推荐第1篇：土地证、建设用地规划许可证
土地证、建设用地规划许可证、规划要点批复阶段
土地证和建设用地规划许可证这两个证，
加上规划要点批复，
是
进行房地产开发的前提
.但是
,
这几样东西领取的先后顺序，
非常的有
学问。有经验的同志，一看这几样东西的发出时间，基本上就可以判
断出地块背后的故事。
这三样东西涉及到国土部门和规划部门旷日持
久的权力斗争。目前我国法律也没有很好的规范这个问题。
恩，简单的说一下，土地证由国土部门颁发，是土地权属证明， 载明了土地用途及使用期限（只是载明）；建设用地规划许可证由规
划部门颁发，
是核定土地用途及用地界线的法律依据；
规划要点批复
由规划部门颁发，
是确定土地使用强度指标的法律依据，
如容积率啊
建筑密度啊停车位配置要求啊这些指标都在这个批复里体现出来，
包
括现在的那个小户型比例限制要求，也会在这个文件里体现出来。
一般来说，一块地，必须要由规划部门核定规划要点，颁发了建 设用地规划许可证
（以下简称地规证）
之后，
才能领取土地使用权证。
这绝对应该是必须的程序。
因为国土部门必须依据规划部门核定的土
地功能及土地使用强度，
才能计算出土地出让金，
才能在土地证上载
明土地用途及年限。
但是呢，在现实中呢，这个想法只能是理想状态。因为首先，很 多地方的国土部门在出让土地的时候，
根本不考虑规划，
直接就整块
出让了。
然后给人家办出商住用地土地使用权证。
这种让人无法理解
的土地出让模式一度非常盛行。
然后受让了土地的开发商，
再去规划
部门软磨硬泡，
无论是修改规划也好，
还是根本没有规划都好，
反正，
我的土地出让金是已经交了，剩下的事情你规划部门得给我搞定。
我不是批评这种土地出让模式容易滋生腐败。要知道，我国正式 搞土地出让也只不过是从
1990
年开始的，而以公开交易的形式搞土
地出让，甚至都只是从
1997
年才正式开始。而北京第一块公开交易
的土地，是到
2000
年之后才上市的。我只不过是说，我国在这个问
题上缺乏经验，
国际上也没有什么可供借鉴的模式。
因为我国的房地
产管理体系那绝对是全世界独有的。愤青们不要在这里给我指三道
四。我在这个行业浸了这些年了，起码我个人觉得，把我放到 90
年
代的背景里面去，
我也想不出更好的土地交易模式。
城市规划这个概
念一直到现在都还没深入人心，更何况当时呢。
不过无论如何，这种土地交易模式现在已经只是历史了。
新城乡规划法第三十八条：在城市、镇规划区内以出让方式提供 国有土地使用权的，在国有土地使用权出让前，城市、县人民政府城
乡规划主管部门应当依据控制性详细规划，
提出出让地块的位置、
使
用性质、
开发强度等规划条件，
作为国有土地使用权出让合同的组成
部分。未确定规划条件的地块，不得出让国有土地使用权。
以出让方式取得国有土地使用权的建设项目，在签订国有土地使 用权出让合同后，建设单位应当持建设项目的批准、核准、备案文件
和国有土地使用权出让合同，
向城市、
县人民政府城乡规划主管部门
领取建设用地规划许可证。
推荐第2篇：郑州市土地证
郑州市人民政府关于批转市国土资源局郑州市城镇住房用地登记发证工作方案的通知 （郑政〔2003〕14号 二○○三年七月二十九日）
各县（市）、区人民政府，市政府各部门，各有关单位：
现将市国土资源局制定的《郑州市城镇住房用地登记发证工作方案》批转给你们，请遵照执行。
郑州市城镇住房用地登记发证工作方案 （市国土资源局
二○○三年五月十二日）
为深入贯彻落实《中华人民共和国城市房地产管理法》、《中华人民共和国土地管理法》和省国土资源厅《关于进一步加快城镇住房用地登记发证工作的意见》（豫国土资发[2002]33号，以下简称《意见》），根据我市实际情况，制定本方案。
一、城镇住房用地登记发证意义和任务
土地登记是《中华人民共和国土地管理法》和《中华人民共和国城市房地产管理法》赋予各级人民政府的行政权利，是国土资源部门的主要职责之一，是依法行政的具体要求。随着土地使用制度改革的进一步深化，土地使用权已作为相对独立的产权进入市场，城镇住房出售和流转日益增多。城镇商品住房、已购公有住房和经济适用住房等住房用地登记发证（以下简称“住房用地登记”）作为国家依法确认权利人合法权益的行为，既是土地登记的重要组成部分，又是城乡土地统一管理的要求，对保护土地权利人合法权益、保证房地产交易安全进行有着十分重要的意义。
住房用地登记的任务是：在土地初始登记或者设定登记及房屋建筑面积登记的基础上，对包括城镇商品房、已购公有住房和经济适用住房等住房用地，以宗地为单位、以户（套）为单元进行变更登记，并颁发土地证书；为保护房屋所有权人合法的土地使用权权益，保持房屋权利主体和土地权利主体的一致性，培育、发展地产市场，搞活住房二级市场服务。
二、几项原则
1.房地一致原则。住房用地登记应当坚持房屋有权与土地权属相一致的原则。当土地权属清晰，房屋所有权合法、真实、有效时，在原土地权利人同意的前提下，即可以房屋所有权人确定土地使用权人。
2.相关即查原则。此次住房用地登记除对纯住宅用地登记外，包括其他涉及到住宅的用地。在登记中，应当将住房用地与其他用地分割，单独划分宗地，对住房用地以户（套）为
单元进行登记，对其他用地进行变更登记。
3.土地确权与住房用地登记相结合的原则。对持有《国有土地使用证》，并且房屋所有权人已经领取房屋所有权证，按照要求，统一将初始登记时的土地权利人分割变更至房屋所有权人。对尚未办理土地初始登记，未领取《国有土地使用证》，但房屋所有权人已经领取房屋所有权证的用户，直接为合法房屋所有权人办理土地登记手续。对于未办理土地初始登记，未领取《国有土地使用证》，也未办理房屋所有权证的住房用地，按照《房地产管理法》和《土地登记规则》的规定，先进行房屋确权，凭房屋所有权证办理住房用地登记变更手续。
4.集中统一办理原则。商品房和经济适用住房以开发企业或土地权利人为单位，已售公有住房用地以原房屋所有权人为单位集中统一办理，并由开发企业和原房屋所有权人提供相关资料。
三、登记程序
（一）住房用地登记申请：住房用地登记的申请人为住房用地的土地权利人和房屋所有权人。包括从事房地产开发经营活动的房地产开发企业，或其他需要分割住房用地的土地权利人，或房屋产权管理人，以及房屋所有权人。住房用地登记由住房用地的土地权利人和房屋所有权人持有关资料，向当地国土资源部门共同申请。
商品房和经济适用住房以开发企业或土地权利人为单位、已售公有住房用地以原房屋所有权人为单位集中统一提出申请，并提供相关资料。开发企业或原房屋所有权人不明确的，可由业主委员会或相关的现住房产权权利人共同推选的代表人提出申请，也可由现住房屋所有权人直接向土地管理部门提出申请。
1.已售住房用地登记申请人需提交以下资料：
（1）土地权利人应提交资料：
A、土地登记申请书；
B、法人代表身份证明、委托书；
C、《国有土地使用证》或其他土地权来源证明；
D、建筑总面积，每套（户）建筑面积、位置及户主名单；
E、其他应当提交的资料。
（2）房屋所有权人应提交：户主身份证明；《房屋所有权证》及其他应当提交的资料。
2.被分割后剩余土地登记申请人需要提交资料：
（1）土地登记申请书；
（2）法人代表身份证明、委托书；
（3）《国有土地使用证》或其他土地权来源证明；
（4）其他应提交的资料。
国土资源部门在接到申请以后应认真对申请人提交的资料进行审查，符合要求的受理申请。不符合要求的，应在接到申请15日内书面告知申请人，说明暂缓登记或不予登记原因和理由。
（二）住房用地调查：国土资源部门在审查资料的基础上，划分调查区域，划分宗地，实地勘测，并进行面积分摊计算。
1.划分调查区域
对持有《国有土地使用证》的，以原登记宗地为调查区域；对于未进行初始登记、未颁发《国有土地使用证》的，先进行确权调查，并以确权范围作为调查区域。
2.划分宗地
（1）对于原登记为住宅用地，并且在原登记宗地范围内全部是住宅建筑的，即划分为一宗地；
（2）对于原登记为其他用途的土地，在其范围内既有住宅，又有办公、生产等设施，且住宅用地与其他用地界线明显的，先行对住宅用地与其他用地进行分割，将住宅用地单独划分为一宗地，其他用地另外设为一宗；
（3）在住宅宗地范围内，按幢设分摊宗，即每幢建筑物墙外1.5米为界，不足1.5米的（如邻路、邻墙等情况），按实际情况确定宗地界线，进行分割；分割后剩余部分，归该
宗地所有业主共同使用，只登记，不发证。
（4）独家小院，按实际占地划分宗地。
凡住宅楼的附属设施，如化粪池、车库（棚）等，原则划入宗地。独立的公用设施单独分割设宗。
在调查区域分割划分宗地后，应将结果草绘在工作底图（地籍图）上，并预编地籍号。
3.实地勘测
按照《城镇地籍调查规程》规定的方法和标准，对调查区域和划分宗地进行测量（对已进行过初始登记的调查区域，可只对划分宗地进行测量）。同时，将调查区域和划分宗地测量结果正式标绘在分幅《地籍图》上，并进行注记。
有条件的，实地勘测可使用解析法；按幢设宗的，可采用图解法。但无论采取哪种方法，必须做到分割后各宗地面积之和等于调查区面积。
4.分摊面积计算
各户（套）分摊面积按下列公式计算：
分摊面积＝（相应宗地面积÷建筑总面积）×户（套）建筑面积
（三）权属审核：权属审核按照《房地产管理法》和《土地登记规则》的规定执行，必须做到：权源合法、界址清楚、面积准确、用途合理。
（四）注册登记和颁发证书：在权属审核的基础上，按照《土地登记规则》规定，填写《土地登记审批表》、《土地登记卡》和《国有土地使用证》。
同时，以宗地为单位，以户（套）为单元，建立城镇住房用地《土地统计台账》。
四、住房用地登记的要求
住房用地登记工作，面对的是广大房屋所有权人，直接关系到千家万户的切身利益。各级国土资源部门要集中力量，设立专门的住房用地登记窗口，抽调专人负责住房用地登记工作。加强与有关部门的联系和沟通，简化工作方式和工作程序。要把严格执行有关政策规定
与优质服务紧密结合起来，切实转变工作作风，采取有效措施，加快工作进度，树立和维护人民政府“依法行政，方便群众”的良好形象。
住房用地登记多数是在土地初始登记的基础上，以房屋建筑面积分摊宗地面积方法进行的变更登记，考虑到我市的实际情况，采取“统一组织，全面展开”的办法。住房用地登记以县（市）、区为单位进行。市国土资源局负责全市住房用地登记发证的组织工作，县（市）、区国土部门具体实施本辖区内住房用地登记发证工作。对持有《国有土地使用证》，并且房屋所有权人已经领取房屋所有权证的，按照要求，统一将初始登记时的土地权利人分割变更至房屋所有权人。对尚未办理土地初始登记，未领取《国有土地使用证》，但房屋所有权人已经领取房屋所有权证的用户，直接为房屋所有权人办理土地分割登记手续。对于未办理土地初始登记，未领取《国有土地使用证》，也未办理房屋所有权证的住房用地，先办理房屋所有权证，尔后办理土地变更登记手续。
