病理述职报告（精选多篇）

推荐第1篇：病理述职报告

述 职 报 告

各位领导、各位代表、大家好! 本人1996年毕业于安徽医科大学， 1998年在安徽医科大学病理教研室进修病理诊断，1999年开始参加病理诊断工作。2002年取得主治医师资格。现将我多年来工作汇报于下：

一、参加工作15年以来，坚持党的路线、方针和政策，遵守医院的各项规章制度；服从安排，积极参加医院组织的活动；热爱本职工作，认真完成各项工作任务。 15年来，共完成外检61000例、宫颈刮片23000例、液基细胞学检查15000例、胸腹水脱落细胞学3500例、术中快速500多例。目前已熟练掌握日常外检中各系统、各器官常见疾病、常见肿瘤诊断。在工作中不断积累知识及诊断技巧，能解决大部分疑难病例诊断。

二、克服各种困难，不断摸索，提高工作质量

记得刚回院工作时候，面对的是非常困难的局面：没有工作经验、没有设备，科室基础非常薄弱。不能等，不能依赖，没有捷径，只能是从一点一滴做起，不断摸索、反复试验，总结经验，慢慢提高制片质量，逐步总结诊断经验。近几年来，医院加大了对病理科的支持，购置和添加了许多新设备，科室面貌已焕然一新。

三、不断创新，开展新技术、新项目

为了更好服务于临床、服务于病人，相继于2006年主持开展了术中快速石蜡切片技术，2007年主持开展液基细胞学检查，2012年主持开展术中快速冰冻切片技术。目前这些项目开展顺利，获得了良

好的效果，得到临床医生信赖与好评，为医院创造了社会与经济效益。

四、不断学习，总结，先后有多篇文章分别在《临床与实验病理学杂志》，《皖南医学院学报》、《蚌埠医学院学报》上发表。积极参加各种学术活动，2012年，在医院鼎力支持下，皖南病理读片会在我院成功召开。

五、开拓进取、紧盯病理发展前沿 临床诊断病理已有150历史，病理的诊断方法近年来发展很快，已有由最早的做he切片、显微镜观察，到特殊染色、电镜观察。90年代开始兴起免疫组化，而目前免疫组化抗体发展已有数千种之多。目前，分子病理检查，逐渐成为热点。我在严格要求自己加强学习同时，敦促科室人员，不断学习，加强技能，在搬迁后，即将开展免疫组化检查，紧跟病理发展前进的步伐。

2012年有幸取得病理副主任医师资质，首先应该感谢医院给予我的这个平台、更应感谢同仁们给予我的无私帮助。我认为取得了资质并不代表自己就有了多高的水平，要充分认识到自己的不足。只能把这次的晋升当作新的起点，以后的工作中更应加倍努力，紧盯病理发展前沿，不断提高科室整体水平，为临床医师提供准确、全面的病理诊断报告，为病人提供优质服务。

我的汇报完毕，谢谢大家！篇2：病理科2013年工作总结 病理科2013年工作总结

时光飞逝，岁月如梭。旧的一年即将结束，新的一年就要开始。在院党委、行政班子领导的关心和支持下，以等级医院评审为契机，全科上下心往一处使，使科室管理医疗质量有了新的突破，我个人身为其中一员脸上也非常的有光。我个人总结了今年的病理科工作情况：

一、加强管理，细化职责，切实开创医疗质量新局面 病理科重视思想政治学习，严格遵守医院各项规章制度，团结互助。

医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。我科开展的“he诊断技术”、“细胞学诊断技术”、“术中快速冰冻诊断技术”顺利通过了云南省二类医疗技术临床应用的审核。

二、狠抓效益，重视实效，稳步为医院创收做贡献 按照医院的规章制度，在做好为患者服务的基础上，引进先进设备和技术。在原有基础上引进了石蜡包埋机、摊片烤片机、自动脱水机、病理标本取材台、病理标本储藏柜、切片柜、蜡块柜等设备，保证了我科医疗质量的提升。

实现了社会效益和经济效益的同步增长。其中：病理活

检2483例，冰冻381例，液基细胞学检查1921例，经济收入共61万元。

三、内塑素质，外树形象，大力培育医疗工作新风尚

病理科全体医务人员始终坚持党的基本路线，模范遵守国家法律、法规，经常组织科室人员学习医疗卫生文件，做到防微杜渐。牢固树立良好的服务意识，在行业作风和治理医药购销领域商业贿赂工作中，科室工作受到了患者、社会的认可和赞誉。他们在解答病人咨询时，一视同仁，耐心细致，不厌其烦，从不收红包，深受医护人员和患者的尊敬和好评，为医院文明建设做出了贡献。他们无论在贯彻执行卫生局、医院改革的各项方针政策，还是在全面质量管理、行风建设、等活动中为医院做了大量工作，使科室面貌焕然一新。在科室的各项工作中，他们团结协作，互帮互学，团队精神强，为人正派、诚实，从不计较个人得失，吃苦在前，享受在后，默默无闻，甘当“幕后英雄”。

四、找出不足及存在问题，制定管理工作的发展思路 1.呼吁院领导重新确认病理科在“二级”医院中的位置。 病理诊断是医院所有的诊断工作中的终末诊断，具有高度专业性和高度风险性，衡量一个医院的诊疗水平和质量如何关键看病理科的诊断水平和质量，它是“金标准”、“医生

的医生”。因而需要在人力、物力、设备的投入、学科建设、人才梯队的培养、奖金等待遇方面的倾斜政策。

2.加强病理与临床及医技科室的联系，不断提高病理医师业务素质。 我们要克服以往临床与病理的脱节，加强与临床医生的沟通，了解治疗工作的需求，取得临床同道的理解与支持，熟悉检验、影像学的改变，加强医师培训工作；抓好质量控制，推进病理质量的提高。 3.加强感染管理工作，搞好生物安全建设。

科室内要加强感染管理工作，做好器械、物品的日常消毒工作。强化责任，做好废弃物品及过期标本的消毒、处理。进一步加强危险化学药品的管理，做到专人、专柜保管，每用一次都登记。

总之，2013年是病理科快速发展的重要一年，我科以等级医院创评为契机，加强科室质量管理，健全科室规章制度，在这一年内取得了长足的进步。在今后的工作中，我科将继续以等级医院评审的要求为指导，加强科室管理，继续发扬创评精神，力争在来年取得更大的成绩。

李晓

2014年1月8日篇3：2013年病理科工作总结及2014年工作计划

科室： 病理科 科主任签字：

门诊、医技科室

一、对本科室工作做概括总结。 2013年病理科坚持积极响应医院的各项号召及精神，按照三级甲等医院标准建设病理科，病理科全体在新建病理科工作环境中圆满出色地完成全年工作任务，同时科室工作也得到了全面、健康、协调快速的发展，现就一年来工作总结如下：

一、工作量完成情况及经济效益：活检8479例，冰冻1153例，免疫组化503例、2479项，特殊染色hp751例，tct 2028例，脱落细胞6409例，hpv检测95例，接受外院会诊68例，尸体解剖2例。共计创收：2604378元，其中免疫组化：247900元，特殊染色hp：45060元，hpv检测：33250元。

二、基础设施建设方面：

1、引进朗珈病理信息系统，实现了病理科数字化管理。提高了工作效率,方便临床病理结果查询。正逐步实现部分电子申请单的普及。

2、十人共览显微镜的引进，可做到十人共同阅读同张切片，方便了科内全体人员的学习、带教，疑难病例会诊。提高了病理科整体的病理诊断水平。

3、自动染色-封片仪的投入使用，满足了我科与日俱增的制片工作量，提高了病理切片质量。

4、病理读片示教会议室的建设。实现了网络病理图片资源的学习，为讲课培训、区域性病理读片会及其他科室资源共享提供了良好的硬件设施。

三、人员梯队建设情况：我科人员梯队建设基本完成，高、中、初级比例为2：4：8。亚病理专业建设已初成规模，病理科目前已有较为成熟的妇科病理专业、消化道病理专业，乳腺病理专业，今年新增泌尿系及前列腺病理专业、尸体解剖等亚病理专业。

四、人才培养培训情况。

1、每天八点于十人共览显微镜下进行科内疑难病例会诊，全科诊断医生进行学习讨论；上级诊断医师带教初级医师及冰冻报告的发放；

2、每周四下午进行业务学习、每半月进行“三基三严”的培训，制定初级医师培训计划并积极参加院内组织的各类培训；

3、北京病理专家老师定期阅片讲座；

4、外派进修学习人员1名，学成并获得解放军总医院优秀进修生称号；

5、科室五人次参加区内外学术会议十余次。

6、年内请保卫科、感染科等对病理科全体人员进行相关知识的培训。

五、新技术、新业务开展情况：

1、开展了cervista hpv分子病理检测，共检测95例，阳性31例。

2、新增免疫组化23项，完成年初计划增加20项的任务，其中增加了甲状腺乳头状癌galectin-

3、肺癌nopsin-a、乳腺肌上皮calponin等多病种的特异性强、敏感度高的标记物。

3、幽门螺旋杆菌hp特染检测751例，阳性503例，阳性率达66.98%。

4、全面开展tct工作，取消传统的细胞学刮片。

六、科研和攥写论文情况：

1、2013年开展课题三项：①《使用同一样本进行hpv检测、液基细胞学和阴道镜下组织活检在宫颈病变中的相关性分析》；②《甲状腺微小乳头状癌冰冻与石蜡病理诊断分析》；③《胃疾病与幽门螺旋杆菌hp检测的临床病理意义》。

2、攥写论文2篇。

七、临床交流协作情况：我科自2013年6月22起于每周六早会期间走访临床各科室，沟通协商解决了许多实际问题：

1、申请单方面，现填写基本符合等级医院要求，完整清晰利于病理医生的诊断；

2、病例报告出具时间问题，一般均为5个工作日，但为更好配合临床工作，现我科已调整为将胃镜、阑尾、扁桃体等标本在制片完成后优先挑

选出来第一时间进行阅片诊断及出具报告。临床医生可在病理医生出具报告后第一时间网上查询到结果。

3、术中快速冰冻方面。（1）各临床科室已了解到术中冰冻适宜及不宜应用范围，能够结合患者情况及手术目的参看冰冻适用范围进行送检。

（2）对于时间外冰冻，会在下班前及时通知我科留人，便于工作的顺利进行。（3）取消冰冻也能够及时通知我科人员。

八、病理科为主办方在区卫生局支持下成立了海拉尔区病理读片会：于2013年8月起每月第三个周一下午召开，现已进行5次，中蒙医院、农垦医院、海拉尔区医院及我院病理科参与，每次针对各院疑难病例进行讨论学习，促进各医院间的病理人员相互学习，更利于呼伦贝尔地区的病理的全面发展，为打造区域性病理中心打下坚实的基础。

九、质量控制方面：年内两次参加全国的免疫组化质控活动均达到了优良的认证。

十、“创三甲”迎评准备情况：按等级医院工作要求，（1）新增制度2项、流程1项，修订制度、7项、流程15项。（2）设计、修正各登记、记录本近50本，使其系统化、正规化。

二、年内工作计划完成情况，亮点与不足，改进措施。 2013年工作计划完成情况：

1、完成科内基础设施建设：（1）病理读片示教会议室的建设，十人共览显微镜及可播放病理幻灯的投影设备的引进，为讲课、带教、培训提供了良好硬件基础；（2）自动染色-封片机的引进，满足了我科制片与日俱增的工作量，并避免制片质量稳定性欠佳等问题；（3）信息系统的引进，完善病理信息化建设，监控和降低可能出现的风险。

2、等级医院迎评工作完成情况：全面贯彻实施医院评审的标准，把制度及规范已融入每日常规工作中。

3、专业技术水平上，亚病理专业建设已初成规模，病理科目前已有较为成熟的妇科病理专业、消化道病理专业，乳腺病理专业，新增泌尿道及前列腺病理专业、尸体解剖等亚病理专业。

4、质量控制方面：按等级医院细则完善了从标本接收到签发报告过程中病理科各项质控活动，并于每月质控会中对出现的问题进行讨论、协商出解决办法，下月质控会上进行反馈。同时做好室内质控，参加全国免疫组化室间质控活动获得两次优良认证。

5、新技术、新业务及科研项目。（1）新增免疫组化23项；（2）开展hpv检测95例，阳性37例，阳性率达38.9%。（3）特殊染色hp751例，阳性503例，阳性率达66.98%。（4）完成科研项目：开展课题三项①《使用同一样本进行hpv检测、液基细胞学和阴道镜下组织活检在宫颈病变中的相关性分析》；②《甲状腺微小乳头状癌冰冻与石蜡病理诊断分析》；③《胃疾病与幽门螺旋杆菌hp检测的临床病理意义》。

6、区域性病理诊断中心的申请情况，我科积极申请，同时加强科内设施建设现已满足硬件条件，并加快人才培养步伐，争取早日达到区域性病理诊断中心的标准。

亮点:

1、引进病理科信息系统，实现了病理科数字化管理。提高了工作效率,方便临床病理结果查询，正逐步实现电子申请单的普及。

2、十人共览显微镜的引进，可做到十人共同阅读同张切片，更便于科内全体人员的学习、带教，疑难病例会诊。

3、自动染色-封片仪的投入使用，满足了我科与日俱增的制片工作量，并避免了制片质量稳定性欠佳等问题。

4、病理读片示教会议室的建设及播放病理幻灯投影设备的引进，为讲课培训、区域性病理读片会及其他科室资源共享提供了良好的硬件基础，在建设方面，我院病理科已达自治区一流水平。

5、开展了cervista hpv分子病理。与妇科液基细胞学、阴道镜下取活检共同在女性宫颈防癌筛查中发挥着重要的作用。共检测95例，阳性为31例，创收33250元，tct联合hpv共58例，共同阳性者22例阳性，22例中做活检10例，阳性3例，检出率：37.9%，其中单独做hpv37例，阳性9例，9例中取活检4例，阳性1例，检出率：24.3%。

6、免疫组化开展80余项。

7、成立了海拉尔区读片会。多家医院病理科参与，针对各院疑难病例进行讨论学习，促进各医院间的病理人员相互学习，不仅利于提高我院病理科的整体诊断水平，更利于呼伦贝尔地区的病理的全面发展，缩小与全国领先地区的差距。

8、加强临床沟通协作工作。自六月份每周六早会期间走访临床各科室，为临床解决病理相关问题。

不足：

1、科室技术人员严重不足，人才梯队出现断层，成熟的技术人员少，仅两名并已到退休年龄，且我科工作量较为繁重，其引起的直接后果是，甲级切片率低，达不到等级医院要求的标准。只能应对日常工作，不能将工作进一步细化，不能分配出一组专门人员满足临床时间外冰冻的需要，并且也影响新技术、新业务的开展。

2、重点专科未完成的任务是：

（1）指导研究生开展结合临床病理的科研设计，完成课题及论文答辩，学习诊断病理并达到一般进修医师的水平；

（2）进行国际合作，与国际先进水平接轨。

3、科室人员科研意识薄弱，攥写论文篇幅较少。

4、皮肤、细胞学等病理亚专业缺少专业人员相关的培养。

改进措施：

1、加快技术人员的引进、培养，年轻的技术人员仅一名，技术人员梯队出现断层，达不到等级医院要求的标准，并且技术组的工作量较为繁重，篇4：病理科年终工作总结

病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣开展“医疗质量服务年”活动的主题，全面落实了《医疗质量全面管理目标责任制》的各项工作指标任务，全科上下心往一处使，使科室管理医疗质量、教学科研等各项工作有了新的突破，成为区内病理学科专业的龙头科室。

一.加强管理，细化职责，确实开创医疗质量新局面

病理科重视思想政治学习，严格遵守医院各项规章制度，积极参与并完成

医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。在xxxx年度市卫生局组织的《医疗质量全面管理目标责任书》检查评比中排名第一，xx年本人被银川市政府授予“十佳医生”，病理科在xxxx年度、xxxx年度被医院评为“先进科室”，本人也被评为“优秀科主任”。

二.拓新工作，健全制度，努力发掘病理诊断新亮点

病理科能较好地完成所签定的“五大责任书”规定的各项内容，认真完成

半年及年终“五大责任书”的自查工作，始终把医院开展的“医疗质量服务年”等活动，真正落实到实处，不摆花架子，转变服务观念，一切工作围绕临床转，临床的需要就是我们的工作，积极创造人力、物力条件，大力引进、应用和开展新技术、新业务，先后有5人外派到长春、内蒙、北京、上海等地学习，特别实学习了国外疑难切片病理诊断的思路及方法、免疫组化质控标准、分子生物学----原位杂交技术操作、细胞病理学诊断，两年多来我科先后开展了四项新技术：1.持笔式针吸细胞学穿刺；2.多药耐药基因检测；3.原位杂交检测hpv感染；4.液基细胞检查应用于宫颈病变筛查。解决了临床工作中的实际问题，受到临床医生的好评和认可，并大大提高了科室的整体业务技术水平，增强了医院综合竞争实力。

积极开展科研立项两项，培养科研人才，提高了科研能力及水平。xx年主持自治区自然科学基金项目“原位杂交检测hpv和p16ink4a表达与宫颈癌关系的研究”，xx年主持自治区卫生厅科技重点计划项目“基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及浸润的关系”；xx年主持院级科研项目“多药耐药基因在乳腺癌中的表达”；xx年主持院级科研项目“hpv感染和p16ink4a蛋白表达与宫

颈癌关系的研究”；xx年主持院级科研项目“显色原位杂交检测乳腺癌her2基因状态的分析”。两年多来共撰写专业论文5篇，先后发表于《宁夏医学杂志》的论著及实验研究栏目。

为了加强我院病理科质量建设，促进学科发展，扩大病理科的影响，显示病理科的内部建设、管理水平与能力，xx年办了三件事：一是在xx年银川召开的“全国中华医学会病理学分会年会”上，作为宁夏地区的唯一代表科室主任王岩在大会交流了“浅谈病理诊断质量控制与质量保证”一题，受到了与会者的高度关注与好评，从而提升了xx市第一人民医院病理科在全国病理界的影响。二是：xx年12月在院领导的大力支持下成功举办了“骨肿瘤及消化道肿瘤新进展研讨会暨宁夏医学会病理学分会xx年度学术年会”，会上邀请了国内知名病理学专家天津医科大学病理教研室主任孙保存教授，天津医院病理科王瑞琳主任，会议效果使大家既学到了知识，又为扩大我院影响及知名度，提升我院病理科在全区病理界的品牌位置起到了重要的作用。三是：为了更好得使临床医生及患者更加了解、认识病理诊断在临床诊疗中的作用，先后两期在《xx日报》刊登“掌握诊断金钥匙，服务临床高标准”和“免疫组化在临床工作的应用价值”，并在银川电视台生活栏目中播出了病理科的建设与发展，临床诊疗中的“金标准”、“判决书”等作用。从而树立了病理科良好的服务形象，许多同行及患者纷纷带着疑难病理切片到病理科会诊，打造了宁夏病理品牌效应，受到了宁夏病理同行及临床医生、患者的一致赞誉。

三.狠抓效益，重视实效，稳步为医院创收做贡献

按照医院的规章制度，在做好为患者服务的基础上，引进先进设备和技术， 实现了社会效益和经济效益的同步增长。其中：外检5039例，冰冻187例，免疫组化867项，脱落细胞学1740例，针吸细胞学141例，脑脊液细胞学69例，经济收入共888，438.00，比去年同期增加82，804.00，增长率25.5%。创建科以来最高记录。仪器使用率等业务指标、经济指标取得了可喜的成绩。

四.内塑素质，外树形象，大力培育医疗工作新风尚

病理科全体医务人员始终坚持党的基本路线，模范遵守国家法律、法规，

经常组织科室人员学习医疗卫生文件，做到防微杜渐。牢固树立良好的服务意识，在公开评议行业作风和治理医药购销领域商业贿赂工作中，科室工作受到了患者、社会的认可和赞誉。他们在解答病人咨询时，一视同仁，耐心细致，不厌其烦，从不收红包，深受医护人员和患者的尊敬和好评，为医院两个文明建设做出了贡献。他们无论

在贯彻执行卫生局、医院改革的各项方针政策，还是在全面质量管理、行风建设、“医疗质量服务年”等活动中为医院做了大量工作，使科室面貌焕然一新。在科室的各项工作中，他们团结协作，互帮互学，团队精神强，为人正派、诚实，从不计较个人得失，吃苦在前，享受在后，默默无闻，甘当“幕后英雄”。

五.找出不足及存在问题，制定管理工作的发展思路 1.呼吁院领导重新确认病理科在“三级”医院中的位置。

病理诊断是医院所有的诊断工作中的终末诊断，具有高度专业性和高度风险性，衡量一个医院的诊疗水平和质量如何关键看病理科的诊断水平和质量，它是“金标准”、“医生的医生”，因此，按照xx年7月在北京召开的“中国医师协会病理科医生分会成立大会”会议精神要求把病理科作为临床科室、一级科室来对待，而不是普通的“医技科室”。因而主要要体现在人力、物力、设备的投入、学科建设、人才梯队的培养、奖金等待遇方面的倾斜政策。 2.建立分子实验室。

随着分子生物学在诊断治疗恶性肿瘤工作中突飞猛进的发展，尤其是“靶向”治疗的问世使得“三级医院”建立分子实验室的重要性篇5：述职报告(医院) 述职报告 蚌埠市第三人民医院副院长 张旭 2010年是医院加快发展的一年，在卫生局党委和院党委的领导下，对照卫生局党委年初下发的目标工作任务，根据自己分管的门急诊、预防保健、医院感染防控等职责，较圆满的完成本年工作任务，现述职如下：

一、能充分认识深入开展创先争优活动的重要意义并深刻 领会创先争优活动的要求，并以自己的实际行动加以落实。 在党的基层组织和党员中深入开展创建先进基层党组织、争当优秀共产党员活动，是党的十七大部署的以改革创新精神加强和改进党的建设的重要活动之一，是巩固和拓展全党深入学习实践科学发展观活动成果的重要举措，是党的建设的一项重要的经常性工作。深入开展创先争优活动也是促进我院顺利通过三级甲等医院复评，同时也是实现医院科学发展的需要，能引导我们广大党员爱岗敬业、无私奉献，全心全意为人民健康服务。因此作为一名党员，本人能充分认识开展创先争优活动的重要性，严格按照上级党委的要求，积极参加创先争优活动，努力做到“五带头”：即带头学习提高、带头争创佳绩、带头服务群众、带头遵纪守法、带头弘扬正气。积极践行社会主义核心价值体系，树立正确的荣辱观，遵守社会公德、职业道德和家庭美德，敢于同各种不良风气作斗争。

二、切实关心人民群众的身体健康，加强传染病的防控和疫情管理。

1、甲型h1n1流感防控工作。冬春季是甲型流感高发期，开年以来，全省陆续报告了多例死亡病例，甲流防治工作形式十分严峻，作为分管领导，在强化督导的同时进一步细化防控工作，规范诊疗流程、完善登记、报告制度、设立发热病人专用诊室及输液区，调整甲型h1n1流感防病救治梯队、储备各种诊疗、防护、急救设备、配齐各类救治药品，加强培训，真正做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”，全面提高全院医护人员甲型h1n1流感的整体应急、处置能力，尤其是孕产妇甲型h1n1流感患者救治成功率。同时，作为全市唯一甲型流感哨点监测医院，强化责任意识，发热门诊能规范开展流感样病例监测、报告、采样工作及日报告、零报告工作。截止年底，共完成流感样病例监测343例，完成咽拭子标本采样216例。

2、手足口病防控工作。今年以来，我市手足口病发病呈快速上升趋势，防控工

作更加严峻，为确保全市儿童身体健康及生命安全，加大手足口病防控督导力度、细化防治措施，强化预检分诊工作，召开协调会，改建、设立手足口病专用诊室、专用留观室及专用住院病区，配齐相关设备及急救药品、印制手足口病门诊患儿告知书，组织全院医护人员进行手足口病防治知识培训，最大限度提高和巩固全院医护人员手足口病防治水平及技能。截止六月底，共接诊手足口病患儿1805例，其中住院297例，均全部痊愈，无一例重症病例发生，无一例院内感染发生，无一例患儿死亡发生。此外，为配合上级部门做好聚集性疫情的早发现、早控制工作，我院正配合市cdc积极开展手足口病病原学监测工作。

3、腹泻病管理工作。为切实落实好2010年夏秋季腹泻病防治工作，制定并下发了《关于认真做好2010年以霍乱为重点的腹泻病防治工作的通知》，调整了领导小组，重审有关规定，加大奖惩力度，合理布局、完善腹泻病门诊设施，并于5 月1日准时开诊。此外，今年下半年我市部分地区出现霍乱疫情，形式严峻，第一时间制定并下发了《以霍乱为重点的肠道传染病防控应急处理预案》及《加强以霍乱为重点的腹泻病防治工作紧急通知》，加强预检分诊，加大督导力度，坚持日报告、零报告，确保我院霍乱防控工作高效、有序。全年腹泻病门诊共接诊腹泻病病例1186人次，霍乱弧菌培养441例，并配合市疾控中心完成93份o157监测工作。

4、结核病防控工作。为认真贯彻《结核病防治管理办法》、《全国结核病防治规划(2001-2010年)》及相关文件精神，积极修订防控措施，完善三级结核病防控网建设，加强知识培训，坚持以健康宣教为先导，以现代化结核病控制新体系为载体，以病例发现为重点，强化督导，规范管理，全面加强结核病防控工作。截至目前，共发现、转诊肺结核病例84例，涂阳21例。

5、疟疾防控工作。我市属于疟疾防控一类地区，近年来，随着对外交往的增加，我市由输入性恶性疟疾引发公共卫生事件的风险也在与日俱增，为切实保障广大市民身体健康，省卫生厅明确要求各级医疗机构对临床诊断为疟疾、疑似疟疾和不明原因的发热病人，均开展显微镜检查疟原虫工作，作为分管领导，带领防保科积极制定疟疾血检工作规范，组织相关科室召开协调会，统一部署，明确职责，组织培训，并与相关科科室签订责任书，落实具体目标任务。确保了市局下发的目标任务能够如期保质、保量完成。本年度共完成1208例血检工作，超额完成市卫生局下发1000例血检目标任务。

6、完善其它传染病各项管理措施，加大奖罚力度。坚持定期对全院传染病报告情况进行质量督察，做到奖罚分明。并针对传染病报卡漏报、迟报进行原因分析， 制定整改措施，成效显著。截止日前，共收到传染病报告卡4864张，并全部审核后进行网络直报。

三、强医院感染管理，确保无医院感染疾病爆发。

加强医院感染重点部门的管理：icu病房、手术室、血液透析室、新生儿病房、产房等科室为医院感染的高发区域，为切实降低医院感染的发生，保护病人的身体健康，专门制定医院感染防控方案，更新改造了血液透析病区，并经常带领感染管理科工作人员深入病区，发现不足之处立即整改，把工作落在实处，从细微入手，确保医院感染防控工作的开展，使我院的感染管理工作得到进一步的提升， 10年我院医院感染发病率为1.2%，无菌切口感染率＜0.5%，远小于国家卫生部的三甲医院感染率小于10%的要求，在全国各级医院多次发生较大医院感染事件的背景下，由于我院对医院感染工作的重视，全年无医院感染爆发事件发生。

四、心系百姓，优化门诊服务流程，想方设法为病员就诊创造便捷。

在新门诊ii期建设期间，反复深入工地一线，调查摸底门诊实际布局，优化门诊就诊流程，在诊室的布局上充分尊重临床医务人员和病员的意见和建议，制定了详细的工作方案：

1、增设挂号收费窗口:每个楼层和病人比较多的区域均开设挂号收费窗口，病员高峰期最高可同时开放18处挂号收费窗口，减少了病人排长队的现象。

2、优化门诊微机信息系统，在实行一卡通基础上，率先在超声科开设病员自动分诊叫号系统，在受到病人赞扬的基础上增设专家区域门诊自动分诊叫号系统，同时开设门诊预约诊疗服务，方便人民群众就医。

3、加强门诊的导医服务，增加2名优秀护士充实导医队伍，加强护送病人进行各项检查和住院治疗。

4、增设现代化输液大厅：配备全省最先进的输液传输系统和无菌净化配液台，在满足200人同时输液需求的情况下，降低了输液反应可能，确保输液安全。

5、增强服务意识，增加便民服务措施：如医学影像科增设了周六正常核磁共振检查工作，极大方便了远路的病人，病理室在发放报告中开展电话告知并邮寄病理报告单业务，检验科开展化验检查结果随到随查的业务，极大的方便了病人就诊，缓解病人的看病难。

6、加强急诊科医生和护士急诊抢救技能的培训，增添必要的抢救设备如心电监护和除颤仪，开设急救绿色通道、增设六楼急诊病区等一系列方便群众就医的措施。

在门诊部ii期搬迁期间，放弃休息，加班加点，带领广大医务人员连续奋

战，保证了4月10日门诊在正常工作的情况顺利搬迁，很好的满足了我市人民的就医需求，新门诊全面开诊以来，病人的满意度调查在95%以上。

五、加强制度建设，规范招投标流程。 10年10月因分工调整分管医疗设备工作，能认真学习廉政建设相关内容，并在医院监察室的指导下完善设备科各项工作职责和工作目标责任制，规范设备和各项医疗耗材的招投标程序，严格执行国家相关文件，做到每一项工作公开、透明，从不利用权利为自己谋求私利，也不去影响他人。对新购置的万元以上设备在监察室的监督下一律招标，同时逐步规范医院各项医疗耗材的购置，使之制度化、规范化。同时对一些不合理的设备和耗材购置要求在经过相关的程序讨论后坚决给予否决。

分管设备工作3个月以来，通过招投标购置的医疗设备及耗材如心电除颤仪、血凝仪、麻醉机、麻醉监护仪、新生儿心电监护仪、血糖试纸等均比既往价格有明显下降，同时因阳光操作，流程规范，无一家落标公司对招投标的过程和结果提出异议。

六、存在的不足和今后努力地方向。

1、工作中经常存在急躁情绪，有时会挫伤个别同志的积极性，因虚心

向其它领导和同志们学习，不断加以改进。

2、医疗设备是医院的重要部门，要钻研相关的管理知识，使自己尽快

胜任此项工作，同时加强制度建设和廉政学习，用制度和体制规范

设备管理，防微杜渐，不出现工作失误。

3、去年参加了市委组织部和卫生局在复旦大学举办的医院管理学习班，使自己的管理能力和眼界有了很大的提高，希望在新的一年能

有类似的机会不断提高自己服务群众的能力。

推荐第2篇：病理实习报告

病理学实习报告

一、实习目的

本次实习是《植物病理学》专业课程的重要组成部分，通过课程教学实习，掌握几种重要作物病害症状的特点及病原物形态特征，了解病情调查、病害标本的采集和制作、病原的鉴定以及病害的田间诊断调查研究的常规方法，提高学生诊断和研究病害的能力。

