内科专业技术总结（精选多篇）

推荐第1篇：内科医师专业技术工作总结

通过年终总结，我们可以把零散的、肤浅的感性认识上升为系统、深刻的理性认识，从而得出科学的结论，以便发扬成绩，克服缺点，吸取经验教训，使今后的工作少走弯路，多出成果，这有利于指导把下一年工作做得更好、更出色。以下是小编给大家带来的几篇内科医师专业技术工作总结，供大家参考借鉴。

内科医师专业技术工作总结1

自从选择了“医生”这个职业，从某种意义上来说，就是选择了“奉献”。医务工作者从事的是救死扶伤的职业，曾被誉“白衣天使”和“生命的守护神”，可只有医务工作者才知道实际工作中的艰辛。我所在科室是以呼吸、肾病为主的综合性科室，危重患者多，平时经常加班加点，早出晚归，已成为家常便饭。每逢节假日，看到其他单位人员休假，而我们却要付出比平时更多的心血和汗水。面对家人的埋怨，朋友的责备和外人的嘲讽，有时我甚至对自己从事的职业动摇过，可每当看到患者康复的笑脸，看到一个个危在旦夕的患者重获新生，得到病人家属由衷的感激，所有的怨气都会烟消云散。就职于本院，我深为自豪与骄傲。

过去一年的时间里，在各级领导及科主任的深切关怀与正确指导下，我认真开展各项医疗工作，全面履行了医师岗位职责。通过加强政治业务学习，积极参加医院组织的各项学习活动，不断提高自身素质;同时，坚持学以致用，用有所成的原则，把学习与工作有机结合，做到学习工作化，工作学习化，两者相互促进，共同提高，特别是通过参加医院组织的各项活动，对照先进，查找差距，查问题，找不足，使得自己在思想、作风、纪律及工作标准、工作质量、和工作效率等方面，都有了很大的提高，经受住了各种问题和困难的考验。具体表现在以下几方面：

一、加强政治业务学习，不断提高自身素质。

系统地学习党的政策和理论，做到思想上、政治上时刻同党中央保持高度一致，坚决拥护共产党的领导，听党指挥，积极保持共产党员先进性，坚决维护祖国统一，坚决贯彻、执行党的方针和路线。

二、在工作中，严格要求自己，努力提高自身的业务水平，不断加强业务理论学习。

俗话说“活到老，学到老”，这句话用在医务人员身上再恰当不过。面对新知识，新技术不断的涌现，我通过学习、查看订阅业务杂志及书刊，学习有关卫生知识，从而丰富了自己的理论知识;通过参加各种业务培训和业务专业讲座，并多次参加医院组织的，新的医疗知识和医疗技术以及相关理论的学习，从而开阔了视野，扩大了知识面。工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，热情接待每一位患者，认真接待每一位患者，仔细分析患者的病情变化，虚心向科主任和上级医师请教，及时总结经验和教训，提高自己的医疗水平，并在最大程度上避免了误诊误治，尽可能的避免了差错事故的发生。平时始终坚持用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握内科的常见病、多发病及疑难病症的诊治技术，能熟练掌握内科常见病的诊治，独立进行内科科常用手术操作技能。工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，一丝不苟的处理每一位病人，在最大程度上避免了误诊误治。

三、认真负责地做好各项医疗工作。

工作当中，本人始终坚持“以病人利益为中心”的原则，急病人之所急，想病人之所想。对每一位病人都能够做到耐心、细致、全面的诊治，制定个体化的治疗方案，并且给与他们心理支持，树立战胜疾病的信心，鼓励他们和疾病作斗争，尽最大努力使病人安全有效地接受诊治，

让病人在最短时间、花最小代价、最大程度的减轻或摆脱痛苦。对病人提出的问题能够做出合理而通俗易懂的解释，对病人提出的合理要求尽量支持。在诊疗过程中，我还经常向病人传播科学的健康理念和健康知识，让他们懂得日常基本的健康保养，最大限度的防患于未然。

四、严格按规章制度办事，处处以“法”来约束自己。

随着人民对健康期望值的提高和法律意识的增强，医疗纠纷在各级医院已比较常见。经常听到某某医院发生了“医闹事件”。静下心来仔细分析，大部分纠纷的起因还是有我们医务人员做得不够完美的地方。多年以来，我严格按照院科两级的各种规章制度办事，处处以卫生法规来规范自己的医疗活动。在平时的工作中，积极与患者沟通和交流，及时处理出现的问题和潜在的风险。严格执行病情告知义务，及时规范完成各种医疗文书，有效地将各种可能出现的问题消灭在萌芽状态。有时为了一个患者的病情变化未能及时向家属告知和记录，多次在班外放弃休息，和患者家属取得联系并及时告知和记录。

五、工作以来，一直注重教学相长。

积极展开对实习医师和新毕业医师的指导，期间任职教学秘书工作，培训大家进行各项临床常见基本操作，并对实习实习医师和新毕业医师讲解临床常见病，多发病的诊疗常规，并在教学的过程中，严格规范自己，不断的完善自我，提升自身业务水平。

工作以来，无论是思想方面，还是业务方面，都取得了一定成绩，并得到院领导及同事的好评，但还需要进一步提高：一是自身素质有待进一步提高，需进一步加强学习，增强业务水平。二是工作的协调能力需要进一步加强。将在今后工作中，虚心学习，改进不足，踏实工作，不断提高思想、业务水平，尽自己最大努力，更加扎实地做好各项工作。

内科医师专业技术工作总结2

作为一名外科医生，我的工作职责是竭尽全力除人类之病痛，助健康之完美，维系医术的圣洁和荣誉，救死扶伤。作为一名基层医务工作者，我有强烈的社会责任感和敬业精神，愿意为了医疗事业奉献自己全部的精力。在本年度的工作当中，我认真学习贯彻落实党的十八大精神，自身的思想政治素质和综合素质都有了较大的提高。现将本年度个人工作情况总结汇报如下：

一、努力学习，不断提高政治理论水平和素质

在政治思想方面，始终坚持党的路线、方针、政策，认真学习马列主义、毛泽东思想和邓小平理论以及三个代表重要思想、并把它作为思想的纲领，行动的指南。充分利用电视、电脑、报纸、杂志等媒体关注国内国际形势，努力学习各种科学理论知识，学习各种法律、法规和党政策，领会上级部门重大会议精神，在政治上、思想上始终同党同领导保持一致，保证在实践工作上不偏离正确的轨道，始终坚持全心全意为人民服务的主导思想，坚持改革、发展和不断进取，不断提高自己的政治理论水平，积极参加医院组织的各种政治学习及教育活动。同时，通过认真学习有关国家医疗卫生政策，医疗卫生理论及技能，不断武装自己的头脑。时刻牢记为人民服务的宗旨，明白自己所肩负的责任，并根据工作中实际情况，努力用理论指导实践，以客观事实为依据，在实践中不断总结经验教训并结合本职工作，解决自己在工作中遇到的问题。

二、恪尽职守，重视自身道德修养

当年我步入神圣的医学学府的时候，我就曾在学生大会上庄严宣誓过：我志愿献身医学，热爱祖国，忠于人民，恪守医德，尊师守纪，刻苦钻研，孜孜不倦，精益求精，全面发展。我决心竭尽全力除人类之病痛，助健康之完美，维系医术的圣洁和荣誉，救死扶伤，不辞艰辛，执着追求。为祖国医药卫生事业的发展和人类身心健康奋斗终生。时至今日，我仍牢记在心并不断的努力着。医乃仁术，无德不立。大医有魂，生生不息。医德是医生思想修养的重要内容之一。古人称医乃仁术，仁者人也，意思是说医学是一种活人救命的技术。作一个名副其实的医生，除应当具有对病人高度负责的精神外，更要具有全心全意为人民服务的思想，还应具备一切为病人的品质。

三、养成严谨、细致、艰苦的工作作风

在工作中，本人深切的认识到一个合格的医生应具备的素质，要做一名好医生，首先要有高度的责任心和细心刻苦的作风，同时要对病友有高度的同情心，要爱护你的病友，关心你的病友，时时处处替他们着想，对任何疑难或垂危的病人都不应说你不行了，而应首先帮助他们树立战胜疾病的信心，希望经过努力就可能变成现实。在工作时应经常有一种如临深渊，如履薄冰的感觉，个人觉得这是一种面对病人最宝贵的生命而产生的责任感，我们做手术，出一次意外或手术并发症，你也许认为这只是1%或1‰，但对于具体的病人和家属来说，那就是千真万确的100%，所以我们任何时候也不能掉以轻心、马虎从事，因为你面对的是病人最宝贵的生命。只有我们保持良好的工作作风才能做到苦尽甘来：医生是苦尽，病人则是甘来。

四、勤学苦练，不断提高专业技术

工作以来，本人深切的认识到一个合格的外科医生除了应具备的以上的素质外，丰富的理论知识和高超的专业技术是做好外科医生的前提。年受医院领导委派，本人就读于xx，师从于主任等，并以优异成绩获得。积极参加等国内外及省地级组织的学术会议、培训班，聆听专家学者的学术讲座，努力提高自身的业务水平，不断加强业务理论学习，并通过学习查看订阅的业务杂志及书刊，学习有关卫生知识，即时写下相关的读书笔记，丰富了自己的理论知识，通过不断的学习新的医疗知识和医疗技术及相关学科各项新进展，从而开阔了视野，扩大了知识面，始终坚持用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握诊治及并发症及合并症处理，熟练诊治。工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，一丝不苟的处理每一位病人，近年以来，本人在诊治过程中从无误诊误治及差错事故的发生，工作成绩得到病人、医院领导、同事的肯定。

注重临床科研工作，积极参加科内各项科研工作并取得相关成绩，目前仍有相关课题工作，并能坚持理论结合实际，总结临床资料积极撰写论文，目前有数篇论文待发表。同时认真完成各院校实习生及外院进修医生的带教工作，并能以身作则，积极指导下一级医生完成学习诊治工作，并负责教学三基培训、讲课等，进一步提高自身基本理论知识。

内科医师专业技术工作总结3

xx年即将过去，一年来，在医院首长的领导下，在同事的关怀、支持和帮助下，本人注重提高政治修养，加强世界观改造，能够遵纪守法、强化业务学习、不断提高业务能力，努力钻研、扎实工作，以勤勤恳恳、兢兢业业的态度对待本职工作，严格落实各项规章制度，在医疗工作上取得了一定的成绩，圆满完成了上级交给的各项工作任务。

一、加强政治学习，坚定政治信念

以邓小平理论、“三个代表”重要思想和“科学发展观”为行动指南，认真学习抗震救灾精神和载人航天精神，增强军人核心价值观的养成。认清形式、与时俱进，在思想上、行动上努力与党中央保持高度一致，不断加强政治理论学习，提高政治敏感性，坚持从自身做起，从严要求自己，从端正思想认识入手，正确处理学习和工作关系，积极参加组织各种政治活动，做到：不缺课、不早退、认真学、认真记、写体会、谈感受、说想法，不断提高自身修养和政治理论水平，为做好临床工作奠定了思想基础。

二、遵守规章制度，强化作风纪律

作为一名医务工作者，本人平时注重强化作风纪律观念，严于律己，能够认真落实各项规章制度，以条令条例和规章制度为依据，用正规有序的工作环境来促进个人行为素质养成和捉高，坚持从小事做起、从我做起，持之以恒的把强制性的规定、被动式的服从转变为自觉行为，坚决避免和克服工作中拖拉疲沓、浮躁松垮和差错误漏现象，做到工作之前有请示、完成工作有汇报，踏踏实实、一步一个脚印的提高自控能力，做到坚持原则，按规章制度办事。

三、强化业务学习，增强服务意识

医学是门博大精深的科学，深知自己的不足，为此，我一方面加强理论学习，一方面从其他途径了解和学习医学知识，积极参加院内和院外组织的多种学术活动，不断吸取医学的新知识和新进展;在工作学习期间，积极参与科室的业务学习并讨论发言，提出自己的见解;在科室主任、老师的指导下，积极参与外科病人的诊治工作。在各种手术操作中，严格遵循医疗常规，认真仔细，从不违规操作。通过自己的努力学习和科主任及老师们悉心教导，我更加熟练掌握了外科常见病、多发病以及一些罕见病的诊断和治疗，手术中应急处理和围手术期的处理方案。参加了医院组织的“三基”考试并顺利过关，多次参加医院组织的“心肺复苏’’考核并取得成绩。参加了腹腔镜学术会议，拓宽了视野。参加了医院组织的到军区陆军总医院急诊科为期1个月的短期培训，收获颇丰，熟悉了急诊科的工作流程、人员配置以及各类急性病的抢救拮施和流程，认识并熟练操作了新的急诊设备。通过不断学习，我健全了自己理论水平，完善了自己的知识结构，丰富了自己的临床经验，增强了自己的服务意识。

四、崇尚新技术，发展新业务

在外科周主任的领导下，积极尝试新的腹腔镜技术，三孔法腹腔镜下胆囊切除术、腹腔镜保胆取石术、腹腔镜下胆总管探查术等等，了解了经十二指肠镜乳头切开取石术，提高了手术质量，缩短了手术时间和病人的住院时间。“金无足赤，人无完人”。当然，我在工作和学习中还有一些不足之处，须在今后的工作中向各位领导、老师和同事们学习，注重细节，加以改正和提高，告别对于自己的骄傲自满一面，在工作和学习中要坚决改正，争取在以后的工作和学习中取得更优异的成绩。

内科医师专业技术工作总结4

作为一名医生，我的工作职责就是“竭尽全力除人类之病痛，助健康之完美，维系医术的圣洁和荣誉，救死扶伤”。作为一名基层的医务工作者新手，我不辞艰辛，执着追求。乡镇医疗卫生工作是预防为主、防治结合的卫生机构，是农村三级卫生服务网的枢纽，是新型农村合作医疗制度的重要服务载体。从20xx年至今，三年来的的实践工作，我对自己工作有很多的思考和感受，在这里我作一下简单的陈述：

一、努力学习，不断提高政治理论水平和业务素质

在实践的工作中，把“实践”作为检验理论的唯一标准，工作中的点点滴滴，使我越来越深刻地认识到在当今残酷的社会竞争中，知识更新的必要性，现实驱使着我，只有抓紧一切可以利用的时间努力学习，才能适应日趋激烈的竞争，胜任本职工作，否则，终究要被现实所淘汰。努力学习各种科学理论知识，学习各种法律、法规和党政策，领会上级部门重大会议精神，在政治上、思想上始终同党同组织保持一致，保证在实践工作上不偏离正确的轨道。同时，在实践中不断总结经验教训并结合本职工作，我认真学习有关国家医疗卫生政策，医疗卫生理论及技能，不断武装自己的头脑。并根据工作中实际情况，努力用理论指导实践，以客观事实为依据，解决自己在工作中遇到的问题。希望，将来回首自己所做的工作时不因碌碌无为而后悔，不因虚度时光而羞愧。

二、恪尽职守

踏实工作当我们步入神圣的医学学府的时候起，我就谨庄严宣誓过：“我志愿献身医学，热爱祖国，忠于人民，恪守医德，尊师守纪，刻苦钻研，孜孜不倦，精益求精，全面发 展。我决心竭尽全力除人类之病痛，助健康之完美，维系医术的圣洁和荣誉，救死扶伤，不辞艰辛，执着追求。为祖国医药卫生事业的发展和人类身心健康奋斗终生”。今天，我不断的努力着。基层医疗工作，更使用我深深的体会到，作为一名基层医疗工作者，肩负的重任和应尽的职责。按照分工，摆正位置，做到不越位，不离任，严格遵守职责，完成本职工作。只有把位置任准，把职责搞清，团结同志、诚恳待人，脚踏实地，忠于职守、勤奋工作，一步一个脚印，认认真真工作，才能完成好本职工作，做好我作为一名基层医疗报务工作者的本职工作。

在门诊，往院的诊疗工作中，我随时肩负着湖潮乡4149户，共 1万7千多口人及处来人口的健康。360天，天天随诊。那怕是节假日，休息日，时时应诊。不管是在任何时候，不耽误病人治疗，不推诿病人，理智诊疗。平等待人，不欺贫爱富，关心，体贴，同情每一位就诊的患者。做到合理检查、合理治疗，合理收费。在新型农村合作医疗的诊疗中，严格按照新型农村合作医疗就诊规则，开展门诊，往院的诊疗工作。

相关政策宣传及居民健康教育方面，从xx年新合医在我乡开展以来，本人认真学习新型农村合作医疗政策及相关新型农村合医疗会议精神与新型农村合作医疗诊疗制度，组织村医生及本院职工进行培训学习，并利用赶集、到卫生室督导检查和下村体验时间及平时诊疗工作中，以发放宣传资料等方式宣传新合医工作。以电话、现场咨询及发放资料等方式，开展居民健康教育工作。安全生产维稳管理、新型农村合医疗管理。创造安全舒适的工作环境，是日常工作正常开展的前提，20xx年的本院的安全生产维稳管理，本人通过职工的会议培训，使全院职工安全意识有明显提高，通过组织安全生产隐患排查，使我院的事故发生率全年为零，保证了我院日常工作正学开展。在日常的工作中注意搜集、汇总、反馈及时上报各新型农村合医疗管理方面的意见和材料，为院领导班子更好地决策，并协助管理我院及我乡的新合医及乡村一体化工作。

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推荐第2篇：内科总结

2016年度内科工作总结

2016年在院领导的正确领导和精心指导下，全体医护人员奋力拼搏，取得了显著成效。回顾一年，继续以病人为中心，持续改进质量，保障医疗安全。主要做了以下几个方面的工作：

一、科室工作完成情况

按照院部的部署，内科基本完成了年初下达的任务，如在控制药占比，抗生素的合理应用，控制住院病人人均费用，杜绝大处方等方面的达到院部的要求。按照上级要求，做好远程会诊，双向转诊，分级诊疗方面的工作。内科2016年完成业务总收入4000多万元，全年抢救病人近200人次，抢救成功率在95%以上。

二、科研教育情况

抓好医学继续教育，重视人才梯队建设。内科始终把提高专业技术水平、打造技术品牌作为群众满意科室的一个重点来抓，非常重视医务人员知识更新，技术换代。我们把专业技术人员知识更新，技术换代作为推动技术进步的动力和科室可持续发展战略来实施。并通过继续医学教育这一有效途径去落实。2016年

到人民医院参加住院医师规范化培训。多次派医护人员参加南通市的学术年会，为医护人员吸收新知识、新理论、掌握新技术、新方法创造良好的条件，提高学术水平。医护人员及时总结经验，积极书写论文，发表论文5篇。平时按期进行三基考试和技能训练。

三、活动的开展落实情况

在组织学习十八大精神和十八界六中全会精神关于医药卫生改革的重要内涵。按照党中央“两学一做”的要求，内科积极做好各项工作。内科经常配合院部为社区群众进行义诊活动，慰问老同志和贫困学生。继续配合做好“送医下乡”的各项工作。2016年配合院部到社区义诊，到各乡村送医下乡以及到街头进行7.1义诊。配合院部为职工和学生体检，体检者达10000多人次。做好慢性非传染性疾病的综合防治工作。

四、相关工作和其他方面

服务理念体现以人为本，行风建设狠抓不懈。内科采取了一系列的措施使病人的医疗费用得到了有效控制，如杜绝大处方、滥检查，减轻病人负担。我们内科响应卫生局和医院号召，开展反商业贿赂活动，拒收药商回扣，创“无红包科室”，向社会作出承诺，制定好规章制度和奖惩措施。

尽管内科2016年各项工作取得了较好的成绩，但与医院和患者的要求仍有不少差距，需要总结经验，吸取教训。面对新的形势和新的任务，面临严峻的挑战和考验。我们将认真实践科学发展观，加强科室能力建设，努力造就一支德技双馨的医疗技术队伍，为保障人民的健康服务。

推荐第3篇：内科总结

消化性溃疡临床表现

（1）症状：上腹痛为主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感样不适感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般为轻至中都持续性痛。服用制酸剂或进食后可缓解；

典型特点：

①慢性：反复发作，长达几年或十几年

②周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.

③节律性:GU表现为餐后一小时痛.经1~2小时后缓解；DU表现为疼痛在两餐之间发生，饥饿痛、午夜痛

④季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.

（2）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

肝硬化的临床表现

1.代偿期（症状较轻、缺乏特异性）

①疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解

②营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大

③肝功能检查正常或轻度异常

2.失代偿期

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

②消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关

③出血倾向和贫血：

④内分泌紊乱

（2）门脉高压症表现

1）脾肿大：脾功能亢进

2）侧枝循环建立和开放

3）腹水：是LC最突出的临床表现

①门脉高压：PVP>300mmH2O；

②低白蛋白血症:

③淋巴液生成增多；

④继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；

⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。

（3）多系统表现

①血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC

②肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症）

③心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病

④肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症

⑤内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多

⑥神经系统：肝性脑病、周围神经病变

⑦肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等

⑧皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等 体征

① 肝触诊

早期：表面尚平滑

晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛

② 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等

再障临床表现

1．重型再障（SAA）

①贫血：进行性加重，血红蛋白60g/L左右。

②严重出血：皮肤出血点、牙龈渗血、鼻出血;内脏出血。

③感染：败血症、感染性休克。

2.非重型再障(NSAA)

①贫血：乏力，活动后心悸、气促，头晕。

②出血：较轻，皮肤或轻微出血，少有内脏出血。

③感染：较轻，如上呼吸道感染。

实验室检查

1．血象：全血细胞减少

2．骨髓象：是诊断再障的主要依据

①SAA多部位增生重度减低，巨核细胞缺乏

②淋巴细胞、非造血细胞比例↑

③骨髓活检 ：造血组织均匀减少。

急性白血病的临床表现

（1）贫血:常与出血程度不成比例

（2）发热：常为低热

（3）出血：急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

（4）器官和组织浸润的表现

淋巴结和肝脾肿大

骨骼和关节疼痛

绿色瘤

实验室检查

（1）血象：大多数病人白细胞数增多

（2）骨髓象：有核细胞≥30%为急性白血病的诊断标准

ALL的治疗

⑴诱导缓解治疗

①长春新碱（VCR）+泼尼松P→VP方案

②VP+柔红霉素→VDP

⑵缓解后治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

AML的治疗

诱导缓解治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

肾病综合征

诊断标准:

①尿蛋白>3.5g/d; ②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①② 两项为诊断所必需

病理生理

①大量蛋白尿三高: 肾小球内压力高,高灌注,高滤过

②血浆蛋白变化

③明显水肿

④高脂血症

慢性肾衰竭分期

①肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症状

②氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿

③肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状

④尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

糖尿病

临床表现

①代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦,皮肤瘙痒，外阴瘙痒,视力模糊 ②并发症或伴发病:仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖；

③反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致

④其他：a.在围手术期发现高血糖；b.无症状，在体检发现血糖高

诊断标准

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

儿童的糖尿病诊断标准与成人一致

肺癌的诊断标准

主要是根据临床症状、体征、辅助检查，有80％～90％能明确诊断。早期诊断出现下面症状，应进一步检查，争取早期诊断：

①刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。

②持续痰中带血二五其他原因可解释

③单侧性局限性哮鸣音，不因咳嗽而改变者

④反复同一部位的肺炎

⑤原因不明的肺脓肿

⑥原因不明的四肢关节痛及杵状指

⑦X线有肿瘤征象

⑧原有肺结核病灶已稳定，其他部位出现新的病灶，或在抗生素治疗下阴影增大，或空洞形成

肺结核的检查和化疗原则

全身症状：午后潮热、盗汗、乏力、消瘦、纳差

呼吸道症状：咳嗽，以干咳多见、咯血、胸痛、呼吸困难

(1)X线检查 是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断，确定病变部位、范围、性质，了解演变过程和选择治疗等均具有重要意义。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢。

(2)CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病灶而减少微小病变的漏诊。

(3)结核菌素试验

只能检出曾受结核分枝杆菌的感染，而并不是检出结核病；

用纯蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮内注射，48-72小时后观察和记录结果：

硬结直径≤4mm，为阴性（—）；

硬结直径5-9mm,为弱阳性（+）；

硬结直径10-19mm,为阳性（++）；

硬结直径≥20mm,或虽≤20mm单局部出现水泡和淋巴管炎，为强阳性（+++）；

结果判断：强阳性反应——可考虑有结核病；

阴性反应一般表明没有受过结分核枝杆菌的感染；

但以下情形除外：感染的初期[结核分枝杆菌感染4—8周才建立充分变态反应];营养不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌症患者;严重的细菌感染者;慢性病患者;重症结核病;使用免疫抑制剂者;卡介苗接种后，结核菌素试验结果多为10mm以内

化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合；

类风湿关节炎诊断标准（在下述7项中有4项或以上者，可诊断为类风湿关节炎）

1)晨僵至少持续l小时（每天），病程≥6周；

2)3个或3个以上的关节肿（指下列14个部位中的关节：左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节），病程≥6周；

3)手关节炎：腕、掌指或近端指间关节肿，病程≥6周；

4)对称性关节肿，病程≥6周；

5)皮下结节

6)手X线片表现（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）；

7)血清类风湿因子含量升高，滴度大于1:20。

系统性红斑狼疮诊断标准：

1、颧部红斑：平的或高于皮肤的固定性红斑；

2、盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；

3、光过敏：日晒后皮肤过敏；

4、口腔溃疡：经医生检查证实；

5、关节炎：非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；

6、浆膜炎：胸膜炎或心包炎；

7、肾病变：蛋白尿＞0.5g/d或细胞管型；

8、神经系统病变：癫痫发作或精神症状；

9、血液系统异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；

10、免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；

11、抗核抗体阳性。

高血压诊断和治疗

诊断

⒈确定血压升高：非同日测量血压≥2次达到标准

⒉排除继发性高血压

⒊分级与危险分层量化估计预后

非药物治疗

⒈合理膳食：限制钠盐、减少脂肪、增加蔬菜水果、改善饮食结构、节制饮酒

⒉保持正常体重(BMI＜25kg/m2)

⒊坚持适量体力活动

⒋戒烟

⒌保持良好心态，正确对待各种环境压力

降压药物治疗

给药原则

长期、终身治疗;24h平稳降压;可耐受的最低水平;有效而无明显副作用;不影响生活质量;较小有效剂量;联合用药;不宜频繁换药;长效、方便、经济;遵循个体化给药原则

①利尿剂—-适用于轻、中度高血压

②β受体阻滞剂—-适用于各种不同严重程度的高血压

③钙离子拮抗剂(CCB)—适用于中、重度高血压

④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)---适用于伴有左心室肥大、心力衰竭

⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)---适用于伴充血性心力衰竭

心绞痛的临床表现

一.症状（典型心绞痛发作的特点）

1.诱因：使心肌供血减少或耗氧增加的因素

2.部位：胸骨后、心前区

3.性质：钝痛，呈压榨样或表现为胸闷

4.持续时间：数分钟，不超过15分钟

5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油或缓解

体征 可无体征，或表现为心率增快、血压上升，或在心前区闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。