五、住房用地登记的工作安排
按照国土资源部和省国土资源厅的部署，住房用地登记要在一年内基本完成，时间紧，任务重，各县（市）、区要加快工作进度，按时间要求抓紧安排落实。
（一）2003年7月1日之前，各县（市）、区制定具体工作方案，收集资料，做好各项准备工作。
（二）2003年7月1日，全面开展工作。
（三）2003年底前，基本完成登记工作，并将工作总结上报市国土资源局。
各县（市）、区国土资源管理部门要注意总结住房登记工作中的经验教训，不断探索，为健全土地登记制度、完善地籍管理、夯实土地管理基础做出应有的贡献。
发布部门：郑州市政府 发布日期：2003年07月29日 实施日期：2003年07月29日 (地方法规)
推荐第3篇：土地证办理
土地证办理
一、土地证的办理程序 ①土地登记申请 ②地籍调查 ③权属审核 ④注册登记
⑤核发或者更换、注销土地证书
二、所需申报的材料
1、环境影响评价报告
2、土地预审
3、建设项目用地勘测定界成果报告书
4、电子地形图
5、选址意见书
6、项目批复
7、原土地权属证明材料
8、土地评估报告
9、界址调查
10、建设用地项目呈报材料
11、法定代表人证明（企业提供）
12、法定代表人身份证复印件（加公章）
13、投资计划（企业）
14、关于xxx用地投资强度的说明（企业）
15、用地协议（与政府协议）
16、建设用地申请表（企业，行政中心领表）
17、建设用地项目审查表（企业，行政中心领表）
18、建设用地项目呈报材料（企业，行政中心领表）
19、营业执照复印件（加盖公章）
20、项目建议书（可行性研究报告）
21、平面布置图（企业）
22、企业代码证（企业加章）
土地评估材料
⒈法定代表人身份证明及身份证（加公章）
⒉营业执照复印件（加公章） ⒊批复（加公章）
⒋选址意见书（加公章） ⒌宗地图（加公章） ⒍土地协议书 ⒎委托书（加公章）
⒏填写市估价所委托书（加公章）
⒐被委托人身份证复印件（加公章）
⒑土地来源证明（企业，供地单位盖章）
三、土地登记发证的办理期限 材料齐全，经地籍调查、权属审核符合发证标准条件的：初始登记自受理申请之日起60日内完成；土地所有权、使用权变更登记自受理申请之日起30日内完成；土地其他权利登记及变更登记自受理申请之日起15日内完成。
四、收费标准及依据：
1、土地权属调查费：
①党政机关、团体土地使用面积在2000平方米（含2000平方米）以下每宗地收200元，每超过500平方米以内加收25元，最高不超过700元；
②企业土地使用面积1000平方米（含1000平方米）以下每宗地收100元，每超过500平方米以内加收40元，最高不超过4万元； ③全额预算管理事业单位用地执行党政机关、团体收费标准；差额预算管理事业单位土地使用面积在5000平方米（含5000平方米）以下每宗地收300元，每超过500平方米以内加收25元，最高不超过1万元；自收自支预算管理事业单位用地执行企业收费标准； ④城镇居民住房用地面积在100平方米（含100平方米）以下每宗地收13元，每超过50平方米以内加收5元，最高不超过30元； ⑤凡有土地利用详查成果资料的村农民集体所有土地、国营农、林、牧、园艺、养殖、茶场等用地（不包括内部非农业建设用地）、水利工程、矿山、铁路线路、国家储备仓库、国家电台、邮电通信等用地（不包括这些地内部的管理、生活等建筑用地），必须使用土地利用详查成果资料进行登记发证（指城镇外），每宗地以图幅为单位每幅收10元图件编绘资料复制费，免收土地权属调查、地籍测绘费。
2、土地注册登记、发证费：
精装土地证书对单位每本20元，对个人每本15元；简装土地证书对单位每本10元，对个人每本5元；
军用土地登记收费标准仍按国土资源部、财政部、中华人民共和国解放军总后勤部《关于军队土地详查有关部门的通知》（[1998]后营字第766号）中有关规定执行。
3、其他费用：本着一户两证（房产证、土地证）的原则要求，城镇居民都需要办理个人土地证书，目前在办理分户中，需要支出以下费用：
地籍调查费 以土地分摊面积计，100平方米以下为13元，每超50平方米加5元； 土地证费 5元/每本； 以上两费由国土资源局收取。
评估费 评估值100万以下，按评估值的千分之五收取，由评估中介单位收取。
测绘费 1:500地籍测绘为167542.69元/平方公里; 数字化费 1:500 为1190.71元； 以上两费由测绘中介单位收取。
契税 评估值的万分之六，由财政局收取。
如委托中介机构代理办证，还需向中介机构支付代理费用。
以上费用，在正常情况下，不含在当初买房费用中，详见个人买房合同相关条款。
个人土地证的分户需要开发商统一办理，因为只有汇总出建筑总面积，才能进行每户的分摊，而建筑总面积的汇总需以每户的房产证登记面积为准，进行累计。
推荐第4篇：呼吸功能不全
一、A型题
1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）
A．通气障碍所致
D．外呼吸严重障碍所致 B．换气障碍所致
E．内呼吸严重障碍所致 C．V/Q比例失调所致 [答案] D [题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：
A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg） D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa
E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3． 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是
A．PaO2＜8.0 kPa
D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值
A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。 5．造成限制性通气不足原因是
A．呼吸肌活动障碍
D．肺泡壁厚度增加 B．气道阻力增高
E．肺内V/Q比例失调 C．肺泡面积减少 [答案] A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。 6．造成阻塞性通气不足的原因是
A．呼吸肌活动障碍
D．气道阻力增加 B．胸廓顺应性降低
E．弥散障碍 C．肺顺应性降低 [答案] D [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。 8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？
A．
11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是
A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明显 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明显 [答案] D [题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。
12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是
A．吸气时气道内压低于大气压
D．小气道闭合
B．吸气时胸内压降低
E．等压点上移至小气道 C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 [答案] A [题解] 该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。 13． 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是
A．中央性气道阻塞
B．呼气时气道内压大于大气压
C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E．小气道阻力增加
[答案] E [题解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。 14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于
A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳
D．小气道阻力增加 B．胸内压增高
E．等压点移向小气道 C．肺泡扩张压迫小气道 [答案] E [题解] 患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。
15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于
A．肺泡膜呼吸面积减少 D．血液和肺泡接触时间过于缩短 B．肺泡膜增厚 E．等压点向小气道侧移动 C．肺泡膜两侧分压差减小 [答案] D [题解] 正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只 需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。 16． 弥散障碍时血气变化是
A．PaO2降低 D．PaCO2升高
B．PaCO2正常
E．PaCO2降低
C．PaO2升高
[答案] A
[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。
17． 肺内功能性分流是指
A．部分肺泡通气不足
D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡血流不足
E．肺动－静脉吻合支开放 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] C [题解] 部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。 18． 死腔样通气是指