二、实习时间

2011年9月15日——2011年9月16日

三、实习地点

果园、农场

四、实习内容

1、标本的采集

上午我们来到果园以及农场，了解果树及农作物的相关病害。下午对标本进行鉴定。

2、标本的鉴定

大家在实验室里对采集的到植物病害材料进行了整理、分类。对实习中不知道的病害材料进行了镜检。

 具体方法：

1.将采集回来的标本在不破坏其病原体和症状的情况下，进行简易的清洁工作；

2.用挑针在有病原物的地方挑取一点病原，将其制成玻片；

3.在显微镜下寻找并观察病原物特征，初步鉴定孢子种类；

4.查看相关书籍，查找对应的孢子名称；

 病害的鉴定：

苹果腐烂病，俗称烂皮病，臭皮病，是我国北方苹果树重要病害。

主要为害6年生以上的结果树，造成树势衰弱、枝干枯死、死树，甚

至毁园。它的症状有溃疡、枝枯和表面溃病3种类型。溃疡型在早

春树干、枝树皮上出现红褐色、水渍状、微隆起、圆至长圆形病

斑。质地松软，易撕裂，手压凹陷，流出黄褐色汁液，有酒糟味。

后干缩，边缘有裂缝，病皮长出小黑点。潮湿时小黑点喷出金黄

色的卷须状物。枝枯型在春季2～5年生枝上出现病斑，边缘不清

晰，不隆起，不呈水渍状，后失水干枯，密生小黑粒点。病原 Valsa

mali Miyabe et Yamada称苹果黑腐皮壳菌，属子囊菌亚门真菌。

秋季形成子囊壳。子囊孢子无色，单胞。无性世代为 Cytospora

mandshurica Miura称苹果干腐烂壳蕉孢菌，属半知菌亚门真菌。

于树皮下形成分生孢子座（小黑粒点），产生多个分生孢子器。分

生孢子无色，单胞，腊肠形。发病的主要因素有四个：（1）树体

负载量过大，“大小年现象”严重。（2）树体遭受冻害，树势变弱，

抗病力降低。（3）施肥不足，尤其是磷钾肥供应不足。（4）修剪

不当或过重，造成伤口多，未及时消毒处理，给予病菌浸入创造

条件。

对于苹果腐烂病的的防治方法主要有加强栽培管理，清除菌

源，喷铲除剂，刮治病斑，桥接等。

玉米小斑病，由半知菌亚门丝孢纲丝孢目长蠕孢菌侵染所引

起的一种真菌病害。为我国玉米产区重要病害之一，一般造成减

产15－20%，减产严重的达50%以上，甚至无收。常和大斑病同

时出现或混合侵染，因主要发生在叶部，故统称叶斑病。发生地

区，以温度较高、湿度较大的丘陵区为主。此病除危害叶片、苞

叶和叶鞘外，对雌穗和茎秆的致病力也比大斑病强，可造成果穗

腐烂和茎秆断折。其发病时间，比大斑病稍早。发病初期，在叶

片上出现半透明水渍状褐色小斑点，后扩大为5-16*2-4毫米大小

的椭圆形褐色病斑，边缘赤褐色，轮廓清楚，上有

二、三层同心

轮纹。病斑进一步发展时，内部略褪色，后渐变为暗褐色。天气

潮湿时，病斑上生出暗黑色霉状物（分生孢子盘）。叶片被害后，

使叶绿组织常受损，影响光合机能，导致减产。其发病条件主要

以休眠菌丝体和分生孢子在病残体上越冬，成为翌年发病初侵染

源。分生孢子借风雨、气流传播，侵染玉米，在病株上产生分生

孢子进行再侵染。发病适宜温度26—29℃。产生孢子最适温度

23—25℃。孢子在24℃下，1小时即能萌发。遇充足水分或高温条

件，病情迅速扩展。玉米孕穗、抽穗期降水多、湿度高，容易造

成小斑病的流行。低洼地、过于密植荫蔽地；连作田发病较重。

主要防治方法有因地制宜选种抗病杂交种或品种，加强农业

防治，药剂防治等。

此外还有多种果树及农作物的病害。

五、实习总结

在这两天的植物病理学实习中，我获益良多，有知识的增长，技能的提高，有意志的锻炼、耐心的考验、但最让我觉得重要的是，严谨的治学态度和团体合作的精神是一个科研人员的重要品质。实习期间对农业植物病害有了新的认识，农业植物病害严重影响着我们们的农业、林业、环保等的发展进步，有些病害相当严重，这就降低了作物的产量和品质，更增加了我们的生产投入。作为植保专业的学生，我们非常有必要认识、了解和掌握这类病害的为害特点和预防措施。非常有必要深入田间、实验室进行农业病害的鉴别、认识、只有充分认识了农业病害的病原特征、为害状等才能更好的了解、掌握农业病害的发生为害特点，为我们的农业生产服务。

推荐第3篇：病理报告格式

病理：

姓名： 性别： 年龄：住院号：

送检单位： 科别： 床 号： 送检日期： 送检医师：

送检部位： 临床诊断：

肉眼所见： 光镜所见：

病理诊断：

病理科电话：报告医师：

报告日期： 审核医师：

推荐第4篇：病理

1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。不考形态了。*****

细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞 和损伤细胞之间的一种状态。

2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。

3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。

发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。 4生理性萎缩---胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩

病理性萎缩：① 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。

② 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫

周围肾组织，引起肾萎缩。

③ 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。

④ 去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。

⑤ 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。

6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。

骨折后的肌肉萎缩：多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。

5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。

细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。

:6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。

7肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 8生理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大（compensatory)---举重运动员的上肢骨骼肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。 病理性肥大：

①代偿性（功能性）肥大----高血压左心室心肌肥大。

②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。 肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。

功能代偿作用是有限度的

10假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。

11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。

通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。 12生理性增生

---代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生

—内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。 病理性增生

---代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。 ---内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血) 13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。

引起病理性增生的因素去除后，增生停止。

增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。

14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。 细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。

子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果。 心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

15：肥大----细胞内DNA含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多.

心肌:刺激---肥大(代偿)---适应---平衡----失代偿 增生----细胞内有丝分裂活跃的结果.

刺激---增生---(去除刺激)----增生停止---平衡

---(持续刺激)----继续增生---肿瘤形成

16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖比较活跃的细胞类型中。

化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化，干细胞分化)的结果。

本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。 17化生类型：

有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。

上皮组织的化生原因去除后可恢复，间叶组织的化生大多不可逆。 18上皮组织的化生

1、鳞状上皮化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生；涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏，被覆柱状上皮、立方上皮或移行上皮都可化生为鳞状上皮。

2、柱状上皮化生：

肠上皮化生：慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有怕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织。简称肠化。

假幽门腺化生：胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代。

慢性反流性食管炎：食管下段鳞状上皮可发生胃型或肠型柱状上皮化生。

慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮被子宫颈管粘膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。

19间叶组织的化生：

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为骨细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。多见于骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤的间质。 20化生的生物学意义：

呼吸道粘膜柱状上皮鳞状上皮化生：强化局部抵御外界刺激的能力；减弱粘膜自净能力 引起化生的因素持续存在，可引起细胞恶变，某些化生属于与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。

21上皮-间质转化：指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。

第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制

1损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，引起的细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等。

2细胞和组织损伤的原因：凡能引起疾病发生的原因，大致也是细胞组织损伤的原因，可分为外界致病因素、机体内部因素和社会心理因素。

缺氧，生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养失衡，神经内分泌因素，免疫因素， 社会心理因素：心身疾病（冠心病、高血压、胃溃疡）；医源性伤害（医院获得性感染、药源性损伤）

3细胞可逆性损伤

变性：细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化 4细胞水肿：水变性（Hydropic degeneration) 细胞损伤中最早出现的改变

线粒体受损ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。 常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。

初期：线粒体、内质网肿胀；光镜下：细胞质内出现红染细颗粒状物。

极期：气球样变（细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀）

肉眼：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。 5脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中

与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。 器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感

光镜下：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧 6脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变

虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

心肌脂肪浸润（fatty infiltration)：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。重度者可致心脏破裂，引发猝死。 7脂肪变的机制：

肝细胞胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少

8玻璃样变：玻璃样变 (透明变hyaline degeneration): 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状 状蛋白质蓄积。

玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。

9玻璃样变的机制：

可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的三级结构和氨基酸序列发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。 10玻璃样变的病理变化（天空）：

①细胞内：均质红染的圆形小体，位于细胞内。

Rusell小体—浆细胞：RER内免疫球蛋白

Mallory小体---酒精肝：肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性

肾小管上皮细胞：重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴 ②细小动脉壁：（细小动脉硬化）

缓进型 高血压，糖尿病的并发症，见于肾、脑、脾。

机制：血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄、血压升高、受累脏器局部缺血。

③纤维结缔组织：

见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。

特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞。

肉眼呈灰白色，质韧、半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、斑痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。 11黏液样变(Mucoid degeneration) 淀粉样变(Amyloid degeneration，Amyloidosis) 病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素

病理性钙化（pathologic calcification)：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。主要成分是磷酸钙、碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片状。 12病理性钙化的类型：

营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化（dystrophic calcification)，此时体内钙盐代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。

转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastatic calcification)。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些肿瘤，常发生在血管、肺和胃的间质组织。 13病理性钙化的病理变化： 镜下：呈蓝色颗粒状至片块状

肉眼：呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。

大片病理性钙化，可导致组织和器官变形、硬化和功能障碍。

另一形式：在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管和胰腺等部位，形成由碳酸钙和胆固醇等构成的结石。

第四节 细胞死亡

1当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理过程，主要有两种类型：凋亡(Apoptosis)和坏死(Necrosis）。

细胞经由何种方式死亡，一方面有赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失程度，另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况。 2坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 大多由可逆性损伤发展而来。

基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。 常同时累及多个细胞。

3细胞坏死的标志：核浓(固)缩，核碎裂,核溶解.4坏死的类型：1)凝固性坏死:．（基本类型3）

2)液化性坏死

3）纤维素样坏死

4）干酪样坏死

5）脂肪坏死

6）坏疽

5凝固性坏死：蛋白变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏:死区灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

最为多见，多见于心、肝、脾、肾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。与健康组织间界限多较明显。

镜下：细胞微细结构消失, 组织轮廓尚存。坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。 6液化性坏死:由于坏死物质中可凝固的蛋白质少, 或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。如脓肿, 脑软化。

镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。 7纤维素样坏死：结缔组织及小血管常见的坏死形式。 病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相同，故得名。 见于变态反应疾病如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡

发生机制：与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关。

8干酪样坏死：结核病时，病灶脂质多, 黄色, 如奶酪。

镜下:无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残留，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

9脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死的范畴。

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。 10坏疽：组织坏死+腐败菌感染

干性:四肢末端-动脉阻断,但静脉回流尚通畅的四肢末端。（凝固性坏死）

湿性:多发生于外界相通的脏器,如肺、消化道、子宫，如肠梗阻。也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

气性:属湿性坏疽,肌肉深层的开放性损伤+产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。(捻发音): 11坏死的结局：（填空） 1）溶解、吸收

2）分离排出

坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。

窦道(sinus)：组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管

瘘管（fistula）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损。

空洞（cavity)：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔 3）机化与包裹

机化（organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

包裹（encapsulation)：如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

4）钙化。属营养不良性。 还有个转移性钙化

第二章 损伤修复

1修复：损伤造成机体部分细胞或组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。 2 由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生

如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生

3由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

4按再生能力强弱分为：不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞。

5不稳定细胞：不稳定细胞又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞

如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

:6稳定细胞：稳定细胞又称静止细胞

在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，

受到组织损伤的刺激时表现出较强的再生能力

如肝、胰、涎腺、内分泌腺、

汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞

等属于稳定细胞

7永久性细胞：永久性细胞：在出生后都不能分裂增生

一旦遭受破坏则成为永久性缺失

称为永久性细胞，又称非分裂细胞

这类细胞包括：

神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞:

8各种组织的再生过程

上皮组织的再生：被覆上皮再生

腺上皮再生

1被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，基底层细胞分裂增生，

形成单层上皮，分化为鳞状上皮。

粘膜，如胃肠粘膜的上皮缺损后，邻近基底部细胞分裂增生来修补，起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。

2腺上皮再生：腺上皮虽有较强的再生能力

腺上皮缺损后，腺体的基底膜未被破坏

完全恢复原来腺体结构

腺体构造(包括基底膜)完全被破坏，难以再生

:3肝细胞有活跃的再生能力，肝再生可分为三种情况：

①肝在部分切除后，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小；

②肝细胞坏死时肝小叶网状支架完整，再生的肝细胞可沿支架再生，恢复正常结构；

③肝细胞坏死较广泛

肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维

再生肝细胞难以恢复原来小叶结构

4纤维组织的再生：在损伤的刺激下，静止状态的纤维细胞转变为

成纤维细胞

幼稚的成纤维细胞胞体大，分裂增生能力强

成纤维细胞停止分裂后，细胞周围形成胶原纤维

逐渐转变为纤维细胞。

:5毛细血管的再生：毛细血管的再生过程是以生芽方式来完成的

内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽

进一步内皮细胞增生而形成一条细胞索

在血液的冲击下形成管腔

形成新生的毛细血管

进而彼此吻合构成毛细血管网

新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空

隙较大，故通透性较高: 毛细血管还会不断改建

管壁增厚发展为小动脉、小静脉， 血管的平滑肌等成分

血管外未分化间叶细胞分化而来

6外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离

7细胞再生的影响因素：细胞外基质在细胞再生过程中的作用

生长因子

抑素与接触抑制 抑素与接触抑制

抑素：具有组织特异性，能抑制细胞增殖 举例：前列腺素，肝素，干扰素，

表皮抑素（抑制基底细胞增生

第二节 纤维性修复

1纤维性修复过程：通过肉芽组织增生溶解、吸收损伤局部的坏死组

织及其他异物，填补组织缺损

肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织:

2肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 3肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用：

①抗感染保护创面

②填补创口及其他组织缺损

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 肉芽组织结局

结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。 4瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

组成：大量平行或交错分布的胶原纤维束 作用：

1．瘢痕组织的形成对机体有利的一面

（缺损长期地填补、抗拉力 ）

2．瘢痕组织的形成对机体不利的一面

第三节

创伤愈合

1创伤愈合的类型：1．一期愈合(healing by first intention) 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口

愈合快、切口数月后形成一条白色线状瘢痕

2．二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口

愈合时间长，形成的瘢痕较大

:

3一、二期愈合比较

一期愈合 二期愈合 组织缺损 小

大 感染 无

有 创缘 整齐

不齐 创面对合 严密

开放 愈合时间 短

长 疤痕 小

大

4影响再生修复的因素 全身因素

1．年龄：青少年的组织再生能力强、愈合快。

老年人愈合慢，与血管硬化，血液供应有关

2．营养：严重的蛋白质缺乏，肉芽组织及胶

原形成不良，伤口愈合延缓

局部因素

1．感染与异物

2．局部血液循环

3．正常的神经支配对组织再生有一定的作用

麻风引起的溃疡不易愈合

4．电离辐射能破坏细胞、损伤小血管、抑制

组织再生

第三章 局部血液循环障碍 1

1、细胞和组织的正常结构和功能依赖完善的局部血液循环以提供氧和营养物，并维持内环境稳定。

2、局部血液循环障碍可导致局部组织、器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。

3、影响因素：局部因素、全身血液循环障碍的局部表现。

4、心肌梗死、脑梗死、脑出血为人类最主要的致死原因，均涉及局部血液循环障碍。

2维持正常血循环条件

⑴心、血管结构功能正常（包括完整性，eg：动脉瘤，静脉曲张）。 ⑵血量恒定水平(战伤失血管)。 ⑶血液为液态(高血脂)。

⑷凝血──抗凝血系统完善。

⑸正常神经—体液调节(血管收缩和舒张神经，血管紧张素，肾素等)。 3病理过程

㈠全身性血液循环障碍

心血管系统功能代谢紊乱的结果 ㈡局部性血液循环障碍

某个器官或局部组织的血液循环异常

4局部血液循环障碍表现为： 血管内成分溢出血管

水肿—水分在组织间隙中增加

积液—水分在体腔内积聚

出血—红细胞溢出血管 局部组织血管内血液含量异常

充血—动脉血量增加

淤血—静脉血量增加

缺血—血管内血量减少

血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死

5动脉性充血:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血简称充血(arterial hyperemia)。是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。 类型：（1）生理性（动脉反射性扩张）：

运动──肌肉血管充血；

妊娠──子宫；

饭后──胃肠血管充血；

激动、害羞──面红耳赤(血管充血)

（2）病理性：

炎性充血（早期）：结膜炎，疖。

减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。

6淤血:器官或局部组织静脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血(congestion)，又称静脉性充血(venous hyperemia)。是一被动过程 ，可发生于局部或全身

原因：局部因素

1、静脉受压 （妊娠-髂静脉；梗阻-肠系膜）

2、静脉腔内阻塞：血/瘤/气栓形成 全身因素

3、心力衰竭：

心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓

左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血） 7病理变化与结局

小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。

⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 ⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血

⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死

⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成

8肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力增高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 急性：肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液，出血。

慢性：除了肺泡壁毛细血管扩张充血更明显，还可见肺泡间隔变厚，纤维化。 肺泡腔内除了有水肿液及出血外，还可见心衰细胞。 大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，叫心衰细胞。 9慢性肝淤血：肉眼（右心衰竭或肝静脉回流受阻）

由有右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端。致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

体积增大、重量增加，表面光滑，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。

急性：中央V及肝窦扩张淤血充满红细胞。严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶周边及淤血区附近肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现脂肪变性。

慢性：肝小叶中央因严重淤血呈暗红色，多个肝小叶淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相见的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变)。

10出血：定义：心脏或血管内的血液流出到体腔体表、粘膜表面、组织间。 血液流入体腔或组织内──内出血

血液流出体外──外出血

11破裂性出血：血管机械性损伤 ，血管壁或心脏病变，血管壁周围病变侵蚀，

静脉破裂， 毛细血管破裂

漏出性出血：血管壁的 损害，血小板减少功能障碍。凝血缺乏。

11病理变化：血液流出后蓄积在组织间隙──血肿 血液流出后蓄积在体腔中──积血 组织或皮下微小出血点──淤点 组织或皮下出血点稍大叫紫癜 组织或皮下较大出血点──淤斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血

泌尿道──尿血

粪便──便血

12血栓形成：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓

13血栓形成的三个条件：心、血管内皮细胞的损伤 （最重要，最常见）

血流状态的改变

血液凝固性增加

14血栓形成过程：血小板的沉积与凝集---血液的凝固(内源与外源）---血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁，血小板小梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充.血小板血栓是不可逆的，是血栓起始点。

15-血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁

16血栓类型及形态：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓。 17血栓结局：溶解吸收，机化再通，钙化。 18机化——肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通——水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，形成裂隙，新生的血

管内皮细胞长入并覆盖表面形成新的血管相互吻合沟通，重建血流

钙化：血栓未能软化，又未能完全机化，可发生钙盐沉着。 19影响：有利：

⒈止血；

⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 不利：

⒈堵塞动脉─→缺血、坏死

阻塞静脉─→淤血，水肿；

⒉脱落造成栓塞

⒊瓣膜病: 20栓塞：在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞相应血管腔的现象，称为栓塞。

21栓塞的运行

⒈来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞

⒉来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。 ⒊来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。

⒋交叉栓塞：右心栓子或腔静脉栓子通过（房室缺损）到达左心。 ⒌逆行栓塞：下腔静脉—肝肾髂静脉分支

21栓塞的类型：血栓栓塞（99），脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞。 22血栓栓塞：肺动脉栓塞

体循环动脉系统栓塞

⑴肺动脉栓塞：因肺有双重血供，小栓子没事，大栓子可引起猝死。

⑵动脉系统栓塞： 阻塞脑、脾、肾的动脉，引起缺血、梗死。

23，脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴，阻塞小血管。长骨骨折，脂肪小滴入血─→右心─→肺栓塞─→左心─→脑栓塞。 24气体栓塞：

（静脉破裂）空气栓塞─→锁骨下Ｖ（颈Ｖ）─→右心─→肺动脉栓塞─→猝死 25羊水栓塞：

少见但后果严重,患者可突然出现呼吸困难，紫绀、休克而死亡。 发生机率1/8万，发生后80% 病人死亡

分娩─→宫内压↑─→羊水─→破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉─→母体血循环

26梗死：器官或局部组织由于动脉血液供应中断，侧枝循环没能及时建立，而导致该组织或器官的缺血性坏死，称梗死 :27梗死原因：血栓形成：最常见

动脉栓塞：肾、脾、肺梗死

血管受压闭塞：肠套叠、扭转—肠系膜静脉受压—静脉回流受阻—输入血量减少—动脉缺血—肠梗死

动脉痉挛：冠状动脉粥样硬化—心肌缺血 27梗死类型：贫血性梗死，出血性梗死

28贫血性梗死：常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。脑梗死，心肌梗死。脾、肾梗死

29出血性梗死：条件严重脏器淤血，脏器组织疏松。 病理特点：梗死区有出血、呈暗红色

①肠出血性梗死：多见于肠套叠等

②肺出血性梗死：左心功能不全伴严重淤血

第四节炎症 1炎症：具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致局部损伤而发生的防御性为主的病理过程。

2炎症的原因：

生物性因素（最常见）

各种病原微生物和寄生虫。感染；传染 物理性因素（高温低温，紫外线，放射线）

化学性因素（强酸强碱强氧化剂，坏死组织分解的产物，某些产物堆积，如尿素) 组织坏死 变态反应 异物 3炎症的基本病理变化：变质，渗出，增生 变质——组织损伤

渗出——血管反应、渗出 增生——细胞数目增多

4 变质：炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死

多见于急性炎症，实质、间质细胞均可发生，结构改变伴代谢和功能障碍，变质程度取决于致炎因子和机体反应

形态学：组织细胞变性和坏死

实质细胞：水肿、脂肪变性、玻

璃样变性、凝固性、液

化性坏死

间质细胞：粘液变性、纤维素样

坏死 代谢方面：分解代谢增强——

局部酸中毒

组织渗透压升高

炎症介质释放

5渗出：定义：炎症局部血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。 渗出液（exudate）：炎症时渗出的液体称渗出液。

最重要的防御和抗损伤性反应，包含液体渗出和细胞渗出: 6渗出液的作用：* 有利：渗出液可稀释中和毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤 为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物 渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体

渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。

渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

有害：液体过多，压迫器官，影响功能。 纤维素渗出过多→机化、粘连。

7增生：在至炎因子的作用下，包括实质细胞和间质细胞的增生。 可限制炎症扩散，修复损伤组织。 上皮细胞、腺体、肝细胞

巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 8局部表现及全身反应：

局部表现：红肿热痛及功能障碍

全身反应：发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数目变化 9炎症的意义

1、机体重要的防御反应：

局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。

液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。

炎症局部的实质细胞和间质细胞增生，修复损伤阻止、恢复组织和器官的功能。

2、潜在的危险性：

伴严重变性、坏死时，影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物累及重要器官，可造成严重后果 增生性反应也可造成严重影响 诱发某些肿瘤。 10炎症的分类：

急性炎症以渗出病变为主，以中性粒细胞浸润为主反应迅速，持续时间短，几天—一个月 慢性炎症以增生为主，以淋巴细胞和单核细胞为主持续时间长，数月—数年 11急性炎症——血液动力学改变 血管反应

1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张、血流加速

(组胺，前列腺素，缓激肽等的释放有关)

3．血流速度减慢

（血管通透性增高造成）

12炎性水肿：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿 血管通透性增加所致 流体静压升高

组织胶体渗透压升高

胶体渗透压：对维持毛细血管内外的水盐平衡起主要作用。(白蛋白)

临床上对大面积烧伤或失血的人，除补给电解质溶液外，还要输给血浆或右旋糖酐等代血浆，以恢复血浆的胶体渗透压力。

13白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出/游出。 渗出到血管外白细胞称炎细胞。

炎细胞由于趋化作用而进入到炎症局部组织间隙内，称炎细胞浸润。

主动过程，最重要的形态学特征

包括：白细胞的边集和滚动，白细胞的黏附，白细胞游出，白细胞趋化

14白细胞的边集和滚动：随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称白细胞边集。

随后在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞，称白细胞滚动。 选择素selectin

内皮细胞—E选择素 CD62E

内皮细胞和血小板—P选择素 CD62P

白细胞—L选择素 CD62L 15白细胞的黏附：内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 16白细胞游出：白细胞WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出。 17白细胞的作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 18炎症介质：定义：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。 19细胞释放的炎症介质：

血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT），储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症反应时最先释放。

花生四烯酸代谢产物：前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂质素（LX）、，参与炎症和凝血反应。

血小板激活因子（PAF）：磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。

细胞因子：由多种细胞产生的多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与免疫反应和炎症反应。TNF、IL-1等。 化学趋化因子：一类具有趋化作用的细胞因子，主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。 活性氧和一氧化氮 白细胞溶酶体酶 神经肽：P物质等

20血浆中的炎症因子：激肽系统、补体系统、凝血系统/纤维蛋白溶解系统，三系统相互关联

21急性炎症的类型：

浆液性炎症，纤维素性炎症*，化脓性炎症*，出血性炎症。

22浆液性炎症：定义：以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白

蛋白），少量白细胞、纤维素。 部位：疏松结缔组织、粘膜、浆液、皮肤 病变：蚊虫叮咬——炎性水肿

感冒早期——浆液性卡他

结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）

烫伤——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮

咬。

少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。 :23纤维素性炎症：概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管

壁损伤严重，通透性显著增高引起。 光镜：大量片状、红染、质地均匀红染的纤

维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及

坏死细胞的碎屑。

病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、

内、外源性毒素（尿素、汞中毒） 部位：

1、粘膜：喉、气管粘膜——白喉、大肠粘膜——细菌性痢疾

假膜性炎症：发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。

2、浆膜： 胸膜；心外膜。 绒毛心（Cor Villosum）：发生于心外膜上的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 24化脓性炎症：基本概念 化脓性炎——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，肉眼呈灰黄色或黄绿色，浓稠或稀薄浑浊的凝乳状液体。（包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。）

脓细胞（pus cell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（脓球 pus Ball） 病因：

葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑膜炎双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌。

25化脓性炎症的分类：

表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿。

26表面化脓和积脓：积脓（empyema）——表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。

27蜂窝织炎：概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性粒细胞弥漫浸润为特征。 部位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾。 病原菌：溶血性链球菌

机制：链球菌分泌透明质酸酶→溶解透明质酸，链激酶→溶解纤维素→细菌易扩散（ 炎症弥漫）。

病变：发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；

原有的组织不发生显著的坏死和溶解；

炎症病灶与周围正常组织分界不清。

28脓肿（absce）

概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。 发生部位：皮肤和内脏。 病原菌：金黄色葡萄球菌。 机制： N（蛋白溶解酶）

金葡毒素→组织坏死→液化（脓肿形成）

血浆凝固酶使纤维蛋白原→纤维素（局限病灶） 肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故） 结局：小脓肿——吸收消失

大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成

29皮肤

疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿;

痈(carbuncle)：多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿。

内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿

在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。

深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成只有一个开口的病理性盲管称窦道（sinus）。

瘘管（fistula）是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。 30出血性炎症：

血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为～。

如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。 31急性炎症的结局 一）痊愈

1、完全痊愈

2、不完全痊愈

（二）迁延不愈，转为慢性

（三）蔓延扩散

1、局部蔓延：

2、淋巴道扩散

3、血道扩散：

（1）菌血症（2）毒血症（3）败血症（4）脓毒败血症 菌血症

细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。 毒血症

细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。

败血症

毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。 脓毒败血症

化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。

32慢性炎症的病理变化特点：

①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。 ②主要是炎症细胞引起的组织破坏；

③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

33慢性肉芽肿性炎：定义：在炎症局部主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症:

这是一种特殊类型的慢性炎症，结节较小，直径一般为0.5～2mm。

34肉芽肿性炎的常见类型：

1、感染性肉芽肿：某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。

2、异物性肉芽肿：如手术缝线、石棉和滑石粉等。

3、原因不明的肉芽肿：如结核性肉芽肿

组成：巨噬细胞，上皮样细胞，多核巨细胞等。

35以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：

干酪样坏死：

上皮样细胞

多核巨细胞（几十到几百排列与细胞周围呈马蹄形或环形）

淋巴细胞：

成纤维细胞: 36异物性肉芽肿：的中心为异物，周围是数量不等的巨噬细胞，异物巨细胞，淋巴细胞，成纤维细胞等，形成结节状病灶。

第五章肿瘤

1肿瘤的构成：肿瘤的实质：肿瘤细胞

意义：判断肿瘤的分化、进行肿瘤组织学诊断的重要

依据

肿瘤的间质：血管、结缔组织、炎细胞等非特异性成分

意义：支持营养肿瘤实质 2肿瘤的分化与异型性

肿瘤的分化：肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。 意义：高中低分化、未分化肿瘤

高分化、分化程度高、分化好

3异型性***：概念：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同

程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。细胞异型性 结构异型性 意义：诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据 结构异型性：

空间排列方式与相应正常组织的差异。

丧失正常的排列规则或极性以及与间质关系 紊乱等

举例：鳞状细胞原位癌

4细胞异型性：

1、肿瘤细胞体积大

2、肿瘤细胞多形性，瘤巨细胞

3、肿瘤细胞核的体积增大（核质比增加）

4、核的多形性（大小、形状、染色）

5、核仁明显，体积大，数目增多

6、病理性核分裂象 5肿瘤的命名与分类

1、良性：“瘤”：腺上皮—腺瘤；平滑肌—平滑肌瘤

2、恶性：

上皮组织来源的恶性肿瘤——“癌”

间叶组织来源的恶性肿瘤——“肉瘤”

（纤维组织、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨、软骨组织）

混合来源的——“癌肉瘤”

6肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长

7转移的途径：概念：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。 淋巴道转移，血道转移，种植性转移 8良、恶性肿瘤的区别**** 良性肿瘤：分化好，异型性小，

无或稀少，不见病理核分裂像

生长速度缓慢，生长方式膨胀及外生性生长。

继发变化是很少坏死,出血。

不转移。 术后 很少复发。

对机体影响较小，压迫阻塞 恶性肿瘤：分化不好，异型性大，

多见,并有病理性核分裂像。

生长速度较快，生长方式浸润及外生加浸润，无包膜

常出血,坏死,溃疡形成 常有转移，术后常有复发

对机体影响较大，破坏器官，出血、坏死、感染、恶病质。 9癌前疾病（病变）：概念：具有癌变潜在可能性的良性病变

1、大肠腺瘤

2、乳腺纤维囊性病

3、慢性胃炎与肠上皮化生

4、慢性溃疡性结肠炎

5、皮肤慢性溃疡

6、粘膜白斑

10原位癌：通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下的浸润，也称为上皮内癌。

从异型性增生到原位癌的过程叫上皮内瘤变。 11癌与肉瘤的区别

癌：组织来源上皮组织，发病率较多见,为肉瘤9倍,多见于40岁以上成人

大体特点灰白色，干燥，质地较硬。组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚。转移方式多经淋巴道转移。

