过活菌数，为营养物质耗竭，代谢废物积聚所致。此期细菌形态显著改变，出现衰退型和菌体自溶，难以辨认；生理代谢活动也趋于停滞。
耐药性亦称抗药性，是指细菌对某抗菌抗（抗生素和消毒剂）的相对抵抗性。
现在的细菌耐药具有如下特点：耐药性形成快，细菌耐药谱广，细菌耐药性传播速度快，耐药强度高。
细菌耐药性的遗传机制
（一）固有耐药性
亦称天然耐药性，细菌对某些抗菌药物的天然不敏感，具有典型的种属特异性。
（二）获得耐药性
指细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型。耐药性细菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因，作用方式为接合、转导或转化。
1.染色体突变：细菌群体自发产生频率很低的随机突变，有些突变可赋予细菌耐药性。 2.可遗传的耐药性：耐药基因能在质粒、转座子和整合子，可移动的遗传元件介导下进行转移并传播。
（三）多重耐药菌性
指细菌同时对多种作用机制不同和结构完全各异的抗菌药物具有耐药性。对三类或三类以上抗菌药物同时耐药的病原菌称为多重耐药菌。 细菌耐药性的生化机制
（一）钝化酶的产生
（二）药物作用靶位的改变
（三）抗菌药物的渗透障碍
（四）主动外排机制
（五）细菌生物被膜作用及其他
正常菌群的作用
1.生物拮抗：正常菌群在宿主体内的正常寄居可以妨碍或抵御致病微生物的入侵和繁殖，对宿主起着保护作用
2.营养作用：正常菌群在宿主体内可以促进营养物质的转化、吸收和利用，甚至合成一些宿主自己不能合成的物质供宿主使用
3.免疫作用：正常菌群作为抗原可促进宿主免疫器官的发育，刺激免疫系统的成熟与免疫应答
4.抗衰老作用：肠道菌群能维持一个有利于机体健康的生态内环境，对人体的健康和长寿有益
5.抗肿瘤作用：肠道正常菌群产生多种酶，可降解肠道内水解酶或转变致癌物为无害物质
构成细菌毒力的物质基础主要包括侵袭力、毒素、体内诱生抗原、超抗原等。
感染是否发生及发生后的转归取决于三方面的因素①机体的免疫状态②细菌因素，包括毒力、数量和侵入途径。③环境、社会因素的影响。
SPA及其在微生物检测中的应用
90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质。SPA为完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG
1、IgG
2、IgG4分子Fc段非特异性结合，结合后的IgG分子Fab段仍能与抗原特异结合。利用此原理建立的协同凝集实验已经广泛应用于多种微生物抗原检测。在体内，SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。
协同凝集实验：将针对可溶性抗原的IgG抗体与葡萄球菌（SPA）结合，然后加入待测样本，若样本中含有相应的可溶性抗原，则抗原抗体结合，使葡萄球菌聚集，出现凝集现象。 肠杆菌科
大肠埃希菌——O、H、K抗原 沙门菌属——O、H、Vi抗原 志贺菌属=痢疾杆菌
结核分枝杆菌致病作用主要靠菌体成分，特别是细胞壁中所含的大量脂质。 1脂质
①磷脂：能够刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节和干酪样坏死。
②分枝菌酸：在脂质中比重较大，与分支杆菌的抗酸性有关。（齐-尼抗酸染色）
③蜡质D：细胞壁中的主要成分，是一种肽聚酯与分枝菌酸的复合物，能引起迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。
④硫酸脑苷酯和硫酸多酰基化海藻糖：存在与结核分枝杆菌毒株细胞壁中，能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞里存活。
2.蛋白质：最重要的是结核菌素，它与蜡质D结合能引起较强的迟发型超敏反应。 3.多糖：可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。
4.核酸：rRNA是该菌的免疫原之一，能刺激机体产生特异性细胞免疫。
5.荚膜：结核分枝杆菌荚膜的主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。荚膜对结核分枝杆菌有一定的保护作用，主要包括：①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的黏附与入侵；②黏膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌。
破伤风梭菌感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口在窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。
防治原则1.非特异性防治措施：正确处理创口，及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成。 2.特异性预防措施：①使用含有百日咳疫苗、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联疫苗制剂对3~6月儿童进行免疫。②对伤口污染严重而未经基础免疫者，可立即注射破伤风抗毒素（TAT）以获得被动免疫作紧急预防。
3.特异性治疗：对已发病者应早期足量使用TAT。注射前必须先做皮试实验，测试有无超敏反应。必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。抗菌治疗可采用红霉素。 结核菌素实验
原理：人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。将一定量的结核菌素注入体内，如受试者曾感染结核分枝杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染结核分枝杆菌的则为阴性。 结果分析：阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌和卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，并说明有特异性免疫力。强阳性反应则表明可能有活动性肺结核，尤其是婴儿。
阴性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌和未接种卡介苗。发生阴性反应还可能的原因：①受试者处于原发感染早期，超敏反应尚未产生②受试者正患严重的结核病如全身粟粒性结核和结核性脑膜炎时，机体无反应能力③受试者患其他严重疾病导致细胞免疫功能低下，如艾滋病患者、肿瘤患者或用过免疫抑制剂者。