A．部分肺泡血流不足
D．部分肺泡血流不足而通气正常 B．部分肺泡通气不足
E．生理死腔扩大 C．部分肺泡通气不足而血流正常 [答案] D [题解] 部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
19． 真性分流是指
A．部分肺泡通气不足
D．部分肺泡完全无血流但仍有通气 B．部分肺泡血流不足
E．肺泡通气和血流都不足 C．肺泡完全不通气但仍有血流 [答案] C [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。
21． 为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如
变化不大，属下列何种异常？
A．功能性分流
D．死腔样通气 B．解剖性分流
E．通气障碍 C．弥散障碍 [答案] B [题解] 肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。 23． ARDS发生呼吸衰竭主要机制是
A．通透性肺水肿
D．死腔样通气
B．肺不张
E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通气血流比例失调 [答案] C [题解] 在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。
24． ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于
A．通透性肺水肿
D．肺内功能性分流 B．死腔样通气
E．肺内真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [题解]
ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。
－27．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱？
A．急性呼吸性酸中毒
B．慢性呼吸性酸中毒
C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D．代谢性酸中毒
E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案] C
－[题解] 急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3]应升高
－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 28．急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？
A．胸廓和肺顺应性降低 B．×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现
C．进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上 D．顽固性低氧血症
E．吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg
[答案] E [题解] ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。
29．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是
A．肺微血管内静水压升高
D．血浆体渗透压降低
B．肺血管收缩致肺动脉压升高 E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高 C．肺淋巴回流障碍 [答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。 33． 肺源性心脏病的主要发病机制是
A．血液粘度增高
B．肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C．缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩
D．用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷 E．用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能 [答案] C
＋[题解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。 34． 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是
A．缺氧使脑血管扩张
B．缺氧使细胞内ATP生成减少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使细胞内酸中毒
E．CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒 [答案] E [题解] 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。
35． 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A．血液粘滞性增高
D．外周血管扩张血液回流增加 B．缺氧所致血量增多
E．肺小动脉壁增厚 C．肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
[答案] C [题解] 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。 37． 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大
C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E．低浓度氧疗能增强呼吸动力 [答案] C
[题解]
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。
38．胸内中央气道阻塞可发生：（0.387，0.358，03临床）
A、呼气性呼吸困难
B、吸气性呼吸困难
C、吸气呼气同等困难
D、吸气呼气均无困难
E、阵发性呼吸困难 [答案] A [题解]
胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难
39.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在单纯肺弥散障碍时？（0.366，0.238，03临床） A、PaO2 降低
B、PaCO2降低
C、PaO2 降低伴PaCO2升高
D、PaCO2正常
E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C
[题解]
单纯肺弥散障碍时不伴PaCO2升高
二、名词解释题
1．呼吸衰竭(respiratory failure)
[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。
2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。 3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。
5．功能性分流(functional shunt)
[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。
6．死腔样通气(dead-space like ventilation)
[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。 7．真正分流(true shunt)
[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
8．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distre syndrome, ARDS)
[答案] 是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。
9．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。 10．肺源性心脏病（Cor pulmonale）
[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
三、简答题
1．根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?
[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型) 4．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?
[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
5．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?
[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。 5．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?
[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(
四、论述题
1．试述肺通气障碍的类型和原因（0.584，0.669，03临床）
[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。 4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?