肉

瘤：组织来源间叶组织，发病率较少见，多见于青少年。

大体特点灰红色，鱼肉状，质地较软。组织学特点肉瘤细胞弥散分布，实 质与间质分界不清,间质内血管丰富

转移方式多经血道转移。

12上皮组织良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤。

上皮组织恶性瘤鳞状细胞癌，腺癌，基底细胞癌，尿路上皮癌。 间叶组织良性肿瘤：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤。

间叶组织恶性肿瘤：脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤。骨肉瘤，软骨肉瘤。

13副肿瘤综合症：由肿瘤的产物与异常免疫间介反应引起的内分泌，神经，消化等系统的异常。

第七章

心血管 一

动脉粥样硬化 1危险因素

1.高脂血症：

2.高血压：

3.吸烟：

4.致继发性高脂血症的疾病：

5.遗传因素：

6.其他因素：

2高脂血症：甘油三酯（TG），极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）增高。是判断动脉粥样硬化（AS），冠心病（CHD）的指标。

3动脉粥样硬化病理变化：脂纹，纤维斑块，粥样斑块，继发性病变。

4脂纹：肉眼可见的最早病变，镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集 5冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 部位：左前降支、

右主干、

左主干或左旋支、后降支 6特点:半月形病灶，

I级：

≤

25%，

II级： 26%-50%，

III级：51%-75%，

IV级： ≥

76%

7心绞痛：临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，

:8心绞痛类型：稳定性心绞痛，.不稳定性心绞痛，变异性心绞痛。

9心绞痛并发症：心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。

二

高血压。

原发性高血压（高血压病）

1类型和病理变化：良性高血压（缓进型高血压），恶性高血压 2良性高血压：机能紊乱期，动脉病变期，内脏病变期

3内脏病变期：

心：左心室壁增厚向心性肥大 晚期：左心室失代偿性，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张——离心性肥大

原发性颗粒固缩肾肉眼：双侧对称性缩小，质硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，重量减轻（单侧肾可小于100g），切面皮质变薄。

高血压脑病，脑软化，脑出血

脑出血好发部位依次为：基底节、内囊

大脑白质、桥脑、小脑 视网膜

4风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

:5风湿小体：心肌间质内的风湿小体多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞。

:6基本病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或愈合期 7风湿性心内膜炎：

急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 :

急性心内膜炎：毒力强的化脓菌，金葡、溶链

亚急性心内膜炎：毒力弱的草绿色链球菌

第八章呼吸

1大叶性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症 表现为肺泡内急性纤维素渗出性炎症 2典型病变进展过程可分为四期

充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

3充血水肿期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出液 红色肝样变期：毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞 灰色肝样变期：毛细血管受压，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞渗出 溶解消散期：恢复正常 先铁锈色痰，后浓痰

4小叶性肺炎：是由化脓菌感染引起，以细支气管为中心，肺小叶为单位的急性化脓性病变，又称支气管肺炎，咳浓痰

:5病毒性肺炎：表现为间质性肺炎，干咳 6支原体肺炎：急性间质性肺炎，干咳 7慢性阻塞性肺疾病：

慢性支气管炎：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 病因和发病机制：1阻塞性通气障碍 小气道的炎症及纤维化

2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

3、α1-抗胰蛋白酶水平降低 弹性蛋白酶 镜下：粘膜上皮病变：上皮细胞变性、坏死、脱落，再生的上皮细胞杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生

2.腺体病变：粘液腺增生，浆液腺粘液化

3.管壁病变：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 4.平滑肌断裂、萎缩（喘息型者平滑肌束增生肥大），软骨萎缩、变性或骨化 临床病理联系：咳嗽、咳痰 白色粘液泡沫痰或脓性痰 有的痰量减少甚至无痰 干性、湿性啰音 哮鸣音

并发肺气肿、肺源性心脏病等

肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态

8肺泡肺气肿是阻塞性肺气肿 也称阻塞性肺气肿

病变发生在肺腺泡

根据发生部位和范围的不同,又分为腺泡中央型、全腺泡型和腺泡周围型肺气肿

9⑴腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊性扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显

⑵腺泡周围型肺气肿 ：又称隔旁肺气肿，肺泡管和肺泡囊扩张，呼吸性细支气管基本正常 ⑶全腺泡型肺气肿 ：病变累及肺腺泡的各个部位，严重形成囊泡性肺气肿

10病理变化（选择）：肉眼： 灰白色，体积显著增大 切面海绵状或蜂窝状

肺弹性减弱而柔软，指压后的压痕不易消退 镜下：

肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔 肺泡壁毛细血管数目显著减少

肺小动脉壁增厚及管腔狭窄

11慢性肺源性心脏病：

简称肺心病，是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，引起右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病 病因和发病机制** 1.肺疾病：如慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿、支气管哮喘等

2.胸廓运动障碍性疾病：如严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜纤维化等 3.肺血管疾病 ：如多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等

12慢性肺源性心脏病病理变化：

1.肺部病变（肺循环阻力增加）：肌型小动脉：中膜平滑肌细胞增生、肥大，内膜下出现纵性肌束

无肌细动脉肌化 还可表现为肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化、肺泡隔毛细血管数减少等

2心脏病变：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

13病理变化：心脏重量增加，心尖钝圆，右心室壁肥厚、心腔扩张，乳头肌和肉柱显著增粗

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚超过5mm作为病理诊断肺心病的标准 镜下：心肌细胞肥大，间质纤维化等病变

14临床病理联系 ：呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 右心衰竭：心悸、下肢水肿、肝肿大、腹水等 肺性脑病：呼吸性酸中毒，脑水肿

第三节，肺尘埃沉着症

肺尘埃沉着症：是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病

临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍 1肺硅沉着症：又称硅肺（曾称为矽肺），是长期吸入含有游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种职业病 2病理变化：硅结节形成

肺组织弥漫纤维化

硅结节镜下：细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集而成

纤维性结节：由成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维构成，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列 玻璃样结节：由玻璃样变的胶原纤维构成 并发症：1.肺结核病 ： Ⅲ期>70% 2.慢性肺源性心脏病

3.肺部感染和阻塞性肺气肿

第六届肺癌

1病理变化 ：中央型：约占肺癌的60%～70%

周围型：30%～40%

弥漫型：2%～5% 中央型：位于肺门部，由主支气管或叶支气管发生 呈息肉状、乳头状突向管腔或浸润性生长 可较早转移到肺门淋巴结

周围型：位于肺叶周边部，由肺段或其远端支气管发生 呈结节状，可侵犯胸膜

与支气管的关系不明显，肺门淋巴结转移较中央型为迟

弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长 粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，或散在多个肺叶

2肺癌组织学类型

鳞状细胞癌：约占肺癌的60%以上 （2）腺癌：25% （3）腺鳞癌：10% （4）小细胞癌：10%-20% （5）大细胞癌：15%-20% （6）肉瘤样癌：少见

鳞状细胞癌：其中80%～85%为中央型肺癌 绝大多数为中老年人，有吸烟史

根据分化程度可分为高分化、中分化和低分化

腺癌：女性多见，多数为周围型

腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，又称瘢痕癌 预后不如鳞癌

镜下：分化好：细支气管肺泡细胞癌（肉眼多为弥漫型或多结节型） 分化中等：腺管或乳头形成及粘液分泌

低分化：实心条索状，分泌现象少见，细胞异型明显。

小细胞癌： 恶性程度最高

多为中、老年人，有吸烟史

多为中央型，转移早，对化疗、放疗敏感

起源于支气管粘膜上皮的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属中央型神经内分泌癌

镜下：癌细胞体积小，大小较一致似淋巴细胞，有些细胞呈短梭性或燕麦形，胞浆极少形似裸核

弥漫分布或呈片状、条索状排列 3扩散途径 ： 直接蔓延

淋巴道转移：为肺癌的主要转移途径

血道转移：小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移；最常见部位是脑 4临床病理联系

病人咳嗽、痰中带血，胸腔血性积液和肺尖部肺癌引起的Horner综合症等

有些肺癌可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征，小细胞肺癌可引起类癌综合症

第九章 消化

1胃炎：

慢性胃炎：是由各种致病因素所致的胃粘膜慢性非特异性炎症 病变部位以胃窦为主

2病因

幽门螺旋菌(Helicobacter pylori, HP)感染

②长期慢性刺激，如烫食、饮酒、吸烟、水杨酸类药物等 ③十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏

④自身免疫损伤：抗壁细胞抗体和抗内因子抗体

3类型和病理变化 浅表性 萎缩性 肥厚性 疣状

4慢性浅表性胃炎：

多见于胃窦部，呈多灶性或弥漫性分布

粘膜充血、水肿、淡红色，表面有灰白或灰黄色粘液性分泌物，有时可见点状出血或糜烂 镜下

位于粘膜浅层

水肿、点状出血及局部粘膜上皮坏死脱落 浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞 5慢性萎缩性胃炎*：

A型：与自身免疫有关，多伴有维生素B12吸收障碍及恶性贫血，病变主要位于胃底和胃体

B型：与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，多见

胃镜

粘膜灰色或灰绿色

胃粘膜变薄，皱襞变平或消失 粘膜下小血管清晰可见

表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂 镜下

粘膜萎缩，腺体减少

粘膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴小结形成 纤维组织增生 腺上皮化生

肠上皮化生：胃窦病变区腺体上皮细胞被杯状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞所取代 假幽门腺化生：胃底和胃体病变区壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代 临床病理联系

轻度的消化不良、上腹部不适或隐痛等 A型患者常发生恶性贫血

有肠上皮化生的萎缩性胃炎可发生癌变

大肠型，不完全型的肠上皮化生可发生癌变

第三节 消化性溃疡病

是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病、多发病 20～50岁多见

本病呈慢性经过，常反复发作

临床表现为周期性上腹部疼痛，返酸、嗳气等

十二指肠溃疡较胃溃疡多见，胃和十二指肠溃疡同时发生者称为复合性溃疡 皮肤黏膜深在性缺损 1病因和发病机制

1幽门螺杆菌的感染

2粘膜抗消化能力降低

3胃液的消化作用

4神经、内分泌功能失调

5遗传因素

2病理变化

部位

胃溃疡多发生于胃小弯近幽门侧，胃窦部尤为多见 十二指肠溃疡多发于十二指肠球部的前后壁 3镜下-四层** 第一层为渗出层，由中性粒细胞和纤维素构成 第二层为坏死层，由红染的无结构坏死组织构成

第三层为肉芽组织层，由成纤维细胞、毛细血管和炎细胞组成 第四层为瘢痕组织层，由胶原纤维和纤维细胞组成，有时可见增殖性动脉内膜炎和神经纤维断端呈小球状增生 4结局和并发症

1愈合

2.并发症

（1）溃疡出血：10％-35％，潜血、黑便、呕血 （2）穿孔：5％，十二指肠壁薄易穿孔，腹膜炎 （3）幽门狭窄：3％，水肿、痉挛、瘢痕收缩

（4）癌变：1％以下，多见于胃溃疡 ，，十二指肠不癌变。 5临床病理联系

以上腹部疼痛、嗳气、返酸和呕吐为特征，尤以上腹部疼痛为主

疼痛呈钝痛、刺痛或烧灼痛，呈周期性，胃溃疡为餐后痛，十二指肠溃疡为空腹痛

第四节 阑尾炎

1病因和发病机制

细菌感染：无特定的病原菌，大肠杆菌、肠球菌、链球菌等

阑尾腔的阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等引起，导致分泌物潴留和血管受压，粘膜损害 2病理变化

1.急性阑尾炎：有三种类型

（1）急性单纯性阑尾炎

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎

（3）急性坏疽性阑尾炎

2.急性单纯性阑尾炎 为早期病变

以阑尾粘膜层和粘膜下层较重

阑尾轻度肿胀，浆膜面轻度充血，失去正常光泽，腔内有少量渗出液 粘膜上皮可见一个或多个缺损，粘膜层内有中性粒细胞浸润和纤维素渗出，粘膜下各层有炎性水肿

3急性蜂窝织炎性阑尾炎亦称急性化脓性阑尾炎

镜下：阑尾各层均有大量中性粒细胞弥漫浸润，充血水肿及纤维素渗出 阑尾浆膜层有纤维素和中性粒细胞渗出 4急性坏疽性阑尾炎： 为一种重型的阑尾炎

阑尾壁发生坏死，继发腐败菌感染，形成坏疽 肉眼：阑尾呈暗红色或紫黑色，质脆，常导致穿孔 5结局及并发症

急性阑尾炎如能及时治疗，预后良好，少数可出现并发症或转变为慢性阑尾炎 并发症

穿孔：急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿 阑尾系膜血栓性静脉炎，栓塞性肝脓肿 阑尾积脓或形成阑尾粘液囊肿，假粘液瘤

6慢性阑尾炎：主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润 也可急性发作

:7病毒性肝炎

是由肝炎病毒引起的以肝实质变性坏死为主的炎症 8基本病理变化 –变质性炎 肝细胞的变性、坏死为主 不同程度的炎细胞浸润 肝细胞再生及纤维组织增生

9肝细胞变性： 1细胞水肿

肝细胞肿大，胞浆疏松化 严重气球样变 2）嗜酸性变

胞浆水分脱失、浓缩，胞质嗜酸性增强 10肝细胞坏死与凋亡 1溶解性坏死

由严重的细胞水肿发展而来 2）凋亡 嗜酸性坏死

胞浆更加浓缩，胞核亦浓缩消失最后形成红染的圆形小体，称为嗜酸性小体

11根据坏死的范围及分布不同分为：

①点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，有炎细胞浸润

②碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死

③桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，两个中央静脉之间出现肝细胞的带状坏死

④大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死

12炎细胞浸润：主要为淋巴细胞、单核细胞 : 13肝细胞再生

再生的肝细胞体积较大，核深染，有时可见双核

如肝细胞坏死而网状纤维支架存在，肝细胞可完全再生

如果肝细胞坏死重，网状纤维支架塌陷，再生的肝细胞排列紊乱而形成再生的肝细胞结节 肝细胞结节-----肝硬化 14肝纤维化：多为不可逆

早期纤维化沿汇管区周围或中央静脉周围分布，或直接沉积在Die腔内 最终形成肝硬化

15肝炎临床病理类型

1普通型病毒肝炎

广泛的肝细胞胞浆疏松化、气球样变，可见单个或灶性的肝细胞嗜酸性变，肝细胞胞浆内可见胆色素沉积

②坏死轻微，可见点状坏死和嗜酸性小体的形成 ③汇管区内及肝小叶内有淋巴细胞及单核细胞浸润 ④可见再生的肝细胞

⑤黄疸型坏死较严重，毛细胆管内可有淤胆和胆栓形成

临床病理联系

临床上可出现肝大、肝区疼痛

血清谷丙转氨酶升高，同时还会引起多种肝功能异常 黄疸

结局：急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复 少数病例可发展为慢性肝炎，多为乙型和丙型

2慢性（普通型）肝炎

病毒性肝炎病程超过半年者即为慢性

以乙型肝炎占绝大多数，丙型及丁型也可转为慢性 慢性肝炎分为轻、中、重三型

轻度慢性肝炎（点状坏死，轻度碎片，纤维组织增生） 中度慢性肝炎（中度碎片，桥接坏死，纤维间隔形成）

重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，纤维间隔分割肝小叶，肝硬化）

毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织 光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质，不透明似毛玻璃样 免疫组化或免疫荧光法：呈HBsAg阳性反应

电镜：细胞内滑面内质网增生，其内可见较多HBsAg颗粒（表面抗原颗粒）

3重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（暴发型、电击型或恶性肝炎） 少见，起病急，进展快，病情凶险，病死率高 肉眼：肝脏体积明显缩小，尤以左叶为甚 被膜皱缩，质地柔软

切面呈黄色（淤胆）或红色（出血），故称急性黄色或红色肝萎缩 镜下：肝细胞大片坏死 Kupffer细胞增生活跃

淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润 小叶网状支架塌陷，再生不明显

临床病理联系：临床上可出现肝细胞性黄疸、出血倾向、肝功能衰竭、DIC、肾功能衰竭 结局：多数在两周内死亡

死因主要为肝功能衰竭，其次为消化道大出血、急性肾功能衰竭等 少数可发展为亚急性重型肝炎。

亚急性重型肝炎

多数是由急性重型肝炎迁延而来 少数由急性普通型恶化而来 病程可达一至数月

肉眼：肝脏有不同程度的缩小，包膜皱缩 质地软硬程度不一，部分区域为结节状

切面坏死区呈红褐色或黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色 镜下

既有大片状坏死，又有肝细胞的结节状再生

坏死区网状纤维支架塌陷、融合及胶原化，形成较宽的纤维组织间隔 小叶内外有明显的炎细胞浸润

小叶周边部小胆管增生，肝细胞和小胆管内有淤胆现象 陈旧病变区有明显的结缔组织增生

结局

本型肝炎如治疗及时，病变可停止

如继续发展可发展为坏死后肝硬化或死于肝功能衰竭

流脑渗出性炎，乙脑变质性炎 病毒性肝炎是变质性炎。

第八节 肝硬化

1由于肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化 临床上晚期可出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍

2按病因分类为：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬化等 按形态分类为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分割型 我国多使用结合病因、病变特点及临床表现的综合分类法 主要类型有：门脉性（相当于小结节型）、坏死后性（相当于大结节型或混合型）、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化等

3门脉性肝硬化：属于小结节型肝硬化 病因及发病机制

1．病毒性肝炎：我国，HBV,HCV 2．慢性酒精中毒：欧美，乙醛 3．营养不良：蛋氨酸、胆碱类物质

4．有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬等

4以上各种因素引起

肝细胞脂肪变性、坏死，残存的肝细胞分布不均，排列不规则 肝细胞再生：由于支架塌陷形成不规则的肝细胞结节 胶原纤维增生，肝纤维化发展到肝硬化 肝细胞坏死，网状纤维塌陷融合形成胶原纤维 星状细胞转变为成肌纤维细胞产生胶原纤维 汇管区成纤维细胞增生产生胶原纤维

肉眼

早期肝脏体积正常或稍大，质地正常或稍硬 晚期肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈弥漫结节状，结节大小较一致，直径多在0.15～0.5cm之间

周围有灰白色的纤维组织包绕，薄而较均匀（与坏死后肝硬化对比）

5镜下——假小叶***

正常的肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团

肝细胞排列紊乱，可发生变性、坏死和再生的肝细胞结节 小叶中央静脉偏位、缺如或出现两个以上

包绕的纤维间隔宽窄比较一致，可见少量的淋巴或单核细胞浸润及增生的小胆管

6临床病理联系****

肝硬化早期临床表现不明显，晚期可出现不同程度的门脉高压症和肝功能不全

7门脉高压症：

门脉高压原因：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门经脉循环受阻（窦性阻塞）

②假小叶压迫小叶下静脉，使门静脉回流受阻（窦后性阻塞） ③肝动脉及门静脉之间异常吻合支形成，压力高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉的压力明显升高

8门脉高压症临床表现****（一共九条4+5）

1)慢性瘀血性脾肿大

70%-85%,一般500g以下，少数可达1000g 镜下：脾血窦扩张充血，脾小体萎缩，脾红髓纤维组织增生，部分可见含铁结节 脾功能亢进 2)腹水：漏出液

腹水形成的原因：①肠壁、肠系膜等处的毛细血管流体静压升高，血管壁的通透性也升高

②肝细胞受损，肝细胞合成血浆蛋白的功能降低，致使血浆胶体渗透压降低

③肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力下降，使血液内醛固酮和抗利尿激素增多，导致水钠潴留

3）侧枝循环形成：①门静脉分支→胃冠状静脉→食管下段静脉丛→奇静脉→上腔静脉；食管静脉丛曲张→呕血，甚至大出血导致死亡

②门静脉分支→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉；直肠静脉丛曲张→便血 ③门静脉分支→附脐静脉→脐周静脉丛→一条经胸腹壁静脉入上腔静脉；另一条经腹壁下静脉入下腔静脉；脐周静脉丛曲张形如“海蛇头”

4）胃肠道瘀血、水肿

食欲不振、消化不良、腹泻等

9肝功能障碍

1)蛋白质合成障碍：血浆白蛋白减少，球蛋白增多

(2)出血倾向 ：肝脏合成凝血因子减少，脾大，脾功能亢进 (3)胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸

(4)对激素的灭活作用减弱：男性乳房发育，蜘蛛痣，肝掌，睾丸萎缩，女性月经不调等 (5)肝性脑病（肝昏迷）：肝功能衰竭引起

10坏死后肝硬化：多在肝细胞大片坏死的基础上形成 形态学表现为大结节型和大小结节混合型

11病因及发病机制：1.病毒性肝炎:多由亚急性重型肝炎发展而来 坏死严重的慢性肝炎也可形成

2.药物及化学物质中毒

12肉眼：肝脏体积缩小，尤以左叶显著，重量减轻，质地变硬 表面有较大且大小不一的结节，最大者直径可达5-6cm 切面纤维结缔组织间隔宽且厚薄不均

13镜下：

假小叶大小不等，形态不一肝细胞有不同程度的变性、坏死纤维间隔较宽且宽窄不一 炎细胞浸润、小胆管增生较显著

14结局：坏死后肝硬化病程较短，肝功能障碍比较明显，癌变率较高，预后较差 门脉肝硬化与坏死肝硬化的区别是选择

第十二节 消化系统常见肿瘤

食管癌 胃癌 大肠癌 原发性肝癌

1食管癌

是由食管粘膜鳞状上皮或腺体发生的恶性肿瘤

2病理变化：部位：以食管中段最常见，下段次之，上段最少 分为早期和中晚期两类：早期与中晚期的区别

1.早期癌：多为原位癌、粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移 肉眼：病变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，微小的乳头状 镜下：多为鳞癌

钡餐：食管粘膜基本正常或局部轻度僵硬

2.中晚期癌 ：肉眼形态分四型： （1）髓质型：最多见 （2）蕈伞型 （3）溃疡型

（4）缩窄型

镜下：以鳞状细胞癌最常见 腺癌次之

扩散 ：1直接蔓延：附近器官，食管-气管瘘

2.转移

（1）淋巴道转移：为常见的转移方式

（2）血道转移 ：以肝、肺转移最常见

临床病理联系：

早期食管癌多无明显症状

中晚期出现典型症状：进行性吞咽困难

晚期由于进食困难，逐渐出现恶病质，最后因全身衰竭死亡

胃癌

是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，好发于胃窦部小弯侧

病因

1.饮食与环境因素：日本、智利、哥伦比亚等高发 2.亚硝基类化合物 3.幽门螺杆菌

另外某些慢性胃疾病

胃溃疡、息肉、慢性萎缩性胃炎伴不完全性大肠上皮化生

病理变化

根据胃癌的发展过程分为早期胃癌和中晚期胃癌

1.早期胃癌：指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论有无淋巴结转移 2.中晚期胃癌：指癌组织浸润深度超过粘膜下层达肌层或胃壁全层者

早期胃癌

根据早期胃癌凸出或凹陷于粘膜表面的程度分为以下三型

（1）隆起型 （2）表浅型 （3）凹陷型

镜下：以原位癌及高分化管状腺癌最常见，其次为乳头状腺癌 ，最少为未分化癌

中晚期胃癌（进展期胃癌） 肉眼形态学类型分三型 （1）息肉型或蕈伞型

（2）溃疡型：注意与良性溃疡的区别

（3）浸润型：革囊胃

以上三种类型的胃癌，若癌细胞产生大量粘液，使肿瘤呈半透明胶冻样外观时，称为胶样癌

良、恶性溃疡的大体形态鉴别*****

良性溃疡（胃溃疡病）： 恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形

圆形或椭圆形

不整形、皿状或火山口状

大小

直径一般小于2cm

直径一般大于2cm 深度

较深

较浅（早期）或较深（晚期

边缘

整齐不隆起

不整齐隆起

底部

较平坦

凹凸不平，坏死出血常见

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚

镜下

主要为腺癌，常见者为管状腺癌和粘液癌 少数为腺棘皮癌或鳞状细胞癌（多见于贲门） 扩散

1．直接蔓延 2.淋巴道转移：

为胃癌的主要转移途径

晚期可转移到达左锁骨上淋巴结，常称为Virchow淋巴结 3.血道转移：多发生在晚期，可转移到肝、肺、骨、脑等

4.种植性转移：如在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤 胃癌转移方式

临床病理联系

患者可出现上腹部不适、疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等表现 上消化道大出血、梗阻症状

晚期出现腹水、肝肿块、锁骨上淋巴结肿大、恶病质等

三

大肠癌

由大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤

病理变化 好发部位：以直肠最多见，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠 肉眼形态分四型：

1．隆起型：好发于右侧结肠 2．溃疡型

3．浸润型：好发于左侧结肠 4．胶样型：比较少见 组织学类型 ①乳头状腺癌 ②管状腺癌

③粘液腺癌或印戒细胞癌 ④未分化癌 ⑤腺鳞癌 ⑥鳞状细胞癌

以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见

扩散

1.直接蔓延

2.转移

（1）淋巴道转移：结肠癌均可转移到结肠淋巴结

（2）血道转移：晚期大肠癌可经血道转移到肝、肺、骨等处 （3）种植性转移

临床病理联系

大肠癌的临床表现与发生部位有关：右半结肠癌很少引起肠梗阻，常在右下腹触及肿块；左半结肠癌易发生肠梗阻

观测血清中CEA的动态变化可作为大肠癌术后是否复发和转移的指标之一

原发性肝癌

是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤

甲胎蛋白（AFP）的检测及影像学检查，使早期肝癌的检出率明显提高 病因

1．肝炎病毒：HBV、HCV 2．肝硬化：以坏死后肝硬化最多 3.酒精

4. 真菌及其毒素：黄曲霉素

病理变化

肉眼

1.早期肝癌（小肝癌）

是指单个癌结节直径在3cm以下或两个癌结节直径的总和在3cm以下的肝癌 多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死 2.晚期肝癌

（1）巨块型：多右叶，巨大实体肿块, 可见出血坏死及卫星结节，少合并肝硬化 （2）多结节型：散在的圆形或椭圆形，大小不等的癌结节，常伴肝硬化 （3）弥漫型：癌结节极小或无明显结节，弥漫分布，与肝硬化不易区别

镜下 肝细胞癌 胆管细胞癌 混合细胞型肝癌

（1）肝细胞癌

最多见，由肝细胞发生

癌细胞呈梁索状、腺管状或实体团块状排列 癌细胞大小不等，形态各异 血管丰富

（2）胆管细胞癌

较为少见，由肝内胆管上皮细胞发生 癌细胞多形成腺管状结构，可分泌粘液 混合细胞型肝癌 最少见

具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构

扩散

1.肝内蔓延转移：沿门静脉分支

2.肝外转移：血道、淋巴道、种植性转移

临床病理联系

早期肝癌可无明显的症状和体征

晚期可有肝区疼痛、黄疸及肝功能障碍、门脉高压的症状、腹腔内大出血，失血性休克等 血清甲胎蛋白（AFP）有一定诊断意义 不考形态了。*****

3 2 2 3 泌尿系统

第一节 肾小球疾病

肾小球肾炎

原发性肾小球肾炎：指原发于肾脏的独立性疾病，肾为唯一或主要受累的脏器

继发性肾小球疾病：是由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球的损伤，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

遗传性肾炎：指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病，如Alport综合征

一、原发病因和发病机制 1.循环免疫复合物性肾炎 2.原位免疫复合物性肾炎 3.细胞免疫性肾小球肾炎 4.肾小球损伤的介质

抗原

内源性抗原

肾小球本身的成分：肾小球基膜抗原、足细胞等

非肾小球抗原：核抗原、DNA、免疫球蛋白、肿瘤抗原、甲状球蛋白等 外源性抗原

生物病原体成分：细菌、病毒、寄生虫、真菌等 药物：如青霉胺、金和汞制剂等 外源性凝集素、异种血清等

1.循环免疫复合物性肾炎

是由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性病变

非肾小球抗原（包括外源性、内源性）和抗体复合物，在肾小球内沉积下来引起肾小球的损伤

免疫复合物可定位于系膜区、内皮下和上皮下

2.原位免疫复合物性肾炎

抗体与肾小球内固有的肾小球抗原成分或植入在肾小球内的非肾小球抗原成分结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤

（1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎

抗体与肾小球基膜本身的抗原成分反应

免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球毛细血管基膜沉积成连续的线形荧光

（2）Heymann肾炎

Heymann抗原：存在于肾小管上皮细胞的刷状缘，及足突细胞基膜侧小凹细胞膜外表面 免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈不连续的颗粒状荧光 （3）抗体与植入抗原的反应

抗体与植入在肾小球内的非肾小球抗原成分结合，在肾小球原位反应形成免疫复合物，引起肾小球损伤

免疫荧光显示散在的颗粒状荧光

3.细胞免疫性肾小球肾炎

细胞免疫产生的致敏的T淋巴细胞可引起肾小球损伤

4.肾小球损伤的介质

细胞和大分子可溶性生物活性物质

中性粒细胞：蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物 单核细胞和巨噬细胞 血小板

肾小球内固有细胞 纤维素及其产物

补体-白细胞介导的机制是一个重要途径

不同类型肾炎的损伤机制和参与的介质有所不同

二、基本病理变化

1.细胞增多

肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生 中性粒细胞、单核细胞浸润等 2.基膜增厚

基膜本身的增厚或由免疫复合物的沉积引起

3.炎性渗出和坏死

中性粒细胞和纤维素渗出等

毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成等 4.玻璃样变和硬化

肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积

严重可导致毛细血管管腔闭塞，胶原纤维增加，发生硬化 为各种肾小球改变的最终结局

5.肾小管和间质的改变

肾小管上皮细胞可发生变性，管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片构成的管型 肾间质可发生充血、水肿，并有少量炎细胞浸润

肾小球发生玻璃样变和硬化时，肾小管可萎缩消失，间质发生纤维化

三、临床表现

1、急性肾炎综合征

起病急，血尿、蛋白尿及水肿，高血压；严重者出现氮质血症或肾功能不全

2、急进性肾炎综合征

起病急，出现血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿甚至无尿，快速进展为肾功衰竭

3、肾病综合征（三高一低）***

大量蛋白尿(>3.5g/24h) ：选择性或非选择性

明显水肿：血液胶体渗透压降低，钠水潴留水肿较严重，往往为全身性水肿，以眼睑和身体下垂部分最明显，严重者并可有胸水和腹水 低清蛋白血症

高脂血症和脂尿：肝脏合成蛋白增加，GBM通透性增加

4、无症状性血尿或蛋白尿

反复发作性或持续性的肉眼血尿或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿

5、慢性肾炎综合征

起病缓慢，逐渐发展为慢性肾功能不全，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症等

四、肾小球肾炎的病理类型

急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 膜性肾小球病

微小病变性肾小球病 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病

慢性肾小球肾炎

一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎

弥漫性的肾小球受累，内皮细胞及系膜细胞明显增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润 又称毛细血管内增生性肾小球肾炎

