胃食管反流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起反流、烧心等症状/咽喉气道等食管以外的症状，可引起反流性食管炎.
反流性食管炎（Reflux esophagitis）:指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄.
食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替称，是食管腺癌的癌前病变。 LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。可合并有肠系膜结核、肠结核、盆腔结核等，统称为腹部结核。 急性胰腺炎：是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有或不伴有其他器官功能改变。
胃癌异型增生(dysplasia)：不典型增生与内皮瘤样变是同义词，胃癌的癌前病变。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。
肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似 肝硬化：慢性肝病发展的晚期阶段，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现行为异常、意识障碍和昏迷。 门体分流性脑病：由于门脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环轻微肝性脑病：无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。以往称为亚临床或隐性肝性脑病 甲亢：由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、代谢、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 亚临床型甲亢：甲亢的一种特殊临床类型，特点是血T
3、T4正常，TSH降低，多发于Graves病早期或经药物、手术或放疗后。 贫血：是指外周血中单位容积的RBC、Hb、HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 溶血（hemolysis）：是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血
再生障碍性贫血（Aplastic Anemia ，再障）：是多种因素引起的骨髓造血干细胞和造血微环境损伤，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病。临床以贫血、出血、感染为主要表现。 白血病：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段。
中枢神经系统白血病：简称“脑白”，系由于白血病细胞浸润至脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和精神症状。脑白可见于白血病病程的任何阶段。 裂孔现象：白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，称之为~
白细胞淤滞症：血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞，血管堵塞器官缺血的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状，血液循环内白细胞>200*109
糖尿病：由遗传、环境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。由于胰岛素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。
低血糖后高血糖、Somogyi效应：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反弹性高血糖。
妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，腺垂体激素分泌减少。
在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称A～。Auer小体仅见于急性髓系白血病，有独立诊断意义。 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；由于双侧肾上腺的绝大部分被毁，导致肾上腺皮质激素分泌不足引起，主要表现为色素沉着、乏力、体重下降等。
（费城染色体）是一种特异性染色体。它首先在美国费城（Philadelphia）从慢性粒细胞白血病患者的外周血细胞中发现，故命名为Ph染色体。
胃食管反流病的治疗：（目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症） 1一般治疗：改变生活方式，睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床○
2药物治疗 （1） H2受体拮抗剂 （2）促胃肠动力药 （3）质子泵抑制剂（4）抗酸药 ○
3维持治疗○4抗反流手术治疗○5并发症治疗 ○
急性腐蚀性胃炎治疗原则：
1．严禁洗胃○2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆 ○
3．抢救休克，补液，镇痛○4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术 ○
肠结核诊断要点：
1中青年患者有肠外结核○2临床有腹泻、腹痛、腹块、原因不明的肠梗阻发热、盗汗等 ○
3钡餐发现回盲部有跳跃征、溃疡或肠腔狭窄等 ○
4结肠镜检查发现回盲部炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔狭窄 ○
5PPD试验强阳性○6抗痨试疗（2-6周）有效，临床诊断 ○
结核性腹膜炎诊断依据：
1中青年有结核史，伴其它器官结核病○2不明原因发热2周以上，伴腹痛、腹胀、腹水 ○
3腹水呈渗出液以淋巴细胞为主，SAAG＜11g/L ,ADA↑○4PPD试验强阳性 ○
急性胰腺炎病因和发病机制：