[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。 5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 7．试述肺性脑病的发生机制
[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。 11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
五、判断题：
1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。(
) 2．海平面情况下将PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。(
) 3．肺换气功能障碍就是指气体弥散障碍。
4．影响呼吸道阻力以外的因素引起的通气障碍都称为限制性通气不足。(
) 5．弥散障碍可导致PaO2降低且CO2增高。(
) 6．由于肺叶的切除，患者在静息状态下就会由于气体交换不充分而发生低氧血症。(
) 7．肺泡通气与血流比例失调时可通过健肺的代偿使PaO2和PaCO2维持在正常水平。(
) 8．功能性分流就好比解剖分流，血液没有气体交换。(
) 9．外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性碱中毒。(
) 10．在缺氧情况下，机体会代偿性加强呼吸运动引起深快呼吸。(
) 11．针对呼吸衰竭的低氧血症，吸人纯氧是非常有效的治疗措施。(
) 12．气道异物可引起阻塞性通气不足。(
) (04护本、检验，易而无区别，0.0122，0.151) 13．全肺通气量减少会引起低碳酸血症。(
) 14．麻醉药过量可引起阻塞性通气不足。(
) 15．气道异物可引起限制性通气不足。(
) 16．颅脑损伤可引起阻塞性通气不足。(
)
17．肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症有关。(04药学，难度适中，无区别0.071，修改为：肺性脑病的发生只与高碳酸血症有关。)
答案：
1．(×) 呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障碍，不包括内呼吸和气体运输功能障碍导致的病理过程。
2．(√) 海平面情况都可采用此标准，海平面以外情况可采用呼吸衰竭指数指标。
3．(×) 肺换气功能障碍除弥散障碍外还应包括肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
4．(√) 影响呼吸道阻力的因素引起的通气障碍称为阻塞性通气不足，其他影响因素导致的都是限制性通气不足。
5．(×) 通常CO2弥散速度比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，只要病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。故弥散障碍只引起PaO2下降。
6．(×) 虽然弥散面积减少，一般在静息状态下气体交换仍能在正常接触时间(0．75s)内达到血气与肺泡气的平衡，只有在体力负荷增加时血流和肺泡接触时间过短才会发生低氧血症。
7．(×) 健肺的代偿作用是有限的，由于氧离曲线的特点决定了流经健肺肺泡的血液PaO2
虽异常增高，但氧含量增加却很少，与病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。
8．(×) 功能性分流与解剖分流的区别在于前者血液有部分气体交换但交换不充分，而后者血液完全没有气体交换，两者是不同的。
9．(√) Ⅱ型呼吸衰竭时大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧会引起肺过度通气，使碳酸排出过多，可发生呼吸性碱中毒。
10．(×) 缺氧时PaO2下降通过外周化学感受器可反射性增强呼吸运动，但缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于4kPa(30mmHg)时此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
11．(×) I型呼吸衰竭可吸人50％以下较高浓度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右较低浓度氧，以免抑制呼吸中枢而加重高碳酸血症。
12．(√)气道异物可引起阻塞性通气不足。 13．(√)全肺通气量减少会引起低碳酸血症。 14．(×)麻醉药过量可引起限制性通气不足。 15．(×)气道异物可引起阻塞性通气不足。 16．(×)颅脑损伤可引起限制性通气不足。
17．(×)肺性脑病的发生与高碳酸血症及低氧血症都有关。
六、分析题
1.某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。
问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
（2）病人为什么发生呼吸困难？ 答案：
（1）该病人发生了I型呼吸衰竭。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
2.患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近两天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年来出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘；咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：体温36度，脉搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征(+)。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突年可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无
明显杂音，心率116次／分，可闻期前收缩．腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2．5cm，脾未触及，移动性浊音(+)。脊拄四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(++)。
129实验宣检查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L， WBC9．8×10／L，中性粒细胞75％，
-淋巴细胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L， SB20．5mmol／L，pH7．25。
+肝功能正常，血清总蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血 10
C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。
辅助检查：心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右空弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。
治疗，入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题： 1．病程演变过程。
2．病人呼吸功能状态及发生机制。 3．病人心脏功能状态及发生机制。
4，病人气促、发绀、水肿的发生机制。 [答题要点] 病程演变过程：急性支气管炎，慢性支气管炎，肺气肿
呼吸功能状态及发生机制：呼吸衰竭。支气管炎伴肺气肿导致通气功能障碍是主要机制。具体机制包括（1）阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍（3）弥散障碍（4）肺泡通气与血流比例失调
心脏功能状态及发生机制：肺源性心脏病，机制见教材 气促、发绀、水肿的发生机制：见教材 -+ 11
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第十四章 呼吸功能不全
第一节 教学大纲要求
⑴掌握
呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的病因和发病机制；呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱，呼吸系统变化，中枢神经系统变化，循环系统的变化。
⑵熟悉
肾功能变化、胃肠道变化；ARDS致呼衰的发生机制。 ⑶了解
病理生理基础的防治原则，呼吸衰竭分类。
第二节 教学内容精要
一、基本概念
（一）呼吸衰竭