又称感染后性肾小球肾炎（链球菌、非链球菌） 多见于儿童，临床表现为急性肾炎综合征

病因和发病机制

发病与A族乙型溶血性链球菌感染有关，往往病人有咽部或皮肤链球菌感染史 其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生虫也可以引起本型肾小球肾炎 发生机理是免疫复合物在肾小球内沉积

镜下

弥漫性肾小球体积增大，主要变化为肾小球系膜细胞和内皮细胞增生、内皮细胞肿胀，并有少量中性粒细胞及巨噬细胞浸润

毛细血管腔狭窄或闭塞，严重发生节段性血管壁纤维素样坏死 肾小管上皮细胞发生变性，管腔内可有各种管型 肾间质：充血、水肿和少量炎细胞浸润

临床病理联系

临床表现：急性肾炎综合征 预后： 儿童预后较好，少数转为急进性肾小球肾炎或慢性肾炎 成人一般预后较差，转为慢性肾炎的比例较高

二）急进性肾小球肾炎

又称快速进行性肾小球肾炎

又称新月体性肾小球肾炎：以球囊壁层上皮增生，形成大量新月体 分类和发病机制

多为原因不明的原发性肾炎，也可以继发于其他疾病如严重的急性弥漫性增生性肾小球肾炎，系统性红斑狼疮，过敏性紫癜等

根据免疫学和病理学分为三个类型 Ⅰ型：抗肾小球基膜肾炎

在GBM内出现IgG和C3线状沉积

部分患者抗基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，临床出现肺咯血，并有肾功能改变，称为肺出血-肾炎综合征

Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 如链球菌感染后肾炎

免疫荧光显示颗粒状荧光，电镜可见电子致密沉积物 Ⅲ型：免疫反应缺乏型

免疫荧光和电镜检查不能显示免疫复合物 部分病人可检出抗中性粒细胞胞质抗体

病理变化

肉眼：双侧肾脏体积增大，颜色苍白 大白肾

镜下：

大部分肾小球内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞组成，并可见淋巴细胞及纤维素渗出

早期的新月体以细胞成分为主称其为细胞性新月体；病变发展纤维成分逐渐增多，称其为纤维- 细胞性新月体；最后新月体纤维化，成为纤维性新月体

肾小管：上皮细胞常有变性；由于肾小球纤维化，其所属肾小管也萎缩、纤维化甚至消失 间质：有淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润，后期有纤维组织增生

临床病理联系

临床表现：急进性肾炎综合征

预后：较差，与病变的广泛程度和新月体的数量有关

三）肾病综合征及相关的肾炎类型

儿童的肾病综合征多由原发性肾小球肾炎引起

成人多为继发性，如糖尿病、淀粉样物沉积症、系统性红斑狼疮

膜性肾小球病和微小病变性肾小球病分别是引起成人和儿童肾病综合征最常见的原因

1.膜性肾小球病（丁突）

主要病变特点是弥漫性GBM增厚，炎性改变不明显，上皮下有电子致密物，又称为膜性肾病

30-50岁，是引起成人肾病综合征的常见原因 大多数属于原发性膜性肾小球肾炎，部分继发于慢性乙型肝炎、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、糖尿病及汞中毒等等

病因和发病机制

病变与Heymann肾炎相似

病变部位通常没有炎细胞浸润和血小板沉积，但有补体出现

病理变化

肉眼：大白肾 镜下：

肾小球毛细血管壁弥漫性增厚

用六胺银染色显示增厚的基膜，以及与基膜表面垂直的钉状突起

电镜：

上皮细胞肿胀，足突消失，上皮细胞下有大量电子致密沉积物，基膜增生伸出许多钉状突起插入沉积物之间

钉突（梳齿）逐渐将沉积物包埋于基膜内，使GBM显著增厚 沉积物逐渐崩解和消失，使基膜出现虫蛀状空隙 空隙被基膜样物质充填

临床病理联系

临床表现：肾病综合征或明显蛋白尿 预后

多数病人反复发作，对皮质激素治疗效果不显著 发展到晚期可导致肾功能衰竭和尿毒症

2.微小病变性肾小球病

是引起儿童肾病综合征的最常见原因

在光镜下肾小球无明显变化，故称其为微小病变性肾小球病（微小病变性肾小球肾炎、微小病变性肾病）

在电镜下可见弥漫性上皮细胞足突消失，又称为足突病

由于本病肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病

病因和发病机制 无免疫复合物沉积 与免疫功能异常有关

病理变化 大体：肿胀，色苍白，切面可见肾皮质可见黄白色条纹 镜下：肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有多数脂滴 电镜：弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失 免疫荧光和电镜均无沉积物

临床病理联系

临床表现：多为肾病综合征，尿内蛋白主要为小分子的白蛋白，蛋白尿为高度选择性 本病多发生于2~6岁的儿童 预后：

大多数儿童对皮质激素治疗敏感，预后良好 成人对皮质激素治疗不敏感

4.膜增生性肾小球肾炎

病变特点是弥漫性的肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多 又称系膜毛细血管性肾小球肾炎 可以是原发性或继发性

原发性膜增生性肾小球肾炎根据超微结构和免疫荧光可分为两个主要类型

发病机制

Ⅰ型由免疫复合物沉积引起，并有补体的激活

Ⅱ型常出现补体替代途径的异常激活，大部分病人可出现血清C3水平的降低，并可检出C3肾炎因子

镜下：

肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，系膜基质增多，并可见数量不等的中性粒细胞浸润，毛细血管丛呈分叶状

基膜不规则增厚，应用六胺银和PAS染色，增厚的基膜呈双轨状

临床病理联系

临床表现：肾病综合征、轻度的蛋白尿或血尿 本病多发生于儿童和青年 预后

较差，尤其是Ⅱ型

对肾上腺皮质激素治疗不敏感

5.系膜增生性肾小球肾炎

弥漫性肾小球系膜细胞增生及基质增多

多见于青少年，我国和亚太地区比欧美国家多见

本病可为原发性，也可为继发性疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

病因和发病机制

可能与免疫复合物的沉积有关

病理变化

镜下：弥漫性系膜细胞增生，系膜基质增多

免疫荧光法：系膜区内免疫复合物沉积主要是IgG及C3沉积 电镜：系膜区有电子致密物沉积

临床病理联系

临床表现：肾病综合征，轻度蛋白尿或复发性血尿 预后，取决于病变的严重程度

（五）慢性肾小球肾炎

是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型

病理特征是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎

病因和发病机制

为其他肾小球肾炎演变而来的晚期变化

急性弥漫性增生性肾小球肾炎以及微小病变性肾小球病很少转变为慢性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎、膜性肾小球病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎可演变为慢性肾小球肾炎

病理变化

肉眼继发性颗粒性固缩肾

镜下：

早期可观察到某种肾炎的残存病变

晚期肾小球的纤维化、玻璃样变， 以及相应肾小管的萎缩、甚至消失 间质纤维组织增生，炎细胞浸润

病变轻的肾小球体积增大，肾小管也扩张，可见各种管型 细小动脉因继发性高血压而发生玻璃样变性和内膜增厚

临床病理联系

临床表现：慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿 高血压 贫血

氮质血症和尿毒症

预后：很差，晚期导致肾功能衰竭和心功能衰竭

第二节 肾小管-间质性肾炎

主要累及肾小管和肾间质的炎性疾病 慢性肾小管－间质性病变可由肾小球病变、血管性病变等引起 原发性肾小管－间质性病变主要由细菌感染、药物中毒等引起 可分为急性和慢性两类

一、肾盂肾炎

以肾盂、肾间质和肾小管为主的炎症 多见于女性

临床上常有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状

根据临床表现和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种

病因和发病机制

感染途径有两种：

1.血源性（下行性）感染

病原以葡萄球菌为多见，两侧肾脏可同时受累

2.上行性感染

主要的致病菌是大肠杆菌，病变可累及一侧或双侧肾脏

是主要途径

上行性感染

细菌在后尿道粘膜附着、生长，女性多见

细菌在膀胱内感染：插导尿管、膀胱镜检查、逆行肾盂造影；前列腺肥大、肿瘤或结石等引起下尿路阻塞

细菌自膀胱进入输尿管和肾盂：膀胱输尿管反流、肾内反流

粘膜损伤、尿路梗阻、膀胱输尿管反流和肾内反流是导致肾盂肾炎的易感因素

慢性消耗性疾病如糖尿病和截瘫等、长期使用激素和免疫抑制剂等使机体抵抗力低下利于肾盂肾炎

（一）急性肾盂肾炎

主要由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症* 最常见为大肠杆菌，其次为变形杆菌、产气杆菌和葡萄球菌等

病理变化 肉眼

肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的呈黄色或黄白色脓肿 切面肾髓质内可见黄色条纹向皮质延伸，可有脓肿形成 肾盂粘膜充血水肿，表面可有脓性渗出物，严重可积脓 上行性感染可为单侧性或双侧性，血源性感染多为双侧性

镜下：

灶状间质性化脓性炎或脓肿形成 肾小管腔内中性粒细胞集聚 肾小管坏死 上行性感染：先累及肾盂，粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞浸润 血源性感染：先累及肾皮质

并发症

1.肾乳头坏死

肾乳头因缺血和化脓而发生坏死

肉眼：肾锥体乳头侧2/3区域内出现境界清楚的灰白或灰黄色坏死灶 镜下：凝固性坏死，与正常交界处可见大量中性粒细胞浸润 主要发生于糖尿病或有尿路阻塞的病人 2.肾盂积脓：严重高位尿路阻塞

3.肾周脓肿

临床病理联系

急性炎症的全身表现

腰部酸痛；脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿等；尿频、尿急、尿痛等症状

及时彻底治疗，大多数可以治愈

二）慢性肾盂肾炎

慢性肾小管-间质性炎症、纤维化、瘢痕形成 慢性肾功能衰竭的常见原因之一

发病机制

1.反流性肾病：常见，先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，肾脏病变可为单侧或双侧 2.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞反复感染，肾脏病变可为双侧或单侧

病理变化 肉眼

两侧肾脏不对称，病变肾脏体积缩小，质地变硬，表面有不规则的凹陷性瘢痕（多见于肾的上、下级）

切面可见皮髓质界限不清，肾乳头萎缩 肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形 肾盂粘膜增厚、粗糙

镜下：慢性非特异性炎

局灶性慢性炎细胞浸润和间质纤维化（慢性非特异性炎都这样） 部分肾小管萎缩、坏死，部分肾小管扩张，可有胶样管型 肾盂粘膜及粘膜下组织有慢性炎细胞浸润和纤维化

肾球囊周围纤维化，囊壁增厚，后期肾小球发生纤维化和玻璃样变 细小动脉因继发性高血压而发生玻璃样变性和硬化

临床病理联系

病变迁延，常反复急性发作 肾小管功能障碍出现较早，也比较严重

菌尿、蛋白尿；在急性发作时，出现脓尿和菌尿，并伴有急性肾盂肾炎的其他症状 肾小管浓缩功能降低，病人可有多尿和夜尿 低钠、低钾和代谢性酸中毒 高血压：肾缺血所致

晚期可引起氮质血症甚至尿毒症

第三节

肾和膀胱的常见肿瘤

一、肾细胞癌 ( renal cell carcinoma ) 由肾小管上皮细胞发生的恶性肿瘤，属于肾腺癌 多见于40岁以后，男性发生率较高

病因和发病机制

病因：吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等 具有散发性和遗传性两种类型

散发性：多见，发病年龄大，多一侧肾脏 遗传性：发病年龄小，多为双侧多灶性 Von Hippel-Lindau综合征 遗传性透明细胞癌 遗传性乳头状癌

分类、病理学、细胞遗传学和遗传学改变 1.肾透明细胞癌 多见，70％-80％

多为散发性，与VHL基因改变有关

镜下：透明细胞或颗粒细胞，排列呈片状、梁状或管状，间质血管丰富

2.乳头状肾细胞癌# 10％-15％

癌细胞呈立方或矮柱状，有明显乳头结构形成

与VHL基因改变无关，可能有MET原癌基因的突变 多为多中心起源

3.嫌色性肾细胞癌# 5％

癌细胞胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕 细胞遗传学常显示多个染色体缺失和亚二倍体 其他类型：集合管癌、未分类性肾癌

肉眼

好发于一侧肾脏上、下两极，尤以上极更为常见

肿瘤一般为单个、圆形，大小差别较大，可有假包膜形成；切面呈淡黄色或灰白色伴有灶状出血、坏死、软化、钙化或囊性变等 乳头状癌可为多灶和双侧性

肿瘤还可侵入肾静脉，沿着静脉管腔生长

临床病理联系

临床上主要的表现为腰痛、肾区肿块和血尿三联症

肿瘤可产生异位激素和激素样物质，出现副肿瘤综合征 具有广泛转移的特点，最常见的血道转移部位是肺和骨 预后较差

三、尿路与膀胱上皮肿瘤

95％膀胱肿瘤起源于上皮组织，多为尿路上皮肿瘤（移行上皮肿瘤） 50岁以后多见 男性多于女性

病因和发病机制

病因：吸烟、苯胺染料等化学物质、病毒感染、膀胱粘膜慢性炎症等 细胞遗传学和分子改变具有异质性，9号染色体的缺失、p53基因突变

病理变化

好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处

单个或多发，大小不等，乳头状、息肉状或扁平状并向深层浸润

世界卫生组织分类

尿路上皮乳头状瘤：肿瘤呈乳头状，细胞分化好

低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤：与乳头状瘤相似，区别是上皮增厚，乳头粗大或细胞核普遍增大

低级别乳头状尿路上皮癌：细胞排列紧密，维持正常极性，但有明显的小灶状核异型性改变，术后可复发

高级别乳头状尿路上皮癌：细胞排列紊乱，极性消失，部分细胞异型性明显，多为浸润性

临床病理联系 无痛性血尿

尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状 肾盂积水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓等 晚期可淋巴道和血道转移

预后与组织学分级有密切的关系

传染病

传染病是由于病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行 传染病发病的三个条件 病原体的性质、数量及毒力 宿主的反应性 外界环境因素

第一节

结核病

一、概述

是由结核杆菌感染所致的慢性肉芽肿病，本病全身各脏器均可受累，但以肺结核为常见 典型病变为结核结节的形成伴有不同程度的干酪样坏死（巨噬细胞吞噬结核杆菌）

病因和发病机制 传染源

病原菌为结核杆菌，主要是人型、牛型 慢性纤维空洞型肺结核病人，患结核病的牛 传播途径

绝大多数是由呼吸道传播 由消化道感染少见

极少数通过损伤的皮肤感染 易感人群 人群普遍易感

长期营养不良、过度劳累、妊娠及分娩等都是诱发因素

免疫机制主要是细胞免疫

同时人体对结核杆菌菌体蛋白及其代谢产物可产生IV型变态反应，伴有局部渗出与坏死 结核杆菌侵入机体后能否发病及其表现，不仅取决于结核杆菌的数量和致病力的大小，而且取决于人体免疫力的强弱和变态反应的高低

结核病基本病变与机体的免疫状态

病变

机体状态

结核杆菌

病理特征

免疫力

变态反应

菌量

毒力

渗出为主

低

较强

多

强

浆液性或浆液纤维素性炎

增生为主

较强

较弱

少

较低

结核结节 坏死为主

低

强

多

强

干酪样坏死

基本病理变化

1.以渗出为主的病变

见于结核的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时 浆液性炎或浆液纤维素性炎

好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌

渗出物可吸收消散，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变

2.以增生为主的病变

见于细菌量少，毒力较低或免疫反应较强时 形成特征性的结核结节 肉眼：

灰白或灰黄色粟粒样大小结节，境界清楚，结节可逐渐增大、融合 镜下：

结核结节的中央常常有干酪样坏死*** 周围有大量梭形或多角形呈放射状排列的上皮样细胞，其中夹杂着朗罕斯巨细胞 最外层有不等量的淋巴细胞浸润，并有少量成纤维细胞增生

3.以坏死为主的病变

见于结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时 坏死组织中常有大量结核杆菌

肉眼：坏死组织呈灰黄或浅黄色，均匀细腻，质实，状似奶酪 镜下：红染无结构的颗粒状物质

上述三种病变在人体可以先后发生，同时存在，往往以其中某一种病变为主，在一定条件下可互相转化

基本病理变化的转化规律 1.转向愈合

（1）吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式 ，经淋巴道吸收

（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，较大的坏死灶可纤维包裹、钙化

2.转向恶化

（1）浸润进展 ：在病灶周围出现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死

（2）溶解播散

体内的自然管道（如支气管、输尿管等） 淋巴道 血道

二、肺结核病

原发性肺结核病：人体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童 继发性肺结核病：人体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人

一）原发性肺结核病（大题）

病理特征是原发综合征的形成，X线呈哑铃状

原发病灶多位于上叶的下部或下叶的上部，靠近胸膜，1-1.5cm、灰白色、实性，中央可有干酪样坏死 结核性淋巴管炎

肺门淋巴结肿大和发生干酪样坏死

推荐第5篇：病理

1．简述淤血的原因、病变及其结局。

1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2．描述梗死的病理变化。

2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。 4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响

5．（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

1．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

1．（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。 2．简述渗出液和漏出液的区别。 2．（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。 （2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

3．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

3．（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。 （2）共同点：均为化脓性炎。

1．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

1．相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。 不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力 强（化脓菌） 弱（大多为草绿色链球菌） 血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死 病程 短 相对长

影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高 2．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

2．（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。

（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。 3．简述风湿病的基本病变。

3．可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。 的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。

（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一

4．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

4．基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一

层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。 5．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

5．①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

6．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

．急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。 1．肿瘤性增生与炎性增生的区别。

1．肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤增生 炎性或修复增生

病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生

增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

2．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。2．（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。 3．试述高分化鳞癌的结构特点。

3．来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。 4．列表比较良恶性肿瘤的区别。

良、恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤

组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大

核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快

生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发

对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质 5．试述转移瘤的形成及其特点

5．瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

推荐第6篇：病理报告书写内容规范

病理报告书写内容规范

病理报告内容要求有统一内容，格式。

1、病理号、送检标本的科室、患者姓名、姓别、年龄、标本取材部位、门诊号和（或）住院号。

2、标本的大体描述、镜下描述和病理诊断。

3、其他需要报告或建议的内容。

4、报告医师签名（盖章），报告时间。

5、病理诊断报告内容的表述和书写应准确、完整，用中文或者国际通用的规范术语。（参照病理检查报告书写规范）。

推荐第7篇：病理教学大纲

第二章 细胞和组织的适应与损伤

【教学目标】

掌握机体组织细胞受到损伤因素刺激时可能发生的各种病理变化。 【基本要求】 了解内容：

1.细胞和组织损伤的原因及发生机制；2.老化的机制； 3.凋亡的机制。 熟悉内容：

1.萎缩、肥大、增生、化生的类型；2.坏死的基本形态特点； 3.老化的概念。 掌握内容：

1.萎缩、肥大、增生、化生的概念和基本病变；

2.细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液变性、淀粉样变性、病理性钙化、含铁血黄素、脂褐素的概念和形态学改变；

3.坏死、凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、坏疽的概念和形态学改变；4.坏死的结局；

5.凋亡的概念及形态特点 。

第三章 组织损伤与修复

【教学目标】 认识和掌握再生修复的概念，各种组织的再生能力及再生的方式，肉芽组织的概念和形态特征。 【基本要求】 了解内容：

1.了解皮肤创伤愈合过程及影响因素；2.干细胞的类型和功能，再生修复的机制。 熟悉内容 : 1.创伤愈合的基本过程；

2.不同类型细胞的再生潜能，各种组织的再生过程；3.骨折愈合的过程，影响创伤愈合的因素。 掌握内容 : 1.再生、纤维性修复的概念；

2.肉芽组织和瘢痕组织的概念、功能及其形态特点；3.机化的概念。

第四章 局部血液循环障碍

【教学目标】

掌握由局部血液循环障碍导致常见病变的病因、发病机制、病理变化以及常见器官病变特征。 【基本要求】 了解内容：

1.充血的原因及后果；

2.脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞的概念及特点；3.水肿和出血的概念、类型及后果。 熟悉内容：

1.血栓形成的条件、过程和形态、血栓的结局、血栓栓塞的后果；2.栓子的种类及栓塞的种类； 3.梗死的结局。 掌握内容：

1.充血、淤血、血栓形成、血栓、栓塞、栓子、梗死及出血等概念；2.慢性肺淤血和慢性肝淤血的病理变化；

3.血栓形成的条件；血栓对机体的影响；栓子运行途径；梗死的原因及条件，梗死的形态特点。

第五章 炎症

【教学目标】

掌握炎症反应发生和发展的基本规律。 【基本要求】 了解内容：

1.炎症介质的概念、常见种类及其意义；2.炎症的局部和全身反应。 熟悉内容：

1.炎症的概念、原因和意义；

2.炎症的结局，即痊愈、迁延不愈、蔓延扩散；3.急、慢性炎症的原因、形态特征。 掌握内容：

1.炎性渗出的概念、发生机制、渗出液的特点及其意义；2.炎性浸润的概念、炎细胞的种类、形态特点及其作用； 3.各类炎症的基本病理变化；

4 ．菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症的概念。

第六章 肿瘤

【教学目标】

了解肿瘤基本形态特点(包括大体和组织结构)；掌握肿瘤细胞异型性与肿瘤分化、恶性肿瘤病理特征；肿瘤转移规律及转移癌的特点；癌与肉瘤的区别要点；熟悉肿瘤分类与命名原则。 【基本要求】 了解内容：

1.肿瘤的病因及发病机制。熟悉内容：

1.肿瘤的分类与命名原则；2.常见肿瘤的类型及特点； 3.肿瘤对机体的影响。 掌握内容：

1.肿瘤的概念，形态特点、生长方式、扩散与转移；2.良、恶性肿瘤的区别； 3.癌与肉瘤区别； 4.癌前病变与原位癌。

第七章 心血管系统疾病

【教学目标】 掌握动脉粥样硬化症、高血压等常见病、多发病的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对简单的心血管病例进行初步的分析讨论。 【基本要求】 了解内容：

1.动脉粥样硬化症的概念、病因及发病机制；2.高血压病的概念、病因及发病机制； 3.动脉瘤的概念、类型、临床病理联系。

4.风湿病的概念、病因及发病机制；心脏外的风湿病变； 5.心包炎和心脏肿瘤的一般临床病理特征(自学)。 熟悉内容：

1.急进型高血压和动脉瘤的概念及病变特点；

2.感染性心内膜炎的病因、病变特点和临床病理联系，心瓣膜病的心脏形态改变及血流动力学的改变；

3.心肌炎、心肌病、心包炎、克山性心脏病的病因，病变特点，临床病理联系；

4.风湿性心脏病、慢性心瓣膜病、心力衰竭时机体的代偿反应。掌握内容：

1.动脉粥样硬化症的病因、发病机制和基本病理变化；

2.冠状动脉粥样硬化的发生部位、心肌梗死的原因、类型、病变及合并症；

3.良性高血压病的病因、发病机制和病变特点；

4.风湿病的基本病变、风湿性心脏病的病变特点及对机体影响；5.心瓣膜病的病因、病变特点、血流动力学改变和临床病理联系。

第八章 呼吸系统疾病

【教学目标】

掌握常见的呼吸系统疾病(感染性疾病、阻塞性肺病和肿瘤)的病因发病、病理变化及临床病理联系。 【基本要求】 了解内容：

1.大叶性肺炎及小叶性肺炎的病因、发病机理；2.矽肺的病因、发病机理； 3.肺癌及鼻咽癌的病因。 熟悉内容：

1.病毒性肺炎和支原体肺炎的病变特点；2.支气管扩张症和支气管哮喘的病变特点。 掌握内容：

1.掌握慢性支气管炎的病变特点及发病机理；2.掌握肺气肿及肺心病的病变及发病机理； 3.掌握细菌性肺炎的病变特点和临床病理联系； 4.掌握硅肺的病变特点； 5.掌握鼻咽癌及肺癌的病变特点。

第九章 消化系统疾病

【教学目标】

掌握慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对常见的消化系统疾病进行初步的分析讨论。 【基本要求】 了解内容：

1.慢性胃炎的病因、溃疡病的发病机制；2.阑尾炎的病因、发病机制；

3.溃疡性结肠炎和克隆恩氏病的病变特点；4.消化道肿瘤的的病因和发病机制； 5.胆石症、胆囊炎的形态改变特点； 熟悉内容：

1.慢性胃炎的类型；

2.溃疡病的病因和临床病理联系；3.胃癌的癌前病变、临床病理联系； 4.阑尾炎的类型和病变特点；

5.特殊类型肝癌及其它肝脏常见肿瘤的形态特点。掌握内容：

1.慢性萎缩性胃炎的病理变化；2.溃疡病的病理变化和并发症；

3.胃癌的病理变化、早期胃癌的概念、胃癌的扩散途径；4.病毒性肝炎的基本病变、临床病理类型及临床病理联系； 5.各类型肝硬化(门脉性、坏死后性、胆汁性)的基本病理变化、形态特点及临床病理联系；

6.肝癌常见肉眼和组织学类型、可能病因及其形态特点；7.小肝癌的定义。

第十章 淋巴造血系统疾病

【教学目标】

造血系统常见肿瘤的组织发生(细胞起源)、基本病变、分类及诊断方法。霍奇金淋巴瘤各亚型的病理组织学特点；非霍奇金淋巴瘤的基本分型；白血病的基本分类及各类的主要临床病理特点。 【基本要求】 了解内容：

1.各种淋巴结非肿瘤性增生性疾病的病理改变；2.不常见非霍奇金淋巴瘤的病理改变。 熟悉内容：

1.白血病的概念、主要类型和基本形态特点，骨髓和受累器官的病 理改变；

2.Langerhans 细胞组织细胞增生症的概念、类型和病理改变。 掌握内容：

1.非霍奇金淋巴瘤的概念，类型和诊断原则；2.常见非霍奇金淋巴瘤的病理改变；

3.霍奇金淋巴瘤的概念、组织学分型、病理改变及临床分期。

第十一章 泌尿系统疾病

【教学目标】

掌握肾小球肾炎、肾盂肾炎及对肾脏常见肿瘤及瘤样病变特征和收集系统常见疾病有所了解。 【基本要求】 了解内容： 1.药物性间质性肾炎的原因及病变特点； 2.肾母细胞瘤的发病人群及病变特点； 3.肾腺瘤病变特点； 4.肾横纹肌样瘤病变特点； 5.肾血管平滑肌脂肪瘤病变特点； 6.肾囊肿病变特点。 熟悉内容：

1.肾小球肾炎的病因、发病机制、分类及临床表现；2.肾盂肾炎的病因和感染途径；

3.肾和膀胱常见肿瘤的病理变化及临床病理联系；4.膀胱炎、尿路结石病变特点。 掌握内容：

1.肾小球肾炎、肾盂肾炎的概念；2.肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系； 3.肾盂肾炎的分类及病理变化与临床病理联系。

第十二章 生殖系统及乳腺疾病

【教学目标】

掌握宫颈上皮内瘤变、宫颈癌、畸胎瘤、葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌、乳腺囊性增生症、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对常见的生殖系统疾病进行初步的分析讨论。

【基本要求】 了解内容：

1.慢性宫颈炎的病理形态特点；2.卵巢肿瘤的分类。 熟悉内容：

1.子宫体癌的病因、病理类型及形态特点；

2.卵巢肿瘤(囊腺瘤、囊腺癌、畸胎瘤)的病理类型及形态特点；3.乳腺囊性增生症和乳腺纤维腺瘤的病理和临床特点。 掌握内容：

1.宫颈上皮内瘤变( CIN )的概念；

2.宫颈癌的病因、病理类型、形态特点及临床病理联系；3.葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌的病理和临床特点，及鉴别要点；

4.乳腺癌的的病理和临床特点。

第十三章 内分泌系统疾病

【教学目标】

掌握垂体腺瘤、甲状腺肿、甲状腺癌的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。能运用所学相关疾病的基本知识，对常见的内分泌系统疾病进行初步的分析讨论。 【基本要求】 了解内容：

1.糖尿病的病因、发病机制、病理变化；

2.垂体前叶功能亢进及低下的发病机制、病理变化；3.垂体腺瘤的病理特点；

4.肾上腺皮质增生和肿瘤的病理变化；5.甲状腺炎的病理特点。 熟悉内容：

1.甲状腺肿的病因、发病机制；2.甲状腺腺瘤的病理变化； 3.甲状腺癌的病理类型。 掌握内容：

1.甲状腺癌的病理变化；

2.甲状腺肿的病理变化及其与临床的联系。

第十四章 神经系统疾病

【教学目标】

掌握神经系统常见疾病的病理形态特点及其相互间的鉴别。 【基本要求】 了解内容：

1.病原体侵入中枢神经系统的途径；熟悉内容：

1.中枢神经系统常见并发症的形态和发病原因；2.神经元变性疾病的病理改变特点。 掌握内容：

1.神经系统疾病病理的特殊规律；

2.常见中枢神经系统感染性疾病(化脓性脑膜炎、脑脓肿、病毒性脑炎等)的病理改变特点；

3.常见神经系统肿瘤(脑膜瘤、胶质瘤、神经鞘瘤、髓母细胞瘤等)的病理改变特点。

推荐第8篇：病理小结

心血管系统疾病

正常心血管组织学：心肌纤维:排列规则,胞核居中,可见闰盘

冠状动脉：血管腔大、内膜光滑、肌层均匀

动脉粥样硬化AS定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引发一系列继发性病变，特别是发生在心脑肾等器官，可引起缺血性改变。

【危险因素】：.高脂血症《定义：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。血浆胆固醇水平的升高与AS的严重程度密切相关，与冠心病（CHD）死亡率及危险程度正相关。LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS和CHD发病的作用》、.高血压《高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重；AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。其促发AS的机制可能是：高血压时血流对血管壁的机械压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。脂质蛋白渗入内膜，单核细胞粘附并迁入内膜，血小板的粘附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化》、.吸烟（血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤、LDL易于氧化、所含糖蛋白使平滑肌细胞增生）、致继发性高脂血症之疾病（糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺机能减退症、肾病综合症）、遗传因素（LDL受体基因突变）、其它因素（年龄、性别、肥胖）【发病机制】：1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤、通透性升高，导致脂质进入动脉壁内皮下是AS的起始病变。3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。刺激下，收缩型平滑肌细胞、合成型平滑肌细胞、肌源性泡沫细胞。泡沫细胞导致动脉内膜脂纹及纤维斑块出现。5.泡沫细胞坏死、崩解→局部出现脂质池和分解的脂质产物→与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物→出现粥样斑块 → 继发病变。【病理变化】：