心力衰竭治疗措施：

1．病因的治疗，诱因的防治

2．一般治疗

①减轻心脏负担休息

②限制钠盐的摄入

3.药物治疗

①利尿剂的应用

②血管紧张素转换酶抑制剂的应用

③正性肌力药物的应用

④β受体阻滞剂的应用

急性心力衰竭的抢救措施

1.患者取坐位，半卧位，双腿下垂

2.吸氧：面罩呼吸机持续加压给氧

3.吗啡，静脉注射以镇静

4.快速利尿：呋塞米

5.血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油

6.洋地黄类

7.氨茶碱

冠心病分为五型：

一.无症状性心肌缺血

二.心绞痛

三.心肌梗死

四.缺血性心肌病

五.猝死

COPD的诊断和治疗

诊断：

1.主要根据吸烟等高危险因素史，临床症状（慢性咳嗽，气短和呼吸困难，喘息和胸闷）、

体征和肺功能检查（肺气肿征象）等综合。

2.不完全可逆性的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC﹤70%

及FEV1﹤80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限（即COPD）

3.在肺功能检查时FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%预计值，亦可诊断为COPD

COPD治疗

⑴急性加重期

①舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

②控制性吸氧

③糖皮质激素

④抗生素

⑵稳定期

①教育和劝导戒烟，康复治疗、手术治疗

②舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

③祛痰药

④长期家庭氧疗（LTOT

⑤糖皮质激素

推荐第4篇：内科总结

第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭

NYHA分型

• Ⅰ级：患有心脏病，但活动量不受限制 • Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制

休息时无症状

• Ⅲ级：体力活动明显受限

小于一般活动即引起心衰症状

• Ⅳ级：不能从事任何活动

休息状态下也出现体力心衰的症状

体力活动后加重 病因 基本病因

原发性心肌损害

– 缺血性心肌损害 – 心肌炎和心肌病 – 心肌代谢障碍性疾病

• 心脏负荷过重

– 压力负荷(后负荷)过重 – 容量负荷(前负荷)过重

诱因：

• 感染-- • 心律失常

• 血容量增加：钠盐过多，输液过多过速 • 过度体力劳动或情绪激动

• 治疗不当：洋地黄过量、心脏抑制药物 • 原有心脏病加重：AMI、风湿活动 • 并发其他疾病

– 如妊娠、分娩等

– 合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞

慢性心衰的临床表现

• 左心衰竭：表现为肺淤血及心排血量降低 • 右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主

左心衰竭

• 症状

– 呼吸困难

• 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难 • 急性肺水肿

– 咳嗽、咳痰、咯血

– 乏力、疲倦、头晕、心慌 – 少尿及肾功能损害症状

• 体征

– 肺部湿性啰音

– 心脏体征：心脏增大、杂音、心音改变、奔马律

右心衰竭

• 症状

– 消化道症状 – 劳力性呼吸困难

• 体征

– 水肿 – 颈静脉征 – 肝脏肿大 – 心脏体征

诊断

• 有明确的器质性心脏病的诊断

• 肺淤血引起不同程度的呼吸困难→左心衰竭

• 体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿→右心衰竭

鉴别诊断

• 左心衰竭引起的呼吸困难：

– 支气管哮喘 – 肺栓塞

• 右心衰竭引起的水肿：

– 肾性水肿

– 心包积液、缩窄性心包炎 – 肝硬化腹水伴下肢浮肿

治疗目的

• 防止延缓心衰的发生

• 缓解症状：提高运动耐量，改善生活质量 • 防止心肌损害进一步加重，改善预后 • 降低死亡率及住院率 利尿剂

• 是心衰治疗的基础用药

– 缓解体肺循环淤血的症状 – 慢性心衰长期使用

• 副作用

– 电解质紊乱 – 血容量减少

• 常用药物

– 氢氯噻嗪：25mg/日→75～100mg/日分2～3次服用 – 呋塞米： 20mg-100mg/日 口服→100mg IV,每日2次 – 螺内酯(安体舒通)：20mg，日3次口服

血管紧张素转化酶抑制剂

• 改善心室重构、延缓心衰进展，降低死亡率 • 从极小量开始逐渐加量，长期维持终生用药 • 副作用：

– 低血压、肾功能恶化、高血钾、干咳

• 禁忌症

– 禁用：无尿性肾衰、妊娠哺乳妇女、过敏者

– 慎用：低血压、高血钾、双侧肾动脉狭窄、血肌酐 >265umol/L • 常用药

– 卡托普利：12.5mg-25mg 日2次 – 贝那普利：5-10mg 日1次 – 培哚普利：2-4mg 日1次

β--受体阻滞剂

• 抑制交感神经活性、延缓疾病进展、减少猝死 • 所有病情稳定，无禁忌症的心衰患者 • 由小剂量增至靶剂量并长期维持

– 美托洛尔12.5mg，比索洛尔1.25mg，卡维地洛6.25mg • 禁忌症：

– 支气管痉挛性疾病、心动过缓、房室传导受阻、周围血管病及重度急性心衰

• 注意：

– 避免突然停用

– 有液体潴留者与利尿剂同时应用

洋地黄药物 药理作用

•

正性肌力作用

– 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶

• 电生理作用

– 一般治疗剂量→抑制心脏传导系统

– 大剂量→提高心房、交界区及心室的自律性

• 迷走神经兴奋

临床应用

• 适应证禁忌证：

– 心脏扩大的慢性充血性心衰 – 心衰伴房颤则是的最佳适应证 – 高排血量心衰疗效欠佳 – 慎用：肺心病导致右心衰

– 禁用：肥厚型心肌病、二尖瓣狭窄，严重心动过缓

• 制剂的选择：

– 速效类：西地兰 0.2-0.4mg稀释后静注 – 中效和慢效类：地高辛 0.125-0.25mg/d

洋地黄中毒处理

• 立即停药

• 单发室早、第一度AVB停药后常自动消失 • 快速性心律失常

– 低血钾者静脉补钾补镁

– 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠 – 电复律禁用

• 传导阻滞及缓慢性心律失常 • 阿托品0.5-1mg iv 急性心衰

心功能Killip分级

• I级：无心力衰竭临床症状及体征

• II级：心力衰竭临床症状及体征

50%以下肺野湿啰音

• III级：严重心力衰竭临床症状及体征

50%以上肺野湿啰音

• IV级：心源性休克

临床表现

• 突发严重呼吸困难

– 呼吸30～40次/分 – 强迫坐位

– 咳粉红色泡沫状痰

• 烦躁、面色灰白、发绀、大汗 • 神志模糊：脑缺氧

• 血压：一过性升高→持续下降 • 体征：

– 两肺满布湿性哕音和哮鸣音 – S1↓、HR↑、奔马律、P2 ↑

• 低氧血症：SaO2

急性肺水肿诊断

• 既往心脏病史 • 呼吸窘迫 • 双肺湿罗音 • 端坐呼吸

• 低氧血症（SaO2

抢救措施

• 体位：坐位、双腿下垂 • 吸氧

– 鼻导管高流量吸氧

– 无创呼吸机：持续加压给氧、双水平气道正压给氧

• 镇静：吗啡3～5mg/次 静注，15分钟重复

• 快速利尿：呋塞米20～40mg 静注（2分钟内）

• 氨茶碱

• 洋地黄：西地兰O.4～O.8mg 静注 第三章 心律失常

房性心律失常

房性期前收缩

• 定义：起源于窦房结以外的心房激动 • 病因

• 功能性：正常成人60%有房早 • 各种器质性心脏病

• 症状

• 心悸、胸闷、乏力、心脏停跳感

治疗

• 去除诱发因素

– 吸烟、饮酒、咖啡

•

镇静药物 • 有症状者

– 普罗帕酮 – 莫雷西嗪 – β阻断剂

房性心动过速

• 定义：起源于心房、无需房室结参与及维持的心动过速 • 发生机制：自律性增加、折返、触发活动 • 常见病因

• 心肌梗死、心肌炎、高血压 • 慢性肺部疾病 • 洋地黄中毒 • 大量饮酒

• 代谢障碍：甲状腺功能异常

治疗

• 洋地黄中毒

– 停用洋地黄 – 补充钾盐 – β受体阻滞剂

– IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物

• 非洋地黄中毒

– 控制心室率：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂 – 抗心律失常药可转复为窦性心律 – 药物无效可选用导管射频消融治疗

心房扑动

• 病因：部分患者无器质性心脏病

• 心脏病：风心病、高血压、冠心病、心肌病、心衰 • 其他疾病：甲亢、肺心病、酒精中毒、心包炎

• 临床表现

• 不稳定：可恢复窦性心律或发展成房颤 • 心率快时会诱发心绞痛或心衰 • 血栓栓塞

治疗

• 药物治疗

• 减慢心室率：洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂 • 转复：奎尼丁、心律平、胺碘酮

• 非药物治疗：

• 食道调搏：超速抑制

• 直流电复律：同步，低电能（

• 抗凝治疗：同房颤

心房颤动

规律有序的心房电活动消失，代之于快速无序的颤动波

室性早搏

第四章

心肌疾病

第八章 心脏瓣膜病

推荐第5篇：内科总结

呼吸 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌 性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺 炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP） 社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义 上的肺间质)炎症， 包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发 病的肺炎。常见病原体 ：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型 病原体 CAP 的临床诊断 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现 脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和( 或) 闻及湿性啰音， WBC>10x109/L 或

者痰呈铁锈色 体 征：全身表现：发热、急性病容、口角 疱疹、发绀 胸部体征：早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸 膜摩擦音等 腹部表现：下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张 望：患侧呼 吸运动减弱 触：语颤增强 叩：浊、或实音 听：肺泡呼吸音消失，可闻及管 状呼吸音，部分有胸膜磨擦音 并发症：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、脓胸

四、心包积 液 诊断：① 起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；② 胸部 X 线显示以叶段分布的均匀致密阴影； 痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊 ③ 断 治疗：1.抗感染 2.支持疗法和对症处理 3.感染性休克的治疗 4.处理并 发症 肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia) 由肺炎支原体引起 临床表现：1.起病缓慢，潜伏期约 2-3 周 2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激 性呛咳）胸痛 3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛 4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎 治 疗：疗程一般 2 周，本病有自限性 首选 大环内酯类抗生素 红霉素（2g 每日）、罗红霉素（0.3g 每日，分 2 次口服）、阿奇霉素（0.5g 每日一次） 喹诺酮类、四环素类也可选用 青霉素类、头孢 菌素类抗生素无效 肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感 染的传染病。结核中毒症状：发热---午后低热多见 盗汗---睡眠中出汗 纳差 乏力 消瘦 其他---妇女可有月经失调 呼吸系统症状：咳嗽---多干咳 咯血--约 30% 胸痛---炎症累及胸膜 呼吸困难---重症结核 体 征：多无异常 病变范围大时---锁骨上下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低， 咯血后可听到湿啰音 痰查到结核菌即确诊 Ｘ线检查 好发部位：上叶尖后 段、下叶背段 分型：原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 结核性胸膜炎 菌阴 肺结核 其他肺外结核 原发型肺结核 多见于儿童 肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征 症状轻微 血行播散型肺结核： 急性粟粒型肺结核 中毒症状重 双肺对称分布 大小相等 密度均匀 粟粒样结节 亚急性和慢性血行播散型肺结核 双肺上中部为主 大 小不等，密度不均 新旧病灶同在 结节或小斑片状阴影 继发型肺结核--- 浸润型肺结核 是继发型 TB 主要类型 成人多见， 起病缓 症 状轻重不一,上肺多见 渗出、浸润为主，伴干酪样病变 Ｘ线：云絮状、斑片 状阴影 纤维空洞型肺结核 肺结核以化学药物治疗为主， 化疗原则--- 早期、规律、全程、适量、联合 糖 皮质激素 结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等 手术治疗适应 症：d≥３cm 的结核球与肺癌难鉴别时 复治单侧纤维

推荐第6篇：内科总结

又是一年春来到，2012年医院内科医护人员克服人员少，风险高，医疗任务重，护理工作琐碎而繁杂等诸多困难，齐心协力圆满完成了门急诊及病房的各项医疗护理任务，实现了经济效益和社会效益的双赢。

一、工作回顾

一、一2012年全年工作量

门诊工作量

门诊人次

门诊收入药品

处置

病房工作量

病房住院总人数

收入 药品

处置

2012年通过全科同仁的共同努力，我们取得了一定的成绩。总结过去，是为了更好的展望未来。2013年，我们将沐浴十八大的春风，在医院领导的大力支持下，创造新的辉煌。

一、二今年病房出入院住院人数

共抢救病人62人次，抢救成功率96.6%以上。成功除？8人次，电复律3人次。成功地进行了急性心梗冠状动脉栓术；治疗急静脉血栓栓塞症活检术，成功抢救和治疗了慢性呼吸衰竭20余人次。重症胰腺炎，多脏器功能衰竭患者，一例？动脉夹层？率。

首次进行了CT引导下肺穿刺活检和超声引导下肺穿刺活检术，为肺癌？肿瘤的早期诊断提供了良好的方法。

在冠心病交血压急慢性心衰缺血性脑？？？的诊断和治疗方面取得了丰富的临床经验。

二、2013年工作计划

加强学科建设，促进业务发展

把内科分为两大专业学组，即心脑血管学组和呼吸病学组：突出专科特色，发挥专科优势，以专科专病建设为重点，以完善？？技术实力为目标（具体做法）。

打造心血管专科品牌和呼吸专科品牌。加大科室治理，创新优质服务新模式。

内科是医院的基础科室，尤其是门诊，是医院的脸面，医院服务质量的优势关系到医院的大局。内科在全年的一年里，开展向社会服务承诺新模式，抓好各项考评制度落实、服务好每一位患者，服务好，服务相关者。

规范医疗质量，提高医疗技术水平，在科室，强化三基三严训练，加强？？制度落实，加强临床指南、各操作规范，学习执行；学习临床路径，加强危重病人床旁交接班制度。及时发现纠正存在的隐患，确保医疗护理安全。

立足现在，脚踏实地，干好2013年工作。内科现有15名医务人员，是宝贵的财富，内科有装修一新的监护病房，动态血压计，心电监护仪、动态心电图机、全导心电图机，有全院上下同仁的支持，干好工作量

推荐第7篇：内科总结

内科学总结=。= 来源： 黄昊的日志

1．慢性支气管炎(chronic bronchitis）简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。 2．

一、诊断标准

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 二．慢支的分型：（一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。

(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。

三、慢支的分期

(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。

(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。

(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。

3．慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。

4．肺性脑病： 精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低，PaCO2显著增高常达70mmHg以上，pH多在7.25以下。

5．COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

6．慢支的治疗：

一、发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。

二、缓解期治疗 主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。

7．肺气肿（pumonary emphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。

慢性阻塞性肺气肿（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。

8．支气管哮喘 （bronchial asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。

9． 支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。

1．缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

2．急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。 10．危重哮喘的急救：1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。

2）．补液

3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。

4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。 5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。

6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。 7）．纠正酸中毒。

8）．注意电解质平衡。

9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留， 则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。

11．呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO26.65kPa(50mmHg) 12．呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气

1．保持呼吸道通畅（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘2．氧疗3．改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气

13．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变、严重的ALI被定义为ARDS。

14．肺脓肿（lung absce）是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓肿及空洞形成者。临床上起病急，高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位：1）上叶后段及下叶背段2）双下叶基底段，尤其是右下叶 15．肺结核的治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程

副癌综合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出现一些不是由5癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发生之前或之后，包括神经内分泌系统，结缔组织血液系统等异常改变。1 杵状指和肥大性骨关节病（acropathy）2 内分泌紊乱综合征：Cushing’s综合征，男性乳房发育征，稀释性低钠综合征3 神经肌肉综合征。临床表现：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消瘦恶病质 16．肺癌的分型：（1）病理组织分：1）鳞状上皮癌2）腺癌3）小细胞肺癌4）大细胞未分化癌5）细支气管肺泡细胞癌6）混合型癌

（2）生长部分1）中心肺癌2）周围型肺癌

（3）临床分型1）小细胞肺癌2）非小细胞肺癌 17．胸水的检查：外观：颜色、透明度

细胞分类：红细胞>0.1×1012/L为肉眼血性；白细胞>10×109/L为化脓性 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液 细菌学检查：培养、抗酸染色 细胞学

18．漏出液常见原因：主要是微血管循环静水压升高或微血管循环胶体渗透压下降 1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉阻塞5Meigs综合征 渗出液的常见原因：微血管循环通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻

1感染:细菌(结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移，胸膜间皮瘤

3胶原性 疾病：类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病：胰腺炎、肝脓肿等6其他：尿毒症

19． 气胸的分型： 闭合性(单纯性)气胸：裂口随肺脏萎陷而关闭，胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1－2分钟压力不再上升。

交通性(开放性)气胸：两层胸膜间有粘连和牵拉，破口持续开启，胸内压接近大气压，抽气后压力不变

张力性(高压性)气胸： 胸膜破口形成单向活瓣，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升形成高压，肺脏受压，纵隔推向健侧，抽气后胸内压下降，迅速上升为正压。

20．心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏功能的饿异常引起新排出量减少，不能满足集体组织代谢需要和只有在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足组织代谢需要所产生的综合征。

21．心衰程度

心功能 I 级 心功能代偿期

心功能 II 级 心力衰竭 I 度

心功能 III级 心力衰竭II度

心功能 IV级 心力衰竭III度

四型：1）正常心功能2）单纯性肺水肿3）单纯外周灌注不足4）肺水肿合并外周灌注不足 急性心力衰竭的抢救：治疗原则：1防治病因和诱因2 减轻心脏负荷3 增强心肌收缩力4抗神经激素

治疗目标：1纠正血流动力学异常， 缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3阻止和延缓 CHF的进展4降低病死率、延缓死亡

防治病因和诱因：1）针对病因治疗：高血压、甲亢、贫血 2） 药物治疗 针对诱因治疗：控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱

二、减轻心脏负荷(一)休息 体力; 精神(二)限盐 食盐 5g/日;

速尿 ，保钾利

(四)扩血管药：1。扩静脉：硝酸甘油

2、扩小动脉 ：肼苯达嗪 ，苯苄胺 ，酚妥拉明

三、加强心肌收缩力：(一) 洋地黄1．适应症: 心衰 (±房颤)预防用 阵发性室上速、房颤、房扑

禁忌征 ： 1） 洋地黄中毒2）预激伴房颤3） 肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狭窄5）室速

6） 肺心、心肌炎、AMI

洋地黄中毒：(1) 表现：胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视

(2) 诊断：血清地高辛浓度 >2.0 ng/ml

(3) 治疗: 停药

快速心律失常: 补钾、补镁；苯妥英钠；利多卡因

缓慢心律失常：阿托品、异丙、起搏器，特异地高辛抗体

(二) b－受体兴奋剂

(三) 磷酸二酯酶(III型)抑制剂(PDEI)

四、针对神经激素的治疗：(一) 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(二) 血管紧张素II(AT1)受体拮抗剂(三) 醛固酮拮抗剂---安体舒通(四) b-受体阻滞剂 23．二尖瓣狭窄－并发症：1充血性心力衰竭 2急性肺水肿3心律失常：房颤4 栓塞5 亚急性感染性心内膜炎

24．感染性心内膜的临床表现：1。全身感染征象：发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等

2．栓塞现象－重要诊断价值：皮肤黏膜、肾、脑、肢体等 3．心脏改变：心脏杂音变化、心衰、心律失常等

4．免疫反应：脾大、CRP↑、IG↑、肾炎、Osler小结 25．冠心病定义 （concept)：因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。 冠心病临床分型 ：

（一）隐匿型冠心病

（二）心绞痛

（三）心肌梗死

（四）缺血性心肌病

（五）

猝死型

急性心肌梗死的治疗原则 ：

（1）按危急症进行抢救（监护、休息、吸氧）

（2）最大限度减轻痛苦（镇痛）

（3）减轻心脏负荷（休息、镇痛）

（4）各种并发症处理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、营养心肌）

（5）溶栓治疗 27．心绞痛：指心肌暂时性严重缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性疼痛为主的临床综合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效

28．心肌梗死的诊断必须至少具备下列三条标准中的两条： （1）缺血性胸痛的临床病史； （2）心电图的动态演变；

（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。 29．心肌梗死：冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，有剧烈而较长时间的胸骨后疼痛，坏死组织引起全身反应，可发生心律失常，休克或心力衰竭。

临床表现：（1）前驱症状：心绞痛发作频繁 （2） 剧烈胸痛 ：疼痛性质重、时间长、硝酸甘油不能缓解 （3） 病情严重：大汗淋漓、面色苍白 烦躁不安、濒死感 低血压、心律失常、心衰 全身症状、胃肠道症状 体征：（1）心率快或慢，S1减低，S3S4奔马律，SM （2）室间隔破裂或乳头肌功能不全的SM （3）心包摩擦音

（4）心律失常，心力衰竭，休克

AMI的诊断标准： 必须至少具备下列三条标准中的两条： （1）缺血性胸痛的临床病史； （2）心电图的动态演变；

（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。 治疗原则：（1）按重危急症进行积极抢救。（2）最大限度减轻病人痛苦。（3）密切监测病情，及时处理心律失常泵衰竭等各种症状。

30．法洛四联症：是肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存，是最常见的发绀性先天型心脏病。 31．慢性胃炎的分类：（1）慢性浅表性胃炎。（2）慢性萎缩性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生 :1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(1)小肠型.(2)大肠型和胃癌关系密切. 2.异性增生:非典型增生,轻,中,重三级.32．消化性溃疡：临床表现：上腹部疼痛 特点：慢性、节律性、周期性

部位：胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等 大多可忍受 其他症状：（1）出血 （2）反酸、流涎 （3） 恶心、呕吐 （4） 嗳气、腹胀、腹泻 全身症状：消瘦、失眠等 体 征：（1）缓解期：无明显体征 （2）发作期：上腹部压痛与溃疡部位相符 实验室检查：（1）大便隐血试验：溃疡活动时，隐血试验阳性（应素食三天），治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能

（2）胃液分析——特殊情况：1，BAO＞15 mmol／h (正常2 mmol/h) 2， MAO＞60 mmol／h (正常20 mmol/h) 3， BAO／MAO＞0.6 提示：胃泌素瘤可能

（3）pH 监测、血清胃泌素：1。测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的性质，也可判断制酸剂的疗效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高

（4）Hp 检测：1。内镜下取胃粘膜作：细菌培养、涂片染色 尿毒酶活性测定2。 血清Hp抗体检测 3。13C 14C呼吸试验

X线检查：间接征象：胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛 激惹现象、局部压痛

球部溃疡：畸形、花瓣样

内镜检查：1。观察其形态、大小、形状、部位 2。 判断其病期（活动、愈合、疤痕） 3。活检，鉴别良、恶性 4。 随访 并发症：（1）出血：1。最常见并发症 2.多见于球部溃疡 3.可复发 4.易为NSAIDs诱发 5.早期内镜检查确诊

(2)幽门梗阻---发病机理(1).幽门括约肌反射性痉挛 暂时性梗阻 (2)幽门附近溃疡炎症水肿 暂时性梗阻 (3) 幽门附近溃疡愈合ý疤痕ý永久性梗阻

诊断要点:(1))溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退 (2)反复呕吐，呕吐物为宿食，量多 (3) 腹痛，常在早晨 (4) 胃型及胃肠蠕动波、震水音 (5) 胃管引流、胃镜、钡餐

处理:1.纠正水、电解质紊乱2.胃肠减压 3.内镜下气囊扩张术 4.手术治疗

(3)穿孔:1.发生率为1～2% 2.溃疡ý穿透与邻近器官粘连ý慢性穿孔 3.后壁溃疡ý穿孔ý局限性腹膜炎ý亚急性穿孔 4前壁溃疡ý穿孔ý急性穿孔ý 急性腹膜炎

治 疗 原 则: 1.近期目标——解除症状，促进溃疡愈合 2.远期目标——Hp根除，预防复发，预 防 并发症

一 般 治 疗:1.休息：活动期、有并发症 2.生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡 3.饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食

药 物 治 疗: 抗酸剂 2.Hp根除治疗3.胃酸分泌抑制剂 4.中医药治疗 5.胃粘膜保护剂6.其他

33.肝硬化:由多种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成，导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.临床表现:1.早期:触及肿大的肝脏,质 硬、边钝，表面尚平滑 2.晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛

代偿期: 症状:乏力、食欲减退 恶心、上腹胀 肝区隐痛等 体征:肝脏肿大 肝区触痛

失代偿期: 1.肝功能减退的临床表现:全身症状 消化系统 出血倾向与贫血 内分泌失调

2.门静脉高压症 :门静脉压力超过正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg） 3.脾脏肿大 4.腹水

实验室检查: 1.肝功能检查 胆红素：高胆红素血症

2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白

并发症:1.黄疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原发性腹膜炎.5.食管,胃底静脉曲张破裂出血.6.肝性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,发生与血管活性物质生成，代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学改变有关， 通常肾脏无严重器质性病变。预后差，死亡率高，早期预防有着重要意义

35.肝性脑病:是继发肝性于肝功能严重受损及（或）门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征,主要临床表现为行为失常,意识障碍,严重者出现昏迷.36.原发性肝癌是指自肝细胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝内胆管细胞发生的癌肿（cholangio carcinoma）

37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引 起的胰腺急性化学性炎症。 继而出现腹痛、恶心呕吐、发热、淀粉酶增高

临床表现:

（一）急性水肿型/轻型胰腺炎:1.腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 2.恶心、呕吐 3.发热 4.黄疸

（二）出血坏死型/重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血压与休克2.弥漫性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4.消化道出血5.皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE) 7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、肾、脑等）

并发症:

（一）局部并发症:1.急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死（感染性/无菌性）4.脓肿

（二）全身并发症:1.败血症2.ARDS 3.心律失常与心衰4.急性肾衰（ARF）5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死

治疗原则:1.减少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.纠正水电解质紊乱 4.维持有效血容量 5.防止和治疗并发症

治疗方法:1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用.5.纠正水电介质紊乱及补充血容量.6.中医中药治疗.38.SIRS期非手术治疗----ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压 2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压

液体补充与抗休克: 1.胃液引流量＋尿量＋不显性失水800ml 2.第一天补液量在4000～5000ml，如有心血管疾病应控制输液量，如考虑有心力衰竭或脑水肿则应限制补液量，同时使用利尿剂

3.血浆：开始每日400ml，使用3～5天（重症者） 4.白蛋白：每日20~30g 5.血管活性药（多巴胺等）

结核性腹膜炎的临床表现：结核性腹膜炎症状：（1）腹痛、腹胀：部位广泛，多为隐痛（2）腹泻：2～4次/d，糊状，不含脓血粘液 无里急后重感（3） 腹泻和便秘交替：粘连型较常见

结核性腹膜炎体征：（1）腹水：多见于渗出型（2）柔韧感：以粘连型为主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹块：粘连型和干酪型多见（4）肠梗阻：蠕动波、肠型和肠鸣音亢进（5）其它：肝肿大，脂肪肝

实 验 室 检 查：腹 水 检 查：1。草黄色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白细胞>0.5×109/L，淋巴细胞为主4.葡萄糖80ug/ml，胸水/血浆溶菌酶比值>1.07.腹水浓缩涂片找到TB菌阳性少(

临床表现:(一)呕血和黑便,呕血和黑便的特点(二)失血性周围循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克(三)发热,多不超过38.5℃，可3－5天(四)氮质血症 血中尿素氮升高 五个诊断步骤:(1)是否有消化道出血 (2)是上还是下消化道出血(3)原发病诊断(4)出血量估计(5)是否还有活动性出血

(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗？是呕血还是咯血？

(2)是上还是下消化道出血:呕血：一定是上消化道出血 .黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大

(3)原发病诊断:1.病史、症状和体征2.内镜检查 X线钡餐检查3.选择性动脉造影 4.其他 (4)出血量的估计: (5)活动性出血征象: 患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定，可插胃管观察.急诊内镜检查

治 疗:

（一）一般急救措施 绝对卧床休息 镇静 禁食：呕血、食管或胃底静脉破裂 温凉流质或半流质

（二）积极补充血容量

41．贫血：是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值。

42．缺血性贫血：是最常见的贫血之一，是由于机体对铁的摄入不足，，丢失过多或需要增加而引起体内储存铁的缺乏，影响了血红蛋白的合成而致贫血。

43．再生障碍性贫血：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常，从而引起红细胞，中细胞，血小板减少的一个综合病症，临床表现为贫血，感染和出血。 氯霉素是引起再障的最常见的药物。

三者的关系：种子：造血干细胞 土壤：骨髓微环境 虫子：免疫反应

44．阵发性睡眠性血红蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血红蛋白尿 黄疸、脾大

类型:PNH不发作型(再障型) PNH发作型(溶血型) 再障加溶血型

45．急性白血病临床特征：1。起病多急骤，病程短2.白血病细胞为原始和/或早期幼稚细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入周围

(1)起病:急骤（多）: 高热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛.缓慢（少）: 乏力、虚弱、苍白、体重减轻 .少 数 : 抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等

(2)贫血: 表现：苍白、乏力、心悸、气促及水肿等 原因：红细胞生成减少ò红细胞无效生存、隐性溶血现象ò化疗药物对骨髓的抑制

(3)感染: 部位 常见部位：呼吸道（口腔炎、咽峡炎、肺炎等）ò其他部位：肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等ò严重可致败血症ò常有发热而无明显感染灶

病原体ò细菌感染：绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌ò真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隐球菌ò病毒感染：巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊虫

原因:主要：成熟粒细胞减少及质量异常 2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤3.细胞和体液免疫功能低下4.化疗对免疫的进一步抑制

(4)出血:常见部位：皮肤瘀点/瘀斑、牙龈 出血、鼻衄、月经过多 ò其他部位：眼底出血、耳内出血 .常见的致死原因：颅内、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并发DIC出现全身广泛性出血

原因:主要原因：血小板明显减少 其它原因：DIC 白血病细胞在血管内淤滞 感染 凝血因子减低

(5)浸润: 肝、脾肿大 淋巴结肿大 骨骼和关节疼痛 胸骨中下段压痛最为常见.绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀.睾丸

中枢神经系统白血病.颅内压增高 头痛、呕吐、视乳头水肿.侵犯颅神经 如视力障碍、瞳孔改变及面神经瘫痪 实验室检查:骨髓象具有确诊价值1.骨髓多为增生明显活跃至极度活跃 2.原始/幼稚细胞占非红系有核细胞数的30%以上

AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.T(15;17)是AML_M3的特异性染色体改变.46.淋巴瘤: 原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。

临床分期: Ⅰ期 病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官 Ⅱ期 病变涉及横隔同一侧2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈同侧淋巴结区

Ⅲ期 病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区

Ⅳ期 弥漫性或播散性涉及1个

47.急性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现，预后良好的一组疾病。48.急性肾炎综合征(急性肾小球肾炎的临床表现): 1) 水肿：晨起明显，少尿时出现，眼睑水肿，胸腹腔积液 2)高血压：与水钠潴留有关.若持续存在，提示预后不佳

3) 少尿: 暂时性少尿，无尿少见 少尿或无尿存在反映病情程度（新月体可能）

4)蛋白尿： 1~3g/24 h，肾病综合征5~10%, 非选择性，含白蛋白、Ig G、C3 持续6个月消失

5)肾功能不全 : 一过性

49.急性肾小球肾炎的治疗 :本病是一自限性疾病治疗原则为：卧床休息, 对症处理, 必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物

(一)卧床休息:要求：急性期卧床休息,起床标准：肉眼血尿消失,利尿消肿,血压正常(二)饮食管理:无盐或低盐(1~3g/日)饮食 ,低蛋白、优质蛋白饮食

(三)药物治疗:1.利尿：噻嗪类、襻利尿剂2.降压：钙拮抗剂、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或红霉素：2周 ②摘除扁桃体4.不宜使用激素和细胞毒药物 (四)透析治疗:急性肾衰、心衰

50.急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤，临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现，肾功能急剧进行性恶化，在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为“大彩肾”

免疫荧光检查:IgG和C3在肾小球内:Ⅰ型： 线条状沉积 Ⅱ型： 颗粒状沉积 Ⅲ型： 少或无沉积

51.肾病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现: ①大量蛋白尿②高度水肿③高脂血症 ④低白蛋白血症

病理类型:微小病变性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化症 膜 性 肾 病 膜增生性肾小球肾炎

并发症: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染种类:细菌

2) 血栓、栓塞 Ù 最常于膜性肾病Ù 肾静脉血栓多发 3)营养不良:1蛋白质营养不良2 内分泌紊乱

4)急性肾功能衰竭: 1肾灌注不足2 肾间质水肿 3双侧肾静脉血栓

治疗:(一)一般治疗1)卧床休息2） 饮食疗法 低盐 钠

（二）对症治疗 :1 利 尿 消 肿 2合理应用利尿剂 3.减少或消除尿蛋白 4.免疫调节及抗炎治疗 原则:1)首剂要足1mg · kg-1· d-1 2)减量要慢 每1-2周,减总量的百分之十,3)疗程要长 10mg/d时,维持6-12月 5降脂治疗 6.抗凝治疗 7.中医中药治疗

52.急性肾盂肾炎: 急性肾盂肾炎 :各种病原体直接侵袭肾盂、肾盏粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.53．尿路感染的途径：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54．膀胱刺激症：尿急，尿痛，尿频

54.慢性肾功能衰竭CRF:是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害以不可逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.55.慢性肾功能衰竭临床表现 :(一)水电紊乱，酸碱失调

一、水代谢障碍

夜尿症：肾功能下降的最早表现 水中毒多见

二、电解质代谢紊乱1.钠 1)高钠血症常见

2)低钠血症仅见于失盐性肾病，恶心，呕吐，腹泻，不适当限钠，渗透性利尿，使用利尿剂等

2.钾 1)高钾血症：>5.5mmol/l，>6.5mmol/l可引起心跳骤停 2)临床表现：肌力弱，腱反射减弱

3)心电图改变 4)常见血钾过高的因素 1代谢性酸中毒2分解代谢增加，如创伤、感染、外科手术和使用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血 4某些药物，如巯甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐

3钙、磷 1.低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代价

4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.肾小管排氢减少 2.肾小管合成氨能力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少

(二)多系统、多脏器损害

一、胃肠道 :1.特点：最早、最常见 2.表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎口有尿臭味、消化道出血

3.机制：毒素刺激 水电解质、酸碱失衡

二、精神、神经系统 :1.中枢神经系统: 尿毒症脑病 2.周围神经病变：不安腿综合征烧足综合征

3.植物神经功能障碍：神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等

三、心血管系统: 1.高血压：发病率 80%-90% 机理 : 容量依赖型：80% 肾素依赖型：15% 不明原因型：5% 2.心包炎：发生率高（18-51%）类型：尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎 病理：纤维素性心包炎 表现：胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒症性心肌病

病因 :贫血、高血压、容量负荷 病理 :心脏扩大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现: 心输出量减少 心率失常 心力衰竭 4.动脉硬化 几乎都有、程度重 发病年轻

四、血液系统表现 :1.贫血1)促红细胞生成素绝对或相对不足2)红细胞寿命缩短3)促红细胞生成素抑制因子4)缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等

2.出血及凝血异常:1)血小板功能异常2)凝血因子活性降低3)毛细血管壁脆性增加 4)高凝状态

五、呼吸系统: 1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎

六、肾性骨营养不良 :机制：1.高 P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢（PTH ）4.铝中毒

表现：1.纤维囊性骨炎 2.骨软化 3.骨硬化4.骨质疏松

七、内分泌功能障碍 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO

八、皮肤表现 1.尿素霜 2.尿毒症性皮炎3.奇痒

九、继发感染 1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降.2.并发感染率高3.表现隐匿，进展迅速，预后较差

56.慢性肾功能衰竭分期:(1) 代偿期 (2)氮质血症期 (3) 尿毒症早期 (4)尿毒症晚期

57.慢性肾功能衰竭的治疗: 1原发病的治疗:控制原发病进展速度，延缓肾功能减损的速度 2.诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转,

二、饮食治疗 1.目的:降低“三高”状态，延缓肾衰进展 2.饮食治疗 :1.低盐 2.低、优质蛋白：0.6g/kg, 高生物价

3.补水溶性维生素（不必补维生素A）

三、纠正代谢性酸中毒 1.需静脉补碱或血透2.注意纠酸时补钙

四、纠正水、电解质代谢紊乱

1.脱水和水肿:对水的耐受性差，补液不能过多过快 可选用速尿 2.高钾血症的处理 :纠正酸中毒：促进K向细胞内转移 利尿：促排泄 避免含钾高的食物、药物及输陈旧血

3.纠正低钙高磷血症 :补钙 口服碳酸钙 服含磷的结合剂：碳酸钙等

五、对症处理 :1.呕吐：适当饮水 胃肠动力药：可引起锥体外系症状 胃肠道表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血压的治疗：1.应严格降压2.首选ACEI或CC，兼有保护肾功能 3.心力衰竭的治疗:纠正水、电解质紊乱 控制血压

4.贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 5.肾性骨病

6、吸附剂疗法

58.垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.

59.尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮,低比重尿和或低渗尿.60.甲亢临床表现

1、甲状腺激素分泌过多症群

2、甲状腺肿

3、突眼

61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH释放 抑制T4向T3转化.降低血TH浓度.支持对症

62.皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种原因引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症,临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压,骨质疏松等症状.63．糖尿病（DM）：是一组以血糖升高为主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白质和水盐代谢紊乱，引起重要器官的不可你损害，严重威胁患者的健康 64．糖尿病的临床表现：典型的三多一少期：多尿，多饮，多食，体重减轻

65．糖尿病酮症酸中毒：胰岛素严重缺乏引起的以高血糖， 高酮血症，代酸为主要改变的急性并发症。DM病情严重，危及生命的重要标志

66．高血压（hypertension）是一种以动脉血压升高为主要特征，同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢改变的全身性疾病

67 .高血压危象：高血压患者短期内血压明显升高，可达240/100 mmHg以上，临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，视物模糊，可有靶器官的急性可逆性损害

68 .高血压治疗：

1.降压治疗的目的 ：1）防治动脉粥样硬化2）预防、控制或逆转靶器官损害3）缓解症状，提高生活质量4）降低心、脑、肾并发症发生率，延长寿命

2.降压治疗的目标值：1）长期有效控制24小时血压在正常水平，并 保持正常的血压昼夜节律2）一般血压＜140/90 mmHg 3）糖尿病或肾病患者血压＜130/80 mmHg 3.降压治疗的时机：（1）极高危和高危患者立即降压药物治疗（2）中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标，降压药物治疗（3）糖尿病或肾病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行为，血压未达标，降压药物治疗 4.降压治疗的疗程 ：（1）原则上应终身治疗（2）不愿接受或不能接受长期药物治疗者，血压正常1年以上

5．降压药的选择：1）.联合治疗方案：①利尿剂+ ACEI或ARB②利尿剂+ β受体阻滞剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂④钙拮抗剂+ACEI或ARB 6．常用的降压药：1）.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利 2.）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦、氯沙坦 3）β受体阻滞剂：

4.）钙通道阻滞剂：维拉帕米和地尔硫卓

5.）利尿剂①排钾类：氢氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保钾类：螺内酯（醛固酮拮抗剂），氨苯蝶啶③吲达帕胺：属非噻嗪类的磺酰胺利尿剂 6.）α受体阻滞剂：酚妥拉明（针剂）

69．高血压急症的治疗 ：1.治疗原则（1）迅速降低血压静脉滴注给药，及早开始口服降压药治疗 （2）控制性降压：1）开始的24小时内将血压降低20%～25%2）48小时内血压不低于160/100 mmHg3）随后的1～2周内，将血压逐步降到正常水平

（3）合理选择降压药（4）避免使用的药物：利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平2.降压药物的选择和应用：（1）硝普钠（2）硝酸盐类：硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂 （3）钙通道阻滞剂：地尔硫卓或尼卡地平针剂 （4）α受体阻滞剂：酚妥拉明 （5）ACEI：卡托普利针剂

（6）情况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服

3.其他处理 (1)降低颅内压，消除脑水肿，甘露醇、呋塞米(2)镇静、制止抽搐

推荐第8篇：内科总结

心血管系统疾病 大量心包积液出现：

ewart征（心包积液时，在左肩胛骨下出现浊音） 主动脉瓣置换术适应症 跨瓣压差大于50mmHg 急性心肌梗死持续时间最长的标志物是 肌钙蛋白（cTNI，cTNT）

急性心肌梗死出现最早的标志物是 肌红蛋白（MYO），选项中没有MYO时选肌钙蛋白I（cTNI） 急性心肌梗死特异性最高的标志物是 肌钙蛋白（cTNI，cTNT） Killp分级，心功能三级是

肺部有啰音，但啰音范围大于1/2肺野 Killp分级，心功能二级是：

肺部有啰音，但啰音范围小于1/2肺野 原发性醛固酮增多症特点 高血压，低血钾 风湿热的主要表现是

心脏炎、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑；次要表现是：发热 冠心病的主要危险因素

高血压、高血脂、吸烟、年龄 冠心病的等危症 糖尿病

陈旧性心肌梗死，频发室性早搏，首选 β受体阻滞剂

成人二尖瓣瓣口面积为 4-6cm2 持续性房颤发作时间； 持续24或48小时以上， 陈发性房颤发作时间 持续小于24或48小时 急性心肌梗死的病因

动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓形成 单纯二尖瓣狭窄出现

左房扩大，左室缩小或者正常 单纯左心衰的典型体征 双肺底湿罗音 左心衰的典型体征

颈静脉怒张、肝颈回流征阳性 导致肺水肿最直接的原因 肺静脉压力升高

急性心梗早期（24小时）死亡的主要原因 心律失常 导致脉压增大的疾病是 主动脉瓣关闭不全、甲亢 第一次心包穿刺抽液不超过 200ml 最有助于排除心力衰竭的检查是 血浆心钠肽

药物治疗无效的室性心动过速或室颤最适宜的治疗 置入除颤器

无器质性心脏病无症状的室性早搏治疗是 去除病因和诱因

肥厚性梗阻性心肌病最有诊断意义的检查是 心脏超声；

最有意义的特点是

超声发现室间隔厚度和左室后壁厚度之比大于1︰1.3 诊断心包积液最简便准确的是 超声心动图

风湿性心脏病典型体征 心尖部舒张期隆隆样杂音 二尖瓣狭窄出现大咯血原因是 肺毛细血管破裂

风湿性心脏病患者出现急性心力衰竭和房颤首选 毛花苷丙（西地兰）

高血压合并糖尿病，血压控制在 小于130/80mmHg 最易引起房室传导阻滞的心肌梗死为 急性下壁心肌梗死 动脉栓塞栓子多来自 心源性

老年人高血压，收缩压控制在 150mmHg以下，

冠心病心绞痛典型部位 胸骨体中上段之后

冠心病心绞痛和心肌梗死心绞痛主要鉴别是 疼痛持续时间和对含硝酸甘油的反应不同 下肢深静脉血栓最严重的并发症 肺栓塞

冠状动脉痉挛性心绞痛（变异性心绞痛）伴高血压宜选用 钙通道拮抗剂

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的禁忌症 妊娠、高钾和双侧肾动脉狭窄 急性感染性心内膜炎最常见病原菌 金黄色葡萄球菌

亚急性感染性心内膜炎最常见病原菌 草绿色链球菌 急性心梗CK-MB高峰为 16-24达到高峰

急性心包炎心包积液最突出的症状 呼吸困难

急性心梗出现窦性心动过速伴室性早搏，宜选用 β受体阻滞剂

急性心梗溶栓的禁忌症是

各种出血或者有出血风险的疾病，如主动脉夹层 急性心梗早期最重要的治疗是 心肌再灌注治疗

左心衰最早出现的症状 劳力性呼吸困难； 左心衰最严重的症状是 急性肺水肿（心源性哮喘）

鉴别室性心动过速和阵发性室上性最有力的证据

室性心动过速有房室分离或者室性融合波好或心室夺获。而阵发性室上性没有。 可使肥厚性梗阻性心肌病杂音减弱的药物 β受体阻滞剂； 杂音增强的药物 洋地黄类（地高辛）、硝酸甘油、利尿剂 扩张型心肌病最主要的临床表现为 充血性心力衰竭

心衰患者症状加重的最常见诱因 呼吸道感染 梨型心见于 二尖瓣狭窄

慢性缩窄性心包炎最常见原因 结核性心包炎 慢性房颤是指 房颤病史大于3月

慢性心力衰竭时推荐使用的β受体阻滞剂为 美托洛尔

确定冠心病狭窄部位和程度的最佳检查 冠状动脉造影

上肢血压大于下肢见于 主动脉缩窄

深静脉血栓最常见于 下肢深静脉

室性心动过速出现血流动力学不稳定首选治疗 同步电复律

心电图诊断室性心动过速的最主要依据 心室夺获和室性融合波 短拙脉见于 房颤， 奇脉见于 心包压塞 水冲脉见于

主动脉瓣关闭不全 脱落脉见于

二度房室传导阻滞 洋地黄禁忌症

肥厚性梗阻性心肌病、急性心梗24小时内，预激综合症伴房颤、高度房室传导阻滞 扩张型心肌病特点

心脏扩大。室壁运动普遍运动减弱 房颤时服用华法林抗凝时，INR控制在 2-3 心包压塞出现

Beck三联征（血压下降、颈静脉怒张，心音遥远） 心脏听诊大炮音见于 完全性房室传导阻滞 心脏猝死最常见原因 冠心病

心脏骤停确诊后，应立即 尝试锤击复律及清理呼吸道

胸骨右缘第二肋间触及收缩期震颤，最常见于 主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第二肋间闻及收缩期杂音，最常见于 房间隔缺损 严重冠脉狭窄指 狭窄超过70% 洋地黄中毒最常见得临床表现是 心律失常，特别是室性期前收缩 洋地黄中毒最常见得心电图表现 室性期前收缩

洋地黄中毒出现室性心动过速禁用 直流电复律

运动负荷试验阳性的心电图标准

ST段水平或下斜性压低大于等于0.1mv 诊断感染性心内膜炎最重要的方法是 血培养

诊断冠心病最常用的无创性检查 运动负荷试验

诊断心肌病最常用的检查 超声心动

阵发性房颤治疗原则

预防复发、发作时控制心室率 阵发性室上性心动过速的机制是 折返 重度主动脉反流时心尖部可出现

Austin-flint杂音（二尖瓣相对关闭不全） 二尖瓣狭窄时在肺动脉听诊区可出现

Graham-steel杂音（肺动脉瓣相对关闭不全） 主动脉瓣狭窄患者最主要的体征 主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音 重度主动脉瓣狭窄跨主动脉瓣压差大于 50mmHg 主动脉瓣中度狭窄瓣口面积为 1.1-1.75cm2 最可能发生晕厥的瓣膜病是 主动脉瓣狭窄

最可能引起左室前负荷增加的是 主动脉瓣关闭不全

最可能引起左室后负荷增加的是 主动脉瓣狭窄

心脏猝死的诊断标准：

突然意识丧失、大动脉搏动扪不到 主动脉瓣狭窄慎用：扩血管药物 恶性高血压特点：

舒张压大于130mmHg，视物模糊，视乳头水肿，出现肾脏损害、肾功能不全 急性渗出性心包炎心电图特点： ST段弓背向下抬高，无病理性Q波 高血压伴心肌梗死易选用：

β受体阻滞剂（美托洛尔）或血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利） 急性心肌梗死后Q波持续存在表示：出现室壁瘤并发症

急性心肌梗死后心尖部新出现杂音表示：出现乳头肌断裂或功能失调 确诊感染性心内膜炎的检查是：组织学和细菌性检查 预激综合症伴房颤首选治疗：射频消融， 血流动力学不稳定首选：

直流电复律，首选药物治疗普罗帕酮或胺碘酮，不宜应用地高辛、维拉帕米、地尔硫窧和β受体阻滞剂治疗

急性心梗伴加速性室性自主心律，应用利多卡因治疗 不稳定型心绞痛包括：

初发劳力性心绞痛（心绞痛出现病程在1月内）、恶化劳力性心绞痛（3月内心绞痛的发作次数、程度等反复变化）、心肌梗死后心绞痛、变异性心绞痛（胸痛时ST段抬高） 心肌梗死后综合症(dreler综合症)：

心梗后数天到数周，出现发热、心包炎、胸膜炎和肺炎等 急性心肌梗死后出现室性心律失常，应用药物为：利多卡因

急性心梗心电图表现：异常Q波、ST段弓背向上抬高、T波倒置

肥厚性梗阻性心肌病重要特点：胸骨左缘第3-4肋间粗糙的收缩期喷射性杂音 房颤时抗凝治疗首选：:华法林

二尖瓣狭窄:出现开瓣音：提示瓣膜功能良好 确诊和诊断各种心律失常最好的方法是：心电图 诊断各种瓣膜病和心肌病最好的方法是：超声心动图 急性心肌梗死溶栓药物：:尿激酶、链激酶和rtPA 降血压药物选择：: 1.合并心力衰竭，宜选择血管紧张素转化酶抑制剂（代表药卡托普利）（改善预后）、利尿剂（改善症状）

2.糖尿病、肾病蛋白尿或轻中度肾功能不全，宜选用血管紧张素转化酶抑制剂

推荐第9篇：内科总结

胃食管反流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起反流、烧心等症状/咽喉气道等食管以外的症状，可引起反流性食管炎.

反流性食管炎（Reflux esophagitis）:指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄.

食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替称，是食管腺癌的癌前病变。 LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。可合并有肠系膜结核、肠结核、盆腔结核等，统称为腹部结核。 急性胰腺炎：是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有或不伴有其他器官功能改变。

胃癌异型增生(dysplasia)：不典型增生与内皮瘤样变是同义词，胃癌的癌前病变。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。

肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似 肝硬化：慢性肝病发展的晚期阶段，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现行为异常、意识障碍和昏迷。 门体分流性脑病：由于门脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环轻微肝性脑病：无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。以往称为亚临床或隐性肝性脑病 甲亢：由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、代谢、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 亚临床型甲亢：甲亢的一种特殊临床类型，特点是血T

3、T4正常，TSH降低，多发于Graves病早期或经药物、手术或放疗后。贫血：是指外周血中单位容积的RBC、Hb、HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 溶血（hemolysis）：是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血

再生障碍性贫血（Aplastic Anemia ，再障）：是多种因素引起的骨髓造血干细胞和造血微环境损伤，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病。临床以贫血、出血、感染为主要表现。 白血病：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段。

中枢神经系统白血病：简称“脑白”，系由于白血病细胞浸润至脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和精神症状。脑白可见于白血病病程的任何阶段。 裂孔现象：白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，称之为~

白细胞淤滞症：血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞，血管堵塞器官缺血的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状，血液循环内白细胞>200*109

糖尿病：由遗传、环境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。由于胰岛素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。

低血糖后高血糖、Somogyi效应：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反弹性高血糖。

妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，腺垂体激素分泌减少。

在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称A～。Auer小体仅见于急性髓系白血病，有独立诊断意义。 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；由于双侧肾上腺的绝大部分被毁，导致肾上腺皮质激素分泌不足引起，主要表现为色素沉着、乏力、体重下降等。

（费城染色体）是一种特异性染色体。它首先在美国费城（Philadelphia）从慢性粒细胞白血病患者的外周血细胞中发现，故命名为Ph染色体。

胃食管反流病的治疗：（目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症） 1一般治疗：改变生活方式，睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床○

2药物治疗 （1） H2受体拮抗剂 （2）促胃肠动力药 （3）质子泵抑制剂（4）抗酸药 ○

3维持治疗○4抗反流手术治疗○5并发症治疗 ○

急性腐蚀性胃炎治疗原则：

1．严禁洗胃○2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆 ○

3．抢救休克，补液，镇痛○4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术 ○

肠结核诊断要点：

1中青年患者有肠外结核○2临床有腹泻、腹痛、腹块、原因不明的肠梗阻发热、盗汗等 ○

3钡餐发现回盲部有跳跃征、溃疡或肠腔狭窄等 ○

4结肠镜检查发现回盲部炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔狭窄 ○

5PPD试验强阳性○6抗痨试疗（2-6周）有效，临床诊断 ○

结核性腹膜炎诊断依据：

1中青年有结核史，伴其它器官结核病○2不明原因发热2周以上，伴腹痛、腹胀、腹水 ○

3腹水呈渗出液以淋巴细胞为主，SAAG＜11g/L ,ADA↑○4PPD试验强阳性 ○

急性胰腺炎病因和发病机制：

1.胆道疾病○2大量饮酒和暴饮暴食○3特发性胰腺炎○4乳头及周围疾病 ○

5代谢性疾病○6手术○7药物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○

急性胰腺炎诊断：

1.急性发作的持续性上腹痛伴恶心、呕吐○2.血清淀粉酶升高（＞正常值上限３倍） ○

3.影象学检查提示胰腺有／无形态改变○4.排除其他急腹症 ○

急性胰腺炎全身并发症：

1急性肾功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5败血症 ○

6凝血异常-DIC ○7中枢神经系统异常○8高血糖○9水电解质、酸碱平衡紊乱、低钙血症 ○

幽门螺杆菌检查：

1侵入性试验：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、PCR。 ○

13142非侵入性试验：1.C-UBT、C-UBT：根除HP后复查的首选 ○

2.血清抗HpIgG抗体检测及粪便Hp抗原检测

肝硬化病因：

1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4胆汁淤积 ○

5肝静脉回流受阻○6遗传代谢性疾病○7工业毒物或药物 ○

8自身免疫性肝炎和演变为肝硬化○9血吸虫病○10隐源性肝硬化 ○

肝硬化临表：（代偿期肝硬化 症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等）

1全身症状：乏力为早期症状○2消化道症状：食欲不振为常见症状，可有恶心、症状○

3出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性偶伴呕吐，稍进油腻肉食即易发生腹泻○

4与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退，女性可发生闭经、不孕 月经过多等○

5门静脉高压症状 如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪 ○

体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张。黄疸。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。 肝硬化并发症：

1食管胃底静脉曲张破裂出血○2感染○3肝性脑病○4电解质和酸碱平衡紊乱 ○

5原发性肝细胞癌○6肝肾综合征○7肝肺综合征○8门静脉血栓形成 ○

肝硬化腹水：（为水、钠、尿潴留）

1、门静脉压力增高②、低蛋白血症③、淋巴液生成过多 ○

④、继发性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治疗

1．限制水、钠的摄入2．利尿剂3．放腹水+输注白蛋白4．提高血浆渗透压

5．腹水浓缩回输6．（1）腹腔－颈静脉引流（2）经颈静脉肝内门体分流术原发性肝癌病因：

1病毒性肝炎○2肝硬化○3黄曲霉毒素○4饮用水污染○5遗传因素○6其他 ○

原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。

1．肝区疼痛是肝癌最常见的症状

2．肝脏肿大肝脏呈进行性增大

3．黄疸一般出现在肝癌晚期

4．肝硬化征象在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。

5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。

6．转移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。

7．伴癌综合征伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。 肝性脑病病因：

1肝硬化○2重症肝炎○3爆发性肝功能衰竭 ○

4原发性肝癌○5严重胆道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○

肝性脑病分期或临表： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。

肝性脑病诊断：

1严重肝病和广泛门体侧支循环○2精神错乱、昏睡或昏迷○3肝性脑病的诱因 ○

4明显肝功能损害或血氨增高○5朴击样震颤和典型的脑电图改变 ○

肝性脑病治疗：

1及早识别及去除HE发作的诱因○2减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ○

3促进体内氨氮代谢○4调节神经递质○5人工肝○6肝移植○7重症监护 ○

甲状腺危象治疗：

1针对诱因○2抑制甲状腺激素合成 首选PTU○3抑制甲状腺激素释放 PTU ○

4普萘洛尔口服或静注○5氢化可的松加葡萄糖溶液静滴 ○

6当上述常规治疗效果不满意可选用血液透析或血浆置换等措施降低血浆甲状腺激素浓度○

7降温：高热者予以物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物○8其他支持治疗 ○

缺铁性贫血的诊断 IDA诊断包括以下三方面：

1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L

2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。

ID符合下列任一条即可诊断。

①血清铁蛋白＜12μg/L；

②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。

IDE

①符合ID诊断标准；

②血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高大于64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％； ③ FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。