由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）降低伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2＜60mmHg（8kPa），PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）作为呼吸衰竭的判断标准。
本概念包含3个要素：①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致，与内呼吸功能有无障碍无关；②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高，即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低，但不一定有PaCO2的升高；③呼吸衰竭属于“病理过程”，不是一个独立的疾病，即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”，如当吸入气氧浓度（FiO2）不是20％时，可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2／FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较，因呼衰一定会引起组织缺氧，且属于“乏氧性缺氧”，归属“氧供给不足”这类原因。另外，请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。
（二）限制性通气不足
在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气，均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制，从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。
（三）阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样，均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍，而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤，均可以导致限制性通气不足，而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞，则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足，哪些引起的是限制性通气不足。
（四）等压点
用力呼气时，胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位，称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道，当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎，该等压点不在正常人的软骨性气道，而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上，致使在呼
1 气时膜性气道受压而闭合，出现呼气性呼吸困难。
（五）弥散障碍
由于肺泡膜面积较少或肺泡膜异常增厚和弥散时间过短所引起的气体交换障碍称为弥散障碍。它与通气血流比例失调一样，均属于肺换气障碍。须注意的是气体弥散过程仅为一物理过程，气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。如CO2的弥散能力比O2大20倍，即使在很短时间内也很容易通过肺泡膜而达到血气与肺泡气的平衡。这有助于理解为什么“弥散障碍”常仅引起低氧血症而无高碳酸血症。
（六）肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡每分钟通气量（）与血流量（）的比率不能维持在正常水平而出现的比值增高或降低称为肺泡通气与血流比例失调。由此所引起的气体交换障碍是肺部疾病引起呼吸衰竭最重要、最常见的机制。生理性的比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因，病理情况下，／严重的比例失调是导致呼吸衰竭的最主要原因。
（七）功能性分流
指慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘及肺纤维化等所导致的部分肺泡通气减少而血流未相应减少，甚至还可因炎症充血而增多，使／显著下降，以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似于动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。正常成人也存在功能性分流，但所占比例仅为肺血流量的3％左右，而疾病时可增加至30％～50％，从而导致呼吸衰竭。
（八）死腔样通气
指肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎或肺血管收缩等使得部分肺泡血流量减少而通气多，／显著增加，使肺泡通气不能充分利用称为死腔样通气。正常人的生理性死腔（VD）约占潮气量（VT）的30％，而疾病时VD／VT可高达60％～70％，因它并非是解剖结构上的死腔增加，又称为功能性死腔。
（九）真性分流
指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。生理情况下，它实际上是肺内存在的解剖分流，而在肺严重病变时，如肺实变、肺不张等使部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，但这部分血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
（十）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
指多种原因所引起的肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增加，引起渗透性肺水肿、肺不张及肺血管收缩或微血栓等病理改变，可能同时存在弥散障碍、肺内分流及死腔样通气等通气障碍，从而引起严重低氧血症的呼吸衰竭。ARDS以进行性呼吸困难为主要表现，而给氧疗效欠佳；X线检查可发现有严重肺部炎症的肺纹理改变；病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡-毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
（十一）肺性脑病
由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其发生机制主要与缺氧（PaO2↓）和酸中毒（PaCO2↑）所引起的脑血管和脑细胞损伤有关。常见于Ⅱ型呼衰。在概念理解上应注意，呼吸衰竭是肺性脑病发生的原因，但并非只要有呼吸衰竭合并神经、精神症状的都叫肺性脑病。
（十二）肺源性心脏病
2 指呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病。其发生机制是PaO2↓和PaCO2↑所引起的急、慢性肺动脉高压、心肌舒缩功能障碍及右心负荷的增加。
二、重点和难点
本章的重点在对各基本概念的理解、外呼吸功能障碍的原因和发生机制及所引起的相应血气改变的机制和呼吸衰竭对机体功能的影响。难点是对通气和换气功能障碍时所引起的血气改变的分析理解。
（一）原因和发病机制
1、肺通气功能障碍
(1) 肺通气障碍的类型和原因：机体要有效地从外界吸收氧并排除二氧化碳，必须具备呼吸系统中“管道系统”生理结构上的完整和正常及那些能帮助肺泡舒缩的“动力系统”的结构、功能正常的基本条件，才能在吸气时，形成从鼻腔至肺泡逐渐降低的压力梯度而使外界气体进入肺泡和在呼气时形成从肺泡至鼻腔逐渐降低的压力梯度而使气体得以呼出。如果前者有管道狭窄或堵塞，则会出现阻塞性通气不足；后者功能障碍，则会出现限制性通气不足。 1) 限制性通气不足：凡是能导致肺泡扩张受限的所有因素，都是引起限制性通气不足的原因。a.呼吸肌活动障碍；b.胸廓的顺应性降低；c.肺的顺应性降低；d.胸腔积液和气胸。 2) 阻塞性通气不足：根据气道病变所在部位，分为中央性和外周性气道阻塞；a.中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。根据其所在部位分为胸外和胸内两种。如果阻塞部位在胸外（如喉头水肿、声带麻痹），因吸气时阻塞部位的气道内压明显低于大气压而使阻塞进一步加重。而呼气时，因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故出现吸气性呼吸困难；如果阻塞部位在胸内（如中央性肺癌压迫气管），因受胸内压的影响（此时与外界大气压无关）而出现与前者相反的情况，导致呼气性呼吸困难。b.外周性气道阻塞：外周气道因失去软骨支持作用，其膜性管道大小受胸内压改变和肺泡舒缩而扩大或缩小。吸气时扩大伸长而呼气时则缩短变窄。如慢性支气管炎、肺气肿病人，因等压点向小气道方向移动，在呼气时使管道受压加重甚至闭塞，而吸气时小气道内压增高而扩张，故病人常表现为呼气性呼吸困难。