1.胆道疾病○2大量饮酒和暴饮暴食○3特发性胰腺炎○4乳头及周围疾病 ○
5代谢性疾病○6手术○7药物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○
急性胰腺炎诊断：
1.急性发作的持续性上腹痛伴恶心、呕吐○2.血清淀粉酶升高（＞正常值上限３倍） ○
3.影象学检查提示胰腺有／无形态改变○4.排除其他急腹症 ○
急性胰腺炎全身并发症：
1急性肾功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5败血症 ○
6凝血异常-DIC ○7中枢神经系统异常○8高血糖○9水电解质、酸碱平衡紊乱、低钙血症 ○
幽门螺杆菌检查：
1侵入性试验：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、PCR。 ○
13142非侵入性试验：1.C-UBT、C-UBT：根除HP后复查的首选 ○
2.血清抗HpIgG抗体检测及粪便Hp抗原检测
肝硬化病因：
1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4胆汁淤积 ○
5肝静脉回流受阻○6遗传代谢性疾病○7工业毒物或药物 ○
8自身免疫性肝炎和演变为肝硬化○9血吸虫病○10隐源性肝硬化 ○
肝硬化临表：（代偿期肝硬化 症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等）
1全身症状：乏力为早期症状○2消化道症状：食欲不振为常见症状，可有恶心、症状○
3出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性偶伴呕吐，稍进油腻肉食即易发生腹泻○
4与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退，女性可发生闭经、不孕 月经过多等○
5门静脉高压症状 如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪 ○
体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张。黄疸。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。 肝硬化并发症：
1食管胃底静脉曲张破裂出血○2感染○3肝性脑病○4电解质和酸碱平衡紊乱 ○
5原发性肝细胞癌○6肝肾综合征○7肝肺综合征○8门静脉血栓形成 ○
肝硬化腹水：（为水、钠、尿潴留）
1、门静脉压力增高②、低蛋白血症③、淋巴液生成过多 ○
④、继发性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治疗
1．限制水、钠的摄入2．利尿剂3．放腹水+输注白蛋白4．提高血浆渗透压
5．腹水浓缩回输6．（1）腹腔－颈静脉引流（2）经颈静脉肝内门体分流术原发性肝癌病因：
1病毒性肝炎○2肝硬化○3黄曲霉毒素○4饮用水污染○5遗传因素○6其他 ○
原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。
1．肝区疼痛是肝癌最常见的症状
2．肝脏肿大肝脏呈进行性增大
3．黄疸一般出现在肝癌晚期
4．肝硬化征象在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。
5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。
6．转移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。
7．伴癌综合征伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。 肝性脑病病因：
1肝硬化○2重症肝炎○3爆发性肝功能衰竭 ○
4原发性肝癌○5严重胆道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○
肝性脑病分期或临表： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。
肝性脑病诊断：
1严重肝病和广泛门体侧支循环○2精神错乱、昏睡或昏迷○3肝性脑病的诱因 ○
4明显肝功能损害或血氨增高○5朴击样震颤和典型的脑电图改变 ○
肝性脑病治疗：
1及早识别及去除HE发作的诱因○2减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ○
3促进体内氨氮代谢○4调节神经递质○5人工肝○6肝移植○7重症监护 ○
甲状腺危象治疗：
1针对诱因○2抑制甲状腺激素合成 首选PTU○3抑制甲状腺激素释放 PTU ○
4普萘洛尔口服或静注○5氢化可的松加葡萄糖溶液静滴 ○
6当上述常规治疗效果不满意可选用血液透析或血浆置换等措施降低血浆甲状腺激素浓度○
7降温：高热者予以物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物○8其他支持治疗 ○
缺铁性贫血的诊断 IDA诊断包括以下三方面：
1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L
2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。
ID符合下列任一条即可诊断。
①血清铁蛋白＜12μg/L；
②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。
IDE
①符合ID诊断标准；
②血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高大于64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％； ③ FEP/Hb＞4.5μg/gHb。
3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。
1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。
2．感染多数患者有发热，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。