重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。

1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。

2．感染多数患者有发热，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。

3．出血皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、眼结膜出血等。

1、全血细胞减少，网织红细胞

2、一般无肝、脾肿大。

3、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。

4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，

5、一般抗贫血药物治疗无效。库欣综合征病因和发病机制：

1垂体分泌ACTH过多(Cushing病)：微腺瘤(D10mm)细胞增生 ○

发病机理：上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇

2异位ACTH综合征：垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇○

3肾上腺皮质肿瘤分泌皮质醇○4肾上腺皮质癌分泌皮质醇 ○

5不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生，病因不明。 ○

库欣综合征临床表现：

1.向心性肥胖、满月脸、多血质2全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难

3.皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加4心血管表现：高血压常见

5.对感染抵抗力减弱6.性功能障碍7.代谢障碍

糖尿病的药物分类和原理

①促胰岛素分泌剂

1、磺脲类：格列吡嗪。机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，主要作用部位是胰岛B细胞膜上的Katp。

2、格列乃类:瑞格列奈。机制：也作用在胰岛B细胞膜上的Katp，但结合位点与磺脲类不同

②双胍类：二甲双胍。机制：抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性 ③格列酮类：罗格列酮。机制：激动PPARy起作用

④a葡萄糖苷酶抑制剂：延迟碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并发症和（或）伴发病：

（一）急性严重代谢紊乱

（二）感染性并发症

（三）慢性并发症

1．大血管病变

2．微血管病变

（1）糖尿病肾病

（2）糖尿病性视网膜病变

（3）其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

3．神经系统并发症 （1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变

4．糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。 糖尿病的诊断标准为：

1.糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重复一次确认，诊断才能成立。

2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。

4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 糖尿病治疗原则：1.早期治疗2.长期治疗3.综合治疗4.个体化治疗5.全程达标1T1DM○2DKA、3各种严重的糖胰岛素适应症：○高血糖高渗状态和乳酸性算中毒伴高血糖○

4手术、5T2DM ẞ6某些特殊类型尿病急性和慢性并发症○妊娠和分娩○细胞功能明显减退者○

糖尿病 1补液○2胰岛素治疗○3纠正电解质及酸碱平衡失调○4处理诱发病糖尿病酮症酸中毒的治疗：○

和防治并发症(1)休克 (2)严重感染 (3)心力衰竭、心律失常 (4)肾衰竭(5)脑水肿 (6)胃肠

5护理 道表现○

中毒治疗：

1立即终止毒物接触○2紧急复苏和对症支持治疗 ○

3清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒药物治疗○5预防并发症○

有机磷杀虫药中毒的急性中毒表现

1．毒蕈碱样症状2．烟碱样症状3．中枢神经系统症状4．局部损害

白血病细胞增殖浸润的表现

1．淋巴结和肝脾肿大2．骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。

3．粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶最常见

4．由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹

5．中枢神经系统白血病6．睾丸出现无痛性肿大7．白血病可浸润其他组织器官。 完全缓解（CR）

1、白血病的症状、体征消失

2、血像、骨髓像基本恢复正常

（1）血像：A：中性粒细胞绝对值≥ 1.5×109/L，无白血病细胞

B：血小板≥ 100×109/L

（2）骨髓像：A：原粒+早幼粒细胞≤5%，无Auer小体

B：红细胞、巨核细胞系统正常

3、无髓外白血病 白血病化疗原则：

1、早期：白血病细胞越多，治疗效果越差。

2、足量最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要根据病人的一般状况、体重、血像等等综合因素随时调整剂量。

3、联合A作用于细胞周期不同阶段的药物B相互有协同作用的药物C副作用不同的药物

4、间歇（1）由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期

5、维持

5、维持：微量残留白血病细胞是白血病复发的根源

慢性髓细胞白血病的治疗

1.急处理白细胞淤滞症

2.常用的药物有羟基脲白消安

3.干扰素-α4甲磺酸伊马替尼

5异基因造血干细胞移植

⑥CML晚期的治疗 霍奇金淋巴瘤的分型

1.淋巴细胞为主型－预后较好

2.结节硬化型－－－预后相对好

3.混合细胞型－－－预后相对较差

4.淋巴细胞消减型－预后差

恶性淋巴瘤的分期（Ann Arbor）

I期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外器官局部受累

II期：病变累及横隔同侧两个或更多淋巴结区

III期：横隔上下均有淋巴结改变

IV期：1个或多个结外器官受到广泛性侵犯，肝和骨髓只要受累均属IV期

推荐第10篇：内科总结

呼吸系统

1、COPD 的中英文全称。

慢性阻塞性肺疾病。Chronic obstructive pubnonary disease.

2、COPD 与传统所称的“慢性支气管炎和（或）肺气肿”定义的区别。 当慢性支气管炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不能完全可

逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限， 则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。

3、COPD 临床诊断的金标准。 肺功能检查。

4、COPD 的病程如何分期。 急性加重期和稳定期。

5、COPD 主要应与哪几种疾病鉴别诊断。 （1）支气管哮喘。 （2）支气管扩张。 （3）肺结核。 （4）肺癌。

6、COPD 的诊断及分级标准。

COPD的诊断及分级标准根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等 综合分析确定。不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件。吸入支气管扩 张药后FEV1/FVC

0级 高危 有饠患COPD的危险因素

肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅰ级 轻度 FEV1/FVC

Ⅱ级 中度 FEV1/FVC

Ⅲ级 重度 FEV1/FVC

Ⅳ级 极重度 FEV1/FVC

7、COPD 的并发症。 （1）自发性气胸。 （2）慢性呼吸衰竭。

（3）慢性肺源心脏病和右心衰竭。

8、COPD、肺心病提示肺动脉高压和右心室肥大的主要体征。

（1）颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，右心室抬举性搏动，心率增快，可 出现心律失常。

（2）胸骨左缘收缩期抬举性搏动及肺动脉瓣区第二心音响亮。

（3）肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区的第二心音增宽，但在吸气 相减弱。

（4）少数可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

（5）肝脏重大和水肿可见于右心室肥大衰竭病人。 （6）功能性三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音。

9、在 X 线检查中，提示肺动脉高压的主要征象。

（1）右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07； （2）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成 残根征；

（3）右室增大征。

10、肺心病肺、心功能代偿期的临床表现。

（1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

（2）体征：可有不同程度的发绀及肺气肿体征。偶有干湿性罗音，心音遥远， P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。 部分患者因肺气肿使胸内压增高，阻碍静脉回流，可有颈静脉充盈。

11、肺心病右室肥大心电图的改变。

主要有：①电轴右偏；②额面平均电轴≥+90；③重度顺钟转位；④RV1+SV5 ≥1.05mv；⑤肺型P波。右束支传导阻滞及低电压图形可作为诊断慢性肺源性心 脏病的参考条件。

12、慢性肺源性心脏病的常见并发症。

（1）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所至缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障 碍、神经症状的综合征。

（2）酸碱失衡及电解质紊乱。

（3）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速。其中以紊 乱性房性心动过速最具特征性。 （4）休克

（5）消化道出血

（6）弥漫性血管内凝血（DIC）

13、支气管哮喘的定义及本质。

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细

胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受阻，并引起反复发作性的 喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者 可自行缓解或经治疗缓解。

14、常用的支气管扩张药抗炎药物。支气管扩张药包括：

（1）β2肾上腺素受体激动剂 （2）抗胆碱药 （3）茶碱类 抗炎药包括： （1）糖皮质激素 （2）LT调节剂

（3）色苷酸钠及尼多酸钠

（4）其他药物：酮替酚和新一代组胺H1受体阻断剂

15、哮喘急性发作期的治疗。

急性发作期的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，

预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合治疗。

16、轻度哮喘急性发作期的治疗。

每日定时吸入糖皮质激素（200～500μg BDP）。出现症状时吸入短效β2受 体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2肾上腺受体激动剂或小剂量 茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。

17、中度哮喘急性发作期的治疗。吸入糖皮质激素（500～1000μg BDP）。出现症状时吸入短效β2 受体激动

剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2 受体激动剂。亦可加用 LT 诘抗剂，若不 能缓解，可持续雾化吸入短效β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入，或口服糖皮 质激素（

18、重度至危重度哮喘急性发作期的治疗。

持续雾化吸入短效β2 受体激动剂或联合抗胆碱药吸入，加用口服 LT 拮抗

剂，或静脉滴注氨茶碱。静脉滴注糖皮质激素，病情得到控制和缓解后，改为口 服给药。注意维持水电解质酸碱平衡，当PH

19、支气管扩张的典型症状及治疗要点。支气管扩张的典型症状： （1）慢性咳嗽、大量脓痰 （2）反复咯血 （3）反复肺部感染 （4）慢性感染中毒症状

治疗原则是控制感染，止血化痰，保持呼吸道引流通畅，必要时手术治疗。 20、呼吸衰竭主要依据什么来诊断与具体诊断的条件。

根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断，主要诊断根据为 血气分析，其具体诊断条件是：

Ⅰ型呼衰：PaO26.67kPa。

21、呼吸衰竭的概念。

呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换

气功能严重障碍，以至静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴） 高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧 分压（PaO2）50mmHg ，并排除心内解剖分流 和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。

22、呼吸衰竭的病因。

（1）呼吸道阻塞性病变，如慢性阻塞性肺疾病等 （2）肺组织病变，如肺间质纤维化等 （3）肺血管疾病，如肺动脉栓塞等 （4）胸廓胸膜病变，如胸腔积液等 （5）神经肌肉疾患，如重症肌无力等。

23、呼吸衰竭的分类。

（1）按动脉血气分析分两种类型：

Ⅰ型：缺氧而无CO2潴留(Pa0250mmHg)。 （2）按病程可分为急性和慢性： 急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引 起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。如ARDS等。

慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时 间才发展为呼衰。如慢性阻塞性肺疾病等。 （3）按病理生理分：

泵衰竭：神经肌肉疾患引起者，如重症肌无力等。

肺衰竭：呼吸器官气道、肺、胸膜病变引起者，如慢性支气管炎急性发作 等。

24、呼吸衰竭的临床表现。（1）原发疾病的表现。

（2）缺 02 和 C02 潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。如呼吸困 难、紫绀、精神症状、血液循环系统、消化和泌尿系统。

25、呼吸衰竭时酸碱失衡类型和电解质紊乱。

缺氧可抑制细胞代谢的中间过程，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生

增多引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞 内K离子转移至血液，而Na 和H离子进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。 急性呼吸衰竭时，CO2 潴留可使 PH 迅速下降，造成严重的酸中毒即呼吸性 酸中毒合并代谢性酸中毒。

慢性呼吸衰竭时因 CO2 潴留发展缓慢，肾减少 HCO3 离子的排除，PH 下降 不明显，但可产生低氯血症。

26、低氧血症和高碳酸血症的发生机制。

（1）通气不足：pAco2（肺泡动脉二氧化碳分压）=0.863× VCO2（二氧化碳 产生量）/ VA（肺泡通气量） 。

（2）通气/血流比例失调：部分肺泡通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、

肺水肿。部分肺泡血流不足：肺栓塞。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留。

（3）肺动静脉分流：肺动静脉瘘。

（4）弥散障碍：肺泡膜两侧气体分压差。气体弥散系数。肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性。血液与肺泡接触的时间、心排量、血红蛋白含量、通气/血流的 比例。

（5）氧耗量：发热、寒战、呼吸困难、抽搐增加耗氧量。

27、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响。（1）对中枢神经的影响 （2）对心脏、循环的影响 （3）对呼吸的影响

（4）对肝、肾和造血系统的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响

28、呼吸衰竭的治疗原则。（1）保持呼吸道通畅

（2）改善通气功能和纠正C02，潴留 （3）纠正缺0

2、和改善氧合功能 （4）保护器官功能，防治合并症

（5）纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持 （6）防治感染 （7）基础疾病的治疗；(8)密切的监护和护理

29、氧疗的原则。

（1）Ⅱ型呼衰的氧疗：应给予低浓度(

浓度使PaO2在60mmHg左右，或SaO2 在90％左右。吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧 流量的关系(粗略估计)：Fi02=21+4 X吸入氧流量 (L／min)。(吸氧流量35％)， 使Pa02迅速提高到60mmHg 或SaO2在90％以上。 30、呼吸兴奋剂的使用。

患者低通气因中枢抑制为主、慢阻肺呼衰时有明显嗜睡者可使用呼吸兴奋

剂。以换气功能障碍为主，不宜使用呼吸兴奋剂。例如肺炎、肺水肿和肺广泛间 质纤维化。

31、急性呼吸窘迫综合征的定义。

急性呼吸窘迫综合征是指由于除心源性以外的肺外或肺内的严重疾病引起

肺毛细血管和(或)肺泡上皮炎症性损伤，导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭， 其早期可称为急性肺损伤(ALl)，严重的ALl被定义为ARDS，两者具有性质相同 但程度不同的病理生理改变。

32、急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。

诊断标准：具有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫；难以纠

正的低氧血症；PaO2／FiO2 ≤ 200mmHg (不论呼气终末正压PEEP高低)；正位 X线胸片可显示双肺浸润影； 临床排除左心衰或肺毛细血管楔压PCWP ≤ 18mmHg 凡符合以上五项可诊断 ARDS。PaO2／FiO2 ≤ 300mmHg，但>200mmHg 时诊断为 ALl。

33、肺炎的分类。

（1）病原学分类：细菌性肺炎。非典型病原体：军团菌、支原体、衣原体。

病毒性肺炎：冠状病毒。真菌性肺炎。其他病原体（立克次体、衣原体、弓形虫）。 理化因素所致肺炎。

（2）发病环境分类：分社区获得性和医院获得性。

（3）解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

肺炎分类目前多按病因分类，按病因分类有利于临床选用适当的抗菌药物。

34、CAP 的定义及常见病原体定义。

CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体 而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体。

35、HAP 的定义及常见病原体。

HAP 又称医院内肺炎（NP)，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而

于入院后 48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。诊断依 据与CAP相同。

无感染高危因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。

有感染高危因素：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯 杆菌等。

36、肺炎合并感染性休克的主要治疗措施。

对于肺炎合并感染性休克病人，主要治疗措施是控制感染，补充血容量，改 善微循环，纠正酸中毒，应用糖皮质激素。

37、根据感染途径肺脓肿的类型分为： （1）吸入性肺脓肿 （2）继发性肺脓肿 （3）血源性肺脓肿

38、急性肺脓肿的治疗原则。

急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流、积极处理肺外化脓性病灶，内科 治疗效果欠佳者且有手术指征可行手术治疗。

39、肺结核常见 X 线表现的几种病灶。

肺结核常见X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高，边缘清

晰的斑点、条索或结节；浸润性病灶，表现为密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影； 干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形，边界透光区的空洞等。 40．影响传染性的因素。

（1）患者排出结核分枝杆菌量的多少。 （2）空间含结核杆菌微滴的密度。 （3）通风情况。

（4）接触的密度和时间长短。 （5）个体免疫力的状况。

41、化学治疗对传染性的影响。

（1）化学治疗前痰涂阳的细菌负荷为106－107/ml。 （2）化学治疗2周后即减少至原有菌量的5%。 （3）化学治疗4周后减少至原有菌量的0.25%。 （4）化学治疗后结核菌活力也减低。

42、结核病的免疫和 koch 现象。

结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫， 体液免役对控制结核分支杆菌感染 的作用不重要。

1890 年 koch 观察到，将结核分支杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10-14 日 后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核杆菌播散到全 身而死亡。 而对3-6周前受少量结核分支杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动 物，给予同等剂量的结核分支杆菌皮下注射，2-3日后局部出现红肿，形成表浅 溃疡，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分支杆菌 再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为koch现象。

43、肺结核的诊断程序。（1）可疑症状患者的筛选。 （2）是否肺结核。 （3）有无活动性。 （4）是否排菌。

44、肺结核的诊断举例。

继发型（浸润性）肺结核 右中 涂（+），初治。 并发症、并存病、手术。

45、肺结核的化疗适应症和原则。活动性肺结核是化疗的适应症。

原则是：早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。

46、肺结核的分型 （1）原发性肺结核病。 （2）血行播散型结核病。

（3）继发性肺结核病，包括：局灶型肺结核，浸润肺结核，慢性纤维空洞型 肺结核，干酪性肺炎，结核球。 （4）结核性胸膜炎。

（5）肺外器官结核病，常见有肠、腹膜、肾、生殖系、脑膜、骨关节等脏器， 多呈慢性经过。

（6）痰菌阴性的肺结核。

47、肺结核的愈合方式。

干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化， 与中性粒细胞及大单核细胞浸

润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或 在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐 愈合。渗出性病灶通过单核—吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢 痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维 瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦 可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。

48、原发性支气管肺癌主要症状包括的方面

（1）由原发肿瘤引起的症状：①咳嗽 ②咯血 ③喘鸣 ④胸闷、气短 ⑤体重 减轻 ⑥发热

（2）肿瘤局部扩张引起的症状：①胸痛 ②呼吸困难 ③咽下困难 ④声音嘶 哑 ⑤上腔静脉阻塞综合症 ⑥Ｈorner 综合症 （3）肿瘤转移引起的症状：

转移到中枢神经系统；头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力或瘫痪

转移至骨骼：局部压痛和疼痛

转移至肝：厌食、黄疸、肝区疼痛、腹水、肝大 转移至淋巴结：淋巴结肿大

（4）作用于其他系统引起的肺外表现

49、原发性肺癌的肺外表现。（1）肥大性骨关节病

（2）分泌促性腺激素男性乳房发育

（3）分泌促肾上腺激素：Cushing综合症 （4）分泌抗利尿激素：稀释性低钠血症

（5）神经肌肉综合症：重症肌无力、肌病、周围神经病变 （6）高钙血症

其它：①分泌5-羟色胺：喘鸣、阵发性心动过速、皮肤潮红、水样腹泻等。 ②皮肤病变：黑棘皮病、皮肤炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮病。 ③栓塞性静脉炎

④非细菌性栓塞性心内膜炎 ⑤血小板减少性紫癜 ⑥毛细血管病性渗血病变

50、肺癌的解剖学、组织学分类。解剖学分类：（1）中央型肺癌 （2）周围性肺癌 组织学分类：（1）非小细胞肺癌：1）鳞状上皮细胞癌。2）腺癌。3）大细 胞癌。4）其他：类癌、腺鳞癌、支气管腺体癌等。（2）小细胞肺癌（包括燕麦 细胞癌，中间型，复合燕麦细胞型）

51、漏出液和渗出液的鉴别。漏出液和渗出液的鉴别 病因及项目 漏出液 渗出液

病因 非炎症性为机械原因的漏出 液：心力衰竭、肾炎、门静脉 梗阻、局部静脉回流受阻、血

浆蛋白过低 炎症性渗出液：由于感染、变态反应性 疾病、结缔组织病、恶性肿瘤、外伤、肠梗阻等引起

颜色 常为淡黄 草黄

：浆液性、浆液纤维性如结核、化 脓性胸（腹）膜炎和早期癌转移、红斑 狼疮

黄白色脓性

：见于化脓性胸（腹）炎 棕红及咖啡色

：血性、如内脏损伤、恶 性肿瘤、出血性疾病 乳白色

：乳糜胸、纵膈肿瘤、淋巴结核 绿色

：绿脓杆菌感染、胆汁性腹膜炎 透明度 透明或微混 多混浊 凝固性 一般不凝固 常自然凝固 比重 ＜1．018 ＞1.018 蛋白定量 ＜25g/L ＞25g/L 粘蛋白实验 阴性 阳性

葡萄糖定量 与血糖相近低于血糖

细胞计数 ＜100×10 6 /L ＞200×10 6 /L 细胞分类 主要为内皮细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞，若穿刺损伤、

可见少量红细胞 少量红细胞：穿刺损伤； 大量红细胞：出血、肿瘤。 细菌检查 无菌 可找到致病菌 胸水/血清

LDH ＜0.6 ≥0.6

52、胸腔穿刺术的适应症。

胸膜腔穿刺术常用于诊断和治疗胸腔积液、脓胸、气胸、用于检查胸腔积液 的性质，抽液减压或通过穿刺给药等。

53、胸腔积液病因。

（1）胸膜毛细血管内静水压增高：充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量 增加、上腔静脉或奇静脉受阻。 （2）胸膜毛细血管通透性增加：胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症。

（3）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿。

（4）壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常。 （5）损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂。

54、气胸的分型。

根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响， 将自发性气胸分 为以下三种类型： （1）闭合型气胸； （2）开放性气胸； （3）张力性气胸

55、何种类型的气胸对机体的呼吸循环影响最大。

张力性气胸对呼吸循环的影响最大， 其特点是： 受伤组织形成活瓣， 吸气时， 空气可以经过裂口进入胸膜腔，而呼气时活瓣闭合，空气不能排除，造成胸腔内 压力不断增高，故又称为高压性气胸。

（1）病人均表现高度呼吸困难，呼吸极度急促，张口呼吸，烦躁不安。可以 出现休克。

（2）广泛的纵隔和皮下气肿，紫绀。气管向健侧移位明显。胸部叩诊呈鼓音， 听诊呼吸音消失。

（3）胸部X线透视，见伤侧胸腔大量积气，肺完全受压萎陷，纵隔向健侧移 位。常伴有血胸。

（4）胸腔穿刺发现胸腔压力明显增高，可以抽出大量气体。

56、自发性气胸临床需与何种疾病鉴别。

①支气管哮喘和阻塞性肺气肿；②急性心肌梗塞；③肺栓塞；④肺大疱；⑤ 其它如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时有急起的胸痛，上腹痛和 气急等。

57、阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容量和通气功能的特征性变化。阻塞性 限制性

VC 减低或正常 减低 RV 增加 减低

TCL 正常或增加 减低

RV/TCL 明显增加 正常或略增加 FEV1 减低 正常或略增加 FEV1 减低 正常或略增加 MMFR 减低 正常或略减低

58、哮喘与急性右心衰难以鉴别时，宜用和忌用什么药来缓解症状？

若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅

速缓解，则可排除心源性哮喘。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命 危险。

59、慢性肺源性心脏病形成的关键与主要包括的因素。

慢性肺源性心脏病形成的关键是肺功能和结构的不可逆改变， 发生反复的气 道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，产生肺动脉高压。 主要包括以下因素： （1）肺动脉高压形成的功能因素是缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸血症。 （2）肺动脉高压形成的解剖学因素是肺血管解剖结构的变化，形成肺循环 流动力学障碍。

（3） 血容量增多和血液粘稠度增加。

60、慢性肺心病急性发作的主要诱因与急性加重期的处理原则。

急性呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因； 急性加重期的处理原则 有： （1）积极控制感染；（2）通畅呼吸道；（3）纠正缺氧和二氧化碳潴留；（4） 控制心力衰竭；（5）防治多脏器功能衰竭。 6

1、肺炎球菌性肺炎的临床表现。（1）常有上呼吸道感染的先驱症状； （2）起病多急骤，有高热，半数伴寒战；

（3）有肌肉酸痛、胸痛、可放射到肩部、腹部； （4）痰少，可带血丝或铁锈色痰 （5）纳差，可有急腹症的表现；

（6）急性病容，皮肤干燥，可有紫绀，有败血症时，皮肤和粘膜可有出血点； 巩膜黄染；颈有抵抗提示可能累及脑膜；心率增快，有时心律不齐；

（7）早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减少，轻度叩浊，呼 吸音减低和胸膜摩擦音； （8）消散期可闻及湿性罗音；

（9）重症可伴肠胀气，严重感染可伴发休克、DIC、ARDS等。

内分泌系统疾病 总论

1、内分泌疾病诊断原则。

（1）功能诊断：典型症状和体征对诊断内分泌疾病有重要参考价值；实验室 检查及其资料分析。

（2）病理诊断：影像学检查；放射性核素检查；超声检查；细胞学检查；静 脉导管检查。

（3）病因诊断：自身抗体检测；白细胞染色体检查；HLA鉴定。

2、内分泌疾病功能亢进的主要处理原则。（1）手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织

（2）放射治疗毁坏肿瘤或增生组织，减少激素的分泌 （3）药物治疗

3、内分泌疾病功能减退的主要处理原则。（1）有关缺乏激素的替代治疗 （2）内分泌腺组织移植

4、举例说明内分泌系统的负反馈调节。

下丘脑、垂体与靶腺之间存在明确的负反馈调节，如 CRH 通过垂体门静脉而 刺激垂体促肾上腺皮质激素分泌细胞分泌ACTH，而ACTH水平增加又可兴奋肾上 腺皮质束状带分泌皮质醇，使血液皮质醇浓度升高，而升高的皮质醇浓度反过来 可作用于下丘脑，抑制CRH的分泌，并在垂体部位抑制ACTH的分泌,从而减少肾 上腺皮质分泌皮质醇，维持三者之间的动态平衡。这种通过先兴奋后抑制达到相 互制约保持平衡的机制，称为负反馈。 甲状腺功能亢进症

1、Graves 病的临床表现。

（1）甲状腺毒症表现：高代谢综合征；精神神经系统；心血管系统；消化系 统；肌肉骨骼系统；生殖系统；造血系统。 （2）甲状腺肿 （3）眼征

2、Graves 病的特殊临床类型。 ⑴ 甲状腺危象

⑵ 甲状腺功能亢进性心脏病 ⑶ 淡漠型甲状腺功能亢进症 ⑷ T3型和T4型甲状腺毒症 ⑸ 亚临床甲状腺功能亢进症 ⑹ 妊娠期甲状腺功能亢进症 ⑺ 胫前粘液型水肿 ⑻ Graves眼病

3、Graves 病的诊断依据。

⑴ 甲状腺功能亢进症的诊断成立； ⑵ 甲状腺肿大成弥漫性 ⑶ 伴浸润性突眼 ⑷ TRAb和TSAb阳性

⑸ 其他甲状腺自身抗体阳性 ⑹ 胫前黏液性水肿 具备⑴、⑵项着诊断即可成立，其他四项进一步支持诊断确立。

4、Graves 病的鉴别诊断。

⑴ 甲状腺功能亢进所致的甲状腺毒症与多种原因甲状腺炎导致甲状腺激素 漏出所致的甲状腺毒症的鉴别；

⑵ 甲状腺功能亢进所致的甲状腺毒症的原因鉴别。

5、常用的抗甲状腺药物的种类及其作用机制。常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类。

作用机制： ①抑制甲状腺激素的合成； ②PTU还在外周组织抑制T4转化为T3。

6、抗甲状腺药物的适应症。⑴ 病情轻、中度患者

⑵ 甲状腺呈轻至中度肿大。 ⑶ 年龄在20岁以下

⑷ 孕妇、年老体弱或由于其他严重疾病不宜手术者。 ⑸ 手术前或放射碘治疗前的准备。 ⑹ 手术后复发且不宜放射碘治疗者。

7、抗甲状腺药物的主要副作用。

主要副作用有粒细胞减少；药疹；胆汁淤积性黄疸、血管神经性水肿、中毒 性肝炎、急性关节痛等。 糖尿病

1、糖尿病的分类.⑴ 1型糖尿病 ⑵ 2型糖尿病

⑶ 其他特殊类型糖尿病 ⑷ 妊娠期糖尿病

2、糖尿病的临床表现。

⑴代谢紊乱症候群：多尿、多饮、多食和体重减轻。 ⑵并发症和（或）伴发病的表现。 ⑶反应性低血糖。

⑷其他：在围手术期发现高血糖；无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。

3、糖尿病的急性并发症。

⑴糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 ⑵感染。

4、糖尿病的慢性并发症。

① 大血管病变：冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉 硬化等。

② 微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病。 ③ 神经病变：糖尿病周围神经病变、糖尿病自主神经病变。 ④ 眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼等。 ⑤ 糖尿病足。

5、糖尿病的诊断标准.⑴糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) ⑵空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl) ⑶OGTT试验中，2HPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。 症状不典型者，需另一天再次证实。

6、糖尿病的综合治疗措施.①糖尿病健康教育 ②饮食治疗 ③体育锻炼 ④自我监测血糖 ⑤药物治疗

7、糖尿病治疗药物.⑴ 口服药物治疗：促胰岛素分泌剂（磺脲类、非磺脲类） 双胍类

ａ-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 ⑵ 胰岛素治疗

8、胰岛素治疗适应证。⑴ 1型糖尿病

⑵ 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时 ⑶ 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗 死、脑卒中

⑷ 因存在伴发病需外科治疗的围手术期 ⑸ 妊娠和分娩

⑹ 2型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制 ⑺ 全胰腺切除引起的继发性糖尿病

循环系统

1、心力衰竭（heart failure）的定义。

各种心脏疾病导致心功能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。

绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官 组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

2、心力衰竭的分类：

①左心衰、右心衰和全心衰(按部位分)。 ②急性和慢性心衰(按时间分)。

③收缩性和舒张性心衰(按性质和期限分)。

④心功能分级（按临床表现分:NYHA 方案、新修订分级方案 ABCD 分级、6 分钟步行试验）。

3、慢性心力衰竭的基本病因和诱因： 基本病因：

（1）原发性心肌损害 ①缺血性心肌损害； ②心肌炎和心肌病； ③心肌代谢障碍性疾病。 （2）心负荷过重

①压力负荷（后负荷）过重； ②容量负荷（前负荷）过重。 常见诱因

①感染：各种呼吸道感染、心内膜炎；

②心律失常：心房颤动、快速性心律失常、严重的缓慢性心律失常。 ③血容量增多：摄入水、盐过多过快；

④过度体力劳累或情绪激动、妊娠后期、分娩或过劳等； ⑤治疗不当；

⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。

4、心力衰竭的病理生理： （1）代偿机制：

①Frank-starling学说：容积与压力关系，代偿期失代偿。 ②心肌肥厚 ：心脏后负荷增高。

③神经体液学说：交感神经兴奋性增强；肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。 （2）体液因子参与：

① 心钠肽和脑钠肽 (atrial natriuretic peptide,ANP and brain natriuretic peptide,BNP) ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室肌内。 ②精氨酸加压素(arginine vasoprein,AVP) 垂体分泌，具有抗利尿和周 围血管收缩的生理作用。

③内皮素(endothelin) 由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管 的作用。

（3）舒张功能不全： ①主动舒张功能障碍

②心室肌的顺应性减退及充盈障碍。 （4）心肌损害和心室重构: 当发生心肌损害或坏死，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网代偿称之心室重 构过程，其结局造成心腔扩大、心室肥厚，可进一步发展心功能不全。上述的体 液因素也参与重构过程.