(2) 肺泡通气不足时的血气变化：通气功能障碍必将导致外界气体不能足量地到达肺泡，同样地由机体产生而储存于肺泡中的CO2气体也不能完全由肺泡排除而滞留于肺泡中，导致肺泡中氧分压下降和二氧化碳分压升高，通过血气交换后，使动脉血中PaO2↓并伴有PaCO2↑，即II型呼吸衰竭。并且PaO2↓与PaCO2↑存在一定的比例关系，其比值相当于呼吸商0.8。
2、肺换气功能障碍
当外界气体能足量地到达肺泡，但到达肺泡后不能有效的进行血气交换，也可导致呼吸衰竭，而有效地进行血气交换前提是有完整而正常的肺泡膜结构及肺泡通气量与周围血流量比例协调。否则会出现弥散障碍、通气血流比例失调而导致呼吸衰竭。因此肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加。 (１) 弥散障碍：
１) 弥散障碍的原因：a.肺泡膜面积减少；b.肺泡膜厚度增加；凡是可以使肺泡膜面积严重减少、厚度明显增加及气体交换时间过短的疾病，如肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿及肺泡膜病变者加上体力负荷增加过度而血流过快时，均可导致弥散障碍而出现低氧血症。
2）弥散障碍时血气变化：由于CO2的弥散系数比O2大20倍，而弥散速度要大一倍，这决定了血液中CO2能很快地通过肺泡膜进入肺泡，使动脉血中的CO2分压与肺泡中的CO2分压取得平衡，如果通气功能正常，则会将之排除体外，而使PACO2与PaCO2正常，即导致I型呼吸衰竭。当然，如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2与PaCO2低于正常；如
3 果肺部病变十分严重，也可因代偿不足而使PACO2与PaCO2高于正常。
（2）肺泡通气与血流比例失调：血液流经肺泡时能否使血液动脉化，还与肺泡每分钟通气量（）与血流量（）的比例协调有关。肺部疾病时，由于病变轻重程度与分布不匀，使各部分肺泡／失调，导致换气功能障碍。 １) 肺泡通气与血流比例失调的类型和原因：a.部分肺泡通气不足：其产生原因是那些引起部分小气道阻塞及限制部分肺泡扩张的肺部疾病，使到达这部分肺泡的通气量减少，如慢性支气管炎、肺纤维化、肺水肿等。因↓，不减少或炎症充血而增加，使病变部分／↓，流经这部分肺泡的静脉血相对过剩而不能充分动脉化，便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，故称为静脉血掺杂或功能性分流。b.部分肺泡血流不足：其产生原因是那些血管性疾病使部分肺泡血流减少，如DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎及肺血管收缩等，使病变部位／↑，病变部位肺泡通气相对过剩而不能充分利用，类似生理性死腔增加，故又称为死腔样通气。
2）肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：a.部分肺泡通气不足时，／↓使流经这部分肺泡的静脉血不能动脉化，其PaO2和氧含量降低，而PaCO2和CO2含量升高，由此引起健存正常肺泡代偿性呼吸运动加强和总通气量增加，以致代偿部分肺泡／显著大于0.8。流经这部分肺泡的氧分压升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定），而CO2分压与含量均明显降低（CO2解离曲线决定）。因此，来自这两部分的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，而CO2分压与含量则可正常。如果存在代偿性通气过度，也可使PaCO2↓，如病变范围较大及代偿性通气不足，使总通气量降低，则PaCO2也可高于正常。
对于本节内容的理解，首先须搞清楚“部分病变肺泡”的／的变化，以及由此而引起的“健存肺泡”的代偿性改变；其次还应理解“氧离曲线特性”和“CO2解离曲线”的意义；另外还得根据“病变”与“健存”肺泡的相对程度而辩证分析。由此而来，对流经“部分病变肺泡”和“健存肺泡”的血液经血气交换后的混合动脉血液的PaO2和PaCO2分压的变化就很容易理解了。b.部分肺泡血流不足时，病变肺区／ ↑,流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量且增加很少；而健康肺区因血流量增加而使其／↓，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。最终混合而成的动脉血PaO2降低，PaCO2变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高。
（3）解剖分流增加：在生理情况下，肺内的解剖分流仅占心输出量的2％～3％，在病理情况下，可以异常增加使静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。如支气管扩张症可有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，而肺实变、肺不张时，也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可使功能性分流所致PaO2降低得到改善，而对解剖分流及真性分流所致的PaO2降低无明显作用，原因在于病变肺泡被炎症渗出物充塞或闭塞或血管经过之处根本无肺泡存在，故无血气交换进行。
在呼吸衰竭发生机制中，单纯的肺泡通气不足，单纯的弥散障碍，单纯的／增加或减少的情况是很少的，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。如急性呼吸窘迫征（ARDS）既有肺内分流，也有死腔样通气，还有气体弥散障碍。
3、急性呼吸窘迫征（ARDS）的发生机制
ARDS是化学性、物理性或全身性病理过程或某些治疗措施等多种原因所致的肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。其发生机制尚未完全阐明，现认为是由于肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿而出现肺弥散功能障碍；表面活性物质的减少或稀释导致肺不张，而出现肺内分流；肺内DIC可致死腔样通气。这些改变均是促成低氧血症发生的重要因素。如果还存在肺通气量减少，也可伴有高碳酸血症，即II型呼吸衰竭。
（二）呼吸衰竭时主要代谢功能变化
(1) 酸碱平衡及电解质紊乱：①呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致。电解质变化为高血钾（细胞内钾外移↑及肾小管排钾↓）和低血氯（氯转入细胞↑和肾小管排氯↑）。②代谢性酸中毒：无氧代谢时，酸性产物增加及肾排酸保碱能力降低所致。代谢性酸中毒时，血清钾浓度增高，同时HCO3-↓可使肾排Cl-减少，而出现血氯升高，但如伴呼吸性酸中毒，则血氯可以正常。③呼吸性碱中毒：常为机体代偿性通气过度（如Ⅰ型呼吸衰竭）或呼吸机使用不当所致。可伴低钾和血氯增高。④混合性酸碱平衡紊乱：呼衰中最为常见，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
(2)呼吸系统变化: a.当30mmHg＜PaO2＜60mmHg时，对外周化学感受器兴奋，反射性地增强呼吸运动，但在PaO2＜30mmHg时则直接抑制呼吸中枢，反射性地抑制呼吸运动，当50mmHg＜PaCO2＜80mmHg时，对呼吸中枢起兴奋作用，而PaCO2＞80mmHg时则抑制呼吸中枢。b.呼吸系统疾病本身也会影响呼吸运动如阻塞性通气功能障碍时，由于不同的阻塞部位可以出现吸气性或呼气性呼吸困难，呼吸中枢功能障碍时，可以出现呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、间歇呼吸等；呼吸肌疲劳后可出现浅而快的呼吸方式。
(3)循环系统变化；一定程度的PaO2↓和PaCO2↑，可兴奋心血管运动中枢，严重时则对中枢起抑制作用，抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降及心律失常等严重后果。呼衰可累及心脏，主要引起右心室肥大与衰竭。即肺源性心脏病。其发生机制在课本中已有详细介绍，不外乎从肺动脉压升高、右心负荷增加及心肌舒缩功能障碍几方面。少数情况下，呼衰也可引起左心衰竭，其发生机制在于心肌收缩能力减弱及舒缩功能障碍。 (4)中枢神经系统变化：中枢神经系统对缺氧十分敏感，根据PaO2↓的程度不同，可能出现一系列的神经精神症状，尤其是急性呼衰。CO2潴留超过80mmHg时，可引起头痛、扑翼样震颤、嗜睡、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。Ⅱ型呼衰患者，可因缺氧和酸中毒对脑血管的作用，引起脑间质水肿、颅内压升高或脑疝形成；缺氧和酸中毒还可使脑细胞内抑制性神经递质生成增加，导致中枢功能抑制，并出现神经精神症状，称为肺性脑病。 (5) 其他系统：如可导致急性肾功能衰竭、胃出血、胃溃疡形成等。 总之，低氧血症和高碳酸血症是呼衰对机体各系统代谢功能影响的主要因素。如从这两方面入手去分析、理解各系统的功能代谢改变，诸多问题就迎刃而解。