一、基本病变：

1、脂纹（肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹；光镜：内皮下大量泡沫C聚集）

2、纤维斑块（肉眼观内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄变为瓷白色）

3、粥样斑块（肉眼：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。光镜下，在纤维冒之下含有大量不定型的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄）。

4．继发改变：①斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞；②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞；③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓；④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着；⑤A瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤(aneurysm)；⑥血管腔狭窄：粥样斑块→管腔狭窄。

二、主要动脉的病变：1.主A粥样硬化【部位：主A（腹主A >胸主A >升主A）。表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音。】2．冠状A粥样硬化3.颈A及脑A粥样硬化【部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。

表现：纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞，①供血不足（慢性）→记忆力减退、痴呆②供血中断（急速）→脑梗死③A瘤破裂→脑出血】4.肾A粥样硬化【部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。表现：①肾血管性高血压；② AS性固缩肾。③肾实质萎缩间质增生】5.四肢A粥样硬化【部位：下肢A。表现：①疼痛(间歇性跛行) ②萎缩 ③干性坏疽】6.肠系膜A粥样硬化【腹痛剧烈、腹胀和发热】●冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病：

一、冠状A粥样硬化症【部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支＞左主干、后 降支。 病变呈节段性受累。表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→心源性猝死。病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级 51%～75%；Ⅳ级>76%。】

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD=冠心病，冠状A狭窄致心肌缺血，缺血性心脏病（IHD）

冠心病诊断金标准——冠状动脉造影。CHD心肌缺血缺氧原因：①冠状A供血不足：冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（>50%）；复合性病变/冠状A痉挛；其他（如低血压、体内血液重新分配）。②心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负荷↑【CHD主要临床表现】▲

一、angina pectoris心绞痛：心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→经1-5胸交感节和相应脊髓段传入大脑→痛觉。表现：阵发性胸骨后部位压迫性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。（.稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛Prinzmetal）▲

二、myocardial infarction 心肌梗死MI：指冠状A供血中断引起的较大范围心肌坏死。中老年人（40岁↑）多见；男性＞女性；冬春季易发病。【病理变化】MI多属贫血性梗死。【合并症】（尤其是透壁性MI）急性左心衰竭、心脏破裂（急性透壁心梗严重合并症15~20%）、室壁瘤（10~30%）、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、急性心包炎。▲

三、心肌纤维化：定义: 中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血，缺氧所产生的结果。表现:心律失常、心力衰竭→缺血性心肌病/慢性缺血性心脏病▲

四、冠状动脉性猝死 ●

三、原发性高血压 高血压：【概念】：原因未明，体循环A血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。【诊断标准】：成人收缩压≥140 mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压≥90 mmHg(12.0kPa)【病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现。

（一）危险因素：1.遗传因素2.饮食因素：高钠与低钾摄入；超重或肥胖；饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素

（二）发病机制：1.血管的神经、体液调节2.钠水潴留3.功能性的血管收缩4.结构性的血管肥厚 【类型及病理变化】

（一）缓进型高血压：良性高血压（多见(95%),中、老年人为多,病程长,进展缓慢）▲1.机能紊乱期（细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调；无器质性病变）▲2.动脉病变期：

肾入球A和视网膜A； 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）；镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、红染，管壁增厚。；组成：血浆蛋白+基质+胶原F+蛋白多糖）2）小A硬化（3）弹力肌型及弹力型A硬化：伴发粥样硬化病变（4）临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压 ▲3.内脏病变期【病理变化】：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。【代偿】：心脏向心性肥大【失代偿】：离心性肥大【临床病理联系】早期：左室向心性肥大，完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大，心功能失代偿→左心衰竭表现；伴冠状动脉硬化者→心肌缺血→心绞痛。◎肾脏：肉眼：原发性颗粒性固缩肾（双侧，对称性，小、轻、硬；表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离；切面皮质变薄、肾盂周围脂肪组织↑）镜下：细动脉性肾硬化（入球A玻璃样变+肌型小A硬化， 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。残存肾小球：代偿肥大，小管扩张，间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。）严重：尿毒症。 ◎脑病变：脑血管硬化。1.高血压脑病（头痛、眼花、呕吐、视力障碍；颅内压升高伴有意识障碍、抽搐，病情重危者，称之为高血压危象）2.脑软化：多发，小的梗死灶、微梗死灶。

3、脑出血：最严重、致命并发症。◎视网膜病变。

（二）急进型高血压/恶性高血压：

【概述】：舒张压显著升高，>230/130 mmHg；青少年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。【病理变化】：以肾为主，也可出现于脑和视网膜。增生性小动脉硬化；坏死性细动脉炎。●风湿病(rheumatism1.定义：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的变态反应性疾病2.病变特点：风湿小体，变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等。【基本病理变化】1.变质渗出期：粘液样变性；纤维素样坏死；少量浆液、纤维素渗出；少量炎细胞（淋、单、浆）浸润；结局：完全吸收、纤维化愈合。2.增生期（肉芽肿期）： 风湿细胞（ Ashoff cell）来源：心脏组织细胞。风湿小体（Aschoffbody）（特征性病变，有诊断意义）3.瘢痕期（愈合期）【病程特点】：上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成。【风湿病的各个器官病变】：

（一）风湿性心脏病：风湿性心内膜炎；风湿性心肌炎；风湿性心外膜炎；慢性心瓣膜病

（二）风湿性关节炎（ 三）皮肤病变：环形红斑；皮下结节

（四）风湿性动脉炎

（五）风湿性脑病

推荐第9篇：病理总结

四川农业大学

校级精品课程2006年度

建设总结

院系： 动 物 科 技 学 院教研室： 动物病理学教研室课程： 动物病 理 学

二OO六年十一月

《动物病理学》主要研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，阐明疾病发生发展及其转归的规律，是兽医科学的基础理论学科。它是一门理论性和实践性都很强的学科，一方面，它要以免疫学、微生物学、生理学、组织学、寄生虫学、生物化学等科学为基础；另一方面，它又是动物内科、外科、产科等专业课程的重要基础课，是兽医学专业学习的桥梁学科。迄今，动物病理学已是一门具有自己明确的研究对象，形成自己的学科理论体系，并具有自己独特的研究思路和解决问题方法的学科。自我校开办兽医专业以来，《动物病理学》一直受到学校的重视，在2004年底被批准为省级精品课程进行建设，在学校及院领导的高度重视和关怀下，课程组全体教师共同努力，立足于本课程在学科中的基础和决定性地位，严格对照学校“四川农业大学普通本科课程建设评分标准”的指标内涵，从多方面入手对该课程开展了建设性工作。下面就本课程的建设情况进行总结。

一、教材建设

1、理论课教材建设

在教材的选用方面，采用国内公认的、高水平的全国统编教材《畜禽病理学》第三版，由内蒙古农牧学院林曦教授主编，本学科点冯泽光教授参编，于1999年出版，为全国各高校广泛采用，普遍反映教材内容深入、理论水平高，先进性强.除了选用该优秀教材，同时还以国家级重点教材及国外的优秀教材为扩充性资料。

常用的扩充性资料包括：

①《家畜系统病理解剖学》.秦礼让等.农业出版社.1992；

②《畜禽病理学》.潘耀谦等.吉林科学技术出版社.1996；

③有关中文学术期刊；

④中国畜牧兽医学会有关学术论文资料。

2、实验课教材建设

《动物病理学》是一门理论性和实践性都很强的学科，实验课学时占该课程总学时数的35%左右，为了更好地进行实验课教学，课程组根据自身的特点，在广泛吸收兄弟院校该课程实验教材优点的基础上编写了实验课教材《畜禽病理学实验指导》，以指导学生的实践性教学环节。该实验教材每两年改编一次，及时补充病理学科不断更新丰富的大体标本和切片标本，反映了动物病理学与现代科学技术发展的新水平。该实验教材的使用，能让学生充分掌握实验教学的内容及关键操作。

3、CAI课件建设

多媒体教学作为一种现代先进的教学手段已被很多课程所采用，它具有信息量大、直观、图文并茂等特点，但CAI课件质量的好坏直接影响着其教学效果的好坏。课程组全体教师在课程负责人汪开毓教授的组织下对CAI课件进行更新，不断补充新的技术，新的方法，特别是不断补充在临床上发现的典型猪禽疾病图片，目前整个课件中包含有数百张各种疾病的照片，使枯燥的理论教学更加生动，更加接近实践，更加接近临床。通过近几届

动物医学及相关专业的教学实践表明，教学质量和教学效果均较好。

二、师资队伍建设

实验室现有教授2人，副教授1人，讲师2人。汪开毓教授和崔恒敏教授是四川省学术带头人，钟妮娜副教授长期从事动物病理学教学科研工作，耿毅讲师是本学科点硕士研究生，毕业后留校任教，现已获得博士学位，彭西讲师现在攻读博士。在长期的教学和科研实践中，现已形成一支年龄结构合理、学术水平高、思想素质好的教学队伍。

三、实验室建设

实验室是实验课教学的场所，是学生进行实践的载体。实验室建设的好坏关系到学生专业基本技能掌握的好坏，关系到动手能力的好坏，关系到学生质量的好坏。动物病理学实验室面积约400平方米，其中教学用实验室40平方米，标本室50平方米，仪器室80平方米，研究工作室60平方米，教师办公室20平方米，动物实验场150平方米。近年来，在实验条件的建设上投入200万元专用经费，改造了实验室，并新购置150万元的仪器设备，其中包括显微教学系统、尼康数码显微摄影系统，美国进口的流式细胞仪。硬件条件的改善明显促进科学科研水平，能够较好地满足学生的教学实践需要。

四、教学改革与教学管理

1．理论课教学改革

根据学校教学改革的大原则和大趋势，在现有的教学学时范围内进行了教学内容的调整，做到了重点突出，简略得当，重点讲授生产上常见的、危害较大的一些疾病的发病原因、致病机理、临床表现、病理改变，以及一些相似疾病间的鉴别诊断，注重基本原理、基本技术的讲授，以培养学生分析问题、解决问题的能力，重点是教会学生如何诊断、鉴别疾病的方法和思路；另外也注重讲授学科发展动态和进展，让学生充分了解本学科国内外的发展动态；同时在教学过程中采用了多媒体课件教学方式，克服了传统教学模式的刻板，信息量小等缺点，充分利用多媒体教学具有信息量大，直观等优点进行教学，同时将理论教学和实习（临床病例）有机地结合起来进行教学，教学质量和教学效果得到了进一步的提高。

2．实验课教学改革

传统的实验教学主要是一些应征性的实验，学生对此明显表现出缺乏积极性和主动性，教学效果差，没有达到实验教学的目的；在动物病理学精品课程的建设中，对实验课内容进行了适当的调整，在必要的应证实验的基础上，开设了探索性实验和综合性实验，充分调动学生的学习积极性，培养学生的动手能力，分析问题和解决问题的能力，培养学生的科研素养，近几届学生的反应，教学效果明显优于过去单纯性的开应证性实验的效果。但还需要进一步地探索与思考如何提高实验课教学的质量。

3．教学管理

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，课程组进一步规范了教学管理，备齐了各种教学文件。包括教学大纲、教学计划、教学日历、实习指导书、教材、讲义和

教案、教学参考书、学生平时记分册等教学文件，并规范了考试的各个环节，使成绩能较为公平、公正地体现学生的学习情况。按照学校制定的新的教学计划，对《动物病理学》教学大纲进行了修订和补充，使之更适合新形势的需要。

4．教研活动和科研活动

教学研究活动是交流教学经验、解决教学问题、促进课程建设和发展的一项有力措施。经常开展教研活动对不断提高教学质量大有裨益，为此，课程组围绕课程建设规划与方案、教学内容、教学手段、实验课改革、实验室发展规划、学术交流总结等有关主题多次开展教学讨论，促进了教师间的学术与教学交流。

五、人才培养

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，主要是面向本科学生，该课程是动物医学、动物医学工程、药学等专业的必修课；生物工和等专业的选修课，近两年共全面向近700人（含成教）进行了授课。除了承担着本科生的教学任务，同时培养博士和硕士研究生，动物病理学是我校兽医专业中最早申报到硕士点的学科之一，1982年就开始招收兽医病理硕士研究生。20多年来已培养了30多位硕士研究生，现有20多位硕士研究生，10多位博士研究生在读。培养出的学生为社会输送了各层次人才，为动物医学相关专业的发展做出了重要贡献。

六、科学研究

1．承担的科研项目

课程组近5年，主要承担了以下科研研究项目：

项目名称项目来源起始时间

铜对鸡免疫功能影响的机理研究国家自然科学基金2005-2008 锌对畜禽免疫功能影响的机理四川省教育厅2006-2008 无公害渔药的研究四川省科委2003-2006南方大口鲇溃疡症的研究通威集团2006-2007 斑点叉尾回暴发性疾病的研究农业部2006-2007

2．发表的科技论文

汪开毓.原位末端杂交检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.四川农业大学学报，2006

汪开毓.流式细胞仪检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.中国水产科学，2005，12（6）875-879 汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇对鲤肝脏IGF-ImRNA含量影响的研究.水产学报，2004，28（增刊）：73-76

耿 毅，汪开毓.斑点叉尾回一种致病菌的分离鉴定与系统发育研究，微生物学报，2006 耿 毅，汪开毓.大熊猫多器官衰竭综合征的病理学研究，四川农业大学学报，2006 耿 毅，汪开毓.嗜麦芽寡养单胞菌研究进展，动物医学进展，2006

耿 毅，汪开毓.鱼类的应激与疾病，水产科技情报，2005，32（5）：195-198

耿 毅，汪开毓.一种斑点叉尾鮰急性暴发性细菌性传染病初报，科学养鱼，2005，3：51-52 耿 毅，汪开毓.水产养殖中药物残留的危害与控制，四川水产，2005，2：16-19，省级 耿 毅，汪开毓.斑点叉尾鮰疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察，中国兽医学报，2005，25（6）：636-639

汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡的研究.水产学报，2004，28（6）：733-737

汪开毓，鲤鱼细菌性败血症的病理学研究，四川农业大学学报，2004年2期； 汪开毓，喹乙醇对鲤鱼蓄积毒性的研究，四川农业大学学报，2004年5期；

耿毅，抗生素在水产养殖中使用的负面效应及对策 ，齐鲁渔业，2004年1期； 耿毅，齐口裂腹鱼败血症的病原分离与鉴定，水利渔业，2004年5期；

汪开毓，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究，水生生物学报，2003年1期； 汪开毓，鲤鱼喹乙醇慢性中毒的病理学及组织残留研究，水产学报， 2003年1期； 耿毅，鲤一种粘孢子虫病的病理学研究，水产科学，2003年1期，

耿毅 汪开毓，转基因鱼研究进展， 四川水产.2003，1；

耿毅 汪开毓.，鱼类“腹水症”的原因与防治对策.，河北渔业，2003，4：29-30； 耿毅 汪开毓，水产养殖中药物残留的危害与控制（上），.科学养鱼.2003，7； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（中），.科学养鱼， 2003，8； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（下），.科学养鱼.2003，9； 汪开毓，鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究，畜牧兽医学报， 2002年6期；

汪开毓，我国淡水名特优养殖病害现状与防治对策，水利渔业，2002年2期； 耿毅，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的病理学研究，水利渔业，2002年1期；

耿毅，鲤亚急性喹乙醇中毒组织中药物浓度的研究，大连水产学院学报，2002年4期 ； 汪开毓，鱼类喹乙醇中毒的病理及防治，淡水渔业， 2001年5期；

汪开毓，鱼类肝病防治，淡水渔业， 2001年1期；

汪开毓，鲤鱼穿孔病的病理及防治，科学养鱼， 2001年11期；

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第4期

崔恒敏等.高锌对雏鸡免疫功能影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第3期崔恒敏等.实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究[J].畜牧兽医学报，2005年第7期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭某些血液指标影响的研究[J].中国兽医学报， 2005年第3期Cui Hengmin et al.Effect of copper toxicity on lymphoid organs in chickens [J], Agricultural Sciences in China, 2005年第3期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸡血液生化指标影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第12期 杨光，崔恒敏（通讯作者）等.实验性雏鸡铜中毒的病理学研究.中国兽医科技,2005年第

10期.

李梦云,崔恒敏(通讯作者)等.阿奇素的药理特性.中国兽医杂志.2005年第11期.彭西, 崔恒敏等.高锌对天府肉鹅免疫功能的影响.中国兽医科技.2005年第8期.彭西,崔恒敏.鸡马立克氏病的病理学观察.养禽与禽病防治.2005年第9期.

黎德兵,崔恒敏.鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究II:人工感染雏鸭病理形态学变化.黑龙江畜牧兽医.2005,2:10-12

七、存在的问题和以后建设的方向

本课程经过2年的校级精品课程的的建设，虽然在教材建设、师资队伍建设、实验室建设、教学改革与教学管理、科学研究和人才培养等方面取得了一定的成绩，但也存在诸如实验条件相对较差，实验力量相对薄弱，科学研究项目不多等不足。下一步课程组将进一步优化教学内容，完善CAI课件，积极申请各级科研项目，开展科学研究，走“产、学、研”相结合的道路，努力提高本课程的教学质量和教学水平，并积极申报国家级精品课程。

四川农业大学动物科技学院

基础医学系水产动物疾病学课程组

负责人：汪开毓

2006年11月6日

推荐第10篇：病理生理

第二章

一、名词解释

1.disease 2.homeostasis 3.precipitating factor 4.complete recovery 5.brain death

二、填空题

1.病因学是研究疾病发生的 与 及其作用规律的科学。 2.病因在疾病发生中的作用是 和 决定 。 3.生物性致病因素主要包括 和 。 4.先天性致病因素是指能够 的有害因素。 5.具有易患某种疾病的素质称为 。

6.条件通过作用于 或 起到 或 疾病发生发展的作用。 7.发病学是研究疾病 的规律的科学。

8.疾病的过程可分为 期、期、期和 期。

三、问答题

1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。

3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？

参考答案（Answers):

一、名词解释

1.疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。

3.通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。

4.完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。

5.脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。

二、填空题 1.原因，条件

2.引起疾病 疾病特异性 3.病原微生物，寄生虫 4.损害胎儿生长发育 5.遗传易感性

6.机体，病因，促进，阻碍 7.发生发展与转归

8.潜伏 前驱 临床症状明显 转归

三、问答题

1.病因在疾病发生中的作用：①引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。

病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。

2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。

3.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

第三章

一、名词解释

1.脱水征 2.低渗性脱水 3.反常性碱性尿 4．高钾性周期性麻痹 5．Dehydration 6．Water intoxication 7．Dehydration fever 8．Hyperkalemia 9.Paradoxical acidic uri ne

二、填空题 1 正常人体液总量约占体重的_____。细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。

2 体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。 3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和 。

4 等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____ 。

5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_____、传导性_____、自律性_____，收缩性_____。 6 重症高钾血症时，心肌兴奋性_____，传导性_____，自律性_____，收缩性_____。 7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_____。

8 急性低磷血症时，以_____的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_____损害为主要表现。

三、问答题

1 试述低渗性脱水易导致休克的原因。

2 某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么

一、名词解释

1 脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。

2 失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。

3 高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。

4 为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。

5 脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。

6 水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。 7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。 8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

9 反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。

二、填空题

1.60% 细胞内液 细胞外液 40% 20% 2.无机电解质 280～310mmol/L 3.等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 4.皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.兴奋性增高 8.神经肌肉 骨骼系统 9.抑制 乙酰胆碱减少

三、问答题

1.低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

2.可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。

3.低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。

四

自测题（Questions)

一、名词解释

1.fixed acid 2.partial preure of CO2 3.metabolic acidosis 4.lactic acidosis 5.ketoacidosis 6.respiratory alkalosis 7.mixed acid-base disturbances 8.CO2 narcosis 9.Standard bicarbonate 10.Anion gap

二、填空题

1.机体酸碱平衡的维持是靠、和 的调节来完成的。 2.对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统。

3.肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和 。 4.PaCO2增高见于 或代偿后的 ；PaCO2降低见于 或代偿后的 。

5.代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 , 和

有关。

6.酸中毒常伴有 血钾;碱中毒常伴有

血钾。

7.远端肾小管酸中毒的发病环节是

功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞

阈值降低，导致血浆

浓度进行性下降，引起

代谢性酸中毒。 8.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是

，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是 。

9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持续 以上的CO2潴留,以

原发性升高为特征。

10.在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起 ,下消化道液体的丢失易引起 。

11.碱中毒时，神经肌肉应激性 ，是由于血浆

浓度降低所致。

三、问答题

1.在哪些情况下容易发生AG增大性代谢性酸中毒？为什么？ 2.试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。 3.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？

4.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？

6.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 7.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

参考答案(Answers)

一、名词解释

1.固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。

2.二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。 3.代谢性酸中毒。以血浆[HCO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。

5.酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。

6.呼吸性碱中毒。以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。 7.混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。

8.CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。

9.标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。

10.阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

--

二、填空题

1.体液缓冲系统 肺 肾 2.碳酸氢盐 血红蛋白

3.碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨

4.呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 5.降低 Ca 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少 6.高 低

7.集合管泌H 重吸收HCO3 HCO3 AG正常型 8.细胞内外离子交换 肾脏的调节 9.4小时 [H2CO3] 10.代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 11.增高 游离钙 +

--2+

三、问答题

1.容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：

如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3 摄入非氯性酸性药物过多：因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。

- 产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。

排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。

2.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：

酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用； -+

- 酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

3.急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。

CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H和HCO3，HCO3留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。

+

-- CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H为血红蛋白所缓冲，HCO3与血浆中Cl交换，使血浆[HCO3]略有增加。

4.酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

5.一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K，排K减少，使K-Na交换减少，而H-Na交换增强，肾泌H增多，故尿液呈酸性。 6.患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：

pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；

化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，[HCO3]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；

AG：该患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。 根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。 7.慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：

pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；

化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增加，使血浆[HCO3]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆[HCO3]亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。

8.代谢性碱中毒。诊断依据：

pH：pH升高为失代偿性碱中毒；

病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒；

+

+--+

-+

-----+

+

+

+

+

+

+---

+- 化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。

五自测题（Questions)

一、名词解释

1．缺氧 2.cyanosis 3.enterogenous cyanosis 4.histogenous hypoxia

-

二、填空题

1．急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压 ，氧含量 ，氧容量 ，动-静脉氧差 。

2．引起血液性缺氧的常见原因有 ， ， 。

3．PaO2小于8.0kPa时可刺激 和 化学感受器，反射性引起呼吸加深加快；PaO2小于4.0kPa时可抑制 ，使呼吸变浅变慢。

4．缺氧可使骨髓造血 ，氧合血红蛋白解离曲线 移，从而增加氧的运输和Hb释放氧。

5．急性缺氧时机体代偿反应主要以 系统和 系统为主。 6．影响机体对缺氧耐受性的因素主要有 与 。

三、问答题

1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 2.低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 3.试述缺氧时循环系统的代偿反应。

自测题答案

一、名词解释

1.当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

2.当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

3.肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀.4.组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。

二、填空题

1.降低，降低，正常，降低

2.贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症 3.颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢 4.增强，右 5.呼吸，循环

6.代谢耗氧率，机体代偿能力

三、问答题

1.根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：

o 低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；

o 血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动－静脉血氧含量差减小；

o 循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；

o 组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小。

2.肺通气量增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于8.0kPa时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。 意义：

o 呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；

o 使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压； o 胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。

3.缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：

o 心输出量增加 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； o 血流分布改变 皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张； o 肺血管收缩 由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；

o 毛细血管增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。 六 自测题（Questions)

一、名词解释

1.发热激活物 2.中枢发热介质 3.Fever 4.Hyperthermia 5.Pyrogen

二、填空题

1.病理性体温升高包括 和 两种类型。

2.发热的基本信息分子是 ，它的化学本质是 ，它是由

产生和释放。

3.发热机制包括三个基本环节，它们是、和

。 4.临床发热大致分为三期，分别是、和

。

5.发热时，呼吸中枢兴奋性 ，呼吸 ，可 体热的散失，但使PaCO2 ,发生呼吸性

中毒。

6.发热的处理原则是积极进行

，对非高热病人

，对高热病人

。

三、问答题

1.体温升高就是发热吗？为什么？ 2.简述发热的发病机制。 3.试述影响发热的主要因素。 4.发热时机体有哪些主要功能改变？

自测题答案(Answers)

一、名词解释

1.激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。

2.当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。

3.发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。

4.过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5.致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。

二、填空题

1.发热 过热

2.内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞 3.信息传递 中枢调节 效应部分 4.体温上升期 高峰期或稽留期 体温下降期 5.增加 加深加快 增加 下降 碱 6.病因学治疗 不能贸然退热 适当退热

三、问答题

1.体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5℃。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。

2.人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。

3.①中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；②内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；③营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；④患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；⑤致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。

4.发热时主要有以下功能改变：①发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。⑤体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。

八自测题（Questions)

一、名词解释

1.shock 2.hypodynamic shock 3.autotransfusion 4.shock lung 5.microcirculation 6.hemorheology

二、填空

1.根据血流动力学特点可把休克分为 和 型休克。

2.休克初期又称

期，此时外周

升高，其主要原因为 系统兴奋和 的作用。

3.休克各期组织灌流量都出现 ，休克早期灌 于流，休克期则灌 于流。 4.休克早期

等部位血管剧烈收缩, 等则不明显，保证了 器官的血液供应。

5.休克期微循环的特点为

与 对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而 仍高，因此血流 。

6.休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无 意义。此时 进行性下降，心脑也可因 而出现功能障碍。

7.休克时细胞受损的基本原因有：持续

和 直接作用。

8.心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制 、抑制

和收缩

。

9.休克并发心力衰竭的原因有：、

、

和酸中毒与高血钾等。

三、问答题

1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。 3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。

4.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？ 5.休克引起心衰的机制有哪些？

参考答案(Answers)

一、名词解释

1.休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。

2 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。

3 自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。

4.休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。 5.微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。

6.血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。

二、填空

1.高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力） 2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺 3.少灌少流 少 大 4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命

5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞 6.代偿 动脉血压 血液灌流不足 7.缺血缺氧 休克动因

8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管 9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用

三、问答题

1.休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。

2.休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。

发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。

由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。

4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再引起休克。

5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。

九

+

第11篇：病理技术规范

病理技术工作规范

1.标本的接收、清点制度：

1.1 巨检结束后病理医师应向技术组当面交付组织块，并点清块数，记录签收。有要求特殊

处理的标本（如脱钙、糖原染色等）应当面向技术组说明，以便加以特殊处理。

1.2 组织包埋完成后必须进行清点蜡块数量，以防组织块在脱水、包埋过程中遗失。

1.3 切片完成后交付医师时必须按照记录当面清点。

1.4 医师在诊断完成后交付档案室时必须当面清点，并作记录。 2.制片过程各步骤应注意的事项： 2.1 组织处理

此过程包括固定、脱水、透明、浸蜡直至包埋，是制作优质切片的关键过程，一旦组织

处理有欠缺，往往导致无法挽回的后果。 2.1.1 制片过程按操作流程进行标本处理 2.1.2 有条件的单位应将大小标本分开固定脱水。

2.1.3 取材后组织应补充固定,固定时间：大标本固定时间不得少于6小时；

小标本不得少于3 小时。固定液必须及时更换，固定后必须流水冲洗；

2.1.4 固定、脱水温度不得高于37℃。 2.1.5 包埋用石蜡必须过滤。

2.1.6 试剂必须及时更换。（详见试剂的配制及更换制度） 2.2 切片

切片是技能含量很高的步骤，同一蜡块，用同一台切片机，同一把刀，不同的操作者

会切出不同质量的片子。

2.2.1 切片刀必须锋利，切片厚度3～5微米。切片完整，无污染，无皱褶。

2.2.2 组织片贴附应在除去标签位置后玻片的中间。

2.2.3 胃镜、纤支镜、穿刺等小活检组织切片须作非连续性切片，数量不得少于8张。 2.3 染色封片注意事项

2.3.1 烤片温度应在60～62℃左右，不得高于65℃,时间不能少于20分钟。

2.3.2 剂染料必须及时更换。

2.3.3 切片封固前必须经酒精充分脱水，二甲苯透明，湿封。不得用温箱烤干或电吹风吹干

后干燥封片。

2.3.4 盖玻片使用前必须清洗。（真空包装除外） 2.2.5 封片时不得有气泡，不得有树胶外溢。 2.4 其他

2.4.1 标签必须贴于玻片左侧，编号字迹必须清楚、整齐，且不易褪色，有条件者尽量采用

打印。

2.4.2 制片工作一般应在24～48小时内完成。 3.归档：

3.1.1 所有送检单病例均必须进行登记，如用计算机管理的，必须有文字打印材料及资料备份（以光盘刻录为佳）。

3.1.2 在切片进入档案室时必须与医师当面清点，并作记录。 3.1.3 切片必须晾干或烘干后，才能归档。归档切片应按序排列。 3.1.4 蜡块必须在切面封上蜡后才能入柜。归档蜡块应按序排列，编号标签应朝上，以利查找。

3.1.5 各种档案柜外面应写明年份和编号，以利查找。

3.1.6 各种送检单应及时清点，归类（细胞学检查、冰冻切片、常规切片、会诊切片等）按年份和顺序装订成册入柜。 4.试剂的配制及更换制度： 4.1 更换、配制试剂必须详细登记。 4.2 各种染料试剂应选用化学纯以上的级别。

4.3 配好的试剂应盛于磨口瓶内，避光试剂必须用棕色瓶，需冷藏试剂应放置于冰箱内备用。

4.4 瓶签上应标明试剂名称，浓度和配制时间。

4.5 各类试剂应进行定期更换，更换的时间应根据标本的多少进行量化。

4.6 废弃试剂建议由专业公司回收。目前应排入具有污水处理功能的下水道，不得直接排入雨水管中。 5.仪器的使用和保养：

5.1.显微镜：放置于干燥、少灰的房间，勿暴露在日光中；电光源显微镜使用完毕后必须

先将亮度打到最小，然后关闭电源；目镜上的灰，应该先用吸耳球吹净，再用擦镜纸由内向外擦拭；物镜应用擦镜纸擦拭，如镜头沾到树胶，需先用擦镜纸蘸上少许二甲苯擦拭，再用擦镜纸立即将二甲苯擦干。每次用完后需用罩子盖好。定期擦拭。