5、左心衰心功能分级。

美国纽约心脏病学会（NYHA）分级方案，根据心脏病患者自觉的活动能力划 分为四级：

Ⅰ级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； Ⅱ级：体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可引 起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；

Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状；

Ⅳ级：不能从事任何体力劳动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。

6、左心衰竭的临床表现：

以肺淤血及低心排为主的表现。 症状：

（1）程度不同的呼吸困难 ①劳力性呼吸困难， ②端坐呼吸，

③夜间阵发性呼吸困难或胸憋气， ④急性肺水肿。

（2 ﹑ ）咳嗽 咳痰、咯血， （3）乏力，疲倦，头晕，心慌， （4）少尿及肾功能损害症状。 体征：

①肺部湿性啰音；

②心界扩大，肺动脉瓣区Ｓ２↑，Ｓ４，Ｓ３奔马律。

7、右心衰竭的临床表现： 以体静脉淤血的表现为主。 （1）症状：

①上消化道症状，腹胀，食欲不振，恶心，呕吐。

②劳力性呼吸困难，单纯右心衰少见，只见于先天心和肺源性心脏病，大多 数继发于左心衰。 （2）体征

①水肿 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。

②颈静脉征 颈静脉搏动增强，充盈，怒张是主要体征，肝颈静脉反流征阳性 具特征性 。 ③肝脏肿大。

④心脏体征，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。

8、全心衰的临床表现：

左心衰竭+右心衰竭的临床表现。

9、心力衰竭的主要辅助检查手段

胸部X线,超声心动,核素心血池,静脉压测定,Swan-Granz导管。

10、心力衰竭的诊断、鉴别诊断：

①诊断依据：综合病因，病史，症状及客观检查。

②诊断必须包括病因、解剖部位、病理生理改变和心功能分级。 ③鉴别诊断：急性左心衰竭主要与支气管哮喘的呼吸困难相鉴别； ④右心衰竭与心包疾患、肝硬化和肾脏疾病引起的水肿相鉴别。

11、慢性心力衰竭的治疗：

原则： 防治原发病、调节心力衰竭代偿机制、减少其过分激活心脏负面效应、缓解心衰的症状。除缓解症状外，还应达到以下目的： （1）缓解症状——纠正血流动力学；

（2）改善生活质量——提高运动耐量，改善生活质量； （3）阻止或延缓心室重塑——防止心肌损害加重 （4）降低死亡率 治疗措施： （1）病因治疗 ①基本病因治疗； ②消除诱因。 （2）一般治疗

①休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷； ②控制水和钠盐的摄入； （3）药物治疗

①利尿药物应用，通过排钠排水减轻容量负荷：噻嗪类利尿剂；攀利尿剂； 保钾利尿剂。

②血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂的应用。

③正性肌力药：洋地黄类药物；非洋地黄类正性肌力药物；肾上腺素能受体 兴奋剂，磷酸二酯酶抑制剂。

④β受体阻滞剂：美托洛尔、卡维地洛等。 ⑤醛固酮受体拮抗剂的应用； ⑥肼苯达嗪和硝酸异山梨酯 （4）舒张性心力衰竭的治疗

β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，ACE抑制剂，维持窦律，适量应用静脉扩张 剂，慎用正性肌力药。

12、急性左心衰竭的病因和发病机制。

（１）急性心肌梗塞、乳头肌功能紊乱、室间隔穿孔；

（２）感染性心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂引起瓣膜返流； （３）原有隐性心脏病，各种原因造成心的荷负剧增。

13、急性左心衰竭的临床表现。（１）强迫体位；

（２）频繁咳嗽或气促，典型者咯粉红色泡沫痰； （３）烦燥不安，伴大汗淋离；

（４）心脏听诊心率快，Ｓ1↓，S4或Ｓ３奔马律； 啰 （５）肺部听诊两肺满布湿性 音和哮鸣音

14、急性左心衰竭的治疗。①坐位，双下肢下垂；

②吸氧，湿化瓶可以加入50％酒精； ③吗啡； ④快速利尿；

⑤血管扩张剂；硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 ⑥洋地黄类药物 ⑦氨茶碱.

15、窦性心律失常的临床表现。

临床表现轻重不一，可呈间歇发作。窦性心动过速多无明显症状。严重心动

过速或心动过缓除可引起心悸外，还可加重原有心胜病症状，引起心力衰竭或心 绞痛。心率缓慢轻者可有乏力、头昏、眼花、失眼，记忆力减退、反应迟钝或易 激动等，重者可有短阵黑朦，甚至晕厥。

16、窦性心律失常的特殊检查。

常见的窦性心动过速，心电图示窦性 P 波；频率在 100～150 次/分（很少 超过160次/分），PR间期≥0.12s，即可确立的诊断。

对于其它窦性心律失常，心电图检查提供重要的提示。病态窦房结综合征的 心电图特征：①自发的持续性窦性心动过缓，除外药物影响；②窦性停搏和窦房

传导阻滞； ③窦房阻滞合并房室阻滞； ④规则或不规则的阵发性房性心动过速 （心 房扑动和心房颤动）与缓慢的心房和心室率相交替（慢-快综合征）。

考虑病态窦房结综合征时酌情进一步行药物试验，测定固有心率。可行电生 理检查。

17、房性心律失常临床表现。

会否出现症状取决于心律失常发作时的心室率。 心室率较接近正常对循环功

能影响较小， 症状亦较轻。 心率增快时， 病人可感到难以忍受的心悸或胸部不适、乏力、不能平卧和晕厥。

听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心

音多增强，第二心音多减弱或消失，脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。心房颤动者 室率大多较快，心音强弱不等，节律完全不规则；心室率快时，脉搏短细(脉率 慢于心率)明显。

18、房性心律失常心电图特征：

（1）房性期前收缩：①提前出现的形态与窦性不同的P波，；② 多数房早搏

之P-R间期长于窦性P-R间期， QRS形态正常， 也出现伴室内差异性传导而致QRS 波群增宽；③ 期前收缩可未下传到心室，特征为异位 P 波过早发生，可重叠于 T波上，其后无QRS波；④房性期前收缩后多为不完全代偿间期。

（2）房性心动过速：连续 3个或以上房性期前收缩发生即可诊断。心房率每 分钟160－220次，可伴有一或二度房室传导阻滞。

（3）心房颤动：P波消失，代之以大小不等的 f波，其频率在300～600次/ 分，RR间期不等。

19、心脏传导异常临床表现。

（1）一度房室传导阻滞很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。

（2） 二度房室传导阻滞则可有心脏停顿或心悸感， 心音和脉搏可有相应脱漏。 心室率缓慢时可有头晕、乏力，易疲倦、活动后气促，甚至短暂晕厥。 （3）三度房室传导阻滞还可能进一步出现心、脑血供不足的表现，如心力衰

竭等。听诊心率慢而规则，35-50次/分，第一心音强弱不等，可有收缩压增高、脉压增宽、颈静脉搏动、心音不一致，以及心脏增大。偶尔可听到心房音。 20、心脏传导异常诊断。

（1）一度房宜传导阻滞PR间期延长（超过0.20s），P波可潜伏于前一心搏 的T波内。双束支差异传导可产生伴畸形QRS 波的PR间期延长。

（2）二度房室传导阻滞间歇出现P波后无QRS 波群，P波与QIRS波之间可 星规则或不规则比例，QRS波群形态正常，或呈束支阻滞型。二度房室传导阻带 分为两型。

①莫氏I型PR间期逐次延长直至 P波不能下传，RR间期逐渐缩短直至心室 脱漏，P波与QRS波群的比例大多不规则；

②莫氏 II 型心室脱漏前 PR 间期固定。三度或完全性房室传导阻滞所有 P 波不能下传至心室，P 波与 QRS 波群无固定关系，PP 和 RR 间期基本规则。前者 频率 30-50 次/分，后者小于 35 次/分左右。QRS 波群形态可正常或呈束支阻滞 图形。

（3）完全性右束支阻滞心电图表现：①QRS时限0.12s或以上；②I导联有

明显增宽的 S 波；③V1，V2 导联有小 r 波、大 R 波或 R 波双峰；④V5，V6 导联 “波窄而高R波，S波宽；⑤T波与QRS波群主波方向相反。

（4）完全性左束支阻滞心电图表现①QRS 时限 0.12s 或以上；②I 导联 R 波宽大，或有切迹，S波常不存在；③V5，V6 导联R波常有切迹或呈双重 R波， 无Q波；④V1，V2导联r波极小，S波宽大；⑤T波与QRS波群主波方向相反。 上述两束支阻滞若QRS波时限在0.10-0.11s，即为不完全性。

（5）左束支前分支阻滞心电图表现：①QRS时限不超过0.11s，大多正常；

②额面QRS平均电轴超过-45度；③I导联 R 波为主，S波小或无；④II、III、aVF导联r波小，S波深。

（6）左束支后分支阻滞心电图表现①QRS 时限 0.11s 以下，②额面 QRS平均电轴右偏达+120 度或以上；③I 导联有明显的 S 波，II、III、aVF 导联 QRS 波群为qR型，V1 为QS波型，V2为rS波型。

21、预激结合征临床表现。

单纯预激并无症状。并发快速性室上性心律时，除心悸等不适外尚可发生休 克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如 300 次/min 时，听诊心音可仅为心 电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。

22、预激结合征心电图表现。

①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12s 以下，大多为0.10s；②QRS 时限延长达0.11s以上；③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓 预激；④继发性ST-T波改变。

23、室性心律失常临床表现。

（1）室性期前收缩常无症状，也可有心悸，或心跳暂停感。频发者可有乏

力，头晕，或原有心脏病患者出现心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩 后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失，脉 搏触诊可发现间歇脉搏缺如。

（2）室性心动过速突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性期前收缩

的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性 左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率 >200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的 表现。

一旦出现心室扑动或心室颤动，病人神志很快丧失或抽搐，心音消失。

24、室性心律失常心电图表现：

（1）室性期前收缩：①提前出现的 QRS 波群，期前无相关 P 波；②期前出

现的QRS波群形态宽大错综， QRS波间期多>0.10s， QRS波主波方向与T波相反； ③室早后多伴有完全代偿间期；④可表现为插入性、二联律、三联律，成对连发 或并行心律。

（2）室性心动过速：连续 3 次以上快速的宽大畸形 QRS 波，与 P 波无关， 有时可见到心室夺获和室性融合波。

（3）心室扑动：①主QRS－T波消失。②出现匀齐、连续、波幅相等的正弦 曲线样波形。③频率快于250次/分。

（4）心室颤动：①QRS－T波完全消失。②出现形态不同，大小各异，极不 均匀的颤动波。③频率在250－500次/分。

25、抗心律失常药物分类。

抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的 Vaughan Wilams 分类 ,根据药物 不同的电生理作用分为四类。 抗心律失常药物分类

类别 作用通道和受体 ＡＰＤ或ＱＴ间期 常用代表药物 Ⅰａ 阻滞ⅠＮａ+ + 延长 + 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ⅰｂ 阻滞ⅠＮａ 缩短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ⅰｃ 阻滞ⅠＮａ+ + + 不变 氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西 嗪

Ⅱ 阻滞 β1 不变 阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛 尔

阻滞 β

1、β2 不变 纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛 尔

Ⅲ 阻滞ⅠＫｒ 延长 + + + 多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰 特 ) 阻滞ⅠＫｒ、Ⅰｔｏ 延长 + + + 替地沙米、(氨巴利特 ) 阻滞ⅠＫｒ激活ⅠＮａＳ 延长 + + + 伊布利特

阻滞ⅠＫｒ、ⅠＫｓ 延长 + + + 胺碘酮、ａｚｉｍｉｌｉｄ ｅ

阻滞ⅠＫ,交感末梢 延长 + + + 溴苄胺、排空去甲肾上腺 素

Ⅳ 阻滞ⅠＣａ Ｌ 不变 维拉帕米、地尔硫

其他 开放ⅠＫ 缩短 + + 腺苷 阻滞Ｍ2 缩短 + + 阿托品

阻滞Ｎａ/Ｋ泵 缩短 + + 地高辛

注 :离子流简称 (正文同此 )ⅠＮａ:快钠内流 ;ⅠＮａ Ｓ:慢钠内流 ;Ⅰ

Ｋ:延迟整流性外向钾流 ;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流 ; Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流 ;ⅠＣａ Ｌ:Ｌ型钙电流 ;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 β受体和毒蕈碱受体。表中 ( )为正在研制的新药。 有人将莫雷西嗪列入Ⅰ ｂ类。表内 +表示作用强度。

26、抗心律失常药物作用机制。

（1） Ⅰ类药物 :阻滞快钠通道 ,降低 0相上升速率(Ｖmax) ,减慢心肌传导 , 有效地终止钠通道依赖的折返。 Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度 的不同又可分为Ⅰａ、Ⅰｂ和Ⅰｃ类。

（2）Ⅱ类药物 :阻滞 β 肾上腺素能受体 ,降低交感神经效应 ,减轻由 β 受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠＣａ-Ｌ、起搏电流 (Ⅰｆ) ,由此减慢窦 律 ,抑制自律性 ,也能减慢房室结的传导。

（3）Ⅲ类药物 :基本为钾通道阻滞剂 ,延长心肌细胞动作电位时程 ,延长 复极时间 ,延长有效不应期 ,有效地终止各种微折返 ,因此能有效地防颤、抗 颤。 此类药物以阻滞ⅠＫ 为主 ,偶可增加ⅠＮａ-Ｓ,也可使动作电位时间延长。 （4）Ⅳ类药物 :为钙通道阻滞剂 ,主要阻滞心肌细胞ⅠＣａ-Ｌ。ⅠＣａ- Ｌ介导的兴奋收缩偶联 ,减慢窦房结和房室结的传导 ,对早后除极和晚后除极 电位及ⅠＣａ-Ｌ参与的心律失常有治疗作用。

27、心律失常非药物治疗。（1）射频消融术

心导管射频消融是通过心导管将射频电流（一种高频电磁波）引入心脏内

以消融特定部位的局部心肌细胞以融断折返环路或消除异常病灶而治疗心律失 常的一种方法。是一种可以达到根治心律失常的方法。常用于: ①陈发性室上性心动过速。 ②预激综合症。

③心房扑动和房性心动过速。 ④特发性室性心动过速。 ⑤心房纤颤。

⑥室性早搏：症状明显频发室性早博，经药物控制不佳者。 ⑦其它：心肌梗死并发的室性心动过速。 （2）起搏器

起搏治疗是针对心动过缓的一种治疗法， 并不能根除心动过缓的病因。 因此， 起搏系统并不能防止其它的心脏疾病（如冠状动脉疾病等）或心衰等的发生。 迄今为止，心脏起搏器是治疗心动过缓的唯一手段。 （3）电转复

机理 ：利用高能量的脉冲电流，在瞬间通过心脏，使大部分心肌纤维在短

时间内同时除极，从而抑制异位兴奋性，消除折返途径，使具有最高自律性的窦 房结发出冲动，恢复窦性心律。 适应症: 1）、非同步直流电转复适应症（紧急适应症） ①心室颤动 ②心室扑动

2）、同步直流电复律适应症（选择适应症） ①心房颤动 ②心房扑动

③室上性心动过速④室性心动过速

埋藏式心律转复除颤器其工作原理与起搏器相近，兼转复与除颤功能。 适应症：

①心脏骤停幸存者，只要心脏骤停不是一过性或可逆性诱发的危及生命的室 性心律失常所致，就是ICD治疗的指征。 ②自发的持续性室性心动过速。

③原因不明的晕厥发作，心电生理检查时可诱发伴有血流动力学改变的持续

性室速/室颤，而药物治疗无效，不能耐受或不取，列为ICD治疗的Ⅰ类适应证。 ④非持续性室速，发生在冠心病、陈旧性心肌梗死的患者，左室 EF≤35%， 经药物治疗无效，就是Ⅰ类适应证。

⑤推测心脏骤停是由于室颤所致，但由于身体的其他原因不能进行心电生理 检查证明持续性室速/室颤是心脏骤停的原因，但疑有室颤病史的患者是心脏猝 死的高危者，应当考虑用ICD治疗

28、心脏性猝死的定义。

心脏性猝死（sudden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的意 义是骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。

29、心脏性猝死的病因和发病机理。

（1）冠心病及其并发症：约占 80%，其中心肌梗死约 75%。心肌梗死后坐 施射血分数降低频发性与复杂性室性期前收缩等。 （2）各种心肌病：约占5-15%。

（3）其它：先天性与获得性长QT综合症，Brugada综合症等。 30、心脏性猝死的临床表现：

心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停 与生物学死亡。

（1）前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛，气促，疲乏，心 悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。

（2）终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时 间，自瞬间至持续1小时不等。

（3）心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有 局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存含氧的血液，可短暂刺激呼吸中 枢，出现呼吸断续，呈叹气样呼吸或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白 或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌或肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。 （4）生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4-6分钟内开始发生不 可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。

31、心脏骤停的诊断：

首先要判断患者意识丧失是否由心脏骤停引起。 突发意识丧失， 半大动脉 （颈 动脉和股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。触诊 大动脉搏动有困难，可直接通过意识丧失，呼吸停止，面色苍白或青紫等作出心 脏骤停的诊断。

32、心脏骤停的处理。

（1）人工呼吸：气管内插管是建立人工同期的最好方法。若时间或条件不允 许时，可进行口对口呼吸。方法： ①首先要保持气道通畅。

②用置于患者前额的手的拇指与食指捏住患者鼻孔，吸一口气，用口唇把患

者的口全罩住， 然后缓慢吹气， 每次吹气应持续两秒以上确保呼吸时有胸廓起伏。 ③两人进行心肺复苏时，应每五次胸外按压给予一次通气，单人进行心肺复 苏则可每15次胸外按压连续给予两次同期，交替进行。

④上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊 挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与属阳，纠正低氧血症。 （2）胸外按压

①体位：病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力的作用 而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉血回流。 ②部位：胸骨中下1/3交界处。

③方法：用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一只手重叠放在这支手背

上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，手指无论是伸展或交叉在一起，都 不要接触胸壁。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸 骨压低约3-5cm，然后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要 离开胸壁，按压频率约为100次/分。 （3）加强生命支持： ①心室颤动的处理步骤：

持续心肺复苏直到除颤其可供使用 ↓

持续性室颤/室速按需要除颤至3次（200J，200-300J，360J） ↓失败

持续心肺复苏，气管插管，建立静脉通路 ↓失败

肾上腺素，1mg静脉推注；每3-5分钟重复 ↓失败 除颤，360J ↓失败

肾上腺素 静脉抗心律 碳酸氢钠 增加剂量 失常药物 1mmol/kg ↓

利多卡因：1.5mg/kg静脉推注；3-5 分钟重复 胺碘酮：150mg静脉推注（10分钟），1mg/分维持 溴苄胺：5mg/kg静脉推注；5分钟重复10mg/kg 普鲁卡因胺：30mg/min静滴，最大总量17mg/kg ↓ ↑

除颤，360J 药物→除颤→药物→除颤 ②心搏停顿的处理

持续心肺复苏 建立静脉通道

气管插管 心电图两个或以上导联或以上导联示心室停顿 ↓

针对病因给予治疗：

缺氧 低钾血症 严重酸中毒 高钾血症 药物过量 低温 ↓

考虑立即体外或经静脉心脏起博 ↓

肾上腺素 阿托品 碳酸氢钠

1mg静推（反复） 1mg 静推（反复） 1mmol/kg静滴

33、心肺复苏后的监护。（1）防治脑缺氧和脑水肿

①降温：体温以33-34度为宜。 ②脱水：

通常选用 20%甘露醇（1-2g），25%山梨醇（1-2g）或 30%尿素（0.5-1g）快 速静脉滴注（2-4次/日）；

联合使用呋塞米（首次20-40-mg，必要时增加至100-200mg静脉注射）25% 白蛋白（20-40ml静滴）或地塞米松（首次5-10mg，每6-12小时静注） 。 ③防治抽搐：可选用氢麦角碱 0.6mg,异丙嗪 50mg 稀释于 50%葡萄糖 100ml 内静脉滴注；亦可用地西泮10mg静脉注射。 ④高压氧舱治疗：有条件者应早期应用。

⑤促进早期脑血流灌注：抗凝疏通微循环，钙拮抗剂接触脑血管痉挛。 （2）防治急性肾衰竭

①维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物 ②注射呋塞米 ③按急性肾衰处理

34、心脏性猝死的预防。①识别高危人群

②beta-阻滞剂的应用 ③ACEI的应用

④抗心律失常药物治疗 ⑤抗心律失常外科手术治疗 ⑥导管射频消融术

⑦埋藏式心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator， ICD）

35、高血压形成的主要机制。①交感神经系统活性亢进 ②肾性水钠潴留

③肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活 ④细胞膜离子转运异常 ⑤胰岛素抵抗

36、高血压的定义和分类（2005 年中国高血压指南）： SBP（mmHg） DBP(mmHg) 正常血压

37、原发性高血压的危险分层。其它危险因素或病史 血压分级 1级 2级 3级

无其它危险因素 低危 中危 高危 1-2个危险因素 中危 中危 极高危

3个以上危险因素，或 高危 高危 极高危 糖尿病，或靶器官损害

有并发症 极高危 极高危 极高危

危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病； 早发心血管疾病家族史。

靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高；动脉粥样斑块； 视网膜动脉狭窄。 并发症：心、脑、肾疾病；血管疾病；视网膜病变。

38、原发性高血压的治疗：

治疗目的：将血压降到目标水平，防止心、脑、肾并发症，减少病残和病死， 提高生活质量，延长寿命。 治疗原则：

①改善生活行为：减轻体重, 减少钠盐摄入量(

②降压药治疗对象：高血压2级或以上；合并糖尿病或者已有靶器官损害和

并发症；血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压未获得有效控制；高危 和极高危患者

压控制目标值：最大耐受水平，一般至少低于 140/90mmHg，糖尿病或慢性 肾脏病合并高血压时应低于130/80mmHg。

老年收缩期性高血压：SBP140-150mmHg，DBP﹤90mmHg但不低于65-70mmHg。

39、常用降压药物及降压治疗方案。

（１）降压药物种类：①利尿药.②β-受体阻滞剂.③钙通道阻滞剂.④血管 紧张素转换酶抑制剂.⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂. （２）降压治疗方案：

①小剂量开始，逐步递增剂量。

②联合用药：利尿剂与 β 受体阻滞剂、利尿剂与 ACEI 或 ARB、CCB 与 β 受 体阻滞剂、CCB与ACEI 或ARB。

③采用合理的治疗方案和良好的治疗依从。

④有并发症或合并症的患者，降压药和治疗方案的选择应个体化。 ⑤不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案。 40、有并发症或合并症的降压治疗：

①脑血管病：缓慢、平稳，不减少脑血流量；选择 ARB、长效 CCB、ACEI 或利尿剂

②冠心病：稳定型心绞痛患者，β受体阻滞剂和长效 CCB ；心肌梗死后的 患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂和ACEI，长效制剂。

③心力衰竭：无症状的左心室功能不全，ACEI 和β受体阻滞剂；有症状， ARB或ACEI、利尿剂和β受体阻滞剂

④慢性肾功能衰竭：通常须3种或 3种以上降压药物 ⑤糖尿病：ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂

41、冠心病的定义：

冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化，伴或不伴管腔内血栓形成或痉挛，造成

管腔狭窄或闭塞，引起心肌缺血或坏死的一种心脏疾病。临床上，主要表现为心 绞痛和心肌梗死。

42、冠心病的危险因素。①高胆固醇血症； ②高血压； ③吸烟； ④糖尿病；

⑤年龄：男性 ≥45岁；女性≥ 55岁或提前绝经而未补充雌激素；

⑥遗传家族史：早发性冠心病家族史，即双亲或其他直系亲属为 55 岁前， 母亲或其他女性直系亲属为65岁前发生心肌梗死； ⑦肥胖

43、冠心病的发病机制。

冠心病慢性病变——粥样斑块阻塞冠状动脉——慢性心肌缺血；

急性冠脉病变——粥样斑块破裂、血栓形成伴或不伴冠脉血管痉挛——冠脉 管腔完全或不全堵塞——急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或冠 脉猝死）。

急性冠脉事件的促发因素有：

1、斑块破裂；

2、血栓形成；

3、血管痉挛和收缩：一过性心肌缺血、急性 心肌梗死。

44、冠心病的临床分型。

1、猝死型冠心病；

2、急性心肌梗死；

3、心绞痛；

4、缺血性心肌病；

5、无症状性心肌缺血。

45、心绞痛定义及临床分型。

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床

综合征。特点。若发作频率、胸痛性质相同、诱发的强度和缓解因素不变，则为 稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛主要特征：典型胸痛模式的改变，如诱因不确定，疼痛程度 加重，持续时间延长，发作频率增加等。

46、心绞痛的诊断。

寻找心肌缺血证据（5个步骤）；不稳定型心绞痛有以下特点：

1、胸痛加剧 恶化，发作次数、时间、严重程度明显增加；

2、休息时或无诱因都可发生心绞 痛；

3、近2个月内新发生的心绞痛；4急性心肌梗死后早期再次发生心绞痛。 类型：卧位型心绞痛、变异型心绞痛、梗塞后心绞痛、“中间综合征”等。

47、心绞痛的治疗。

（1）戒烟、降脂（LDL-C

（2）抗心肌缺血药物：硝酸酯类、ß受体阻滞剂、钙拮抗剂三大类。钙拮抗 剂特别适合治疗变异型心绞痛。 （3）经皮冠状动脉成形术（PTCA）、支架安置术 （4）冠状动脉旁路移植术（CABG）

48、急性心肌梗死临床表现。（1）先兆

（2）症状： 疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心 力衰竭。 （3）体征

49、急性心肌梗死诊断标准。（1）胸痛

（2）EKG动态演变：ST段上抬、T波倒置和异常Q波。异常Q波对诊断具有 特异性，但仅有50%患者出现，其余为非Q波型心肌梗死。胸痛并具有以下一条 即可确诊：

①至少在以下两个导联有新出现或可能新出现的 Q 波（时间≥30ms，振幅≥ 0.20mV） ：①Ⅱ、Ⅲ和aVF导联；②V1-6导联；或③I和avL导联； ②新出现的ST段上抬或下移（在上面所提到的导联组合中2个相连导联的J 点后0.2ms测量≥0.1mV） ；

③在某些患者新出现左束支传导阻滞。

（3）CK、CK-MB具有高度的敏感性和特异性；TnT特异性好，但缺乏敏感性， TnI 特异性高，也很敏感；CK-MB 于症状出现后 12-16 小时的诊断敏感性>90%， 高峰时间为14-36小时，48-72小时恢复正常。TnT、TnI 于12-16小时的诊断敏 感性>90%，24-36小时达高峰。血浆肌红蛋白在症状开始2小时内升高。 50、急性心肌梗死主要鉴别诊断。 ① 心绞痛 ② 急性心包炎 ③急性肺动脉栓塞 ④急腹症

⑤ 主动脉夹层

51、急性心肌梗死的常见并发症。① 乳头肌功能失调和断裂 ② 心脏破裂 ③栓塞 ④心室壁瘤

⑤心肌梗死后综合征

52、急性心肌梗死治疗。⑴监护和一般治疗 ⑵解除疼痛

⑶再灌注心肌：溶栓（尿激酶、链激酶、rtPA）；介入治疗（PCI）；冠状动脉 旁路移植术（CABG） ⑷消除心律失常 ⑸控制休克 ⑹治疗心力衰竭 ⑺其他治疗 ⑻恢复期的处理 ⑼并发症的处理

⑽右心室心肌梗死的处理

⑾非ST段抬高心肌梗死的处理

53、冠心病的二级预防和康复指导。

A.抗血小板聚集、抗心绞痛 aspirin、anti-anginals B.预防心律失常、控制血压 beta-blocker、bloodpreure control C.控制血脂水平、戒烟 cholesterol lowing、cigarettes quiting D.控制饮食及血糖diet control、diabetes treatment E.教育、运动锻炼 education、exercise

54、心瓣膜病定义及流行病学。

⑴定义：心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构 （包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及/或关 闭不全。

⑵流行病学：风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害， 主要累及40岁以下人群。 我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 ‰～2.9‰，儿童为 0.4‰～2.7‰，80 年代分别为 1.99‰和 0.25‰，已有所下 降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化 在我国日渐增多。

55、二尖瓣狭窄病因。

⑴风湿性心瓣膜病（最常见） ⑵先天性畸形

⑶结缔组织病，如系统性红斑狼疮 ⑷老年退行性二尖瓣环钙化 ⑸左房粘液瘤

56、二尖瓣狭窄血流动力学变化。

MS→LA 排血受阻→LA 压↑→肺 V 压↑，肺毛压↑→肺 A 高压→肺淤血→肺 水肿→RV后负荷过重→右心室肥厚→右心衰。

57、二尖瓣狭窄主要症状。

⑴肺循环淤血的症状：咳嗽、咳粉红色泡沫痰、咯血、劳力性呼吸困难、夜 间阵发性呼吸困难等。

⑵体循环淤血的症状：腹胀、腹痛、纳差、恶心、呕吐、水肿。 ⑶外周组织灌注不足的症状：疲倦、乏力等。

58、二尖瓣狭窄主要体征。①“二尖瓣面容”

②心尖区可闻隆隆样舒张中晚期杂音，常触及震颤杂音的特点 ③心尖区S1↑：呈“拍击性”开瓣音 ④肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：（梨形心）P2↑、分裂、右室大、TI、右心衰体征

⑤肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham Stcell杂音） ⑥其他体征：发热、关节炎、贫血、栓塞等

59、二尖瓣狭窄辅助检查。

①Ｘ光：吞钡：左房压迹（LA增大）呈梨状心肺动脉段隆出 ②EKG：“二尖瓣型P波”、右肥、RBBB、Af ③UCG：确诊。量化狭窄程度 ＊典型表现：M型 “城垛样” B型 “鱼口样” “漏斗样” 多谱勒

④心导管检查

60、诊断及鉴别诊断。

诊断：典型杂音 S1↑伴x-ray、EKG示LA大，可诊断MS，UCG确诊。 鉴别诊断：①左房粘液瘤

②左→右分流先心（室缺、导管未闭） ③主动力循环（甲亢、贫血） ④Austin-Flint杂音（功能性） 6

1、二尖瓣关闭不全病因。⑴风心病：常伴MS和AV病变 ⑵二尖瓣脱垂

⑶冠心病：左室乳头肌功能不全 ⑷慢性腱索断裂

⑸二尖瓣环和环下部钙化 ⑹感染性心内膜炎

⑺左心室显著扩大：继发性二漏

62、二尖瓣关闭不全血液动力学变化。

MI→二尖瓣反流→左房容量负荷增多→LA压↑→左房扩大→晚期肺V压↑， 肺毛压↑→左V容量负荷过重→左 V扩大→心排出量降低。 6

3、二尖瓣关闭不全症状。

出现晚，主要为心悸、乏力、气短、劳力性呼吸困难等左心衰的症状。严重 反流可出现急性左心衰、肺水肿、心原性休克。咯血、栓塞较MS少见。 6

4、二尖瓣关闭不全体征。

①心尖区抬举性搏动、心界向左下扩大（LV扩大） ②心尖区可闻全收缩期高调、粗糙、吹风样杂音 ③肺A瓣区P2↑分裂，心尖区可闻S

3、S4 6

5、二尖瓣关闭不全辅助检查。①x-ray：LA、LV增大 肺动脉段隆出 ②EKG：LA大、左肥、少数右肥、Af ③UCG：Doppler确诊，且定量返流严重程度 二维B超可显示瓣结构、形态 M型：前叶舒张期下降速率增快 ④同位素心室显影 ⑤左心室造影

66、二尖瓣关闭不全诊断及鉴别诊断。诊断：

心尖区典型杂音＋LA、LV大，UCG确诊。 鉴别诊断：

功能性收缩杂音：L

34、局限、柔和、LA、LV不大 三漏：相对性，胸骨左缘3-5肋间、局限、P2↑ 室缺：胸骨左缘收缩期喷射性杂音。

二脱：可闻喀喇音后有收缩晚期杂音，乳头肌功能不全可闻 SM，腱索断裂 可闻海鸥音、乐音

乳头肌功能不全/腱索断裂：短暂、可变性、强度2-3级 LV扩大相对二漏：强度低、局限、柔和 6

7、主动脉狭窄病因。⑴风湿性心瓣膜病 ⑵钙化性主动脉瓣狭窄 ⑶先天性畸形

68、主动脉狭窄血流动力学变化。

AS→左V排血受阻→左V后负荷过重→左V肥厚→舒张期顺应性下降→左房 代偿性收缩增强→左室排血量减少→左心衰竭→周围脏器灌注不足。 6

9、主动脉狭窄症状。

三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥 70、主动脉狭窄体征。

①主动脉瓣区可闻粗糙、拉锯样、递增——递减型的收缩期喷射性杂音 ②可闻S4（房性舒张期奔马律） ③主动脉区S2↓、消失 7

1、主动脉狭窄辅助检查。

①x-ray：主A根部狭窄后扩张、AV钙化

②EKG：左肥伴ST-T改变、可无束支传导阻滞、Af、室性心律失常 ③UCG：判定狭窄程度重要方法， M型：AV开放受限

B型：AV瓣叶增厚，SM向心性穹隆运动

Doppler可测最大流速计算出跨膜压差及瓣口面积 ④心导管检查：考虑换瓣术时采用 7

2、主动脉狭窄诊断及鉴别诊断。

诊断：典型杂音伴临床表现可诊断，UCG确诊

鉴别诊断：①先天性主动脉瓣狭窄：二叶瓣②肥厚型梗阻性心肌病 7

3、主动脉瓣关闭不全病因。（1）主动脉瓣病变 风心病 IE 先天性畸形 粘液样变 强直性脊柱炎

（2）主动脉根部扩张 ①梅毒性主动脉炎 ②马凡氏综合征 ③强直性脊柱炎

④其它：严重高血压、AS、升主动脉扩张 7

4、主动脉瓣关闭不全血液动力学变化。

AI→主动脉瓣返流→左 V 舒张期容量负荷过重→左室扩大→左心衰→冠状 动脉舒张期灌注不足。

75、主动脉瓣关闭不全症状。⑴心悸、头晕、晕厥罕见 ⑵颈部、头部搏动感 ⑶晚期心绞痛、左心衰

76、主动脉瓣关闭不全体征。①收缩压↑、舒张压↓、脉压差↑

②周围血管征：心脏搏动点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征 ③主动脉瓣区可闻吹风样、递减型、舒张期杂音

④主动脉瓣区S2↓、消失，心界左下扩大，心尖搏动左下移位 ⑤心尖区出现舒张期杂音（又称Austin-Flint杂音） 7

7、主动脉瓣关闭不全辅助检查。

① x-ray：LA、LV大、升主A扩张、肺淤血征 ② EKG：左肥劳损

③ UCG：Doppler可确定主漏的严重程度 二维B超可显示AV和主 A根部形态改变 食道超声可见A夹层或心内膜炎诊断 ④ 同位素显影 ⑤ MR ⑥ 主A造影

78、主动脉瓣关闭不全诊断及鉴别诊断。

诊断：典型舒张期杂音伴LV大、周围血管征，UCG确诊 鉴别诊断：①梅毒性主动瓣关闭不全 ②主动脉瓣呈二叶瓣畸形：先天异常

③马凡氏综合征：升主A呈梭形瘤样扩张，常伴有二脱 ④心内膜炎引起AI ⑤高血压/冠心病AI 7

9、心瓣膜病的主要并发症。⑴充血性心力衰竭 ⑵急性肺水肿 ⑶感染性心内膜炎 ⑷心律失常 ⑸栓塞

80、心瓣膜病的治疗。①代偿期治疗

②失代偿期治疗：治疗并发症 ③瓣膜病变的治疗：

膜狭窄的球囊成形术：适应证，禁忌症

外科手术治疗：闭式分离，直视分离，瓣环成形，瓣膜置换 8

1、心瓣膜病的预后。

病变发生后预后较差，死亡率高，10 年存活率低，多死于心力衰竭。有症

状者预后较无症状者差，多瓣膜病变较单一瓣膜病变预后差，单纯内科治疗效果 差，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。 8

2、感染性心内膜炎定义。

为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 8

3、感染性心内膜炎分类。根据病程分为急性和亚急性

（1）急性感染心内膜炎特征：①中毒症状明显②病程进展迅速数天至数周引 起瓣膜破坏③感染迁移④病原体主要为金黄色葡萄球菌。

（2） 亚急性感染性心内膜炎特征①中毒症状轻②病程数周至数月③感染迁移 少见④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。 8

4、感染性心内膜炎发病机制。（1）亚急性感染性内膜 ①血流动力血因素

②非细菌性血栓性心内膜病变 ③短暂性菌血症

④细菌感染无菌性赘生物

（2）急性感染心内膜炎 发病机制尚不清楚，主要累及正常心内膜。 8

5、感染性心内膜炎病理改变 ①心内感染和局部扩散 ②赘生物碎片脱落致栓塞 ③血源性播散 ④免疫激活

86．感染性心内膜炎临床表现。

症状：均有发热。亚急性起病可有全身不适、食欲不振和体重减轻等非特异 性症状；

急性者呈爆发性败血症过程，有高热寒战，常诉头、胸、背部和四肢肌肉关 节疼痛。突发心力衰竭较常见。

体征：所有患者均可闻及心脏杂音；周围血管征（多为非特异性）：瘀点； 指（趾）甲下线状出血；Roth 斑；Osler 结节；Janeway 损害（急性患者）；脾 大（见于30%病程>6周的患者）；贫血（多见于亚急性者）。 8

7、感染性心内膜炎辅助检查。

（1）血常规 亚急性者正常色素型正常细胞贫血常见，急性常有血白细胞计 数增高和明显核左移

（2）尿常规 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。

（3）血培养 是诊断的最重要方法。方法：对未经治疗的亚急性患者，应该

在第一日间隔一小时采血一次，共三次。如果次日还未见细菌生长，应该重复采 血三次，开始抗生素治疗。已用过抗生素者。停用 2—7 天再采血。急性患者应 该在入院后3小时内每隔一小时采血一次，共三次。

（4）超声心动图 发现赘生物、瓣周并发症支持心内膜诊断 8

8、感染性心内膜炎诊断标准。

（1）主要诊断标准：①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致②超声心动图 发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。

（2）次要标准：①基础心脏病或静脉滥用药物史②发热，体温≥38℃③血管 现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤斑点以及Janeway损害④免疫反 应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性⑤血培养阳性但不符合 主要诊断标准⑥超声心动图发现符合感染性内膜炎，但不符合主要诊断标准。 凡符合两项主要诊断标准，或一项主要标准和三项次要标准，或无项次要诊 断标准可确诊感染性内膜炎 8

9、感染性心内膜炎鉴别诊断。

亚急性应该与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、淋巴瘤腹腔感染、结核病等鉴别。

急性应该与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别 别。

90、感染性心内膜炎治疗原则 （1）抗微生物药物用药原则：

①早期用药 在连续送3-5次血培养后即可开始治疗；

②充分用药 选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，消灭深藏于赘生 物内的致病菌；

③静脉用药为主 保持高而稳定的血药浓度；

④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴 性杆菌均有效的广普抗生素；

⑤亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素药物。有条件应 测定最小抑菌浓度用以指导用药。 （2）外科手术适应症 ①严重瓣膜返流致心力衰竭 ②真菌性心内膜炎

③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发

④虽充分使用抗微生物药物治疗，但反复发作大动脉栓塞，超声检查证实的 赘生物≥10mm ⑤主动脉瓣受累致房室传导阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流。 9

1、病毒性心肌炎临床表现。

有病毒感染本身和心脏受累两方面的表现。

前驱症状： 发病前 1-3 周可有发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症 状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adarms-Stokes综合征。 体格检查： 可见与发热程度不平衡的心动过速，各种心律失常，可听到第 三心音或杂音，心脏扩大，心力衰竭等。 9

2、病毒性心肌炎诊断。

（1）病史和体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期 中出现心脏表现，如严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。 （2）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心 电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者： ①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

②2 个以上导联 S-T 段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或 S-T 段异常抬 高或有异常Q波。

③多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵 发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

（3） 心肌损伤的参考指标 病程中血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB 明显升高。

（4）病原学依据

①从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片 段或病毒蛋白抗原。

②第2份血清中同型病毒抗体滴度较第 1份血清升高4倍（2份血清应相

隔 2 周以上）或一次抗体效价≥640 者为阳性，320 者为可疑（如以 1∶32 为基 础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。 ③病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格 质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。 同时具有（1）（2）（①、②、③任何一项）、（3）中任意两项，在排除其

他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（4）第一项可以从 病原学中确诊为急性病毒性心肌炎，如仅（4）第 2.3 者，在病原学上只能拟诊 为急性病毒性心肌炎。

93、病毒性心肌炎治疗原则。

病毒性心肌患者应该卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物，心力衰竭时 使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI 等，心律失常采用抗心律失常药，有条件者可 以抗病毒治疗，加强支持对症处理。 9

4、心肌病定义。

指伴有心肌功能障碍的心肌疾病 9

5、心肌病分型。①扩张型心肌病(DCM)：左心室或双心室扩张，有收缩障碍。

②肥厚型心肌病(HCM)：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚。 ③限制型心肌病(RCM)：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及 扩张容积减小。

④致心律失常型右心室心肌病(ARVD/C)：右心室进行性纤维脂肪变。 9

6、扩张型心肌病临床表现。

起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如充血性心力衰竭的症状和体征，

部分患者可发生栓塞或猝死，主要体征为心脏扩大并常可听到第三或第四心音， 常合并各种类型的心律失常。 9

7、扩张型心肌病诊断。

本病缺乏特异性诊断指标，临床上可看到心脏增大、心律失常和充血性心力

衰竭的患者， 如超声心动图证实有心脏扩大和心脏弥漫性波动减弱即应考虑本病 的可能，当应除外各种病因明确的器质性心脏病。 9

8、扩张型心肌鉴别诊断。

利用患者症状体征及辅助检查与器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病、先 心病等鉴别。

99、扩张型心肌治疗原则。

针对充血性心力衰竭和各种心律失常。 100、肥厚性心肌病临床表现。

部分患者可无自觉症状， 而因猝死或在体检中发现。 许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难， 伴有流出道梗阻的患者可在起立或运动是出现眩晕甚至甚至丧 失等，体格检查可有心脏轻度增大，能听到第四心音，流出道梗阻的患者可在胸 骨左缘第 3～4 肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖部也可听到收缩期杂 音。

10

1、肥厚性心肌病诊断。

对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不

充分，又不能用其他心脏病来解析，则应想到本病的可能。结合心电图、超声心 动图及心导管检查作出诊断。 10

2、肥厚性心肌病鉴别诊断。

本病可通过超声心动图、心血管造影及心内膜心肌活检可与高血压心脏病、冠心病、先天性心脏病等相鉴别。 10

3、肥厚性心肌病治疗原则。

弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左室流出道狭窄 和室性心律失常

10

4、限制性心脏病的诊断。

根据患者出现发热、全身倦怠、心悸、呼吸困难、浮肿、肝大等症状，结合 心电图、心导管检查、左心室造影、心肌活检可以作出诊断。 10

5、右室心肌病。

其特征为右室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，早期成典型的区域性，逐

渐可累及整个右心室甚至部分左心室， 常为家族性发病， 临床表现常为心律失常、右心扩大或猝死。治疗上主要是控制心律失常和移植心脏。 10

6、特异性心肌病。

（1）定义：指伴有特异性心肌病或特异性系统性疾病的心肌疾病。

（2）主要分型：酒精性心肌病、围生期心肌病、药物中毒性心肌病、克山 病。

10

7、心包疾病病因。⑴感染（结核等）

⑵结缔组织病（SLE等） ⑶代谢疾病（尿毒症等） ⑷肿瘤（转移癌，间皮瘤） ⑸特发性 ⑹放射性照射

⑺药物（雷米封等），

⑻心肌损伤（急性心肌梗死） ⑼心肌损伤（急性心肌梗死） ⑽外伤 ⑾囊肿

10

8、心包疾病分类。①纤维蛋白性心包炎 ②渗出性心包炎心包积液 ③心包填塞 ④缩榨性心包炎

10

9、各类心包炎症状。

（1）纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛为主要症状，心包摩擦音是典型症状。 （2）渗出性心包炎：取决于积液对心脏的压塞程度。

呼吸困难是最突出的症状（可呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍 白，可有发绀。

体征：心脏叩诊浊音界向两侧增大，心尖搏动弱，心音遥远。大量积液可 使收缩压降低，还可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水 （3）心脏压塞：急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克。 ①颈静脉怒张 静脉压显著升高；

②动脉压下降 脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排量降低，可发生 休克。

③奇脉 橈 大量心包积液患者在触诊时 动脉搏动：呈吸气性显著减弱或消 失，呼气时复原的现象 （4）缩窄性心包炎

多于急性心包炎后半部年内形成，少数可长达数年。

常见症状：呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳 力性，主要与心搏量降低有关。

体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见 Kumaul 征。

110、心包穿刺技术操作步骤。

（1）皮肤常规消毒、麻醉、穿刺前检查器械是否正常完好，针头、空针及 乳胶管是否通畅。

（2）抽出液体后，助手协助固定针头，直至将心包腔内液体基本抽尽。拔 出穿刺针，局部盖以纱布、胶布固定。

（3）抽出液体根据需要分别作细菌学、生化学、细胞学检查。 注意事项 ①在心电图监视下进行，发现异常时，酌情处理或停止操作。 ②穿刺过程中患者不要咳嗽或深呼吸。

③抽液过程中应注意随时夹闭胶管， 以免空气进入心包腔， 抽液速度要慢， 首次抽液量不超过 500ml。为减轻急性心包填塞症状，可抽 500～1000ml，抽液 时多过快可导致心脏急性扩张或回心血量过多而引起肺水肿。

④术后静卧，每半小时测一次脉搏、血压，共4次，以后每1小时一次， 共观察24小时。

1

11、梅毒性心血管病定义。

梅毒性心血管病（syphylitic cardiovascular disease）:是由梅毒螺旋

体侵入人体后引起的心血管病变，属晚期梅毒，绝大多数为后天性，先天性梅毒 性心血管病罕见。本病主要包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅 毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和梅毒性心肌树胶肿五种类型。 1

12、梅毒性心血管病病理。

①主动脉中层肌肉和弹力组织广泛片状坏死、纤维疤痕，呈现“树皮”样 外观并可发生钙化。 ②主动脉瘤

③冠状动脉口狭窄 ④主动脉瓣关闭不全

1

13、梅毒性心血管病临床表现。①单纯性梅毒性主动脉炎 ②梅毒性主动脉瓣关闭不全 ③梅毒性主动脉瘤 ④冠状动脉口狭窄 ⑤梅毒性心肌树胶肿

1

14、梅毒性心血管病诊断。

①非特异梅毒血清试验：VDRL、RPR、USR ②特异性梅毒血清试验：FTA-ABS、TPHA 1

15、梅毒性心血管病治疗。①驱梅治疗

②梅毒性心血管病的治疗：内科治疗、主动脉瓣置换术、动脉瘤切除术或

第11篇：专业技术总结

专业技术总结

本人于2016年毕业于沈阳工业大学焊接技术与工程专业，并于2016年8月份入职中国能建东电一公司，同年10月来到孟加拉希拉甘杰项目部电气工地工作。参加工作以来，我一直从事电气、热控安装工作。任职期间在各位领导和同事的支持与帮助下，自己的思想、工作、学习等各方面都取得了一定的成绩，个人综合素质也得到一定的提高。现将这一年多的工作做以总结：

思想方面

作为东电一公司这个大家庭的一员，我始终以这个家庭的一份子来要求自己时刻将自身发展与公司发展紧密联系起来，切身为公司和集体的利益着想，坚定公司在建设一流的国际化工程公司的路上会越来越好，对公司的未来充满了热情与期望。从做好本职工作入手，具有较强的敬业精神和奉献精神，工作中吃苦耐劳，积极主动，作风踏实，讲求效率。不断提高自己的岗位技能，脚踏实地的做好本职工作。

工作能力方面

从参加工作以来，努力学习本专业的理论知识和专业技能，重视不断提高自己的业务水平和应用能力，并根据公司管理与现场管理工作的实际需要，通过业余时间以不同形式学习，努力提高自己的专业技术能力和水平。通过一年多的努力，本人的专业技术和驾驭工作的能力得到了较大幅度的提高，为更好的完成各项工作任务奠定了坚实的基础。下面对我现场工作进行总结。

2016年10月我来到孟加拉希拉甘杰电厂2号机工程。此工程由一台150MW燃气轮机和75MW蒸汽轮机组成225MW联合循环机组。作为第一个项目，也有些迷茫。但也充满了工作的热情，我积极研究图纸，认真对待工作。由于是工程半途加入，对于现场工作极不熟悉。初期，我只会按照领导的安排进行工作，领导安排了什么任务，我就完成什么任务。渐渐的，随着对施工现场的了解的加深，我开始逐份研究图纸，并将图纸和现场相结合，加深理解，遇到困难的地方，就

向师傅或者同事请教。在师傅和同事的帮助下，我克服了重重困难，渐渐的对燃气加余热发电电厂的整体结构、系统有了清晰的了解，对本专业的仪控系统有了清晰认知。在熟悉了图纸后，我开始学习各类仪控设备的相关知识、安装工艺要求、施工质量要求。随设备仪器到场的说明书我都会认真研读，加深对设备本身的认知，例如电磁流量计、压力变送器、铠装热电偶、超声波液位计等。在了解了设备本身后，我会认真学习师傅和同事们编制的作业指导书和技术交底记录，学习成熟、优良的施工工艺、质量控制措施。之后对照着安装完成的仪表和施工工艺手册，加深对于安装工艺的理解。2017年11月初，孟加拉希拉甘杰3号机正式开工建设。工程伊始，我学习会审图纸领会设计意图，明确技术要求，主动与其他专业相配合，参考其他专业的图纸与技术资料，尽快的完成审图任务，保障施工的顺利进行。在各部分工序施工前，进行详细的技术与安全交底，使操作者了解施工任务的特点、施工工艺、安全措施、控制消耗、规范要求、质量标准等内容，以保证安装工作优质、安全的进行。

严把进场设备、仪表及安装材料的质量关，凡进场的设备、仪表及安装材料都必须出具供应部门提供的合格证等文件，并对规范要求的设备、仪表进行校验，校验合格后方能安装使用。