运用：①诊断婴幼儿的结核病；②测定接种卡介苗后免疫效果；③在未接种卡介苗的人群中进行结核分枝杆菌感染的流行病学调查；④用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
Widal test 肥达实验：是用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清作试管和微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的实验。
1.正常值：一般是伤寒沙门菌O凝集效价小于1：80，H凝集效价小于1：160，引起副伤寒的沙门菌H效价小于1：80。只有当检测结果等于或大于上述相应数值时才有诊断意义。 2：动态观察：若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价≥4倍者即有诊断意义。 3.O与H抗体的诊断意义：
O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如两者均低，患者可能性小；若O不高H高，则有可能是预防接种或非特异性回忆反应；如O高H不高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。 少数病例在整个病程中，肥达实验始终在正常范围内。
获得性（后天性）梅毒临床上分为三期，表现为发作、潜伏和再发作交替的现象。
I期：梅毒螺旋体经皮肤粘膜感染后2～10周，局部出现无痛性硬下疳，多见于外生殖器。此期传染性极强，经2～3个月无症状的潜伏期后进入第二期。
II期：全身皮肤的粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及中枢神经系统。此期传染性强，但破坏性较小。
III期：也称晚期梅毒，多发生于初次感染2年后，也可见潜伏期长达10～15年的病人。此期病变波及全身组织和器官，常见病变为慢性肉芽肿，局部组织因缺血而坏死，皮肤、肝、脾和骨骼可被累及，导致出现动脉瘤、脊髓痨或全身麻痹等，此期传染性小，但破坏性大。
病毒体的结构
病毒体的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳。①核心位于病毒体的中心，主要成分为DNA或RNA，构成病毒基因组。除核酸外，还可能有少量病毒非结构蛋白，如病毒核酸多聚酶、转录酶或逆转录酶等。②衣壳是包绕在核酸外面的蛋白质外壳，具有抗原性，是病毒体的主要抗原成分。衣壳是由多肽构成的一定数量的壳粒按螺旋对称、二十面体对称或复合对称的方式排列组成。
核衣壳外可有包膜和包膜构成成分刺突。包膜是包绕在病毒核衣壳外面的双层膜，是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞以出芽方式释放时获得的，含有宿主细胞膜和核膜成分。刺突的化学成分是糖蛋白。某些包膜病毒在核衣壳外层和包膜内层之间有基质蛋白，其主要功能是把内部的核衣壳蛋白与包膜联系起来，此区域称为被膜。
干扰素是病毒等物质诱导细胞产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。 干扰素抗病毒机制：不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成多种抗病毒蛋白发挥效应。 干扰素的抗病毒作用特点：①广谱性②种属特异性③间接性④高活性。
正黏病毒=流感病毒
病毒体结构主要包括病毒核酸与蛋白组成的核衣壳和包膜。核衣壳由单负链RNA、RNA依赖的RNA聚合酶和核蛋白（NP）组成。核蛋白是主要的结构蛋白，抗原结构稳定与M蛋白一起决定病毒的型特异性，其抗体无中和病毒能力。
包膜有内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）组成。脂蛋白来自于宿主细胞膜。病毒体包膜上镶嵌有两种刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），它们的抗原结构很不稳定，易发生变异。
根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒被分为甲乙丙三型。
根据病毒表面HA和NA抗原性的不同，甲型流感病毒又分为若干亚型。H7N9，H就代表血凝素，N就代表神经氨酸酶。
流感病毒易于发生抗原性变异、温度敏感性变异等。抗原性变异是流感病毒变异的主要形式，病毒表面抗原HA和NA是主要的变异成分。流感病毒的抗原性变异包括抗原性转变和抗原性漂移两种形式。
抗原性转变：在自然流行条件下，甲型流感病毒的HA或NA的抗原性发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组，形成新的亚型。属于质变，人群普遍对变异病毒株缺乏免疫力而易感，可引起流感的大流行。
抗原性漂移：流感病毒亚型内部经常发生的抗原结构（HA或NA）的小变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起。属于量变，易于发生小规模的流感流行。
狂犬病防治原则：
通过对犬等动物进行预防接种、严格管理以及捕杀野犬等措施，可有效地降低狂犬病的发病率。开展人群预防接种是预防狂犬病的关键。
（一）处理伤口：人被可疑患病动物咬伤后应立即对伤口进行处理，可用清水、肥皂水等充分清洗伤口，伤口较深者应对伤口深部进行灌流清洗，再用75%乙醇和碘酊涂擦消毒。
（二）主动免疫：①暴露后预防接种
人被狂犬病毒感染后，及时接种狂犬病病毒灭活疫苗，分别于第0、
3、
7、14和28天进行肌肉注射。②暴露前预防接种
接种对象主要是长期接触家畜、野生动物或者进行狂犬病病毒研究的高危人群。
（三）被动免疫：在伤口严重等特殊情况下，应联合使用人抗狂犬病免疫球蛋白或马抗狂犬病血清进行被动免疫，必要时需联合使用干扰素以增强保护效果。
可疑狂犬咬伤后，应采取何种预防措施？
（一）处理伤口：人被可疑狂犬咬伤后应立即对伤口进行处理，可用清水、肥皂水等充分清洗伤口，伤口较深者应对伤口深部进行灌流清洗，再用75%乙醇和碘酊涂擦消毒。
（二）暴露后预防接种：
及时接种狂犬病病毒灭活疫苗，分别于第0、
3、
7、14和28天进行肌肉注射。
（三）被动免疫：在伤口严重等特殊情况下，应联合使用人抗狂犬病免疫球蛋白或马抗狂犬病血清进行被动免疫，必要时需联合使用干扰素以增强保护效果。