5.2.切片机：切片时用力均匀，每次用完后将机器清扫干净，然后用松节油擦拭，需要加油的地方加上润滑油。

5.3.自动脱水机（全封闭式）：设定好程序，检查液体瓶有无插紧，浸蜡用石蜡必须过滤，每次用完后必须擦拭干净。

5.4.自动脱水机（提蓝式）：设定好程序，检查加热部分的水位，检查试剂量是否足够，检查提蓝周围有无大头针外露，以防提蓝卡住。每次用完后必须擦拭干净。

5.5.磨刀机：保持磨石清洁，磨刀角度尽可能不发生改变；当磨石不平整时应及时修正。每次用完后必须擦拭干净。 5.6.温箱：定时检查水位。

5.7.冰冻切片机（恒温冷藏式）：为保证压缩机正常工作，不应经常开关，以24小时恒温(-15℃～-20℃)为佳。夜间应设定自动除霜，并定期停机清洗，以保证冰冻切片机工作窗内清洁和压缩机正常制冷。

第12篇：病理生理学

中国医科大学2017年12月考试《病理生理学》考查课试题

一、单选题 (共 20 道试题,共 20 分)

1.I型呼吸衰竭血氧指标诊断标准为

A.PaO2低于30mmHg

B.PaO2低于40mmHg

C.PaO2低于50mmHg

D.PaO2低于60mmHg

E.PaO2低于70mmHg

正确答案:D

2.低血容量性休克的典型表现不包括

A.中心静脉压降低

B.心输出量降低

C.动脉血压降低

D.肺动脉楔压增高

E.外周阻力增高

正确答案:D

3.肝性脑病病人血中芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是

A.支链氨基酸浓度减少

B.引起酸中毒

C.能源物质减少

D.生成假性神经递质

E.对神经细胞膜有抑制作用 正确答案:D

4.肝硬化患者哪种饮食易诱发肝性脑病

A.高脂饮食

B.高钙饮食

C.高热量饮食

D.高蛋白饮食

E.高盐饮食

正确答案:D

5.碱中毒时出现手足搐搦是因为

A.血清钾离子减少

B.血清氯离子减少

C.血清钠离子减少

D.血清钙离子减少

E.血清镁离子减少

正确答案:D

6.慢性肾功能衰竭时出血倾向主要是由于

A.红细胞脆性增加

B.血小板数量减少

C.血小板功能异常

D.促红素生成减少

E.铁的再利用障碍

正确答案:C 7.水肿首先出现于身体低垂部位,可能是

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿

C.心性水肿

D.肝性水肿

E.肺水肿

正确答案:C

8.体温每升高1°C,基础代谢率约增高

A.5%

B.10%

C.13%

D.20%

E.23%

正确答案:C

9.体温调节中枢主要位于

A.中脑

B.延脑

C.视前区-下丘脑前部

D.桥脑

E.脊髓

正确答案:C

10.吸氧疗法改善下列何种病变引起的缺氧效果最佳 A.严重缺铁性贫血

B.先心病而致的右-左分流

C.肺间质纤维化

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

正确答案:C

11.下列哪种疾病可引起急性心衰

A.心肌梗死

B.高血压

C.肺动脉高压

D.肺动脉瓣关闭不全

E.主动脉瓣关闭不全

正确答案:A

12.下列哪种疾病能引起右心衰竭

A.主动脉瓣狭窄

B.二尖瓣关闭不全

C.主动脉瓣关闭不全

D.高血压

E.肺动脉瓣狭窄

正确答案:E

13.下列哪种情况导致的缺氧有发绀

A.休克 B.贫血

C.CO中毒

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

正确答案:A

14.下列哪种药物可降低心脏前负荷

A.ACEI

B.钙拮抗剂

C.利尿剂

D.β受体阻滞剂

E.地高辛

正确答案:C

15.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于

A.肾灌注不足

B.持续性肾缺血

C.肾毒素作用

D.急性肾小管坏死

E.输尿管阻塞

正确答案:A

16.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,静脉血氧分压与氧含量高于正常见于

A.心力衰竭

B.呼吸衰竭 C.失血性休克

D.氰化物中毒

E.慢性贫血

正确答案:D

17.引起肾后性肾功能不全的病因是

A.急性肾小球肾炎

B.汞中毒

C.急性间质性肾炎

D.输尿管结石

E.肾

结核

正确答案:D

18.影响体内外钾平衡调节的主要激素是

A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺糖皮质激素

D.醛固酮

E.抗利尿激素

正确答案:D

19.应首选缩血管药治疗的休克类型是

A.心源性休克

B.烧伤性休克 C.过敏性休克

D.失血性休克

E.创伤性休克

正确答案:C

20.与应激无关的疾病是

A.原发性高血压

B.应激性溃疡

C.冠心病

D.白化病

E.PTSD

正确答案:D

二、名词解释 (共 5 道试题,共 20 分)

1.发热

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。

2.肝性脑病

肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。

3.呼吸衰竭

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

4.脑死亡

脑死亡（brain??death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

5.心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

三、主观填空题 (共 3 道试题,共 10 分)

1.ARF的病因可分为##,##和##。

肾前性 肾性 肾后性

2.肺换气功能障碍包括##,##和##。

弥散障碍 通气与血流比例失调 解剖分流增加

3.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为##,##,##和##四期。

肾功能代偿期 氮质血症期 肾功能肾衰竭期 尿毒症期

四、问答题 (共 5 道试题,共 50 分)

1.简述DIC患者的出血机制。

答：（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。

（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。

（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

2.简述夜间阵发性呼吸困难的机制。

答：①患者平卧后，胸腔容积减少，不利于肺通气：

②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；

③入睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，对缺氧的神经反射敏感性降低。

3.简述应激性溃疡的发生机制。

答：①胃粘膜缺血;

②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散;

③酸中毒,胆汁逆流。

4.脑死亡的诊断标准是什么?

答：(1)先决条

件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷（如药物中毒、低温、内分泌 代谢性疾病等）。

(2)临床诊断:深昏迷，脑干反射全部消失.无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验 阳性）。

(3)确认试验:脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位P14以上 波形消失，以上3项中必须有一项阳性。

(4)脑死亡观察时间：具备以上条件，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。

5.什么是发绀?缺氧患者都会出现发绀吗?

答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。

发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。

循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。

高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

第13篇：病理名词解释

名词解释

1、兽医病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病发生原因（病因学）在病因作用下疾病的发生发展过程（发病学/发病机制），以及机体在疾病过程的功能、代谢和形态结构的改变（病变），从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学

2、疾病 ：是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低，其发生、发展和转归具有一定的规律性。

3、变性：是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。

4、脂肪变性：指在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴（甘油三酯、磷脂和胆固醇）的病理变化过 程。

5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。

6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。

7、坏死：是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。

8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。

9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。

10、充血：是指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血，简充血。

11、淤血：是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血，简称淤血。

12、发绀 ：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。

13、槟榔肝：肝脏亚急性淤血较久时，由于瘀血的肝组织伴发脂肪变性，在切面上可见暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。

14、虎斑心 :心肌发生脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎斑状斑纹，故有“虎斑心”之称。

15、出血:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。

16、血栓形成:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。

17、梗死 :是指局部组织或器官因动脉血血流断绝而引起的坏死。这种坏死发生的过程成为梗死形成。

18、弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。

19、休克 :是指机体受到强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌注量急剧降低，导致各器官组织（尤其是与生命至关重要的脏器、组织）和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。

20、水肿 :等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。

21、脱水 :各种原因引起体液容量的明显丢失称为脱水。

22、代谢性酸中毒 :是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的血浆中以原发性NaCO3减少为特征的病理过

23、萎缩 :是指已经发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小、功能减退的过程。

24、再生 :体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。

24、肉芽组织 : :是由毛细胞管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。

25、肥大 :细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强的现象，称为肥大。

26、缺氧 :是指组织细胞供氧不足或利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

27、炎症 :是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。

26、白细胞游出 白细胞游出:炎症时，随着液体成份的渗出， 白细胞通过阿米巴样运动穿过血管壁进入周围组织的过程称为游出

27、管大套现象 :炎性反应细胞在血管周围，特别是脑血管周围呈围管性浸润，环绕血管如套袖，称为管套现象。

28、蜂窝织炎 :是一种发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。

29、败血症 :疾病过程中，血液中持续存在病原微生物或其毒性产物，造成广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身反应，这种全身性病理过程称为败血症。主要是由细菌和病毒引起，但血液原虫亦可引起。

30、肿瘤 :是机体在各种致瘤因素的作用下，使细胞的基因突变或基因表达调控异常，导致局部的组织细胞失控性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

31、癌 :来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。命名方法：来源组织+癌

32、肉瘤 :来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。命名方法：来源组织+肉瘤

33、变态反应 :是机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应的抗原物质称为变应原。

34、发热 :是指动物机体受到热源刺激物的作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变和功能障碍的一种病理过程。

35、心力衰竭 :是指心肌收缩力减弱，致使动物在静息状态或轻微活动时，心输出量不能满足机体组织代谢需要而出现全身机能、代谢、结构等发生改变的综合性病理过程，又称为心功能不全，临床上称为心衰。

36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道发生病变，使通气和换气功能障碍，出现动脉血氧分压减少或伴有二氧化碳积聚的病理过程。

37、支气管肺炎

:是指病变从支气管或细支气管开始，而后蔓延到临近肺泡，引起肺的组织的炎症。这种肺炎常侵犯肺的单个小叶或一群小叶，呈散在灶状分布，又称小叶性肺炎。

38、肾病 :是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。分坏死性肾病（急性肾病）和淀粉样肾病（慢性肾病）。

39、肝硬变 :各种原因引起肝细胞严重变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生和结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以致肝脏严重变形和变硬，这个过程称为肝硬化

40、尿毒症 :是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段(即肾功能衰竭)时，由于代谢产物蓄积和水、电解质代谢紊乱，使机体出现的一系列中毒症状。

44肾功能不全：各种原因使肾功能严重障碍，肾脏不能充分排除代谢产物及有毒物质，不能保持体内环境的稳定，称为肾功能不全。

45内生性致热源(EP)——是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

46血栓：血栓形成是指活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块的过程，在这个过程形成的固体物质称为血栓。

47热型:发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。

48溃疡与糜烂:皮肤和粘膜上的坏死组织脱落，形成较深的缺损称溃疡；较浅的缺损称糜烂。 49机化:病理产物或异物被新生的肉芽组织取代的过程。

50代偿:是指某器官、组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分的功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能的过程。

51痛风:尿酸盐沉着，是由于血液中尿酸浓度增高，并以尿酸盐的形式沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。

52病理性钙化:在软组织内有固体钙盐沉着的现象称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。

53结石：在腔状器官或排泄管、分泌管内，体液内的有机成分或无机盐由溶解状态变成固体物质的过程，称为结石形成，形成的固体物质称为结石。

1.充血 2.发绀 3.出血 4.梗死 5.萎缩 6.颗粒变性 7.脂肪变性 8.槟榔肝 9.干性坏疽 10.机化 11.包囊形成 12.水肿 13.渗出 14.肿瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象。 2．淤血时在动物的可视粘膜及无毛皮肤呈暗红色或蓝紫色。 3．血液（主要为红细胞）流出心脏或血管之外。

4．局部组织或器官因动脉血液供应断绝引起的坏死称为梗死。

5．已发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程。 6．是指变性细胞的胞浆内出现蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。颗粒变性的脏器体积增大，边缘钝圆，颜色发白，被膜紧张，切面模糊。

7．是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。

8．脂肪变性的肝脏呈黄色，若脂变肝脏同时伴发淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔子切面的花纹色彩，所以称作槟榔肝。

9．发生在皮肤、四肢、耳壳及尾尖等部位引起的坏死，暴露在空气中水分蒸发而干化、皱缩、变硬呈灰褐色或黑色形成干性坏疽

10．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物，可被其周围新生的结缔组织逐渐取代的过程。 11．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物可被其周围新生的结缔组织包裹起来。 12．组织间隙蓄积超常量的组织液称为水肿。

13．炎区内血管中的液体成份和细胞成份可通过血管壁而溢出至炎区组织间，这种现象称为渗出。 14．是在各种致瘤因素的作用下，身体局部组织细胞发生基因结构改变或基因表达机理失常，并逃脱机体的免疫排斥而失去正常控制，导致异常增生所形成的新生物，这种新生物外观上常表现为肿块，所以叫做肿瘤。

15．凡是来源于各种上皮组织的恶性肿瘤都称做“癌”。

16．凡是来源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、软骨、骨、肌肉、脉管及淋巴造血组织等）的恶性肿瘤，都称做“肉瘤”。

１、痛风：嘌呤代谢障碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾病叫痛风。

2、萎缩：是指发育正常的组织、器官，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。

3、坏疽： 是指组织坏死后受到外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。

4、肥大：由于细胞体积增大，导致它所组成的组织器官体积增大、功能亦增强的状态，称为肥大。

5、心力衰竭细胞：肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有\"心力衰竭细胞\"

6、出血性浸润：渗出性出血时，渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变，称为出血性浸润。

7、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。

8、梗死：动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称为梗死

9、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。

10、化脓：嗜中性粒细胞死亡后，释放出蛋白水解酶，将其自身和周围坏死组织细胞分解液化形成脓汁的过程，称为化脓。

１、嗜酸性粒细胞性脑炎：猪因饲喂含食盐过量的饲料引起的一种嗜酸性粒细胞性脑炎。

2、机化：坏死组织、炎性渗出物、血凝快和血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程。

3、坏死：是指活体的局部组织细胞病理性死亡，坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，是不可恢复的。

4、病理性钙化：除骨骼和牙齿外，在机体其他组织发生钙盐沉着的现象，称为病理性钙化。

5、栓塞：在血液循环系统内形成或由血管外侵入的异物，随血流动行，阻塞较小的血管腔，这个过程，称为栓塞。

6、发绀：瘀血时，小静脉和毛细血管扩张，血流速度缓慢，血氧消耗，结果还原的血红蛋白增多，在可视粘膜和少毛浅色皮肤上所呈现的暗红或蓝颜色，临床上称为发绀。

7、卡他性炎：粘膜或浆膜表层轻微的急性渗出性炎，叫卡他性炎。

8、虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在正常心肌之间有灰黄色的条纹或斑点分布，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，称为虎斑心。

9、炎症：炎症是指机体对各种致炎因子损伤的一种防御性反应。在血管、神经、体液和细胞的参与下，炎症局部有变质、渗出和增生等基本病理变化。临床表现有红、肿、热、痛和功能障碍。

10、淤血：组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多，简称淤血。

第14篇：病理总结

名解：

1．虎斑心 2．槟榔肝 3．原位癌 4．风湿小体 5．Krukenberg瘤 6．隐性肺癌

7肉芽组织 8．蜂窝织炎 9．粉刺癌 10．肺肉质变 11．结核结节 12.变性 13.绒毛心

14.肿瘤的异型性 15 桥接坏死 16.假小叶

17.噬神经细胞现象 18.栓塞 19.萎缩

20.肿瘤的演进 21.单纯性甲状腺肿 22.癌前病变 23.Aschoff小体

24.原发综合征(primary Complex) 25.肺出血肾炎综合症 26.化生

27.心力衰竭细胞 28.嗜酸性脓肿 29.革囊胃 30.结核瘤 31.渗出

32.早期肝癌 33.结核球

选择：

1．在组织学上看到有细胞核浓缩、碎裂、溶解时．说明： A．细胞正开始死亡 B．细胞的功能还有可能恢复 C．细胞的功能虽然可能恢复．但已极为困难 D．细胞已经死亡了一段时间 E．细胞浆可能还没有发生改变

2、下列各种组织哪一种再生力最强? A．骨骼肌 B．神经节细胞 C．心肌 D．神经胶质细胞 E．软骨

3、右上肢静脉血栓脱落主要栓塞于

A．肺动脉 B．脑动脉 C．肝动脉 D．心冠状动脉 E．以上均不是

4、心衰细胞是由于

A．心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞 B．心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了尘埃颗粒

C．心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了纤维素样坏死物 D．心衰时巨噬细胞的集聚 E．以上都不是

5、下列哪项不属于渗出性炎症? A．假膜性炎症 B．大叶性肺炎 C．卡他性炎症 D．阿米巴肝脓肿 E．流脑

6、关于炎症的概念较恰当的说法是

A．白细胞对细菌的一种作用 B．由损伤引起的细胞变化 C．细胞生长异常的一种形成 D．充血、水肿的一种形成 E．组织对损伤的一种防御为主的反应

7、多核细胞不见于下列哪种疾病? A．伤寒 B．结核 C．霍奇金淋巴瘤 D．血吸虫虫卵结节 E．异物肉芽肿

8、下列梗死中哪项属于液化性坏死? A．肺梗死 B．脑梗死 C．肠梗死 D．肾梗死 E．脾梗死

9、四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于：

A．神经性萎缩 B．废用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩

10、下列哪项不是真正的肿瘤? A．霍奇金淋巴瘤 B．白血病 C．结核瘤 D．Ewing\'s瘤 E．黑色素瘤

12、来源于三个胚层组织的肿瘤称

A．癌肉瘤 B．混合瘤 C．畸胎瘤 D．错构瘤 E．胚胎瘤

13、良性高血压病晚期会引起

A．继发性固缩肾 B．肾水变性 C．原发性固缩肾

D．肾凹陷性瘢痕 E．肾盂积水

14、一侧颈部淋巴结转移性低分化鳞癌的原发部位最可能是

A．乳腺 B．鼻咽部 C．胃 D．甲状腺 E．肝

15、krukenberg氏瘤是指

A．卵巢的交界性粘液性囊腺瘤 B．卵巢腺癌

C．卵巢粘液性腺囊癌 D．腺癌伴广泛转移

E．卵巢的转移性粘液腺癌

16、肝组织桥接坏死常见于：

A．急性普通性肝炎 B．慢性持续性肝炎 C．慢性活动性肝炎 D．急性重症肝炎 E．亚急性重症肝炎

17、急性肾小球肾炎肉眼变化主要呈现：

A．大白肾 B．蚤咬肾和大红肾 C．多发性小脓肿 D．多囊肾 E．固缩肾

18、良恶性葡萄胎的相同点，在于：

A．可见胎盘绒毛组织 B．明显的出血坏死 C．侵犯基层 D．发生阴道结节 E．可有远隔脏器转移

19、下列哪项不是乳腺癌的特征：

A．好发于乳腺外上象限 B．其发生可能与雌激素有关 C．居女性恶瘤第一位 D．浸润性导管癌最常见 E．多发于绝经前后

20、关于乙型脑炎．下列哪项是错误的

A．10岁以下儿童多见

B．多在夏末秋初流行

C．累及脑实质、神经细胞变性坏死

D．大量嗜中性粒细胞沿血管周围呈袖套状浸润 E．筛状软化灶形成

21、诊断结核最主要的根据是

A．上皮样细胞 B．多核巨细胞 C．干酪样坏死 D．结核结节加干酪样坏死 E．以上均不是

22、伤寒的病理变化主要特征是

A．肠道溃疡 B．脾肿大 C．肝肿大 D．腹直肌变性 E．伤寒肉芽肿

23、日本血吸虫病引起的肝硬化为

A．胆汁性肝硬化 B．门脉性肝硬化 C．坏死后性肝硬化

D．干线型肝硬化 E．淤血性肝硬化

24、下列哪项不属于炎性肉芽肿

A．伤寒小结 B．结核结节 C．肺肉质变 D．风湿小结 E．假结核结节

25、下列哪种疾病最易引起肠道狭窄

A．肠阿米巴病 B．肠伤寒 C．肠结核 D．细菌性痢疾

E．以上都不是

1．下列哪种疾病最易引起肠道狭窄（

） A． 肠阿米巴病

B．肠伤寒

C．肠结核

D．细菌性痢疾

E．以上都不是 2．下列不属于变性的是：（

）

A．气球样变

B．Ruell小体

C．虎斑心 D．蜡样变性

E．Mallory小体

3．下列哪项不是慢性淤血的后果：（

）

A．漏出性出血

B．实质细胞增生

C．实质细胞变性

D．间质细胞增生

E．并发血栓形成

4．下列各种细胞中，哪种再生能力最强？（

）

A．神经节细胞

B．平滑肌细胞

C．软骨细胞

D．心肌细胞 E．间皮细胞

5．含细菌的血栓脱落可引起：（

）

A．败血性梗死

B．贫血性梗死

C．出血性梗死

D．单纯性梗死

E．广泛性梗死

7．卫星现象中围绕神经元胞体周围的细胞是：（

）

A．少突胶质细胞

B．星形胶质细胞

C．小胶质细胞 D．室管膜细胞

E．小淋巴细胞

8．下列哪种不属于低分化癌？（

） A．鳞癌Ⅲ级

B．管状腺癌

C．鼻咽泡状核细胞癌

D．印戒细胞癌

E．硬癌

9．弥漫性硬化性肾小球肾炎晚期最主要的病变是：（

）

A．入球小动脉玻变

B．肾小球纤维化、玻变 C．肾小球周围纤维化、玻变肥大、上皮细胞水样变性 E．肾球囊壁层上皮细胞增生 10．下列哪项不属于门脉高压症的表现？（

）

A．腹水

B．蜘蛛血管痣

C．脾大

D．食管静脉曲张 E．海蛇头现象 11．我国最常见的性病是：（

）

A．淋病

B．梅毒

C．尖锐湿疣 D．AIDS E．性病性淋巴肉芽肿

12．下列不属于动脉粥样硬化的复合病变的是：（

）

A．斑块破裂

B．斑块内出血

C．血栓形成 D．室壁瘤 E．动脉瘤

13．最易发生“褐色萎缩”的两种器官是：（

）

A．肺、脑 B．肺、肝 C．心、肺 D．心、肝 E．心、脑

14．风湿性心内膜炎最常累及的心瓣膜是：（

）

D．肾小管

A．二尖瓣 B．主动脉瓣 C．二尖瓣与主动脉瓣联合 D．三尖瓣 E．肺动脉瓣

15．急性重型肝炎肝细胞变质性改变的主要表现是：（

）

A．胞浆疏松化和气球样变 B．嗜酸性变和嗜酸性坏死 C．点状坏死 D．溶解性、大片状坏死 E．碎片状坏死和桥接坏死

16． 下述所列举的细胞，其再生能力属于稳定细胞的是：（

）

A．表皮细胞 B．肝细胞 C．消化道粘膜上皮细胞 D．神经细胞 E．骨骼肌细胞

17．下述疾病中不属于真性肿瘤的是：（

）

A．派杰氏病 B．何杰金病 C．鳞状细胞癌 D．平滑肌瘤 E．室壁瘤

18．肝细胞呈碎片状和桥接坏死主要见于：（

）

A．急性普通型肝炎 B．慢性普通型（重度）肝炎 C．急性重型肝炎 D．亚急性重型肝炎 E．酒精性肝炎

19． DIC病人死后解剖时，常可在全身微循环小血管内见到的血栓是：（ A．白色血栓 B．红色血栓

C．混合血栓 D．透明血栓

E．以上都不是 20．高血压病最主要的血管病变发生在：（

） A． 大动脉

B．中动脉

C．小动脉 D．细动脉

E．以上都不是

21．关于十二指肠溃疡病的特点，下述描述错误的是：（

）

A．比胃溃疡小，直径多在1cm以内 B．比胃溃疡浅 C．容易穿孔 D．容易癌变 E．大多为椭圆形 22．冠状动脉粥样硬化病变最常累及的分枝是：（

） A.左冠状动脉前降支

B.左冠状动脉旋支C.右冠状动脉主干 D.左冠状动脉主干

E.右冠状动脉旋支

23．继发性肺结核不具备的病变是：（

）

A 肺尖可有单个或多个病灶

B 新旧病变交替 C原发综合征形成

D支气管播散为主

E胸膜常受累 24．急性弥漫性增生性肾小球肾炎最主要的病变特点是：（

）

A．肾球囊壁层上皮细胞增生 B．肾小球毛细血管壁纤维蛋白样坏死 C．肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞增生

） D．肾小球毛细血管内血栓形成及基膜增厚 E．肾小球内中性粒细胞浸润 26． 下述所列举的细胞，其再生能力属于稳定细胞的是：（

）

A．表皮细胞 B．肝细胞 C．消化道粘膜上皮细胞 D．神经细胞 E．骨骼肌细胞

27．下述疾病中不属于真性肿瘤的是：（

）

A．派杰氏病 B．何杰金病 C．鳞状细胞癌 D．平滑肌瘤 E．室壁瘤

28．肝细胞呈碎片状和桥接坏死主要见于：（

）

A．急性普通型肝炎 B．慢性普通型（重度）肝炎 C．急性重型肝炎 D．亚急性重型肝炎 E．酒精性肝炎

29． DIC病人死后解剖时，常可在全身微循环小血管内见到的血栓是：（

）

A．白色血栓 B．红色血栓

C．混合血栓 D．透明血栓

E．以上都不是 30．高血压病最主要的血管病变发生在：（

）

A.大动脉 B.中动脉 C.细、小静脉 D.细、小动脉 E.以上都不是

1.能诱发大肠癌的肠道寄生虫病是

A蛔虫病

B血吸虫病

C蛲虫病

D钩虫病

E阿米巴病 2.下列属于第一期梅毒病损的是

A梅毒疹

B主动脉瘤

C硬下疳

D树胶肿

E脊髓痨 3.引起尖锐湿疣的病原体为

A HPV

B螺旋体

C EB病毒

D支原体

E衣原体 4.对流行性乙型脑炎的诊断具有一定特征性病变的是

A血管炎

B卫星现象

C噬神经细胞现象

D筛状软化灶

E小胶质细胞结节 5.下列那种肿瘤的瘤细胞中可见咖啡豆样核

A无性细胞瘤

B颗粒细胞瘤

C支持-间质细胞瘤

D精原细胞瘤

E胚胎性癌

6.不伴有肾病综合征的是

A脂性肾病

B新月体性肾小球肾炎

C膜性肾小球肾炎

D系膜增生性肾小球肾炎

E膜性增生性肾小球肾炎

7.关于Burkitti淋巴瘤，以下那一种表述是错误的

A肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统

B多见于儿童和青少年

C常累及周围淋巴结

D临床过程是高度侵袭性的

E部分病人可治愈 8.早期胃癌Ⅱb型是指

A表浅隆起型

B表浅平坦型

C表浅凹陷型

D隆起型

E凹陷型 9.早期食管癌是指

A未发生转移的癌

B局限于上皮层内的癌

C局限于黏膜层，不论是否发生淋巴结转移

D病变长度小于3cm,未发生淋巴结转移

E局限于黏膜层或黏膜下层，无淋巴结转移 10.引起肺心病最常见的病变是 A慢性支气管炎

B急性支气管哮喘

C慢性阻塞性肺气肿

D肺癌

E肺脓肿 11.鼻咽癌的组织学类型中，最常见是

A角化性鳞状细胞癌

B非角化性鳞状细胞癌

C高分化癌

D低分化癌

E泡状梭细胞癌 12.高血压病脑出血最多见于

A基底节

B桥脑

C小脑

D大脑白质

E脑干 13.非炎性肉芽肿的病变是

A Ashoff小结

B伤寒小结

C结核小结

D柑硬化结节

E假结核结节 14.一个病人患有肺动脉大块栓子栓塞，将发生右心衰竭和

A肺淤血

B肺水肿

C肝淤血

D左心室肥大

E左心房肥大 15.下列哪一种组织再生能力最强

A骨骼肌

B心肌

C神经节细胞

D软骨

E淋巴组织 多选题

16.哪些炎症性疾病与癌的关系较密切

A溃疡性结肠炎与大肠癌

B慢性萎缩性胃炎与胃癌

C肺炎与肺癌

D肾盂肾炎与肾癌

E病毒性肝炎与肝癌

17.下列哪些不是乳头状瘤的特点

A在外耳道、鼻腔及膀胱和眼眶的乳头状瘤易恶变

B表面覆盖的上皮必须为鳞状上皮

C基底膜完整，不向深层浸润

D每个乳头都有中心索

E可形成宽窄不一的蒂 18.继发性全身性淀粉样变可发生于

A慢性纤维空洞性肺结核

B慢性化脓性骨髓炎

C气性坏疽

D大叶性肺炎

E甲状腺髓样癌

19.经呼吸道传染的疾病有

A流行性脑脊髓膜炎

B乙型脑炎

C结核病

D伤寒

E细菌性痢疾 20.慢性胃溃疡形态特点是

A溃疡通常为单个

B溃疡边缘整齐

C溃疡局限于黏膜

D溃疡周围黏膜皱襞呈放射状集中

E溃疡直径多小于2cm

1、下列可引起HCG含量升高的情况哪项除外

A．妊娠妇女 B．葡萄胎 C．子宫颈癌 D．绒癌

E．侵袭性葡萄胎

2、引起肾盂肾炎的最常见的致病菌是

A．链球菌 B．葡萄球菌 C．变形杆菌 D．大肠杆菌 E．绿脓杆菌

3、组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于

A．干酪样坏死

B．凝固性坏死 C．液化性坏死 D．坏疽 E．脑梗死

4、肾小球肾炎属于何种性质疾病

A．化脓性炎症 B．遗传性疾病， C．内分泌性疾病 D．纤维蛋白性炎 E．变态反应性疾病

5、组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于

A．干酪样坏死

B．凝固性坏死 C．液化性坏死 D．坏疽 E．脑梗死

6、某患者昏迷不醒，曾有乙肝病史，昏迷前一段时间内睾丸萎缩、乳腺发育和蜘蛛痣。则其可能昏迷的原因是 A．中毒性休克 B．中枢神经受损 C．药物中毒

D．各种原因所致肝功能不全 E．以上说法没有对的

7、食管癌最常见的组织学类型是

A．鳞状细胞癌 B．腺癌 C．粘液癌 D．腺鳞癌 E．原位癌

8、恶性葡萄胎与绒毛膜癌的主要不同为

A．浸润肌层

B．细胞明显增生和具异型性 C．转移阴道结节 D．有绒毛结构 E．出血坏死

9、某患者长年咳嗽、痰多，则该患者可能患有

A．慢性支气管炎 B．肺癌 C．肺结核 D．肺化脓 E．脓胸

10、某尸检发现，其肺体积增大边缘钝圆。色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。则此人死因可能是 A．肺癌 B．肺结核 C．矽肺 D．肺气肿

E．以上都不可能

11、癌和肉瘤最根本的区别是

A．组织来源 B．外在环境 C．内在因素 D．形成方式 E．以上都不对

12、炎症的基本病理变化不包括下列哪一项

A．实质细胞的变性和坏死 B．渗出

C．实质细胞和间质细胞的增殖 D．化生

E．纤维素渗出

13、急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润

A．浆细胞 B．淋巴细胞

C．嗜酸性白细胞 D．中性白细胞 E．巨噬细胞

14、左心衰竭时发生瘀血的器官是

A．肝 B．肺 C．肾 D．脑 E．脾

15、下列哪一病灶不能被机化；

A．坏死灶

B．血栓 C．异物 D．血凝块

E．息肉

16、下列哪一项不属于肉芽组织成分

A．新生成纤维细胞

B．新生毛细血管

C．中性粒细胞 D．胶原纤维

E．巨噬细胞

17、肾病综合征不具有下列哪项特点

A．血尿 B．蛋白尿 C．严重水肿 D．低蛋白血症 E．高脂血症

18、下列关于风湿性心内膜炎的记述中，哪一项是错误的

A．瓣膜赘生物内含有细菌 B．瓣膜赘生物由白色血栓形成

C．风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣 D．瓣膜赘生物附着牢固，不易脱落 E．瓣膜赘生物可发生机化