在空余时间，我会反复翻看图纸以及技术资料，做到施工之前心中有数，施工过程中进退有度，施工完成验收有术。在研究透彻图纸、资料后，我会在施工前到现场实地观测：是否满足安装条件、是否存在对安装有影响的不确定因素、是否有全面的安全条件等。在针对现场可能出现的不稳定因素制定出相应的应对方案后，再安排工人入场施工。在施工过程中，实时跟踪工作进度，对安装工作的过程进行实时监控，及时纠正施工不合理、不达标的地方，促使安装工作在保证优质、安全的前提下，一次到位，避免返工浪费人力物力甚至影响工期。在安装工作完成后，及时的对成品设备、仪表进行验收。验收过程仔细、严谨、全面，确保产品拥有优秀的质量。

作为一名普通的基层电建人，我感到要干好一个工程，不仅要严格遵守国家标准规范规程，还要理论联系实际，活学活用，不断总结施工和管理经验，技术上不断改进和创新。总之，除了严格按施工图和国家规范规程以及施工方案办事外，还要在工作中不断总结经验，吸取教训，大胆进行技术改革和创新，在施工组织设计和施工方案上不断优化，努力将自己的专业水平和业务能力提高到一个新的台阶。在过去的工作中，在领导的关怀和同志们的支持与帮助下，经过不断努力，取得了一定的成绩，但我清楚地认识到，为适应电建企业走出去深耕海外市场，今后还需不断地加强理论学习，尤其是新技术、新理论的学习，勤奋工作，在实际工作中锻炼和成长，不断积累工作经验，提高业务能力和工作水平，为孟加拉希拉甘杰三号机建设做出自己新的、更大的贡献！

孟加拉希拉甘杰项目部

XXX

2018年4月21日

第12篇：专业技术总结

小学教师专业技术业务工作总结

修文县马家桥小学教师宋玲

一、任职期间的工作任务

本人在任职的近几年里，一直担任班主任和教育教学工作。既任班主任工作又在教语文、信息技术、体育等学科，在任职这四年时间里一直保持出全勤、勤奋工作、努力进取、成绩出色，在校领导和老师们的大力支持下圆满的完成了教育教学工作任务。我首先在师德上严格要求自己，要做一个合格的人民教师！认真学习和领会党的十八大精神和“三个代表”重要思想，与时俱进，爱岗敬业，为人师表，热爱学生，尊重学生，争取让每个学生都能享受到最好的教育，都能有不同程度的发展。我在工作上兢兢业业，不敢有丝毫马虎，备好每一节课，上好每一堂课，批好每一份作业，教育好每一个学生，努力去做一个深受学生尊重和信赖的老师。

二、热爱教育事业，自强不息，不断提高自身素质。

1、培养新时代高素质的新型人才是对我们小学教师的新的挑战和考验。为了适应素质教育、基础教育的需要，努学习深钻教材，为教学工作奠定坚实的理论基础。

2、在工作实践中自己特别注重向身边的老师学习经验，探讨教书育人的道理和方法，同时又根据本班学生的客观实际情况去探索、体验，出于热爱教育、热爱学生的心理，大胆的应用儿童心理学的理论和素质教育的精神指导自己的工作，以执着、热情、无私奉献和高度负责的工作态度赢得了领导和家长及老师们的认可，于2011年至2012年被评秀教师。

3、理论联系实际，不断提高自己的认识能力和写作水平。根据各阶段教育教学中的任务和实践情况，不断的总结经验、发表论文，争取得到各级领导、专家们的指导，从中提高自己的理论认识水平。如2012年7月写《浅谈网络技术与小学语文阅读教学和整合》荣获贵阳市信息技术教学应用成果比赛论文类三等奖。在同年12月《浅谈网络技术与小学语文阅读教学和整合》在第九届全国中小学教师论文大赛中又荣一等奖。《浅谈如何提高小学低年级口语交际教学朋效性》在第九届全国中小学教师论文大赛中荣获二等。

三、注重德育工作，为学生的健康成长营造良好的学习环境。

小学基础教育是培养人才的摇篮，它肩负着培养新世纪人才的重任，人才的质量当然成为重中之重。全面落实素质教育迫在眉睫，我作为小学教师义不容辞的责任就是尽全力去拼搏，为完成这一艰巨任务而奋斗。

1、为人师表，突出身教重于言教。

班主任在学生心目中是一个举足轻重的人物，他的一言一行都起到潜移默化的作用，对学生的道德认知、情感产生具有强烈持久的影响，这是我深有切身感受的体验。不管在生活、学习、工作中，由于学生的认知能力和班主任施教地位这种特殊的关系，足以成为学生效仿的榜样。教师就是一面镜子，一本书。所以我深知要规范学生的行为，首先要规范自己的行为，提高学生的素质首先要提高自己的素质，要求学生做到的教师必须先做好。如按时到校、文明礼貌、尊重学生、认真写作业、热爱劳动、遵守纪律，以至日常行为规范等等，真正在学生的健康成长中发挥导师的作用。几年的育人工作使我更加认识到教师的人格魅力具有极高的影响力，在塑造一代新人中发挥着不可替代的作用——学高为师，身正为范。

2、重视养成教育，培养爱国主义思想从小做起，树立正确的人生观。爱学生，就必须善于走进学生的情感世界，就必须把学生当作朋友，去感受他们的喜怒哀乐。爱学生，要以尊重和依赖为前提，要做做到严中有爱、严中有章、严中有信、严中有度。我经常从小处着手，从学生关心的事寻求最佳教育时机，给学生春风沐浴般的教育。

四、做一个理念新的教师

目前，新一轮的基础教育改革已经全面推开，在认真学习新课程理念的基础上，结合自己所教的学科，积极探索有效的教学方法。在教学课堂上，我把教学知识与学生的生活相结合，为学生创设一个富有生活气息的学习情境，同时注重学生的探究发现，引导学生在学习中学会合作交流，提高学习能力。在信息技术课上，我一改以往教师演示、学生模仿的传统教学方式，在学生中开展探究式学习，使学生的知识来源不只是老师，更多的是来自对书本的理解和与同伴的交流，促使学生在学习中学会学习。我在实践的同时，也不忘时刻反思自己的教学行为

五、做一个信息时代的教师

目前，以计算机和互联网为代表的信息技术，正以惊人的速度改变着人们的生存方式和学习方式。信息社会的高度发展要求教育必须改革以满足培养面向信息化社会创新人才的要求，因此，我们教师再也不能满足于用粉笔来教学了，而要把计算机和网络当作新的教学工具，进一步把我们的课堂进行延伸！在信息技术与学科整合上，在理论上我作了以下探索，论文《信息化环境下战争与和平的教学设计》《“形神兼备”的整合》《新课程：整合，可以更精彩》《信息技术与小学社会学科整合的实践与思考》在国家级专业刊物上发表，我还积极参与第

一、二届×××市信息技术与学科整合评优课活动，均获三等奖。第一届参赛学科是社会课，课题是战争与和平，第二届参赛学科是数学课，课题是平面图形的初步认识。我还参与了学校网站的建设，为老师和学生搭建了一个网络化学习的平台，为学校的教育信息化

进程作出自己的贡献。因我在这方面所作的努力，2002年被评为×××市中小学现代教育技术应用先进个人。

在平时的工作中，我能和同事友好相处，小事讲风格，大事讲原则。“三人行必有我师”，积极向每一位老师学习，努力形成自己的教学风格。还利用自身的技术优势，帮助同事制作多媒体课件，在制作过程中吸收他们好的教学理念，力求做到技术与思想的完美结合。在龙场镇中心学校教研活动中，优质课评比中获优秀奖。经常和同事谈论如好上好课进行坦诚的交流。我始终相信，在课堂教学中，没有什么论资排辈，唯有不断创新，才能让我们的课堂充满活力。提高他们的专业水平。

第13篇：专业技术总结

专业技术工作总结

专业技术工作总结

张世奎

本人自担任工程师专业技术职务以来，先后参加了：湖南省城陵矶粮食专用码头工程、珠海淇澳大桥工程、重庆黄花园嘉陵江大桥工程、杭州下沙大桥工程等四个工程的施工，历时六年，本人认真履行岗位职责，在施工过程中严格执行国家标准、规范、规程，努力钻研业务知识，特别是在本公司业务从水工向桥梁转型的过程中，由于不是桥梁专业出身，在工作中认真学习桥梁专业知识及各种施工方法，不断总结经验教训，逐渐从一个从事水工工程施工技术人员过渡转换成桥梁工程施工技术人员，专业知识得到深化和拓展，可主持承担一些水工工程或桥梁工程等工程项目的技术工作。

在担任工程师专业技术职务初期，本人在湖南省城陵矶粮食专用码头工程项目部任施工员，当时该工程为长江上游第一座全直桩码头，码头全长158m，前方平台宽18m，为高桩梁板式码头结构型式，共两个泊位：一个为3000t级，一个为500t级，前方平台为两排φ800mm的钻孔嵌入桩，钻孔直径为φ1100mm，后方平台为三排φ800mm的钻孔灌注桩，施工程序为搭设钻孔平台进行钻孔施工，然后前方平台进行插入钢管桩，浇注不离析砼，后方平台下钢筋笼、导管，进行水下砼浇注，接着是桩帽施工、横梁施工、门机轨道梁及纵梁安装、面板安装，板缝施工，最后进行码头面层施工。该工程的难点在于设计的钻孔嵌入桩的钻孔直径太小，φ800mm钢管桩插入后两侧的理论间隙只有15cm，但钻孔的垂直度规范要求1%，钢管桩插入孔内垂直度很差，桩顶偏位大，水下导管根本无法下到底部，嵌固钢管桩用的不离析砼浇注难度极大，后来通过采取提高钻孔垂直度，减小水下导管直径，改变不离析砼的配方等措施，圆满解决解决了桩顶偏位及不离析砼浇注问题，保证了工程质量。在上部结构梁板预制和安装过程中，主要抓门机轨道梁的预应力工程施工以及梁板预制的砼的外观质量。在该工程施工过程中，使我加强了业务学习，熟练掌握了高桩码头的施工技术、方法：诸如预应力施工技术、钻孔嵌入桩技术、钻孔灌注桩技术等，同时也获得了一些经验和教训。我第一次在现场利用振动锤施沉辅助钢管桩搭设钻孔平台以及下沉护筒，将书本知识融入实践中，并进一步学习了钻孔灌注桩的施工技术，掌握了桩基施工过程中一些问题的处理方法：钻孔施工及事故处理、钢筋笼下放、水下砼浇注等技术。由于设计的钻孔嵌入桩桩径太小，致使嵌入桩施工难度极大，如果桩径再加大30cm，将使工程难度大大降低。在桩基施工过程中，由于早期钻孔 1

平台投入较少，致使钻孔进度较慢，造成后期被迫增加更多的平台，进行抢水位施工，另外由于对钻孔单位控制不严，造成一根桩坍孔，处理时间长达一个月。尽管在施工中遇到这样那样的问题，在全体施工人员的努力奋斗下，该工程完工后被评为湖南省优质工程。

珠海淇澳大桥工程施工方案为利用短线法预制箱梁，然后进行悬拼的斜拉桥，桥跨432m，桥宽32m。在预制箱梁后期，本人在淇澳大桥工程呆了半年。学到了采用短线法预制箱梁的技术：一榀梁挨着一榀梁预制，三个台座一组进行短线预制。预制箱梁为三向预应力的钢筋砼结构，砼强度等级为C50。施工重点在于预应力张拉质量、纵向管道通畅保证以及斜拉索锚管安装位置的控制。在施工过程中，横向及竖向预应力筋均采用张拉力和伸长量双控，并按规范要求严格控制管道压浆，以保证管道的浆体饱满，另外为保证纵向管道的畅通，我们在管道安装前认真检查其完整性，如有孔洞立即补好，管道定位准确、牢固，并在管道内安装衬管，砼浇注完毕后及时冲洗管道，防止漏浆堵塞管道。为保证斜拉索锚管安装的准确性，我们首先进行技术上控制，锚管的位置理论计算必须经过测量人员计算---施工技术人员复核—总工审核三道关，然后再在现场进行放样安装，尽量将误差控制到最小，后来经过悬拼检验，斜拉索安装位置准确，锚管安装误差均在规范要求范围内。

重庆黄花园大桥为五跨连续刚构的钢筋砼桥梁，桥跨布置为137+3*250+137m，桥宽31.5m，分两幅独立大桥修建。单幅箱梁结构型式为单箱单室，箱梁底板宽7m，顶板宽15m，腹板厚度为100cm,75cm、60cm、45cm四种，高度自根部到跨中由13.8m变为4.5m，梁底曲线按二次抛物线布置，箱梁为C50的三向预应力钢筋砼结构，利用挂篮对此悬臂浇注，最大梁段重量为286t。本人任1#墩技术主管，负责1#墩的技术工作，由于公司及我本人均是第一次施工该类型桥梁，因此在施工前，我们到处参观了一些在建的同类型的桥梁，并翻阅了大量的书籍及同类型的桥梁施工总结，首先从理论上掌握施工方法，编制了详细的施工组织设计和施工实施细则，在施工前对施工人员进行了详细的技术交底。在该工程中，我学到了0#块大型托架施工技术、挂篮施工技术以及进一步学习了三向预应力施工技术。0#块高13.8m，施工时分三次进行砼浇注，但为确保安全，在托架设计时，考虑0#块全部荷载支承在托架上，未考虑第

一、二次砼浇注后砼本身受力，托架较保守，后来经过总结，这种设计欠科学，未充分利用砼自身结构受力，托架设计较庞大，成本较大，如考虑砼自身结构受力，将大

大减轻托架重量，缩短施工周期，且可节约了成本。在箱梁悬浇过程中，预应力施工是重点，由于是第一次施工该类型桥梁，有许多问题事先为想到，特别是纵向预应力管道的施工，在下游幅桥施工时，由于无经验，在管道接长时使用了内接头及管道内的倒刺未清除，管道安装质量不好造成漏浆等原因，在穿束过程中遇到了很大的麻烦，耽误了不少时间，有一束钢绞线由于穿了一半时无法继续前穿，进退两难，最后利用500t千斤顶退束。耽误工期近一个月，后来经过总结经验和教训，上游幅施工时，对管道制作和安装质量严格控制，加强对操作工人的技术培训及现场指导，本人根据下游幅的施工经验，编制了详细的箱梁悬浇施工实施细则用以指导施工，上游幅预应力管道施工顺利，再也不存在堵塞现象，穿束顺利，张拉力和伸长量均满足规范要求。由于黄花园大桥为先施工下游幅后施工上游幅，为缩短工期，我们提出将挂篮主桁架从箱梁下游幅0#块整体平移到上游幅0#块，并编制出实施措施，通过两个主墩的实践，获得成功，为项目部节约了安装成本，缩短了工期，加快了施工进度。在箱梁合拢段施工过程中，本人翻阅学习了一些专业知识，通过公司组织召开的专家咨询会，获得了专家们的一些宝贵的经验、意见以及同类型桥梁合拢段施工的一些处理方法，然后编制出合拢段施工实施细则用以指导施工，为防止和减小合拢段砼在张拉前出现开裂的机会，本人提出在设计的体内劲性骨架基础上，增设体外劲性骨架，经过在具体施工中使用，效果较好，保证了大桥的质量。另外为节约成本，本人与项目部其他技术员一起，提出南引桥上部结构预制箱梁在已悬浇完成的箱梁上预制，然后平移至安装位置进行安装，仅用一个月时间即完成安装。通过黄花园桥的施工，本人学到了连续刚构桥的施工方法和控制要点，为今后的工作打下了基础。

杭州下沙大桥主桥为五跨刚构—连续梁组合体系，桥跨布置为127+3X232+127m。主墩基础为钻孔灌注桩、承台结构，17#主墩钻孔桩直径Ф

2.3/2.0m，18#主墩直径Ф2.0m，基桩数量：17#主墩2×13根，18#主墩2×（12+1）根（其中每个分离墩各有一根备用桩），钻孔桩深度大于100m（自钻孔平台+10.0m起算）。主墩基础承台平面为六边形，平面尺寸25.60m×13.40m，承台厚度5.5m，承台底标高-9.5m，顶标高-4.0m，承台底标高远低于钱塘江最低水位+0.37m和河床面高程+0.4m。北主引桥为50mT梁桥，共计16跨，单幅桥每个墩均为4根Φ170cm钻孔灌注桩承台基础。承台为六边形结构，其中2#～16#墩为水中墩， 箱梁设计为两独立的单箱单室断面，箱梁顶宽为16.6m，底宽为8m，悬臂长度

4.3m，顶板厚度为30—45cm，底板厚度为30—135cm，腹板厚度为45—100cm，

主墩墩顶梁高为12.5m，在各跨跨中和边跨现浇段梁高均为4m，其间梁底下缘以二次抛物线变化。本人在下沙大桥任工程部部长，负责施工组织设计和施工实施细则的编制。大桥施工的重点和难点是要在钱塘江特殊的水文条件—强涌潮情况下进行水下基础的施工，特别是主墩基础钢围堰的施工。从钱塘江上已建三座大桥来看，下沙大桥是距河口最近，涌潮影响和作用最大，河床变化最剧烈，水流条件也最复杂的一座特大桥梁。本项目部主墩基础共50根桩，钻孔深度均超过100m，施工难度极大，特别是17#墩为变径桩，而护筒由于设计更改原因仅比桩径大10cm，在施工过程中，我们召集钻孔单位商讨施工方案及措施，提出护筒尽可能下沉深一点，提高垂直度要求至3‰，以增加钻孔可靠度，然后进行钻孔，在钻孔灌注桩变径位置(-38.0m)以上到钢护筒至河床面的钻孔过程中,采用Φ

2.30m特殊钻头进行该部位钻孔作业,以保证-38.0m以上满足设计桩径Φ2.30m。当钻至-38.0m标高后,提升钻头,取掉钻头上加宽刃脚和导向部分,使钻头恢复2.00m直径,然后钻至设计标高，运用此方法，17#墩26根桩圆满完成成桩，17#墩桩基施工的成功为我们在桩基施工中积累了宝贵的经验，给今后的桩基施工提供了可借鉴的资料，如条件许可，合理利用规范，减小护筒直径，将大大降低工程成本，促进施工技术水平的提高。下沙大桥钢围堰是在钱塘江强涌潮河段下进行拼装、下放、下沉施工，难度及风险很大，为此项目部组织召开了专家咨询会，对项目部提出的钢围堰设计和施工方案进行审核，专家们提出了大量的宝贵意见，给我们钢围堰施工起了很大作用。为了减小涌潮的影响，在钢围堰定位护筒上安装橡胶护舷以消能，在钢围堰下放时不断总结经验，我们合理利用涌潮，在第

一、二节钢围堰下放入水时，选择在潮水过后，平潮时进行围堰下放，由于水位升高，降低了围堰下放高度，也不必换钩，大大减小了工作量，加快了施工进度，合理利用潮水为施工服务。缩短了钢围堰下放高度，节约了工期，降低了施工风险。在钢围堰下沉时，围堰导向系统迎潮面布置在6根护筒上，背潮面布置在2根护筒上，在下沉过程中，由于不均匀取土，潮水冲刷，下游河床比上游低，加上背潮面导向护筒较少，护筒被挤瘪，使围堰向下游产生较大偏斜，化很大精力才纠正过来，通过摸索经验总结，我们通过均匀取土，因下游受潮水冲刷，主要是加大上游侧的取土量，以及增加背潮面导向护筒，将围堰调整到位，效果较好。钢围堰封底时，垂直度和平面位置均满足规范要求。

在主引桥沉井施工过程中，采用砼沉井和钢沉井组合方案进行下沉施工，为项目部节约了成本，通过在施工过程中不断总结，克服困难，学到了不少沉

井下沉问题处理的施工方法，积累了不少经验。下沙大桥上部结构施工同黄花园大桥，由于有了经验，预先对容易出问题的施工环节进行控制，我在黄花园大桥箱梁悬浇施工细则基础上，更进一步提高了质量要求及注意事项，大大降低了施工成本，减少了质量问题的发生。下沙大桥所有上部结构的模板均由本人设计（包括墩身、盖梁、0#块、挂篮模板等），结合黄花园桥砼外观质量欠佳的情况，下沙大桥所有模板均采用大块定型模板制作而成，浇注出来的结构物内实外光，外观质量好，获得业主及监理的广泛好评。但也存在不足，比如砼接缝不平顺，色泽不是很一致等，通过努力总结经验，我们也逐步将砼外观质量进一步提高。

通过几个工程的施工，本人学到了大量的施工专业知识，获得了许多经验和教训，熟练掌握了一些桥梁类型的施工技术，专业知识得到拓展，从一个技术人员成长为项目技术负责人，今后本人将更加努力学习，力争在业务上上一个台阶，以便为企业和国家再作贡献。

二○○二年六月十三日

第14篇：专业技术总结

专业技术总结

一、推行无纸化办公，用高科技手段提高企业的经济效益

我通过学习和钻研计算机软、硬件知识，积极动手实践，完成了企业内部计算机局域网的建设，使各个科室的计算机实现了资源共享，除了共享数据以外，还能够共享诸如打印机、绘图仪等硬件设备，节省了大量宝贵资金，取得了良好的经济效益。至于更深层次的应用，如共享Internet连接上网，利用Netmeeting实现视频会议等连接手段的应用更是前景广阔。这一切都为最终企业内部的文件实现无纸化管理奠定了坚实的基础。为总结建筑业企业实现无纸化办公的经验。 该同志在潜心钻研专业技术知识的同时，还努力探索和研究电脑的软、硬件知识，把微软Office系列办公软件和AutoCAD系列软件成功应用于日常施工管理之中，在不断地学习和实践中，努力推进工程管理资料的无纸化管理，应用Word完成字处理工作，打印各种记录表格以及文字材料；应用Excel完成工程信息的存储和分析处理，为工程决策提供量化依据；应用PowerPoint制作培训用的电子幻灯片，运用现代化的多媒体形式，生动、活泼地讲解施工技术知识和施工构造常识，彻底改变了传统教育培训的方式，使高科技、现代化的技术手段真正服务于生产和质量管理。AutoCAD计算机辅助设计绘图软件在工作中的推广应用，使施工技术人员彻底甩掉了笨重的绘图板和铅笔手工作图的重担，使工程绘图变得异常轻松。

适应时代发展的需要，不断学习、不断更新知识

现代社会的发展日新月异，知识更新十分迅速，如果不及时补充新知识，不经常进行不间断的学习和交流，就不能适应企业技术管理工作的需要，就要被淘汰。为此，我利用一切机会参加各种培训班、技术交流活动。在实习任职期间，先后参加有关部门组织的各种专题培训十余次，获得施工员、安全员、资料员等岗位资格证书；获得ISO9001质量管理体系内审员、ISO14001环境管理体系内审员、OSHMS职业安全健康管理体系内审员资格证书；通过各种继续再教育培训班，使我始终保持着旺盛的求知欲，同时也让我本人的专业技术水平不断地得到提高。

以上是我近五年来从事的主要技术工作的情况，通过从书本上学习、从实践中学习、从他人那里学习，再加之自己的分析和思考，确实有了较大的收获和进步。成绩和不足是同时存在的，经验和教训也是相伴而行。我将继续努力，克服不足，总结经验，吸取教训，把自己的工作做的更好。

二、

第15篇：专业技术总结

专业技术工作总结

1989年7月，我毕业于淄博博山电力技工学校，分配到枣庄供电公司变电运行工区工作。1990年至1994年参加了上海电力学院“电力系统及其自动化”专业的学习，2000年参加华北电力学院“工商管理”专业进修研究生课程的学习，取得了研究生函授学习结业证书。2004年至2006年参加了中国石油大学工商管理专业的函授学习。根据《关于申报专业资格的规定》和《关于2008年度专业资格评定工作安排的通知》要求，符合申报高级政工师专业资格的条件，为便于领导到及评审专家对我个人的工作能力和业务技术进行评价，现对照评审条件，将近几年专业技术工作总结，请各位领导和专家给予指导和帮助。

一、工作简历

我于1989年8月分配到枣庄电业局变电运行工区工作至1995年1月，在此期间担任110千伏、220千伏变电站的副值值班员，参与过多起大型变电站设备检修操作，担任变电运行工区团支部宣传委员，1990年度，被枣庄电业局团委授予“优秀团干部”称号。

1995年1月，通过竞争上岗调至力源集团公司从事幼儿老师工作，1996年借调枣庄电业局史志办，撰写枣庄电业局史志，1997年至2003年在公司办公室从事文书、行政秘书

1 及外事等工作，1999年12月经过认定获得助理管员资格，2003年12月经过评定获得政工师资格，2002年，经考核鉴定取得由国家劳动和社会保障部颁发的四级秘书职业证书。2001年加入中国共产党。2003年4月至2004年3月在公司人力资源部从事社保基金管理工作。2004年3月，由于工作需要调至公司客户服务中心担任党支部副书记，2006年3月兼任客户服务中心副主任一职。2007年6月调整到公司教育培训中心担任主任一职。

2005年4月通过2005年度全国职称外语等级考试（A）级，2008年12月通过国网公司专业技术人员计算机水平统一考试（B）级，本科毕业，取得政工师专业资格5年，符合高级政工师专业资格申报条件。

二、主要工作

在人事部负责社保基金管理工作期间，完成了企业职工医疗保险基金属地化管理的各项承接工作，被集团公司人事部授予2003年度社保管理先进单位称号。

在客户服务中心工作期间，认真贯彻执行公司党委的各项工作部署，团结班子成员，带领车间员工爱岗敬业，积极进取。组织全体党员开展共产党员先进性教育活动，严格执行党的“三会一课”制度，坚持民主集中制原则。关心职工生活，关爱青年员工成长，广泛开展和参与各项文体活动，丰富职工业余生活，用先进的文化占领思想阵地，努力营造

2 和谐敬业、奋发向上的企业氛围。支持工会、团支部开展工作，培育了员工积极向上、团结协作的精神，增强了认同感，促进了企业和谐与健康发展，建立员工生日送鲜花制度，耐心细致做好问题员工的思想政治工作，解除他们的后顾之忧，维护了班子团结、员工队伍稳定的良好局面。

优化彩虹工程常态运行，加强行风建设。始终坚持“服务出形象、服务出效益”的工作理念，严格执行上级关于“彩虹工程” 常态运行的各项规定，全面开展诚信教育活动，积极创建诚信企业。深入电力客户、深入基层单位，召开客户座谈会、恳谈会，面对面的与电力客户、与基层工作人员交谈，广泛争求意见，优化办电流程，促进行风建设的全面发展 根据客户反映的问题，认真抓好行风举报的查处，为改进和提高电力企业的优质服务奠定了坚实基础。

加强党风廉政建设，形成了积极向上的廉政风气。全面落实党风廉政建设责任制，在重大事项的决策、费用的支出、工程管理等方面严格审批程序，相互监督。

在教育培训中心工作期间，完善修改各项规章管理制度，理顺管理机制，加强培训计划的刚性管理，做好培训效果的评估，严格管理职工培训经费。扎实开展员工专业普调考工作，营造了员工广泛参与、唯旗是夺的良好局面。定期检查督促公司“带徒导师”的日常开展工作，认真执行“带徒导师”及优秀人才能力拓展培训计划。

三、工作能力与业绩

作为一名电力企业的中层管理人员，始终牢记“以人为本”的管理理念，认真学习上级有关文件精神、公司各项规章制度，注意各种文化知识和专业知识的积累，不断加强自身修养，各项工作中严格要求自己，以身作则，在认识水平、理论素质、和管理能力上都有了比较明显的提升。