（三）防治的病理生理基础
1、防止与去除呼吸衰竭的原因：这是治疗的根本所在。
2、提高PaO2：呼吸衰竭者必有低张性缺氧，应尽快将PaO2提高到50mmHg以上。但应注意对于I型呼衰，可以较快的吸入较高浓度的氧来治疗低氧血症，而II型呼衰，除缺氧外，还存在CO2潴留，而此时血中CO2浓度的升高是刺激呼吸中枢兴奋而维持呼吸运动的主要因素，一旦解除这种作用，则会出现呼吸抑制甚至暂停而加重高碳酸血症，故只能持续吸入较低浓度的氧。
3、降低PaCO2。
4、改善内环境及重要器官的功能。
推荐第6篇：习近平讲话(不全)
习近平重要讲话
人民日报一论、二论、三论、四论、五论、六论、七论、八论、九论深入学习贯彻习近平总书记系列讲话精神
·始终与人民心相印共甘苦（2012.11.15）
·会见出席党的十八大代表、特邀代表和列席人员并发表重要讲话（2012.11.15） ·《全面贯彻落实党的十八大精神 要突出抓好六个方面工作》（2012.11.15） ·出席中央军委扩大会议并发表重要讲话（2012.11.16）
·认真学习党章 严格遵守党章（2012.11.16）
·紧紧围绕坚持和发展中国特色社会主义 学习宣传贯彻党的十八大精神（2012.11.17）政治局一次学习
·中央宣讲团动员会在京召开习近平总书记作出重要批示（2012.11.22）
·广大党员干部学习罗阳优秀品质和可贵精神（2012.11.26）
·承前启后 继往开来 继续朝着中华民族伟大复兴目标奋勇前进（2012.11.29） ·恪守宪法原则弘扬宪法精神履行宪法使命 把全面贯彻实施宪法提高到一个新水平（2012.12.4）
·在首都各界纪念现行宪法公布施行30周年大会上的讲话（2012.12.4）
·建设强大的信息化战略导弹部队（2012.12.5）
·做到改革不停顿开放不止步（2012.12.11）
·中央经济工作会议举行习近平温家宝李克强作重要讲话（2012.12.15）
·以更大的政治勇气和智慧深化改革（
推荐第7篇：太阳能总结(不全)
太阳能电池材料与制备技术期中考试
一.基本概念（每题5分，合计35分）
1.有效分凝系数——固相中杂质浓度Cs与在熔体内部的杂质浓度CL0的比值。
2.投杂法——向已熔化的材料中加入杂质（易挥发的材料），单晶硅中掺入杂质的方法之一。
3.缩颈——单晶硅生长过程中，快速提升籽晶，缩小结晶直径的步骤，利于生长出无位错的单晶硅。
4.凝固界面——熔区前的固液界面。已区熔部分和熔区的界面。
5.强迫对流——为了加快热量和溶质的疏运，改善均匀性，籽晶和坩埚要相对转动，认为造成熔体的流动。
6.区熔提纯——把材料的一小部分熔化形成狭窄的熔区，并使熔区从锭棒的一端缓慢地移到另一端，进而达到中部材料浓度分布均匀。
7.平衡分凝系数 ——在一定温度的平衡状态下，杂质在固液两相中浓度的比值。
8.小平面效应——杂质在小平面区域分布异常的现象。小平面区是固－液界面偏离等温面的平坦区域。在小平面区杂质浓度与非小平面区有很大差异，具有明显的反常分凝现象。
9.放肩——单晶硅生长过程中，放慢籽晶提升速度和降低温度，将结晶直径放大到所需尺寸，形成一个近180度的夹角的步骤。
10.杂质倒流—— 锭料融化时带入新的杂质，并从熔化界面向凝固界面运动，使整个熔区杂质浓度增加的现象。
11.自然对流——在重力场中，以流体密度的差异产生的浮力为驱动力，浮力克服了粘滞力而形成的溶质的流动。受容器形状、重力场方向及热源的位置等因素影响。 12.熔化界面——熔区后的固液界面。即锭料中熔区和未区熔部分的界面。 二.简答题（每题10分，合计40分） 1.小平面效应以及如何调平固液界面？
2.写出三氯氢硅合成工艺中可能的副反应方程式，为什么在三氯氢硅合成工艺流程中需要通入适当的氢气。
3.画出示意图简述直拉单晶硅法中的热传递形式。
4.分别写出正常凝固过程、一次区熔过程锭条中杂质浓度Cs公式，并说明各个物理量的含义。(1)正常凝固
（2）一次区熔过程
答：正常凝固过程：CS=KC0(1-g);S0表示全锭熔化时的总质量；C0=S0/1，表示起始浓度；K表示杂质的分凝系数，常数。
一次区熔：材料的一部分熔化形成狭窄的熔区，并使熔区从锭棒的一段缓慢地移动到另一端，进而达到中部材料的浓度分布。CS= C0[1-(1-K)e-Kx/L] 原始杂质浓度均匀C0；长度L；K表示杂质的分凝系数常数。
K-1 5.画出平衡分凝系数K0＞1时，在固液界面附近杂质的分布状态。
6.根据熔体中生长的热量输运模型，解释影响晶体生长速度和生长界面尺寸的因素。
7.说明为什么实际区熔时，最初几次要选择大熔区后几次用小熔区的工艺条件。
公式
三.论述题（每题15分，合计30分）
1.介绍悬浮区熔法的工艺，并说明针眼工艺及其技术特点是什么？
6.推导并说明熔体中生长的热力学条件。
1.根据非均匀成核的液滴模型，推导临界晶核条件，说明为什么非均匀成核比均匀成核容易。
2.论述在直拉法中杂质的掺入方法以及单晶中杂质均匀分布的控制方法。
第二章剩余部分
1.分凝现象——将含有杂质的晶态物质熔化后再结晶时，杂质再结晶的固体浓度Cs和未结晶的液体中浓度CL不同的现象。
2.硅铁——石英砂与焦炭在电弧炉中还原得到的工业级硅（金属硅或冶金硅），因为杂质中含量最多的是铁，所以又称为硅铁。
3.临界晶核——晶胚到晶核的临界状态，长大与消失的几率刚好相等。
4.热交换定向凝固——将金属硅熔化，再通过挥发性气体或炉渣进行精炼提纯，最后定向凝固完成金属硅的提纯。5.高纯多晶硅制备单晶硅片的流程
高纯多晶硅原料—装料和熔化－种晶－缩颈－放肩－等颈－收尾－单晶硅－切断、滚圆等－单晶硅片
1.比较三氯氢硅氢还原法和硅烷法制备高纯硅的优缺点。
2.详细介绍金属硅提纯的方法。
3.说明三氯氢硅氢还原法制备高纯硅的具体步骤。
1.三氯氢硅的制备:工业级硅经过酸洗、粉碎（60~100目），符合粒度的送入干燥炉，经热氮气流干燥后，送入沸腾炉，同时从炉底部通入适量的干燥HCL，进行三氯氢硅的合成。2.三氯氢硅的提纯：粗馏和精馏两道工艺。
3.三氯氢硅的还原：在加热流化床上放置高纯度多晶硅粉末，将精馏所得的纯SiHCl3与高纯度H2按一定比例投入反应炉，发生还原反应，使生成的多晶硅沉积在粉末上，制得高纯多晶硅。
4.太阳能电池用单晶硅加工工艺包括哪些过程？如何控制高质量的硅片？
5.论述直拉法工艺的定义、工艺流程、需控制的参数、特点。
控制的参数、特点：坩埚的位置、转速、上升速度、以及籽晶的转速和上升速度，热场的设计和调整。
6.在直拉单晶硅工艺中装料要注意什么？
7.写出多晶硅和单晶硅表面制造类似绒面结构的化学方程式。
8.说明正常凝固后锭条杂质分布的三种情况。
B.K1,晶体头部杂质浓度大于尾部。
9.简述直拉法生长单晶的电阻率的控制方法。
10.论述拉制无位错单晶工艺。
将籽晶快速提升，结晶直径缩小到4到6mm，可达3mm，长度是此时直径的6到10倍。
11.论述直拉工艺中降低氧含量的措施。
12.推导BPS公式，并讨论影响分凝系数的因素。
第四章
1.浇铸法的基本原理和优缺。
2.热交换法的基本原理和优缺点。
（优）
无二次污染。
（缺）3．布里曼法的基本原理和优缺点。
4.论述铸造法制备高质量多晶硅需要考虑的因素。
（1）尽量均匀的固液界面温度。（2）尽量小的热应力。（2）尽量大的晶粒（4）尽量少的来自坩埚的污染。
第六章
1.简述边缘限制薄膜带硅生长技术及其工艺和材料特点。
EFG带硅晶体材料是多晶，晶粒尺寸大小约100um，晶粒生长方向趋向，表面平整度差，带硅内位错密度高，且分布不均匀。
由于石墨模具的损耗，带硅内会有碳杂质或者SiC沉淀存在，并且带硅的宽度和厚度随着晶体的生长都有所增加。
EFG带硅晶体材料的性能低于单晶硅材料或铸造多晶硅材料。
2.简述线牵引带硅生长技术及其不足。
优点：可以周期性地生产出硅薄片。具有良好的耐用性、稳定性，且生产的硅晶片可实现更高的转化效率。加工硅锭时无需使用消耗大量能源的铸造和机械加工方法。
3.简述枝网带硅技术及其特点。
4.简述工艺粉末带硅生长技术（SSP）及其优缺点。
5.简述衬底上的带硅生长技术。
6.横向拉晶法的工艺原理、画出工艺图并说明其技术特点。
推荐第8篇：土地证遗失声明
土地证遗失声明
黄龙杨（洋）遗失大冶集建（1997）字第010217087号《集体土地建设用地使用证》一本，现声明作废。
黄金星遗失大冶集建（1997）字第010217087-1号《集体土地建设用地使用证》一本，现声明作废。
2015年6月16日
推荐第9篇：土地证变更申请
申
请
泗阳县国土资源局：
2014年12月XXX购买XXX位于泗阳县众兴镇XX（XX小区AXX幢X单元XXX室）房产一处，房产证已变更，现双方申请办理土地使用证变更。
申请人：