19、毛细血管内增生性肾小球肾炎的肉眼变化主要呈现

A．大白肾 B．大红肾

C．颗粒性固缩肾 D．瘢痕肾 E．多囊肾

20、下列哪项不符合二期愈合的特点

A．组织缺损大 B．创缘不齐

C．愈合时间长

D．愈合后形成微痕 E．伤口感染

1．下列哪种疾病最易引起肠道狭窄（

） B． 肠阿米巴病

B．肠伤寒

C．肠结核

D．细菌性痢疾

E．以上都不是 2．下列不属于变性的是：（

）

A．气球样变

B．Ruell小体

C．虎斑心 D．蜡样变性

E．Mallory小体

3．下列哪项不是慢性淤血的后果：（

）

A．漏出性出血

B．实质细胞增生

C．实质细胞变性

D．间质细胞增生

E．并发血栓形成 5．含细菌的血栓脱落可引起：（

）

A．败血性梗死

B．贫血性梗死

C．出血性梗死

D．单纯性梗死

E．广泛性梗死 6．下列哪种不是恶性肿瘤：（

）

A．肾母细胞瘤

D．髓母细胞瘤

B．肝母细胞瘤

E．软骨母细胞瘤

C．神经母细胞瘤

7．卫星现象中围绕神经元胞体周围的细胞是：（

）

A．少突胶质细胞

B．星形胶质细胞

C．小胶质细胞 D．室管膜细胞

E．小淋巴细胞

8．下列哪种不属于低分化癌？（

） A．鳞癌Ⅲ级

B．管状腺癌

C．鼻咽泡状核细胞癌

E．硬癌 D．印戒细胞癌

9．弥漫性硬化性肾小球肾炎晚期最主要的病变是：（

）

A．入球小动脉玻变

B．肾小球纤维化、玻变 C．肾小球周围纤维化、玻变

D．肾小管肥大、上皮细胞水样变性 E．肾球囊壁层上皮细胞增生 10．下列哪项不属于门脉高压症的表现？（

）

A．腹水

B．蜘蛛血管痣

C．脾大

D．食管静脉曲张 E．海蛇头现象 11．我国最常见的性病是：（

）

A．淋病

B．梅毒

C．尖锐湿疣 D．AIDS E．性病性淋巴肉芽肿

12．下列不属于动脉粥样硬化的复合病变的是：（

）

A．斑块破裂

B．斑块内出血

C．血栓形成 D．室壁瘤 E．动脉瘤

13．最易发生“褐色萎缩”的两种器官是：（

）

A．肺、脑 B．肺、肝 C．心、肺 D．心、肝 E．心、脑

14．风湿性心内膜炎最常累及的心瓣膜是：（

）

A．二尖瓣 B．主动脉瓣 C．二尖瓣与主动脉瓣联合 D．三尖瓣 E．肺动脉瓣

15．急性重型肝炎肝细胞变质性改变的主要表现是：（

）

A．胞浆疏松化和气球样变 B．嗜酸性变和嗜酸性坏死 C．点状坏死 D．溶解性、大片状坏死 E．碎片状坏死和桥接坏死

16． 下述所列举的细胞，其再生能力属于稳定细胞的是：（

）

A．表皮细胞 B．肝细胞 C．消化道粘膜上皮细胞 D．神经细胞 E．骨骼肌细胞

17．下述疾病中不属于真性肿瘤的是：（

）

A．派杰氏病 B．何杰金病 C．鳞状细胞癌 D．平滑肌瘤 E．室壁瘤

18．肝细胞呈碎片状和桥接坏死主要见于：（

）

A．急性普通型肝炎 B．慢性普通型（重度）肝炎 C．急性重型肝炎 D．亚急性重型肝炎 E．酒精性肝炎

19． DIC病人死后解剖时，常可在全身微循环小血管内见到的血栓是：（A．白色血栓 B．红色血栓

）

C．混合血栓 D．透明血栓

E．以上都不是 20．高血压病最主要的血管病变发生在：（

） B． 大动脉

B．中动脉

C．小动脉 D．细动脉

E．以上都不是

21．关于十二指肠溃疡病的特点，下述描述错误的是：（

）

A．比胃溃疡小，直径多在1cm以内 B．比胃溃疡浅 C．容易穿孔 D．容易癌变 E．大多为椭圆形 22．冠状动脉粥样硬化病变最常累及的分枝是：（

） B.左冠状动脉前降支

B.左冠状动脉旋支C.右冠状动脉主干 D.左冠状动脉主干

E.右冠状动脉旋支

23．继发性肺结核不具备的病变是：（

）

A 肺尖可有单个或多个病灶

B 新旧病变交替 C原发综合征形成

D支气管播散为主

E胸膜常受累 24．急性弥漫性增生性肾小球肾炎最主要的病变特点是：（

）

A．肾球囊壁层上皮细胞增生 B．肾小球毛细血管壁纤维蛋白样坏死 C．肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞增生

D．肾小球毛细血管内血栓形成及基膜增厚 E．肾小球内中性粒细胞浸润 25．下列不符合小叶性肺炎的病变是：（

）

A 可由多种细菌感染引起B 病灶融合发展为肺肉质变 C 病灶直径多在0.5-1cm左右D 可导致支气管扩张

E 以细支气管为中心的化脓性炎为其病变特征 2．咯铁锈色痰常见于大叶性肺炎的（

）

A.充血水肿期 B.红色肝变期 C.灰色肝变期 D.溶解消散期

E.中毒性肺炎

3．某一患有下肢静脉内膜炎的病人，一天突然发生气急，紫绀、休克、急性呼吸循环衰竭 而致猝死，其最可能死因为：

A 脑出血

B 大栓子栓塞肺动脉主干 C 下肢静脉血栓形成 D 中毒性大叶肺炎 E 脑动脉血栓形成

4．急性弥漫性增生性肾小球肾炎最主要的病变特点是：（

）

A．肾球囊壁层上皮细胞增生 B．肾小球毛细血管壁纤维蛋白样坏死 C．肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞增生

D．肾小球毛细血管内血栓形成及基膜增厚 E．肾小球内中性粒细胞浸润 7．在我国引起肺源性心脏病最常见的疾病是（

）

A.硅沉着症 B.肺结核 C.支气管扩张症 D.支气管哮喘

E.慢性支气管炎

8．并发肺肉质变最主要的原因是（

）

A.含铁血黄素沉积

B.细菌毒力过强

C.单核细胞浸润过多

D.中性粒细胞渗出过少 E .纤维蛋白渗出过多

13．下列四者关系用“→”连续 哪项是正确的：（

） A 栓塞→淤血→血栓形成→梗死 B 淤血→血栓形成→栓塞→梗死 C 梗死→淤血→栓塞→血栓形成 D 血栓形成→栓塞→淤血→梗死 E．淤血→梗死→血栓形成→栓塞

15．急性重型肝炎最主要的镜下表现是：（

）

A．胞浆疏松化和气球样变 B．嗜酸性变和嗜酸性坏死

C．点状坏死 D．溶解性、大片状坏死 E．碎片状坏死和桥接坏死 21.关于肠阿米巴病的特点，下列叙述错误的是

A．病变部位主要在乙状结肠和直肠

B．形成烧瓶状的溃疡

C．可经血道播散至肝脏 D．病变以组织的坏死溶解为特征

E．病灶周围炎症反应轻微 23.急性普通型病毒性肝炎的坏死多为( ) A．碎片状坏死

B．凝固性坏死

C．桥接坏死

D．大片坏死

E．点状坏死 24.肾原发性肿瘤中最多见的是

A．移行上皮癌

B．肾母细胞瘤

C．鳞状细胞癌

D．血管肉瘤

E．肾细胞癌 25.下述关于亚急性细菌性心内膜炎的叙述中，哪一项是错误的 A．常由草绿色链球菌侵袭心内膜引起

B．最常侵犯三尖瓣和肺动脉瓣

C．瓣膜上的赘生物大而脆

D．赘生物中含细菌 E．瓣膜可出现浅溃疡，甚至穿孔

1.下列哪种肿瘤属于恶性肿瘤？

A．畸胎瘤

B．错构瘤

C．精原细胞瘤

D．多形性腺瘤

E．纤维腺瘤

3.肺癌最常见的组织学类型是：

A．鳞状细胞癌

B．高分化腺癌

C．胶样癌

D．疤痕癌

E．未分化癌

4.下列哪个器官易发生出血性梗死? A．心

B．肾

C．肺

D．脑

E．脾

6.早期胃癌的诊断标准是：

A．癌肿大小不超过2cm

B．局部淋巴结无转移

C．癌肿浸润深达肌层 D．癌肿浸润未超过浆膜层

E．瘤组织浸润仅限于粘膜或粘膜下层 7.冠状动脉粥样硬化最常累及的冠状动脉分支是：

A．右主干动脉

B．左前降支动脉

C．左旋支动脉

D．后降支

E．左主干 9.关于炎症的概念较恰当的说法是：

A．白细胞对细菌的一种作用

B．由损伤引起的细胞变化 C．细胞生长异常的一种形成

D．充血、水肿的一种形成 E．组织对损伤的一种防御为主的反应 10.引起慢性肺源性心脏病最常见的原因是：

A．支气管哮喘

B．支气管扩张

C．慢性支气管炎 D．肺结核病

E．矽肺

11.光镜下区分癌与肉瘤的主要依据是：

A．病理核分裂象的多少

B．细胞的异型性

C．组织的来源不同 D．实质与间质的分界是否明显

E．细胞膜是否清楚

12.小叶性肺炎的病变性质是：

A．纤维素性炎

B．变态反应性炎

C．化脓性炎

D．浆液性炎

E．出血性炎

13.鼻咽癌常发生在：

A．鼻咽后部

B．鼻咽顶部

C．鼻咽侧壁

D．鼻咽前壁

E．鼻咽底部 14.槟榔肝是指：

A．肝脂变

B．肝水变性

C．门脉性肝硬化 D．慢性肝淤血

E．坏死后性肝硬化

15.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎增生的细胞主要是： A．内皮细胞和系膜细胞

B．壁层上皮细胞

C．脏层上皮细胞 D．系膜细胞

E．以上都不是 16.与免疫复合物沉积无关的肾小球肾炎是：

A．膜性肾小球肾炎

B．脂性肾病

C．膜性增生性肾炎 D．急性肾小球肾炎

E．以上均不是

17.慢性支气管炎患者发生通气和散气功能障碍的病变基础是：

A．支气管平滑肌萎

B．支气管软骨萎缩、纤维化

C．支气管管壁钙化 D．粘膜腺体增生

E．细支气管炎及细支气管周围炎 18.在慢性炎症中下列哪种细胞常见? A．嗜酸性粒细胞 B．淋巴细胞 C．嗜中性粒细胞 D．肥大细胞 E．巨噬细胞

19.胃溃疡的好发部位有：

A．胃体大弯

B．胃窦小弯

C．胃体小弯

D．幽门管

E．胃窦大弯 20.良性高血压病晚期会引起：

A．继发性固缩肾 B．肾水变性 C．原发性固缩肾 D．肾凹陷性瘢痕 E．肾盂积水

21.阿米巴病的病变特点是：

A．浆液性炎

B．变质性炎

C． 增生性炎

D．纤维素性炎

E． 出血性炎

22.诊断绒毛膜上皮癌最可靠的依据是： A．可见绒毛，其上皮细胞异型性大 B．浸润子宫肌层

C．常出血、坏死，形成暗红色结节 D．常形成广泛转移

E．实质由异型增生的细胞滋养层细胞及合体细胞构成。

23.易发生干性坏疽的器官是：

A．肺

B．阑尾

C．膀胱

D．四肢

E．子宫

24.流行性脑脊髓膜炎的特征性病变是：

A．硬脑膜中性白细胞浸润

B．蛛网膜下腔有大量单核细胞

C．脑实质内软化灶形成 D．蛛网膜下腔有大量中性白细胞渗出

E．硬脑膜有大量单核细胞浸润 25.颅内原发性肿瘤最常见的是：

A．脑膜瘤

B．垂体肿瘤

C．神经鞘瘤

D．胶质瘤

E．血管性肿瘤

1.槟榔肝是指( ) A．肝脂变

B．肝水变性

C．门脉性肝硬化

D．慢性肝淤血

E．坏死后性肝硬化 2.慢性肺淤血的镜下改变，下列哪一项应该除外? A．肺泡腔内有心衰细胞

B．肺泡壁增宽

C．切面为暗红色 D．肺泡壁毛细血管扩张充血

E．肺内支气管扩张 3.液化性坏死主要发生于：

A．肺

B．肾

C．脑

D．心

E．肝

4.下列哪种肿瘤属于恶性肿瘤？

A．畸胎瘤

B．错构瘤

C．精原细胞瘤

D．多形性腺瘤

E．纤维腺瘤 5.在慢性炎症中下列哪种细胞常见? ( ) A．嗜酸性粒细胞

B．淋巴细胞

C．嗜中性粒细胞

D．肥大细胞

E．巨噬细胞 6.肿瘤间质的主要意义在于: A．对肿瘤的支持、营养作用

B．与肿瘤的分级有关

C．与肿瘤的分期有关 D．与肿瘤的淋巴道转移有

E．与肿瘤的血道转移有关

7.鼻咽癌常发生在：

A．鼻咽后部

B．鼻咽顶部

C．鼻咽侧壁

D．鼻咽前壁

E．鼻咽底部 8.溶血性链球菌最常引起：

A．蜂窝织炎

B．假膜性炎

C．坏死性炎

D．脓肿

E．出血性炎 9.急性炎症时血液动力学的变化一般按下列顺序发生：

A．血流速度减慢→血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁 B．血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁→血流速度减慢 C．细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁 D．细动脉短暂收缩→血管扩张，血流加速→白细胞附壁→血流速度减慢 E．细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁 10.引起慢性肺源性心脏病最常见的原因是：

A．支气管哮喘

B．支气管扩张

C．慢性支气管炎 D．肺结核病

E．矽肺

11.小叶性肺炎的病变性质是：

A．纤维素性炎

B．变态反应性炎

C．化脓性炎

D．浆液性炎

E．出血性炎 12.诊断恶性肿瘤的主要依据是 ( ) A．肿瘤的肉眼形态

B．肿瘤对机体的影响

C．肿瘤的大小 D．肿瘤的异型性

E．肿瘤的继发改变 13.新月体主要由下列哪种细胞增生形成：

A．系膜细胞

B．足细胞

C．内皮细胞

D．壁层上皮细胞

E．以上均有

14.肺心病发病的主要环节是：

A．慢性支气管炎

B．慢性阻塞性肺气肿

C．肺纤维化 D．肺血管床减少

E．肺动脉高压 15.良性高血压病晚期会引起( ) A．继发性固缩肾 B．肾水变性 C．原发性固缩肾 D．肾凹陷性瘢痕 E．肾盂积水 16.与免疫复合物沉积无关的肾小球肾炎是：

A．膜性肾小球肾炎

B．脂性肾病

C．膜性增生性肾炎 D．急性肾小球肾炎

E．以上均不是

17.慢性支气管炎患者发生通气和散气功能障碍的病变基础是： A．支气管平滑肌萎

B．支气管软骨萎缩、纤维化

C．支气管管壁钙化 D．粘膜腺体增生

E．细支气管炎及细支气管周围炎 18.下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤? A．毛细血管瘤

B．淋巴管瘤

C．乳头状瘤

D．畸胎瘤

E．神经鞘瘤

19.胃癌的发生部位多见于：

A．胃体大弯

B．胃窦小弯

C．胃体小弯

D．幽门管

E．胃窦大弯 20. 下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的：

A．甲状腺滤泡增生，以小滤泡为主

B．间质血管丰富，显著充血 C．滤泡腔内胶质浓厚

D．滤泡周边胶质出现较多吸收空泡 E．滤泡上皮呈立方或高柱状，并常增生，向滤泡腔内形成乳头状突起 21.关于肠阿米巴病的特点，下列叙述错误的是

A．病变部位主要在乙状结肠和直肠

B．形成烧瓶状的溃疡

C．可经血道播散至肝脏 D．病变以组织的坏死溶解为特征

E．病灶周围炎症反应轻微 22.krukenberg氏瘤是指( ) A．卵巢的交界性粘液性囊腺瘤

B．卵巢腺癌

C．卵巢粘液性腺囊癌 D．腺癌伴广泛转移

E．卵巢的转移性粘液腺癌 23.急性普通型病毒性肝炎的坏死多为( ) A．碎片状坏死

B．凝固性坏死

C．桥接坏死

D．大片坏死

E．点状坏死 24.肾原发性肿瘤中最多见的是

A．移行上皮癌

B．肾母细胞瘤

C．鳞状细胞癌

D．血管肉瘤

E．肾细胞癌 25.下述关于亚急性细菌性心内膜炎的叙述中，哪一项是错误的 A．常由草绿色链球菌侵袭心内膜引起

B．最常侵犯三尖瓣和肺动脉瓣

C．瓣膜上的赘生物大而脆

D．赘生物中含细菌 E．瓣膜可出现浅溃疡，甚至穿孔

1．“肥大”是指：

A．实质细胞数目增多 B．实质细胞体积增大

C．组织、器官体积的增大

D．是细胞、组织、器官体积的增大

E．间质增生

2、易发生干性坏疽的器官是：

A．肺 B．阑尾 C．膀胱 D．四肢 E．子宫

3、按组织再生能力的强弱来比较．下列各组的排列哪个是正确的? A．结缔组织＞神经细胞＞肝细胞

B．软骨＞腱＞肾小球 C．骨＞平滑肌＞神经细胞 D．鳞状上皮细胞＞横纹肌＞周围神经纤维 E．肾小管上皮细胞＞骨髓细胞＞脂肪细胞

4、槟榔肝是指

A．肝脂变 B．肝水变性

C．门脉性肝硬化 D．慢性肝淤血 E．坏死后性肝硬化

5、右心衰竭时引起淤血的器官主要是

A．肺、肝及胃肠道 B．肝、脾及胃肠道 C．脑、肺及胃肠道 D．肾、肺及胃肠道 E．脾、肺及胃肠道

6、下列哪项是变质性炎症

A．肾盂肾炎 B．菌痢

C．大叶性肺炎 D．阿米巴肝脓肿

E．阑尾炎

7、巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞最常见于

A．急性炎症 B．肉芽组织 C．伤口愈合处

D．慢性炎症 E．化脓性炎症

8、急性炎症时血液动力学的变化一般按下列顺序发生

A．血流速度减慢→血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁 B．血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁→血流速度减慢 C．细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁 D．细动脉短暂收缩→血管扩张，血流加速→白细胞附壁→血流速度减慢

E．细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁

9、下列关于炎症描述哪一项不正确? A．嗜中性粒细胞浸润通常是急性炎症标志

B．慢性炎症细胞主要是淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞 C．淋巴细胞浸润并非总是慢性炎症特征

D．嗜中性粒细胞游出后必然引起局部单核细胞增多 E．白细胞的渗出只见于急性炎症早期

10、下列哪项不是肉瘤的特征

A．多见于青少年 B．瘤细胞呈巢状 C．多经血道转移 D．切面呈鱼肉状 E．瘤细胞间有网状纤维

11、诊断恶性肿瘤的主要依据是

A．肿瘤的肉眼形态 B．肿瘤对机体的影响 C．肿瘤的大小 D．肿瘤的异型性 E．肿瘤的继发改变

12、下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤? A．毛细血管瘤 B．淋巴管瘤 C．乳头状瘤 D．畸胎瘤 E．神经鞘瘤

13、高血压病最常侵犯的血管是：

A．全身小静脉 B．全身细小动脉 C．全身中、小动脉

D．大动脉 E．中动脉

14、60岁男性、胸痛、咳嗽、咯血痰两个月，胸片见右上肺周边一直径为5cm结节状阴影，边缘毛刺状。应首先考虑：

A．肺结核球 B．周围型肺癌 C．团块状矽结节

D．肺脓肿 E．肺肉质

15、早期胃癌最多见的类型是：

A．隆起型 B．表浅型 C．表浅凹陷型 D．表浅坦型 E．凹陷型。

16、急性普通型病毒性肝炎的坏死多为

A．碎片状坏死 B．凝固性坏死

C．桥接坏死 D．大片坏死 E．点状坏死

17、膜性肾小球肾炎的肉眼变化是：

A．大红肾 B．大白肾 C．蚤咬肾 D．疤痕肾 E．固缩肾

18、下列哪项不是绒癌的特点：

A．大多与妊娠有关．高发年龄为20-30岁 B．瘤组织出血．坏死明显 C．绒毛细小．间质少 D．癌细胞异型性明显 E．易经血道转移

19、下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的：

A．间质血管丰富，显著充血。

B．滤泡腔内胶质浓厚

C．甲状腺滤泡增生，以小滤泡为主

D．滤泡上皮呈立方或高柱状，并常增生，向滤泡腔内形成乳头状突起 E．间质淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成 20、神经细胞卫星现象指的是哪一种细胞增生

A．小胶质细胞 B．星形胶质细胞 C．少突胶质细胞 D．淋巴细胞

E．中性白细胞

21、诊断结核最主要的根据是

A．上皮样细胞 B．多核巨细胞 C．干酪样坏死 D．结核结节加干酪样坏死 E．以上均不是

22、伤寒病理变化的主要特征是

A．肠道发生溃疡 B．脾肿大

C．胆囊炎 D．全身单核巨噬细胞系统增生 E．腹直肌发生蜡样变性

23、血吸虫病的急性虫卵结节中浸润的细胞主要为

A．嗜中性粒细胞 B．巨噬细胞

C．嗜碱性粒细胞 D．嗜酸性粒细胞 E．上皮样细胞

24、大叶性肺炎的肉质变是由于 A．中性白细胞渗出过多 B．中性白细胞渗出过少 C．纤维蛋白原渗出过多 D．红细胞渗出过多 E．红细胞渗出过少

25、动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是：

A．血液凝固性增高 B．血流旋涡形成 C．血流缓慢

D．内膜损伤 E．以上都不是

简答：

1.试述肿瘤的命名原则，并各举一例说明之。（6分） 2.试解释肝硬化腹水形成的机制?（6分）

3.试述原发性肺结核病的病变发展及结局（7分） 4.简述癌与肉瘤的区别。（5分）

5.试述原发性肺结核和继发性肺结核有哪些不同特点？（5分）

6.某患者胸部体检发现右上肺叶有一直径约4cm左右局灶性密度增高阴影，根据你所学病理学知识，试推测患者可能患哪些疾病？（要求写出3 种）其主要病变特点分别是什么

7.试述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别(6分) 8.试述四种肠道疾病溃疡特点(6分) 9.病历分析：(12分) 患者，男性，58岁。

主诉：突发昏迷伴右上、下肢麻痹一天。

现病史：患者于十年前体检时发现血压升高，时感头晕，曾有不规则服用降压药史，近三年来劳累后感心悸气促，休息后自行缓解，无夜间阵发性呼吸困难，无下肢水肿史。昨天因琐事与邻居争吵时突然昏倒在地，伴右上下肢麻痹及口角歪斜。

体检：体温 37℃，脉搏86次/分， 呼吸22次/分， 血压29.3/16kPa（220/120mmHg），神志不清，双侧瞳孔对称，对光反射存在，口角向右偏斜，左侧鼻唇沟变浅，心率86次/分，律齐，主动脉瓣第二心音亢进，右侧上下肢瘫痪，肌张力降低，腱反射消失。 CT检查提示左大脑内囊部出血

入院后经降压、止血等治疗，病情基本稳定，神志一直不清，住院第三天突然呕吐出咖啡色胃内容物，继而面色青紫，呼吸困难，经抢救无效，心跳呼吸停止死亡。 问题：

试述本例的临床诊断及诊断依据。 本例临床表现的病理基础是什么？ 预期本例尸检解剖所见。 指出本例的死亡原因。

10.简述动脉粥样硬化的基本病变及复合性病变。（本题6分） 11.写出3种主要经血道转移的肿瘤及其病理特点.（本题9分） 12.15.渗出性炎症分哪几类？请各举一例。 13.简述大叶性肺炎典型病理变化。

14．什么是癌前病变？临床上常见的有哪些?（本题6分） 15.什么是肉芽肿性炎？试举三例并描述其镜下特点。（本题9分） 16．列表比较良性溃疡（胃溃疡病）与恶性溃疡（溃疡型胃癌）的区别？（本题6分）

17.试述心肌梗死的类型及其并发症。（6分）

18．某某患者，女性，54岁，慢性胃病18年，最近发现腹部包块，消瘦贫血，腹胀，查体左锁骨上淋巴结肿大，胃镜检查发现贲门部溃疡与灰白色半透明胶冻状物质，显微镜下见到印戒状细胞。请做出诊断并试述其病变可能的扩散。（本题9分）

19.试述急性炎症的结局。（6分）

20.根据本学期所学的病理知识，举出四种能引起肠道溃疡的疾病并写

出各自溃疡的特点。（9分）

21.试述慢性支气管炎的主要病理变化及临床病理联系。（

22试以门脉性肝硬化为例，说明肝硬化的病理变化及其与临床表现的联系。（9分）

23.试述慢性胃溃疡的病变及其合并症。（6分）

第15篇：读懂子宫内膜的病理报告

杭州广仁医院

读懂子宫内膜的病理报告

正常子宫内膜是受卵巢性激素影响而发生周期性变化的。妊娠时，在卵巢性激素作用下，子宫内膜增厚，为受精卵的植入、胚胎的生长发育提供了良好的条件。因此，子宫内膜是受孕过程中不可缺少的一个重要环节。北京天伦不孕不育医院专家王英介绍，子宫内膜活组织检查，就是为了了解不孕妇女卵巢有无排卵、子宫内膜的变化是否正常及其对性激素的反应，而且还能间接地反映出卵巢的黄体功能状况，并有助于子宫内膜疾病（如结核、炎症、息肉、内膜纤维化症等）的诊断。

最常采用的检查方法是诊断性刮宫，刮取的子宫内膜作病理检查。王医生说，一般情况下，病理报告单可能会有以下几种情况：

1、正常：结果显示所取组织为增生期、分泌期子宫内膜。

2、无排卵型月经：子宫内膜仅呈现不同成度的增生期变化，如子宫内膜腺囊型增生过长，子宫内膜腺瘤型增生过长，增生期子宫内膜，萎缩型子宫内膜。

3、排卵性月经失调：根据月经失调病因不同，病检结果亦不同。如黄体功能不足引起的月经失调病检示子宫内膜腺体分泌不足，腺体与间质不同步；子宫内膜不规则脱落引起的月经失调则为内膜失水，间质致密，腺体萎缩，分泌期与增生期子宫内膜相混合。

4、流产：刮出物内可含有蜕膜组织和胎盘绒毛。

5、葡萄胎，绒毛膜上皮癌：子宫内胎盘绒毛的滋养细胞呈肿瘤性生长，增殖程度不同。

6、子宫内膜癌：子宫内膜腺体高度增生，细胞发生变异。

诊刮应选择在月经临来前或来潮12小时内进行，以便判定卵巢功能。此时子宫内膜较厚，易于检出像结核等内膜病变。所以，对不孕症的患者，必要时应做子宫内膜检查。

不孕不育医院http://www.daodoc.com

第16篇：法医病理鉴定意见书(尸检报告)

东西方医科大学司法鉴定中心法医

病理鉴定意见书

江西医学律师网整理

东西方医大司法鉴定中心[2012]病鉴字第002号

一、基本情况。

委托人：邬东人及赣州市仁仪医院 委托鉴定事项：死因鉴定

受理日期：2012年01月04日鉴定材料：冷藏尸体 鉴定日期：2012年01月04日鉴定地点：赣州市殡仪馆 在场人员：邬心鹿，邬之城 被鉴定人：邬友渊，男，43岁

二、案情摘要。

根据委托方介绍：邬友渊于2011年12月26日上午9时许在兴国县里仁路段发生交通事故，后被送入兴国县妇女儿童医院救治，在该院行CT检查及治疗后转至赣州市仁仪医院，入住胸外科，于2011年12月30日17时35分出现昏迷，经抢救无效后于19时10分死亡。为查明死亡原因，我鉴定中心对邬友渊的遗体进行解剖及病理学检查。

三、病志摘要。

摘自赣州市仁仪医院住院病历(322243)：邬友渊于2011年12月26日，因“外伤致胸痛、胸闷4小时余”入院，入院时神志清楚，精神偏差，平车推入病房，查体欠合作，痛苦面容，胸部可见广泛皮肤擦伤痕，两肺呼吸音粗，可闻及湿性哕音；入院前在兴国县妇女儿童医院头颅、胸部、上腹部CT平扫提示：左侧肋骨多发性骨折；心包积液；肝挫伤？；头部CT平扫未见明显异常。入院后行胸部B超检查提示：心包腔积液声像。胸部、上腹部CT平扫提示：

1、左下肺挫伤，双侧胸腔少量积液，双下肺膨胀不全，以右侧比较明显；

2、左侧多发肋骨错位骨折；

3、心包少量积液；

4、肝脏挫裂伤并血肿形成；

5、腹腔积液；脾周积液，不排除脾脏损伤，请随诊。血常规检查示：白细胞数目偏高。入院后给予生命体征监测及中心静脉压监测，给予吸氧、抗感染、止血及镇痛等对症支持治疗。12月30日17时35分患者突然出现昏迷，大汗淋漓，口唇发绀，呼吸困难，瞳孔散大。经抢救无效于19时10分死亡。死亡诊断：(1)胸部外伤，双侧血胸；(2)左侧多发性肋骨骨折；(3)心包积液；(4)肝脏挫裂伤；(5)呼吸心跳骤停。

四、检验过程。

按照中华人民共和国公共安全行业标准《法医学尸体解剖》(GA/T147-1996)、《法医学尸表检验》(GA/T149-1996)、《法医病理学检材的提取、固定、包装及送检方法GA/T148-1996》和《东西方医科大学法医病理尸表作业指导书》(NYSJ-JS-BL02)、《东西方医科大学法医病理尸体解剖作业指导书》(NYSJ-JS-BL03)，《法医病理学检材提取、固定作业指导书》(NYSJ-JS-BL04)进行检验。

1．尸表检验。

一般情况：尸长162cm，发育正常，营养一般，肤色淡黄，全身浅表淋巴结未触及肿大。

尸体现象：尸斑暗红色，位于头枕部、项、背、腰骶、四肢低下处未受压部位，指压不褪色。腹部尸绿形成。 头（面）部：顶部发长1.8cm，色花白。头皮未触及明显异常。双侧眼睑及结膜苍白，双侧角膜混浊，瞳孔不可透视。双侧外耳及外耳道干净。鼻外形未见异常，鼻腔干净。右下唇内侧见唇粘膜裂伤，创口不规则，长约lcm，对应体表外侧见一横行不规则裂伤，长约2cm。右下第一前磨牙缺失。 颈（项）部：右侧颈部见穿刺孔。气管居中，双侧甲状腺未触及肿大。