在担任党支部书记期间，发挥文化载体的秉承作用，带领广大员工参加了公司组织的篮球赛、足球赛、运动会等大型赛事，并承办了公司2006年青工杯篮球赛，组建了车间第一支女子篮球队，在比赛中取得了女子篮球赛第二名、男子篮球赛第四名、足球赛第一名、运动会总成绩名列第一的历史最好成绩。支持共青团工作，为青年员工成长提供广阔的发展平台，创办了公司客户服务中心动态信息，共36期，即激发了青年员工的创作热情也锻炼他们的写作水平，由车间青年员工自演的舞蹈《康定情歌》、《印度歌舞》也受到了公司各界好评。制定下发《枣庄供电公司供电服务质量考核办法》、《枣庄供电公司员工服务行为考核办法》，加大与上级单位和社会各界的沟通与交流，进一步提升了供电服务质量。客户服务中心客户代表部被共青团中央、国家电力公司分别授予“国家级青年文明号”，被公司授予2006年度、2007年度行风建设先进单位、2007年度先进工会等荣誉称号。

做好各项工作的前提，要有一套完整的可以依据的管

4 理制度，在教培中心工作初期，即着手起草、修订《枣庄供电公司教育培训管理办法》、《枣庄供电公司“带徒导师”及优秀人才能力拓展培训管理办法》、《枣庄供电公司员工学历教育管理办法》等各项规章制度，理顺管理机制，加大各项工作的奖惩考核力度。在集团公司组织的2008年三个专业的普调考中，取得两个专业的三个第一名，其他专业的个人也全部进入集团公司前十名。首次对公司基层班组长分四期进行了封闭培训，并大胆尝试，培养自己的教师人才，聘请本公司的优秀班组长，通过自身成长经历，讲授如何加强班组建设，当好班组长，在培训中收到了良好的效果。2008年度被枣庄妇联，公司工会授予《巾帼建功文明岗》荣誉称号。

四、论文和作品

1996年至1997年，参与了公司史志的编写、校对和出版。

2000至今，参与了公司多项制度的起草、修订和审核。 2007年2月，作品《随叫随到的售电员》，发表在国家电网报第四版。

2008年4月撰写的论文《班组培训师实训办法探讨》在山东电专学报2008年第四期上发表。

2008年8月，撰写的论文《变电站典型案例分析》，在第五届供电专业学术交流会上发表并获得一等奖。

2008年9月，参与了公司《线损管理办法》的审核和定

5 稿。

五、获奖情况

2000年1月，被枣庄电业局授予1999年度先进生产工作者称号。

2000年3月，被枣庄市委授予98－99年度保密工作先进个人称号。

2001年1月，被枣庄电业局授予2000年度先进生产工作者称号。

2002年3月，被枣庄市委授予99－01年度保密工作先进个人称号。

2001年3月，被山东电力集团公司工会授予先进女职工称号。

2000年3月、2002年3月被枣庄市总工会评为1999年度、2001年度先进女职工称号。

2003年4月，被枣庄市工会授予“三八”红旗手称号。 2008年12月，被山东电力集团公司授予“教育培训先进个人”称号

多次被枣庄供电公司工会评为先进女职工、巾帼建功先进个人等荣誉称号。

申请人 孙华

二00九年三月

6

第16篇：专业技术总结

专业技术总结

一、个人简历

本人出生于1984年3月3日，2003年9月至2006年6月在河海大学江海学院建筑工程专业学习。2006年6月至2009年9月在苏州市苏城建筑安装责任公司三分公司担任现场施工、2009年11月至今在苏州建龙工程建设咨询有限公司担任专业监理工程师，从事现场土建监理工作。

二、参加的继续教育及目前的学术水平

2010年参加江苏省试验员培训，成绩合格

2013年参加江苏省监理工程师培训考试，成绩合格

三、从事过的主要技术工作经历、内容、取得的业绩及获奖情况

2006年6月~2007年8月苏州市乐开制塑模具公司厂房办公楼工程任施工员 2007年8月~2009年9月苏州市吴中区先锋村改建创业园工程任施工员

2009年11月~2010年11月苏州耶和电子科技有限公司工程担任专业监理工程师 2010年11月~2011年2月民生银行相城支行装饰工程担任专业监理工程师 2011年4月~2012年12月汤堡动迁安置小区一标工程担任专业监理工程师 2012年12月～至今吴通通讯新建厂区工程任专业监理工程师

以上的工程项目，为公司创造了丰富经济效果的同时，也获得了业主及相关建设管理单位的好评。也使自己在建筑工程施工的“三控制”及项目管理方面有了进一步的提升。

自任职以来，本人能够热爱监理工作，本着“守法、诚信、公正、科学”的执业原则，积极开展监理活动做好本职工作。在履行监理职责上，取得了一定的成绩，也使自己在专业技术和理论方面有了进一步的提高。我在工作中坚持任劳任怨、吃苦耐劳的积极工作态度，团结同事，服从领导安排，认真开展批评和自我批评，虚心听取别人的意见；在每一个工程中认真的去熟悉图纸和施工合同，不断的学习各种法律法规和验收规范，积极学习掌握新知识、新工艺和新规范，不断的充实和提高自己的业务水平。

在监理工作过程中，坚持不断的积累成熟的工作经验，提高自己发现问题、解决问题的能力，能够做到监帮结合，事前控制；在每一个分项工程施工前注重进行技术交底和关键隐蔽部位的旁站监理工作。对所有分项、分部工程认真检查、复合，发现问题及时指出并要求施工单位按时进行整改，直到复检合格后才允许进入后续施工。在监理过程中，不但注重工程施工质量，对施工进度、安全、工程量复核及资料的收集整理等工作能够及时把关，严格控制。对施工单位施工中出现的问题，坚持讲事实、摆道理，做到以理服人、平等待人，相互沟通。在施工技术上为他们积极提供方便，把好关，使他们心悦诚服的接受监理工作。但在坚持热情服务理念的同时，始终使自己的头脑保持冷静，原则问题必须坚持，影响工程质量的大问题决不让步，该返工的一定要返工，该停工整改的停工令就及时下达。做到对工程负责，对建设单位负责，这是自己的工作原则，也使对自己的事业负责，这也是我永远的追求。

在思想品德和职业道德方面，更是我学习的重点，在参加工作以来，本人能坚持四项基本原则，拥护中国共产党的领导，热爱祖国，遵守宪法及法律，积极参加政治理论学习，关心国家时事。平时能严格要求自己，积极发挥先锋模范作用，在公司同事中树立起一面旗帜，牢固确立岗位职责和意识。服从领导的工作分配，勇挑重担，克服一切困难，满负荷工作，具有良好的思想政治素养和职业

道德。作为工程监理类人员，要根据施工单位的工作时间进行调整工作，加班是常事，经常为了工作放弃节假日的休息。同时在单位能做到尊敬领导、团结同事。同时在技术上需要帮助的时候，能积极主动的提高力所能及的帮助。

在我不断进度，取得成绩，获得工作经验，增加工作能力的同时，我也看到了自己的不足。我会虚心向其他同行请教，不断减少自己的缺点，发挥自己的优点，使自己的技术水平、管理水平和业务水平更快的得到提高。

四、论文情况

我分别于2012年和2013年编制了《浅谈施工安全生产》和《浅析地下室外墙竖向裂缝的形成》两篇论文。

五、申报理由

本人遵守国家法律和法规，有良好的职业道德和敬业精神。任职期间工作表现良好，具有较高的专业水平，较强的组织和实施技术工作管理能力，熟悉本专业基础理论和知识，有指导解决复杂施工技术的经历，并根据自己工作经验编写2篇论文。符合工程师申报条件，因此提出晋升工程师的申请。

本人签名：

年月日

单位推荐意见

张春城同志为我公司员工，现主要任职在项目现场，担任土建监理工程师，同时兼任工地资料工作。

该同志认真学习邓小平理论，坚持四项基本原则，坚持改革开放，在思想上、政治上、行动上始终与党中央保持一致，团结同事，尊敬长辈，有较强的事业心和责任感。

该同志参加工作以来，主要负责项目现场房屋建筑工程的土建监理工作，担任监理工程师，积累了丰富的技术研究及生产技术管理的实践经验。平时主动认真钻研业务，不断自我更新，自我积累，从而打下较系统坚实的专业基础理论和专业技术知识。

通过其个人努力获得了试验员、江苏省监理工程师上岗证。

该同志先后参加了苏州耶和电子科技有限公司工程、民生银行相城支行装饰工程、汤堡动迁安置小区一标等工程、吴通通迅新建厂区工程的土建及装饰监理工作。有指导解决施工技术问题的经历，具有较强的独立分析和解决问题的能力，在与业主及施工单位的交流过程中获得较好的评价。先后编制了《浅谈施工安全生产》和《浅析地下室外墙竖向裂缝的形成》两篇论文。

该同志无犯罪记录和不良职业行为，任现职以来专业技术人员任职工作年度考核为优，已具备工程师的任职条件，同意推荐上报。

苏州建龙工程建设咨询有限公司

第17篇：专业技术总结

专业技术总结

单位：******姓名：****

毕业以来，我一直担任职业高中的地理教学工作，回想这些年自己在教育教学工作中所走过的路，有许多值得总结的经验和体会。

一、努力提高教学基本功和专业技术水平

具备比较渊博的知识是教师顺利完成自己工作任务的基础，对一名出色的教师来说，知识越多越好。地理教学是一门综合性比较强的学科，它的内容涉及了很多的学科的知识，所以我不仅要熟悉自己专业的知识，还要了解与之有关的各方面的知识。在教学工作中，我踏实肯干，从上好每一节课做起，认真钻研教学大纲、教材，探索教学教法，了解学生的实际与本地的自然环境和社会环境的特点，努力钻研教学方法，激发学生的学习兴趣。在教学环节的“备、讲、批、复、考、评”等方面努力钻研，寻找最佳的结合点，提高自己的教育教学水平。特别是在旗教研室组织开展的“基本功”过关检测中，更是使自己的教育教学历年、教学技能等方面都有了长足的进步，在近几年的地理教学会考、高考中，学生取得了优异的成绩。

几年来的教学工作，使我更加深刻的认识到必须认认真真的上好每一节课，向45分钟要成绩，向45分钟要质量，要重视每一名学生的健康成长，把每一名学生的成果做为自己人生价值的体现，把为党的教育事业奉献青春做为自己的人生目标。

二、积极参加各种学习活动，充实自己的理论知识，提高专业技

能

为不断充实和更新自己的文化理论知识，适应新时期教育教学工

作的需要，我定期参加旗、市等各部门组织的继续教育学习，参加各

类培训学习活动，尤其在继续教育中，通过虚心向专家求教，大大提

高了自己的专业教学水平和能力，学校的阅览室和图书室也是自己获

取知识，提高教学技能和方法的好去处，通过各科知识的充实，使自

己的知识的储备有了极大的提高。

教学相长，除了学习必备的文化基础知识和专业基本技能外，我

还经常向有经验的老教师虚心求教，也时常向学生学习，从而激发了

自己的工作热情，并得到及时反馈，用以查缺补漏，极大地提高了自

己的知识更新和专业技能的提高。

现代的社会是信息时代的社会，多媒体技术在教学中的应用，极

大的提高了学生的学习兴趣和教学的效果，为此，课余时间我自觉地

学习信息技术方面的相关知识，如：电脑课件的制作，多媒体教学系

统在教学中的应用，并参加了各类信息技术教育的培训班。现代教学

手段的应用不仅使自己在教育教学中更加的得心应手，而且通过信息

技术教育的学习使我涉猎到更多的新知识，加强了对外界新知识、新

教法的了解，了解先进地区的教学教法的动态。我把自己利用多媒体

在教学中的认识写成了论文即：《我对多媒体手段在地理教学中的认

识》获自治区级二等奖。

三、努力探索教研新动向

随着社会的不断发展和进步，教育工作改革也势在必行，特别是

一些就的教育观念已完全适应不了新形式下的教育教学需要，做为一

名教育工作者，需要时刻把握新时代的脉搏，为学校改革工作建言献

策。如：把学生能够带到大自然中去观察实习，到工厂中去参观、访

问，多方面的利用本地的资源，做到理论与实践相结合，做到学以致

用，从而促进学生个性的发展和学生探索精神与实践能力的培养，为

学生树立正确的世界观、人生观、价值观奠定基础。除了在教学中应

用了一些现代技术教学外，我还在学校组织下，利用周三的教研活动

时间，在我的组织和领导下进行教科研活动.以本人为组长编写了校

本课程《如何做好读图填图题》、《如何做地理的综合题》为研究课题，

我是这一课题的组织者，。我们的课题针对职高学生的实际有很强的

针对性，对我们的教学和管理有一定的指导和启发。得到了校领导和

教师的认可和好评

四、认真制定教学计划，及时总结教学经验

多年的教育教学工作，我一直一丝不苟，每学期开学都要根据学

校的教学计划制定出自己的教学计划，在教学工作中，做好学习笔记、

教研记录，做到了每课一小议，单元一小结，学期末再对这一学期的

教学工作进行全面的总结，撰写教学论文，总结成功的教学经验，在

教研组和校内教研活动上进行交流，得到了同事和学校领导的一致好

评。2011年我的撰写论文《*******》获得自治区级三等奖。2012年

我撰写的论文《*******》在《课外阅读》杂志社发表了。

五、积极参加校内外的各项活动，取长补短

为了向同行学习先进的教育教学经验，几年来我每学期听课都超

过20节以上，认真做好笔记，从中学到了许多教学方法和讲课技能，同时也承担学校和旗教研室组织的公开示范课，使自己得到了锻炼和提高，并与尼一中及周边临近的旗、县的同行们进行成果显著的交流活动，不但提高了自己的教学理念，开拓了视野，也提高了自己的教学水平和技能。

时代在发展，社会在进步，要想很好的完成教育教学工作，必须掌握扎实、全面、高效的教学技能，不断充实、完善自己，才能跟上时代的步伐，经过几年的教育教学，使我得到了锻炼，也得到了提高，目前，国家也大力提倡发展职业教育，各级领导也非常关心职业教育事业的发展，这更坚定了我为教育事业奋斗终生的信念，在以后的工作中，我将一如既往地按照国家的教育方针、政策，努力工作，开拓进去，为我国的教育事业的振兴贡献自己的一份力量。

2013年4月18日

第18篇：专业技术总结

***专业技术总结

本人自**学校毕业工作至今，从事电力技术工作已24年余， 2003年3月，获得了中级工程师资格；先后在**水电站主持开展了水电站机组增容技改工程、在***公司生技部负责开展了“创一流”县级供电企业电网电能质量及可靠性管理，2009年后借用到**市电力公司农电部、基建部参加了农村电网改造、电网基建管理，目前在集体企业从事配电网工程设计、技经工作；二十几年来，本人在电力生产技术领域始终孜孜不倦地耕耘，锲而不舍的学习，刻苦钻研，努力掌握新技术、新知识，自学完成了电力系统及自动化专科、本科段的理论课程，考取了注册监理工程师资格，通过了注册电气工程师基础考试；在电网建设领域积累了一定的知识和经验。

一、主要技术工作回顾

2003年3月在获得中级工程师资格后，本人在**电站主持完成了**机组增容改造工程，完成了***KW水轮发电机组增容及并网设施的技术改造，并于2004年4月投运；2004年9月调动的**公司工作，聘为生产技术部发电管理专责，从事公司**个小水电站生产技术管理，在此期间编制和完善了各水电站生产运行规程和规章制度，开展了**、**、***一二级小水电站大修和技术改造，改进完善厂房、引水、机组等发供电设施，充分利用水资源，显著地提高了小水电机组年运行时间，200

5、2006年度水电站年发电量有较大幅度提高。2003年底，在完成电力系统自动化专科段考试毕业后，继续参加了电力系统自动化本科段考试，并于2006年底毕业；通过这一阶段的工作和学习，我进一步掌握了电力系统工程技术理论知识和相关专业知识，能更加熟练地利用所学知识系统解决小型水电站生产运行中出现的问题。

2006年6月起，本人受聘为**公司生技部电能质量及可靠性管理专责，从事电网供电质量和可靠性管理，通过不断学习相关规程规范，较好地掌握了电网供电质量管理相关技术要求；建立完善了**司供电可靠性管理规程和电压无功管理技术规范，2007年**公司开展了“创一流”县级供电企业工作，本人牵头组织开展可靠性管理和电压质量管理提升项目，编写了《***电网电压及无功管理现状及规划》；组织开展配电台区电网低电压及无功补偿设备集中整治工作，实施了10KV配电线路动态无功补偿挂网试点运行项目，对供电半径过长、线路末端电压偏低的10kV钱金线、10KV龙涞线、10KV青古线，在线路上采取无功集中补偿，取得了一定的经验和效果；为提高电网供电可靠性，积极参与了35KV狮渭线、110KV高龙变电站等一批输变电设施新建改造工程；到2008年底**公司基本完成110KV“n-1”输电构架，城区10KV配电线路实现了“手拉手”环网供电，公司顺利通过了国家电网公司“创一流”县级供电企业验收；10KV供电可靠率达到99.8%和电压质量合格率达到96.8%。通过这一阶段的工作和学习，较全面地掌握了电力生产运行中各项技术规程、规范，具备了综合利用相关技术规定解决配电网生产技术问题的能力。

2009年6月，本人借调到**电力公司农电工作部农电技术处工作，先后参与**市第

一、二批农网改造工程、无电地区电力建设工程和拉动内需农网改造工程的项目管理，通过以上农网改造项目的实施，在**公司供电网内新建……….，全市实现了户户通电。2010年底，在即将完成以上农网改造工程的情况下，响应国家提出农网改造升级工程项目的要求，本人参与编制了《**市2010-2015年农村电网升级改造规划》。

2011年，本人在***电力公司基建部建设管理处挂职锻炼， 这一阶段，本人在充分利用所掌握的技术知识和技能，综合运用相关知识解决农网改造、电网基建工程管理等实际问题的同时，熟悉掌握了工程建设项目管理相关知识、法律和法规，对电力工程建设各阶段的关键环节有了较全面认识。2009年前后，本人参加了国家注册监理工程师资格考试，并于2010年取得了注册监理工程师资格。 2012年起，本人在**公司工作，主要从事供配电工程设计，先后完成了“35KV**二回线路改造工程”、“110KV**间隔扩建工程”、“110KV**变电站进线段改电缆工程”、“花滩国际安置房新增10KV用电工程”、“国网**供电营业厅光纤通信建设工程”等一批供配电工程设计；通过大量的供配电工程设计实践，较全面地掌握了供配电领域相关专业知识，在熟练利用所学理论知识开展工程设计的同时，综合业务技能得到进一步升华，先后在《**学报》发表了《**探讨》、在《**研究》上发表了《**问题的思考》两篇文章。

回顾获得中级职称以来的专业技术工作，本人始终坚持锲而不舍、学以致用的原则，期间工作变化频繁，但始终服务于电力技术工作领域，在服务用户，提升单位生产技术管理水平，在**地区农村电网改造等工作中，贡献了微薄之力；通过不断的学习钻研，自己的专业理论知识、业务技能、实践经验也得到不断丰富和发展，逐步系统掌握并具备了应用相关知识解决配电网生产建设中重大技术问题的能力。在今后的工作中，我仍将以人为师、以事为师，不断完善自身知识体系和业务技能，加强电力建设领域内的相关专业知识的学习和研究，为国家、地方电力事业的发展进步做出应有的贡献。

第19篇：专业技术总结

贾云海同志专业技术工作总结

本人自任教以来，以更加饱满的工作热情，奋发向上的精神，积极完成本职工作。在党和上级领导的关怀和帮助下，思想进步，积极进取，团结同事，遵纪守法，响应学校号召。能积极执行党的各项方针政策，努力提高自己的政治思想觉悟，不断加强自身品德修养，以适应新形势下教育的需要。在师德上严格要求自己，要做一名合格的人民教师！认真学习和领会党的十七大精神和“三个代表”重要思想，与时俱进，爱岗敬业，为人师表，热爱学生，尊重学生，争取让每个学生都享受到最好的教育，都能有不同程度的发展。我在工作上基于以上认识，兢兢业业，不敢有丝毫马虎，备好每一节课，上好每一堂课，批好每一份作业，教育好每一名学生、扎实进取，服从领导，听从学校一切安排，从不计较个人得失，保质保量完成各项工作任务，努力去做一个深受学生尊重和信赖的教师。

本人在教学工作一直尽职尽责。工作中本人能够认真钻研“新课标”，研究教法，细心备课，不断加强教学理论的学习，为适应教育改革发展的要求，积极汲取先进教师的教学经验，以适应素质教育的要求。但教学有法，教无定法，工作之余我不断充实自己、丰富自我，为了自己的教法更新，不断加强业务学习，积极听取有丰富经验的教师的讲课，学习新的教育理论，特别注重学生对基础知识的掌握程度，因此近几年我的教学水平大幅度提高，所任的学科成绩一直名列前茅。

在平时的工作中，我能和同事有好相处，小事讲风格，大事讲原则。“三人行必有我师”，积极向每一位老师学习，努力形成自己的教学风格。教育对教师素质的要求越来越高已成为现实，如果不进行

学习就会落伍、被淘汰，为此，我抓住每年的在职继续教育学习机会，深入学习研究，来提高自己的业务水平，以适应新素质教育发展的要求。还利用自身的技术优势，帮助同事制作多媒体课件，在制作过程中吸收他们好的教学理念，力求做到技术与思想的完美结合。

总之，任教以来各个方面积极拼搏、努力进取，认真的完成一位人民教师的使命，以无愧于人类灵魂工程师的光荣称号，是一名学生爱戴、领导赏识、工作优秀的人民教师。在思想、工作方面虽然取得了一定的工作成效，但我还要加倍努力，当然其中也许有些不足，我一定会在今后的工作中尽力克服，并不断完善自己，努力使自己成为一名优秀的人民教师。

根据《内蒙古自治区小学高级教师专业技术资格评审条件》，本人具备小学高级教师任职条件，特申请小学高级教师任职资格。

大明镇总校

2011-5-19

第20篇：专业技术总结

专业技术总结

2011年7月，我顺利完成了学业，从内蒙古科技大学城建系工程测量专业毕业，并于同年1月份提前分配到中金国际内蒙古太平矿业学习实践，同年7月正式参加工作。参加工作以来，我一直从事测量技术员与管理工作。下面就从专业技术角度，对我这一年多来的工作做一次全面总结：

一、学习专业知识， 测量仪器的使用与软件应用学习

本人于2011年7月正式参加工作，当时我被分配到生产技术部测量组工作。工作伊始，我发现学校里学到的专业知识同实际工作有很大的不同和差距，为了尽快转变角色，适应工作的要求，我努力学习测量专业知识，努力提高自己的岗位技能，在短短的几个月内，我通过自己的努力及同事的帮助，能比较熟练地进行较复杂的测量绘图等日常事务工作。在日常测量工作中,能熟悉的运用全站仪与RTK执行有关测量工作.在日常生产中，能够熟练地掌握利用测量软件AutoCAD与CASS数据的整理与保存,并且绘制测量相关图件.利用工作闲余时间提高测量软件AutoCAD civil 3d的运用水平。熟练应用各种办公软件，并进行图表文件的打印。在学习软件的过程中虚心向同事请教、学习，提高自己的软件应用能力，掌握更先进的软件利用功能，为更好地完成工作打下基础。

二、政治思想方面

在政治上，我对自己严格要求，积极参加各项政治活动，自觉学习政治理论，尤其注重对“三个代表”重要思想的学习，努力提高自己的政治理论修养，努力实践“三个代表”的重要思想，思想上行动上同党中央保持一致。具有较强的大局意识和组织观念，工作上以事业为重，不计个人得失，在新的岗位上摆正位置，把测量工作的事业、把广大人民群众的利益放在首位，努力实践全心全意为人民服务的根本宗旨。在工作中做到公平公正、公道正派，具有较强的敬业精神和奉献精神，工作中吃苦耐劳，积极主动，作风踏实，不推诿扯皮，讲求效率。工作中注意调查研究，勤于思考，工作思路清晰，能把科研管理的一般理论同科研工作实际相结合，积极为本系统制订符合实际的科研发展目标和科研发展措施献计献策。在大是大非和原则面前做到毫不含糊，在党和国家事业发展与改革中较好地发挥了一个干部应有的表率作用。

三、组织协调方面

在实际工作中，努力学会运用马克思主义的立场、观点和方法去分析、研究、解决问题，有一定的组织协调能力和科学决策水平。注意学习现代科研管理知识，较好地掌握了人文社科科研管理的一般规律。作为一名兼职的测量管理工作者，能协助部门负责人做好职工的思想政治工作，为部门工作的有效开展提供了保障。在工作中既充分相信、放手使用分管的科级干部，又注意对他们进行培养，较好地发挥了他们的作用。

四、业务能力方面

从参加工作以来，努力学习本专业的理论知识和专业技能，重视不断提高自己的业务水平和教学能力，并根据技术管理工作的实际需要，通过业余时间以不同形式学习，努力提高自己的专业技术能力和水平。通过一多年的努力，本人的专业技术和驾驭工作的能力得到了较大幅度的提高，为更好的完成各项工作任务奠定了坚实的基础。参加工作以来，被评为“2011年度内蒙古太平矿业有限公司优秀员工”等荣誉称号。

五、继续教育学习方面

为了更好地适应当前的土地管理工作，在努力做好本职工作的同时。我十分注重继续再教育学习， 多次参加各级部门组织的技术培训， 2012年3月25号，我参加了测量专业技术管理规范及专业知识培训班。学到了很多专业性的知识。参加工作以来，我积极承担测量管理的各项工作任务，能够做到兢兢业业，圆满完成组织交办的各项工作任务，从不为自己的私事影响正常工作，能够积极的参加机关组织的各项活动，由于工作出色，多次受到单位领导的肯定。

六、技术管理与职责

自参加工作以来，本人积极参与内蒙古太平矿业有限公司的地形测量和二期扩建工程工作。

1、在主管副经理的领导下,负责公司范围内的地质测量工作,执行有关测量工作的的技术标准,管理制度,工作条例及公司有关管理制度,保质保量的完成各项测量任务。

2、废土场地形测量工作:根据设计需要对整个废土场进行了地形测量工作。废土场测量很危险，在测量中一不小心就会被坠石击中。

3、地质编录和放样工作：测量协助地质做好地质编录、采矿的施工放样。

4、负责露天采坑测量验收工作,参与月末工程量复核计算。 5.负责监控采坑剥采境界,使施工单位严格按照采矿设计要求进行采剥作业。

6、完成其他部门、车间零星工程有关测量工作等。

7、完成上级领导交办的其他工作。

七、加强学习，提高技术水平

随着科技不断的发展,知识不断更新.矿山测量也出现了新的技术、新工艺、新材料。作为一名技术工作者,如果不及时学习、补充、将不能适应社会和企业的发展需要。我在不影响工作的情况下认真全面掌握仪器的使用,使其能够更快,更全面的进入日常工作中。抽时间与地质采矿的同事们相互学习相互进步,使自己的业务水平有上了一个新台阶.通过这一年多的学习和实践工作，使自己在测量方面有了一定的知识和经验积累。理论水平有了很大的提升，但是知识是无止境的，在今后的工作中，我要努力拼搏，继续加强理论知识的学习和工作经验的积累，不断改进工作方法，积累工作经验。在实践中磨练自己、锻炼自己，使自己的理论知识更扎实、更全面，特别是测量新技术的应用，使自己能够成为能独当一面的技术工作人员。因此，本人申请晋升为技术员，请组织考核评审。

内蒙古太平矿业有限公司 生产技术部 张龙

2012 年 9月 18 日

《内科专业技术总结.doc》

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