3．出血皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、眼结膜出血等。
1、全血细胞减少，网织红细胞
2、一般无肝、脾肿大。
3、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。
4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，
5、一般抗贫血药物治疗无效。 库欣综合征病因和发病机制：
1垂体分泌ACTH过多(Cushing病)：微腺瘤(D10mm)细胞增生 ○
发病机理：上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇
2异位ACTH综合征：垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇○
3肾上腺皮质肿瘤分泌皮质醇○4肾上腺皮质癌分泌皮质醇 ○
5不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生，病因不明。 ○
库欣综合征临床表现：
1.向心性肥胖、满月脸、多血质2全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难
3.皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加4心血管表现：高血压常见
5.对感染抵抗力减弱6.性功能障碍7.代谢障碍
糖尿病的药物分类和原理
①促胰岛素分泌剂
1、磺脲类：格列吡嗪。机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，主要作用部位是胰岛B细胞膜上的Katp。
2、格列乃类:瑞格列奈。机制：也作用在胰岛B细胞膜上的Katp，但结合位点与磺脲类不同
②双胍类：二甲双胍。机制：抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性 ③格列酮类：罗格列酮。机制：激动PPARy起作用
④a葡萄糖苷酶抑制剂：延迟碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并发症和（或）伴发病：
（一）急性严重代谢紊乱
（二）感染性并发症
（三）慢性并发症
1．大血管病变
2．微血管病变
（1）糖尿病肾病
（2）糖尿病性视网膜病变
（3）其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3．神经系统并发症 （1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变
4．糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。 糖尿病的诊断标准为：
1.糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重复一次确认，诊断才能成立。
2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。
3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。
4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 糖尿病治疗原则：1.早期治疗2.长期治疗3.综合治疗4.个体化治疗5.全程达标1T1DM○2DKA、3各种严重的糖胰岛素适应症：○高血糖高渗状态和乳酸性算中毒伴高血糖○
4手术、5T2DM ẞ6某些特殊类型尿病急性和慢性并发症○妊娠和分娩○细胞功能明显减退者○
糖尿病 1补液○2胰岛素治疗○3纠正电解质及酸碱平衡失调○4处理诱发病糖尿病酮症酸中毒的治疗：○
和防治并发症(1)休克 (2)严重感染 (3)心力衰竭、心律失常 (4)肾衰竭(5)脑水肿 (6)胃肠
5护理 道表现○
中毒治疗：
1立即终止毒物接触○2紧急复苏和对症支持治疗 ○
3清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒药物治疗○5预防并发症○
有机磷杀虫药中毒的急性中毒表现
1．毒蕈碱样症状2．烟碱样症状3．中枢神经系统症状4．局部损害
白血病细胞增殖浸润的表现
1．淋巴结和肝脾肿大2．骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。
3．粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶最常见
4．由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹
5．中枢神经系统白血病6．睾丸出现无痛性肿大7．白血病可浸润其他组织器官。 完全缓解（CR）
1、白血病的症状、体征消失
2、血像、骨髓像基本恢复正常
（1）血像：A：中性粒细胞绝对值≥ 1.5×109/L，无白血病细胞
B：血小板≥ 100×109/L
（2）骨髓像：A：原粒+早幼粒细胞≤5%，无Auer小体
B：红细胞、巨核细胞系统正常
3、无髓外白血病 白血病化疗原则：
1、早期：白血病细胞越多，治疗效果越差。
2、足量最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要根据病人的一般状况、体重、血像等等综合因素随时调整剂量。
3、联合A作用于细胞周期不同阶段的药物B相互有协同作用的药物C副作用不同的药物
4、间歇（1）由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期
5、维持
5、维持：微量残留白血病细胞是白血病复发的根源
慢性髓细胞白血病的治疗
1.急处理白细胞淤滞症
2.常用的药物有羟基脲白消安
3.干扰素-α4甲磺酸伊马替尼
5异基因造血干细胞移植
⑥CML晚期的治疗 霍奇金淋巴瘤的分型
1.淋巴细胞为主型－预后较好
2.结节硬化型－－－预后相对好
3.混合细胞型－－－预后相对较差
4.淋巴细胞消减型－预后差
恶性淋巴瘤的分期（Ann Arbor）
I期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外器官局部受累
II期：病变累及横隔同侧两个或更多淋巴结区
III期：横隔上下均有淋巴结改变
IV期：1个或多个结外器官受到广泛性侵犯，肝和骨髓只要受累均属IV期