推荐第10篇：办理土地证程序
土地证办理程序
一、首先到县国土局耕地保护科办理如下手续
1、到县国土局将相关办证材料报送到耕地保护科 （所需材料如下：项目核准文件、环评报告批复文件、地质灾害备案证明、无压矿证明、土地预审意见、选址意见书、勘测定界图等相关材料。）
2、国土局指定有资质的测绘单位现场测绘出具勘测定界图。
3、测绘出图后由县国土局组织被占地单位对征地补偿安置方案举行听证，听证后将拟占地情况在当地公示栏公示。
4、如占用林地的需整理材料到县、市、省林业局办理“使用林地审核同意书”，需砍伐林木的需要办理林地砍伐证。
5、县国土局耕保科整理好材料出具初审意见（xx县政府关于xx项目建设用地的请示）后上报市国土局，市国土局审核后出具意见(xx市政府关于xx项目建设用地的请示)后上报省国土厅。
6、省国土资源厅审核通过后出具“山东省人民政府关于xx项目建设用地的批复”文件。
二、到县国土局耕地利用科办理如下手续：
1、拿到省国土资源厅批复文件后到县国土局土地利用科办理土地出让合同。（所需材料如下：核准文件、环评、营业执照、组织机构代码证、法人身份证明、土地价款缴费收据等材料）
2、县国土局指定有资质单位出具土地估价报告，评估所占地价格。国土局一般要求在合同签订前缴纳相关土地出让合同总价款 。
3、费用缴纳完毕后到土地利用科整理相关资料，由土地利用科牵头与县国土局签订土地出让合同。
三、地籍科办理发证手续：
1、需要提供的资料：法人身份证明、营业执照，组织机构代码、政府批准相关文件、国有土地使用权出让合同、土地出让金缴费凭证、契税缴费凭证、耕地占用税缴费凭证。建设用地规划许可证、勘测定界图等材料。
2、材料准备齐全后，汇同国土局、被占地单位法人代表一起去现场指界，指界签字手续完成后，发放土地证。
第11篇：办理土地证申请
土地证办理委托
中国工商银行股份有限公司荆州分行现委托荆州市百佳房地产开发有限公司前来办理时尚豪庭项目土地证登记，领取及相关事宜。 特此说明！
中国工商银行荆州分行
2015年
月
日
第12篇：办土地证流程
一、揭牌流程：
1、国土资源局挂牌出让公告
2、提供证件材料：竞买申请书、营业执照（副本）、组织机构代码、法人代表证明、法人身份证复印件、委托人身份证复印件、授权委托书、承诺书、缴纳竞买保证金，（注：在所有复印件盖公章）。
3、出让实行网上交易，申请入需登陆国有建设用地使用权交易系统网站并注册用户，登入系统后，在规定的报名时间内按申请宗地下载国有建设用地使用权挂牌出让文件，上传系统提示以上证件材料影响文件。
4、揭牌时间、地点资源局另行通知（一般7个工作日）。
5、和国土资源局土地储备中心签定《国有建设用地使用权出让合同》、移交意见书。
二、办理建设用地批准书流程：
1、国土资源局地租处
2、上交材料：《国有建设用地全出让合同》《**市人民政府建设用地使用权的批复》营业执照（副本）、组织机构代码、法人代表证明、法人身份证复印件、委托人身份证复印件、授权委托书复印件（盖章）。
3、根据地租处要求：在工地制作安装国有建设用地公示牌。
三、测绘院出图：
到土地局政务大厅报件；测绘院出宗地图30元/亩；
四、地籍调查表：
地籍调查四邻指界法人委托人签字按手印30元/亩；放线定界。
五、缴纳契税3%、印花税5‰
六、审批发证
第13篇：如何办理土地证
如何办理土地证
一、哪些房子需要办理“土地使用证”？
据了解，城镇住房用地登记发证的范围包括城镇房改房、经济适用住房、商品房和其他住房用地，它是房屋所有权和国有土地使用权发生转移后的变更土地登记，发证对象为拥有房屋所有权的住房产权人。房屋和土地是不可分割的整体，只有进行发证登记并且两者权利主体一致，房屋产权人的合法权益才能得到有效保护。
二、如何办理住房“土地使用证”？
房改房和经济适用房用地“土地使用证”的办理：由住房户和原使用土地单位到辖区国土资源管理部门共同申请，国土资源管理部门将依法办理；如原用地单位已不存在，住房户可和该单位的上级主管部门，或现在实际使用原单位土地的单位，到国土资源管理部门共同申请；如果住房由居委会管理，住户可和居委会到国土资源管理部门共同申请。
温馨提示：商品房住房土地“土地使用证”的办理：由住房户和开发商共同到所在辖区的国土资源管理部门办理。住房户需要提交的资料包括：房主身份证复印件、售房合同或单位售房证明或房产证。如果城镇居民的工作单位或房屋开发商没有给房屋产权人办理住房“土地使用证”，房屋产权人可向工作单位或开发商提出要求。仍不办理的，可向所在辖区的国土资源管理部门举报。
第14篇：补办土地证程序
服务名称 土地证丢失补办
服务部门
法定依据
申报条件 文昌市国土环境资源局 《土地登记办法》 无信息
一、办理流程：服务窗口受理材料，转地籍股（2个工作日）→经办人审查、拟文公告（10个工作日）→地籍测量、制图（5个工作日）→刊登公告（时间除外）→公告无异议，经办人审查登记材料（10个工作日）→股室负
办理程序
责人审核（3个工作日）→局领导审批（3个工作日）→填登记卡、制证（2个工作日）→转服务窗口发证。
二、办理时限：35个工作日
1、《土地使用权申报、审批、登记、发证表》一份
2、土地证及登记卡复印件一份（经局档案室核实加盖公章）
3、《海南日报》“遗失声明”原件一份
申请书一份，申请书应含以下基本内容：（1）丢失原因；（2）承诺未用于抵押、买卖等其他事项；（3）
4、愿意承担因补发土地证而产生的一切法律后果；（4）法定代表人签名，单位确认法人身份意见加盖单位
公章
申报材料
5、个人身份证复印件、委托他人代理的应提交授权委托书及受委托人代理身分证复印件、联系电话
法定代表人证明书、法人身份证复印件、授权委托书、委托书、委托代理人身份证复印件、营业执照复
6、
印件或机构代码证复印件（单位或公司的用地需提交此项材料）
7、界址坐标表、用地坐标图
8、法律、法规规定的其他材料
9、以上证件为复印件的，申请时需要提交原件核对
办理时限 从接到申请之日算起 35 个工作日（节假日除外）内办理
1、登记费：0.2元/平方米；
2、土地证书工本费20元/本。收费依据：琼计价管字[2001]984号文、琼价费字
收费标准
[1993]150号。
审批权限 无信息
第15篇：土地证变更申请
土地使用证变更申请书
XX县国土资源管理局：
兹有XX镇XX社区居民段XX（身份证号:）和妻子杨XX（身份证号:）因年事已高，经过家庭成员协商一致，无偿将位于XX镇XX社区XX居民小组宅基地，集体土地使用证（XXXXXXX）变更给儿子杨XX（身份证号:）管理使用。
特此申请，请予变更。
申请人：
二〇一四年XX月XX日
居民小组意见：社区意见：
亲属签名：
第16篇：土地证办理流程
首次登记国有建设用地使用权——出让
一、依法取得国有建设用地使用权的，应当提交下列材料：
（一）不动产登记申请审批表（登记窗口领取）
（二）申请人身份证明（原件及复印件）
（三）国有建设用地使用权出让合同（原件）
（四）成交确认书（原件）
（五）国有建设用地交地确认书或证明（原件）
（六）不动产权籍调查（原件，质检科国际丽都309房间）
（七）其他必交材料
1、授权委托书（法人不能到场时提交并收取受托人的身份证明）
2、原地上无土地及房屋登记的说明（权籍调查完成后再出具）
3、红线图（原件）
4、土地出让金缴款书（验原件收复印件，包括定金的结算票据、滞纳金）
5、税收缴款书（验原件收复印件）
6、宗地图（原件2张）
二、注意事项
办理国有建设用地使用权登记应先进行不动产权籍调查，权籍调查完成后由质检科审核并对权籍材料进行封存交给权利人，再到登记窗口申请不动产登记。
第17篇：土地证委托书(个人)
委 托 书
（个人委托）
兹委托
全权办理本人在
（指土地坐落），广国用（
）第
号国有土地使用权的
事宜。
委托人签章： 身份证号码：
工作单位或家庭住址： 联系电话：
年
月
日
委托代理人签章： 身份证号码：
工作单位或家庭住址： 联系电话：
年
月
日
注：该委托书由委托人和委托代理人用A4纸复印或机打
第18篇：土地证办理委托书
土地登记 地籍调查
委托书
市（县、区）国土资源局：
今委托 同志（或 单位）全权代表本人，办理位于（指土地座落） 的土地权属界线现场指界及土地使用权（或集体土地所有权、集体土地使用权、他项权利）的登记事宜。
委托人（盖章）
委托代理人（盖章） 委托日期 年 月 日
附注：
委托人联系电话： 委托人居民身份证号码：
第19篇：办理土地证授权委托书
授权委托书
蒙城县国土资源局综合服务有限公司：
兹委托 至贵处办理 土地证事宜。
委托人姓名:_______________________
委托代理人姓名:_______________________________
联系电话:_____________________________________
年 月 日
第20篇：办土地证手续
国有土地使用证 初始登记
12① 房屋所有权证（共有权证）
② 产权人身份证（未满16岁无身份证的儿童需要复印户口）
③ 商品房购房合同
3、拿到宗地图后，带办证所需材料的原件、复印件到房屋区域所属土地分局办理土地证
4、如不是房屋所有权权利人本人来办理，需提供房产权利人本人亲笔签名盖手印的委托书，和该委托人的身份证复印件，外国国籍权利人必须到公证处办公证委托。