躯干和四肢：尸体左季肋及左上腹部见穿刺孔，腹部略膨隆。右侧腹股沟见针孔。

右手背、左手背见陈『日性针孔。

外阴部及肛门：外阴及肛门处干净，左右臀部见针孔。 个人特征：男性尸体，尸长162cm，发育正常，营养一般，肤色淡黄，体表见多处针孔及穿刺口。

2．尸体内部解剖。

头部：头皮、帽状腱膜及双侧颞肌未见异常；前、后囟门闭合，硬脑膜外及硬脑膜下未见出血等异常；颅骨、颅底未见骨折。

颈部：右颈部穿刺口对应皮下及肌肉出血，余颈部皮下软组织及颈部肌群未见异常，颈椎未见骨折，舌骨、喉头软骨未见骨折。

胸腹部：胸腹部皮下未见异常。左侧第3-5肋骨骨折并肋间肌出血；右侧第3-6肋骨骨折并肋间肌出血，胸骨平第3肋处骨折。左侧膈肌高度平第5肋，右侧膈肌高度平第

4、5肋间。双肺有弹性回缩，左肺与胸壁粘连，右肺与胸壁无粘连。两侧胸腔可见血性积液（左侧约150ml，右侧约200ml）（图1）。心包腔内见血液及血凝块，约160ml（图2）；腹部稍隆起，腹壁脂肪厚1.2cm，上腹部腹壁内见一6cm×4.5cm范围的出血，膈肌局部出血；小肠上段肠管胀气，肠管浆膜及粘膜面未见异常；大网膜黄色透明，肠系膜及系膜淋巴结未见异常；腹腔积血，量约860ml（图3）。

主要脏器检查：脑：全脑重1420g，大脑质软，脑沟变浅，脑回增宽；蛛网膜及蛛网膜下腔未见异常。大脑切面未见出血。脑基底动脉管腔通畅。小脑、脑干表面及切面未见异常。垂体表面及切面未见明显异常。

扁桃体：未见明显肿大，表面及切面未见异常。

喉头及气管：喉头粘膜未见水肿，气管粘膜光滑，喉室及气管管腔通畅。

甲状腺：重20g，包膜光滑、完整，表面及切面未见异常。 胸腺：重25g，大小为11.5cmx5cmx3cm，表面及切面未见异常。

心脏：重340g，心外膜脂肪增多，上、下腔静脉间见一破裂口，长度约1.8cm，三尖瓣内膜靠近心耳处见-1.8cm的裂伤（图4）；左冠状动脉管壁局部增厚，管腔II-III级狭窄，右冠脉管壁及管腔未见明显异常；左室壁厚1.2cm，右室壁厚0.3cm;各瓣膜未见异常，周径分别为：三尖瓣llcm，肺动脉瓣8cm，二尖瓣9.3cm，主动脉瓣7.5cm。

肺脏：左肺重710g，大小为26.5cmx20cmx6cm，切面水肿液溢出；右肺重920g，大小为26cmx20cmx7cm，肺门包膜破裂，肺叶间、包膜下出血，切面近肺门处肺组织片状出血。气管及其分支粘膜光滑，气管内少量粘液。

食管和胃：食管粘膜光滑、苍白，未见明显异常；胃浆膜面片状出血，粘膜局部充血，未见糜烂及溃疡等病变，胃空虚，未见内容物。

小肠与大肠：肠道空虚。浆膜面有光泽，未见套叠、绞窄、坏死等异常；粘膜轻度淤血。阑尾表面及切面无炎症性改变。 肝脏与胆道系统：肝脏重1690g，大小为32cmx20cmx8.5cm。肝左叶近肝门处肝包膜破裂，包膜下血肿形成，大小约10.3cmx7.5cmx5.3cm（图

5、6）并破裂。肝右叶膈面及方叶多发性裂伤。胆道通畅，胆囊半充盈，切开见黄褐色胆汁流出，粘膜光滑，未见息肉、结石等异常。

胰腺：重125g，大小为21cmx6cmx2cm，胰管通畅，表面及切面未见异常。

肾：左肾重130g，大小为8.6cmx5.8cmx2.6cm；右肾重120g，大小为8,5cm×6.5cm×2.5cm，双肾包膜易剥离，双肾切面淤血，皮、髓质分界清楚，双侧皮质厚度均为0.6cm，肾盂粘膜光滑淤血。

脾脏：重105g，大小为8.5cmx5.5cmx4cm，表面略皱缩，见三个切迹，切面淤血。

肾上腺：双侧共重lOg，表面及切面呈金黄色，未见明显异常。

输尿管及膀胱：双侧输尿管通畅，膀胱内少量黄色浑浊尿液，粘膜光滑，苍白，未见异常。

3．组织病理学检查。

脑：全脑蛛网膜及其下腔未见异常，皮髓质神经细胞及小血管周隙增宽，轴索水肿，余未见异常。神经垂体及腺垂体组织结构未见异常。

喉头和气管：喉头组织结构未见明显异常。

扁桃体：扁桃体隐窝上皮内见大量中性粒细胞浸润，淋巴组织结构未见明显异常。

甲状腺：腺泡及间质组织结构未见明显异常。 胸腺：脂肪组织浸润，淋巴组织结构未见异常。

心脏：心肌间质增宽，肌纤维断裂、溶解及嗜酸性变；部分心肌细胞肥大。左冠脉管壁增厚，管腔狭窄，偏心型，狭窄程度II-III级，未发现斑块出血及管腔内血栓形成；右冠脉管腔及管壁组织结构未见明显异常。窦房结未见明显病理改变；房室结间质内见脂肪组织浸润，余无明显异常。心脏破口周围心内膜处附壁血栓形成，心内膜下及心肌间质内见大量单核细胞浸润及大量增生活跃的成纤维细胞分布，心肌细胞变性（图7）。 肺：广泛性肺泡腔内充满淡粉色水肿液，局部肺间质纤维组织增生伴少量淋巴细胞浸润，肺泡腔内见大量心衰细胞，局部肺组织出血。

胃、小肠及大肠：各段粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层组织结构未见异常。

肝：血肿周边肝组织大片肝细胞坏死并中性粒细胞及单核细胞浸润，肝小叶结构消失（图8）。正常部位肝小叶结构清，肝细胞索排列整齐，汇管区见少量淋巴细胞。

脾：脾实质内广泛性脾窦扩张淤血，红髓增宽，白髓淋巴组织结构未见异常。

胰：自溶，内外分泌部组织结构尚清晰，间质及周围组织结构未见异常。

肾：皮髓质肾小球及肾小管各段组织结构未见异常，间质组织结构未见异常。

肾上腺：肾上腺皮、髓质组织结构未见异常。 膀胱：粘膜及粘膜下各层组织结构未见异常。

4．法医病理学诊断。

(1)外伤相关病理学改变：1)右下颌皮肤挫裂伤；2)多发性肋骨骨折（左3-

5、右3-6肋）并肋间肌出血，胸骨骨折，肺挫裂伤，双侧胸腔积血（约350ml）；3)心脏破裂并心包积血（约160ml）；4)肝多发性裂伤，肝内血肿形成并破裂，腹腔积血（约860ml）；(2)自身疾病相关病理学改变：冠状动脉粥样硬化症（左冠脉管壁狭窄Ⅱ-III级），部分心肌细胞肥大。

五、分析说明。

1．经过对邬友渊尸体的系统解剖和法医病理学检验，发现其患有冠状动脉粥样硬化症并管腔狭窄等，但未发现该病变有急性进展期的病理学变化，如斑块破裂或血栓形成等；未发现其心、脑、肺、肝、肾等重要器官有原发性致死性疾病相关的病理学改变；故排除自身原发性疾病导致的死亡。

2．经过对邬友渊尸体的系统剖验和法医病理学检验，主要发现与外伤相关的多发性肋骨骨折并肋间肌出血（肋骨骨折共7根，估计出血700ml），胸骨骨折，肺挫裂伤，并双侧胸腔积血（约350ml），心脏破裂并心包积血（约160ml），肝裂伤，肝包膜下血肿形成并破裂，腹腔积血（约860ml）。邬友渊的心脏破口处可见大量增生的成纤维细胞，以及肝脏的挫伤并血肿形成部位可见大量单核及中性粒细胞浸润，结合案情邬友渊发生交通事故后导致了心脏的挫伤及肝内血肿形成，但当时并未发生破裂，随着出血加重及周边组织的变性导致了血肿突破肝包膜，发生破裂并腹腔积血。邬友渊所受上述外伤符合巨大钝性暴力（交通事故）所致的损伤特点，损伤伴有明显的生活反应，为生前伤，且损伤严重，共计出血量不少于2000ml，是导致其死亡的直接原因。

综上所述，结合案情分析认为邬友渊因外伤（交通事故）导致多器官严重挫裂伤并出血，因肝血肿破裂等，导致失血性休克及创伤性休克而死亡。

六、鉴定意见。

邬友渊因交通事故致严重多器官损伤，最终因失血性休克并创伤性休克而死亡。

司法鉴定人：

钟西早 副主任法医师

复核人：乐东迟

授权签字人： 2012年1月13日

第17篇：病理实验报告格式

长江大学实验报告

姓名 实验日期 月 日 班级 序号 成绩

周次 星期 （上午、下午、晚上） 指导教师

实验名称

切片编号： 观察倍数： 10×10 镜下分析：

病理诊断：

教师：

年

月

日 篇2：病理实验报告四

病理学实验四 篇3：病理学实验报告一

病理学实验一 篇4：病理实验报告三

病理学实验三 篇5：病理实验报告

病理综合实验报告

专业：动物医学 班级：08级4班 姓名： 学号：

一、实验目的

掌握兔和鸭的解剖方法，观察准确描述病变，根据病变能推断出可能的病，知道治疗此病的方法。

二、实验原理

每种病都有一些特定的病理变化，在掌握不同病不同的病变时，可根据临床解剖，观察病变反推病，确定治疗方案，但是要注意病情轻重时不同表象。

三、实验材料

兔 鸭 手术刀 手术剪 消毒水 一次性手套 解剖盘

四、实验步骤

1、

2、

3、

取兔和鸭，处死。鸭喉部入刀放血，兔断颈锥处死。 消毒水湿润兔和鸭，观察外观状态。

解剖步骤。十字剪开关节→从腹中线剪开皮肤，剥开皮，观察皮下、肌肉病变→手术刀划开肌肉观察内脏器官的病变→剪开食管和气管→用手术钳剪开头骨，观察。 结束清理干净。

4、

五、实验结果

六、实验分析

七、注意事项

1、处死时要准确快速，避免出现一些反应，造成误诊

2、解剖按顺序，边解剖边认真细致观察记录病变，注意手术刀的正确使用，

以免划伤。

第18篇：病理实验总结

实验一

绪论

细胞和组织损伤与修复

①肾近曲小管上皮细胞水肿 :病变主要位于肾皮质的近曲小管，近曲小管上皮细胞明显肿胀，官腔狭窄,近曲小管上皮细胞胞浆内满布均质红染的微细颗粒.

低倍

高倍

②肝脂肪变性：肝细胞胞浆内出现大小不一的空泡，大的空泡将细胞核挤向一侧。 低倍

高倍

③肉芽组织：大量新生毛细血管，管腔狭窄且不规则，较多的成纤维细胞，体积较大，胞浆丰富，淡红色，呈梭形或分枝状，核椭圆形或梭形。多少不等的炎细胞和少量胶原纤维。

实验二 局部血液循环障碍

1.混合血栓：淡红色和深红色交错排列

2.慢性肝淤血：肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张充血，肝细胞萎缩变形，周边区的肝细胞出现脂肪变性

3.急性肺淤血：肺泡壁充血水肿，肺泡腔内含有大量粉红色水肿液

4.慢性肺淤血：肺泡壁充血水肿，腔内少量水肿液，红细胞和大量心衰细胞

实验三 炎症

1.蜂窝织性阑尾炎：弥漫性化脓性炎

2.肺脓肿：局限性化脓性炎，形成充满脓液的腔

实验四

肿瘤

1.鳞状细胞乳头状瘤：乳头状上皮，血管结缔组织轴心

2.高分化鳞状细胞癌：增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则的癌巢。癌巢中央可出现角化之鳞片，形成同心圆状

3.低分化鳞状细胞癌：有癌巢，无同心圆

4.直肠腺癌：乳头状，菜花状，结节状，可见坏死或溃疡，管状腺癌，粘液癌

5.平滑肌瘤：梭形细胞编织状，呈束状排列，核杆状

6.平滑肌肉瘤：梭形细胞，异型性明显

实验五

心血管，呼吸实验

1.大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁变窄，其内毛细血管受压，呈贫血状态；肺泡腔内渗出物主要是嗜中性粒细胞和红染细网状的纤维蛋白（纤维素），使肺泡实变。

2.小叶性肺炎：肺泡壁有充血及炎细胞浸润；病灶周围，部分肺泡过度充气，肺泡壁变窄，甚至断裂。

3.风湿性心肌炎：在纤维素样坏死物质周边围绕数量不等的风湿细胞；风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状

4.高血压脾细小动脉硬化：脾小体中央动脉管壁内可见淡红染玻璃样物质，中膜平滑肌细胞减少，管壁增厚管腔狭窄；小梁动脉管壁内可见纤维组织弥漫增生，内膜普遍增厚，导致小梁动脉管壁增厚，管腔狭窄。

实验六 消化系统疾病

1门脉性肝硬化：正常肝小叶结构被破坏，有假小叶取代；假小叶周围纤

维组织增生、包绕。 假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞有不同程度的疏松化和气球样变及坏死，中央静脉缺如或偏位或有出现两个以上中央静脉，纤维间隔内可见淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和小胆管增生

3急性普通型病毒性肝炎：肝细胞广泛变性；坏死轻微（点灶状）。疏松化，气球样变。

4急性重型病毒性肝炎：肝细胞弥漫性大片坏死；肝窦明显扩张充血；肝小叶内及汇管区有大量炎症细胞浸润，无肝细胞再生结节。

实验七

泌尿系统 神经系统 传染

1.新月体性肾小球肾炎：新月体主要由增生之肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成，呈环状或半月状围绕肾小球毛细血管丛,肾球囊闭塞。

新月体性肾小球肾炎（高倍）

2.流行性脑脊髓膜炎：蛛网膜下腔增宽，血管扩张充血，炎性渗出

3.流行性乙型脑炎：中枢神经细胞变性坏死，出现血管套袖，软化灶，卫星现象和噬神经现象，小胶质细胞增生形成胶质小结

4.粟粒性肺结核

第19篇：病理组织工作站

快速石蜡切片病理诊断

我院病理科引进的钧镒超声组织处理仪（病理组织工作站），病理常规石蜡切片诊断报告一般需时3～5天，在病人病情危急或者是肿瘤病人的诊断中，临床活检，用常规石蜡制片法制作，病理报告如没特殊情况，一般都需要三天才能发出。其程序基本是活检当天下午取材，晚上组织脱水及浸蜡，第二天上午包埋切片及染色，当切片送达医生手里时，已是第二天的上午，下午看阅切片，至复检医生手里时，已是第三天的时间了。这是一般的工作时间，可这对于急需获得病理结果的患者来说，三天时间确实太长，尤其是门诊病人，远道求医的患者，或者外地的患者，三天的时间就意味着等待，住宿及消费。为了解决上述的问题，减少患者的经济负担，为患者蠃来保贵的治疗时间，超声波快速石蜡制片法可胜任此项工作。最新超声波快速石蜡制片机，开展了快速石蜡切片病理检查。

超声波快速石蜡制片机能提高组织内分子和溶剂分子的运动速度，它能使组织的蛋白质迅速发生凝固并保持细胞原结构，因而能快速固定组织并保持组织的外形和柔韧性，有利于切片。超声波快速石蜡制片具有操作简便，时间短不易误诊，病理切片资料可长期保存等优点，目前病理科经过一段时间的前期准备及试验工作，该项目质量可靠，结果稳定，制片质量近似于常规石蜡切片技术，完全符合病理诊断的要求，大大地提高了工作效率。

应用超声波快速石蜡制片机，一般可以在6小时工作时间内发出常规病理诊断报告（上午11点前送检标本，当天下午5点前发出报告；下午4点前送检标本，次日上午12点前发出报告）。该项目按淄博市物价收费标准收费，如科室病人有需要做快速石蜡病理检查，请医生及时将其标本送到病理科。

开展快速石蜡切片病理诊断技术，既能使患者得到尽早诊断，从而得到及时治疗，减轻痛苦，同时又能使病人缩短就诊时间及住院天数，减轻医疗费用，方便了病人，实为一种优质、简便、安全、快速的好方法。

医生申请快速石蜡切片病理检查的注意事项：

1、如需做快速石蜡病理检查，请在申请单上注明快速石蜡病理检查。

2、如送检标本为少见疑难病例，需要进一步做免疫组化检查，在6小时内发出初检报告，免疫组化报告3工作日内发出。

3、为保证工作顺利进行，请需做快速石蜡病理切片的标本，离体后立即用福尔马林固定，并由专人快速送到病理科检查。

4、骨组织及淋巴结组织建议做常规石蜡病理切片检查。

5、周

六、日不做快速石蜡切片检查。

计划首先开放科室：胃肠镜活检，耳鼻喉活检，宫颈活检，子宫内膜刮出组织。

第20篇：病理医师年终总结

病理医师的相关年终总结我们应该怎么样写呢？各位，我们看看下面，大家一起阅读吧！

病理医师年终总结【1】

本人于某年某某院校毕业后分配到某某、某某医院工作，某年被调入某院任业务院长，1994年11月潍坊医学院卫生管理学专业大专班毕业，20XX年主持全院工作至今。28年来一直从事妇幼保健工作，1994年11月被聘为主管医师。现将本人20XX年第度的工作情况总结如下：

在政治思想方面，始终坚持党的路线、方针、政策，认真学习马列主义、毛泽东思想和邓小平理论以及江总书记的“三个代表”等重要思想，始终坚持全心全意为人民服务的主导思想，坚持改革、发展和进步，不断提高自己的政治理论水平。积极参加各项政治活动、维护领导、团结同志，具有良好的职业道德和敬业精神，工作任劳任怨、呕心沥血、多次被评为县、市、省级先进工作者。

在分管业务工作期间，积极围绕妇幼卫生工作方针，以提高管理水平和业务能力为前提，以增强理论知识和提高业务技能为基础，坚持走临床和社会工作相结合的道路，积极带领全院职工齐心协力、努力工作，圆满完成了各项工作任务。

在工作中，本人深切的认识到一个合格的妇产科医生应具备的素质和条件。努力提高自身的业务水平，不断加强业务理论学习，通过订阅大量业务杂志及书刊，学习有关妇幼卫生知识，写下了打量的读书笔记，丰富了自己的理论知识。经常参加国家及省内外举办的学术会议，聆听著名专家学者的学术讲座，并多次去省市及兄弟单位学习新的医疗知识和医疗技术以及管理方法，从而开阔了视野，扩大了知识面。始终坚持用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握妇产科的常见并多发病及疑难病症的诊治技术，能熟练诊断处理产科失血性休克、感染性休克、羊水栓塞及其他产科并发症及合并症，熟练诊治妇科各种急症、重症，独立进行妇产科常用手术及各种计划生育手术。工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，一丝不苟的处理每一位病人，在最大程度上避免了误诊误治。自任现职以来，本人诊治的妇产科疾病诊断治疗准确率在98%以上、独立完成数百例剖宫产及其他妇产科手术，病人都能按时出院，从无差错事故的发生。

注重临床科研工作，参加了《药物促排卵联合人工授精治疗不孕症临床研究》县级科研项目，荣获一等奖。撰写论文四篇，并先后在省级刊物发表，受到了专家的赞赏和肯定。

注重人才的培养，自任职以来，积极指导下一级医师的工作。在妇幼卫生人员的培训中，担负组织和教学任务，由本人具体指导培训的各级妇幼人员达2千余人次，提高了各级妇幼人员的工作能力，真正发挥了业务骨干作用。

本人在分管保健工作期间，严格按照上级妇幼工作要求，认真制定了切实可行的工作指标和计划，进一步完善了县、乡、村三级保健网，建立了妇女、儿童“四簿四卡”，并定期检查落实，掌握全县妇女、儿童的健康状况。每年为女工健康查体3千余人次，0-7岁儿童健康查体1千余人次，实现了妇女、儿童系统化管理，有力保障了妇女、儿童的身体健康。

配合主管领导，完成各项目标任务，如初级卫生保舰创建“爱婴医院”等工作。认真组织学习，培训业务骨干，深入各乡镇，配合各级领导，当好参谋，并制定切实可行的实施办法，积累了大量的实施材料，在省市抽查、评估、验收时，顺利通过。

学习、宣传、落实《母婴保健法》，整理收集有关材料，书写版面，组织人员利用宣传车到各集市、乡镇宣传，散发宣传材料，带领同志们办起宣教室，并帮助指导各乡镇办宣教室或宣传栏，为《母婴保健法》的落实打下一定基矗积极开展婚前查体工作，发放《致新婚夫妇的一封信》，进行新婚保健知识及优生优育知识的宣教，每年举办学习班1-2期，提高了孕产妇自我保健能力，降低了孕产妇及新生儿的发病率和死亡率，为提高我县的人口素质奠定了基础。

自20XX年本人主持全院工作以来，积极协调好领导班子之间的关系，齐心协力、求真务实、大胆创新，不断吸取先进的管理经验，坚持走临床与保健相结合的路子，通过改善院容院貌，增添医疗设施，提高医疗水平，使临床工作上了一个新台阶，促进了各项工作的开展。在管理方面，建立健全各项规章制度，加强行风建设，注重思想教育，任人唯贤，积极发挥业务骨干带头人的作用，通过岗位责任制，职称评聘分开等措施的实施，极大的提高了广大职工的工作积极性，强化了主人翁意识。一年多来，临床工作有了新的突破，业务收入达到建院以来的最高水平。社会保健工作也得到了进一步完善，极大地提高了两个系统化管理率，降低了孕产妇及新生儿死亡率，使保健院的各项工作有了新的飞跃。

病理医师年终总结【2】

本人在大学毕业后，一直在市疾病预防控中心从事地方病防治工作。今年来不断取得了执业医师资格、中级职称资格。并在同年被聘为医师。现就本人任职以来的工作情况总结汇报如下：

在职业道德方面，本人自觉遵守单位各项规章制度，勤奋工作，不迟到，不早退；尊重领导，团结同志；热爱自己的工作岗位，端正自己的职业操守，遵守医师的职业道德，全心全意为群众的健康服务。

在业务学习方面，我能努力钻研业务，精益求精。随着社会经济的不断发展，人民群众对健康要求的不断提高；随着科学技术的不断进步，新的理论、技术、方法不断出现，我深刻意识到只有不断学习、充实自己，才能更好地胜任自己的工作岗位，不断迎接新挑战。因此，我积极参加各种学术交流、医学继续教育活动，以及利用报刊、杂志、书籍以及互联网等，不断充实自己的知识水平，扩展自己的视野范围，提高自己的业务素质，以适应时代的需求，为今后工作打下坚实的基础。

在日常工作岗位上，我认真做好本职工作，听从科长的安排，服从领导的调度，认真做好血吸虫病、碘缺乏病、疟疾、丝虫病等地方病防治工作，协助办理政府血防办事务。我工作积极主动，善于思考，不断进取，勇于创新，为防治工作献计献策。本人坚持工作在基层第一线，不怕苦、不怕累，全身心的投入到查灭螺、查治病、健康教育、防控急感、晚血救助等血吸虫病防治的基层工作中，全心全意为群众的健康服务。本人还一直负责血吸虫病信息资料的收集、整理、统计、上报等工作，协助科长制定工作计划、撰写工作总结。

在政治思想方面，我始终坚持党的路线、方针、政策，始终坚持全心全意为人民服务的主导思想。积极参加单位和科室组织的各项政治活动和政治学习，坚持读书看报，不断提高自己的政治理论水平。作为一名青年同志，我积极追求先进、要求进步，积极向党组织靠拢，并光荣地向党组织递交了“入党申请书”。

在以后的工作中，我将一如既往地努力奋斗在卫生防病第一线，为自己负责，为人民群众的健康负责！

病理医师年终总结【3】

本人于XXXX年毕业于临床医学专业，后分配到建始县人民医院，轮转一年后定于神经泌尿外科至今。经历了见习医师、住院医师。现将本人的工作总结如下：

在政治思想方面，坚持四项基本原则，政治立场坚定，拥护党的路线、方针政策，拥护改革开放，认真学习马列主义、毛泽东思想和邓小平理论以及“XXXX”等重要思想，始终坚持全心全意为人民服务的主导思想，坚持改革、发展和进步，不断提高自己的政治理论水平。以“XXXX”的荣辱观来指导自己的日常行为。积极参加各项政治活动、维护领导、团结同志，具有良好的职业道德和敬业精神。

在工作中，任劳任怨、兢兢业业。勇挑重担，服从组织分配，努力工作，圆满完成了各项工作任务。本人深切的认识到一个合格的医生应具备的素质和条件。以认真学习理论知识和提高业务技能为基础，努力提高自身的业务及理论水平，努力学习理论知识，学习有关泌尿科理论基础，同时记录读书笔记。听取专家学者的学术讲座。从而开阔了视野，扩大了知识面。始终坚持用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握泌尿的常见病、多发病的诊治技术。处理本科急诊、熟练本科各类小手术及一般中型手术操作。工作中能严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，为病人提供最温馨的“人性化服务”，并能换位思考，从病人的角度出发，认真负责一丝不苟的处理每一位病人，对患者极端负责任，想病人之所想、急病人之所急，详细询问病史，认真体格检查，严密观察病情变化，在最大程度给于患者精心治疗，自工作以来，工作能力得到了上级及同事的肯定，同时获得患者及家属的肯定。

注重临床科研工作，积极科内科研工作，并取得相关成绩，总结临床资料。

工作以来，能以身作则，积极接受上级医师指导，完成一般患者诊治工作。同时进一步提高自身基本理论知识。当然在工作学习方面还有很多不足，比如：有时对一些疑难病例还不能很好的进行诊断治疗，手术操作方面还待进一步提高，理论知识还待进一步学习。

综上所述，本人从政治表现、业务技术、等方面已经较以前有一定的提高。今后将会努力学习进一步提高自身各项水平。

病理医师年终总结【4】

一年的时间就这样走过了，一年来面临一场甲型h1n1流感的严峻挑战，我始终站在第一线，面对新型甲流感，我始终以一个白衣战士的崇高医德要求自已。在经过一年的努力后，我终于可以说在不断的成长中得到了更多的进步。一年的时间过的真的是很快。作为医院医师的我，一年来认真努力的工作，20XX年对我来说，也是一个相当值得怀念的一年，我相信随着我渐渐的成长，我会有更多的进步，这些都是我会做好的事情，我相信我能够做好，我会在不断的成长中，得到最好的发展的。在20XX年里，继续坚持：

一、思想上政治上始终与党中央保持一致

紧紧围绕医院开展的廉洁自律主题，从事医疗活动，紧跟国际国内形势，拒绝行贿、受贿，以共产党员的标准严格要求自己；服从领导，团结同事，爱岗敬业，未发生一起医疗差错与纠纷；工作中，一切以病人为中心，全心全意为病人着想，本着“节约、节省、环保、优效”的原则，选择简单的麻醉方法，做出最理想的麻醉效果。

二、在科主任的领导下，业务上秉承过去的优良传统和作风

认真学习，勤于总结，对过去的经验进行“去粗取精、去伪存真、由表及里、去其糟粕、取其精华”。更完善、娴熟地应用各种麻醉常用方法和技术，如：各部位的神经阻滞、各区域阻滞、各种全身麻醉方法和各种穿刺技术，以及各种仪器设备的保养使用。指导、辅导实习医生，低年资住院医生和主治医生，理论与实践相结合，学习掌握基本麻醉方法的操作技术和工作流程，言传身教，对他们进行良好的医德医风医技方面的浸染，充分发挥了一名副主任医师应有的作用。

三、工作业绩与上年相比，麻醉例数有所增加；日间麻醉水平有所提高；学习掌握了麻醉科几种新药的具体应用；小儿、老人麻醉更加得心应手。

今后，要更加善于学习、善于总结，与时俱进，紧跟时代步伐，学习掌握更新更好的医学技术，造福社会，造福病人的同时，完善丰富自己的人生。

就是这样的，作为一名医师，必须要有高度的责任感。救死扶伤是我们的天职，我相信随着时间的增长，我的医术会得到更多的提高。不过这些不是最重要的，思想才是第一，只要本着为人民服务的态度，我就能够做的更好，相信我能够做好。医师的责任和天职就是这样，我会在20XX年工作的更好的！

紧张而有序的20XX年又要过去了，在忙碌的一年里，在科主任及上级医师的指导下，我无论是思想上还是在业务水平上，我的收获都很大，具体如下：

思想方面：一年来，本人能认真学习马列主义，毛泽东思想和邓小平理论，贯彻十七大会议精神，积极实践科学发展观，参加了入党积极分子培训班的学习，通过学习使我对党有了更深刻的认识，能进一步利用电视，电脑，报纸，杂志等媒体关注国内国际形势，学习党的基本知识和有关政治思想文件，书籍，深刻领会胡总书记的讲话精神，并把它作为思想的纲领，行动的指南，我作为一名年轻的医师，自己今后要走的路还很长，作为一名团员，一名积极分子，我时刻以团员的标准严格要求自己，在工作上不怕苦不怕累甘于奉献，向优秀党员同志学习，以他们为榜样。

在工作中，能严格遵守医院的各项规章制度，刻苦严谨，能及时准确的完成病历，病程及出院小结的书写，对常见病，多发病能独立诊断，治疗，较好的完成了自己的本职工作。遇到问题能在查阅相关书籍仍不能解决的情况下，及时向上级医生请教，自觉的做到感性认识和理性认识相结合，从而提高了自己发现问题，分析问题，解决问题的能力。能不断的发现认识自己的不足，始终保持学生时代强烈的求知欲望，能将这股热情和工作紧密结合。今年适逢医院创建三级乙等综合医院，在创等过程中，能服从医院领导及科主任的安排，积极配合完成各项工作，表现突出，被评为先进个人。

在作风上，能遵章守纪，团结同事，务真求实，乐观上进，始终保持严谨认真的工作态度和一丝不苟的工作作风，勤勤恳恳，任劳任怨。在生活中发扬艰苦朴素，勤俭耐劳，乐于助人的优良传统，始终做到老老实实做人，勤勤恳恳做事。

随着医院升为三级乙等综合医院，可以预料我们的工作将更加繁重，要求也更高，需掌握的知识更高更广。为此，我将更加勤奋的工作，刻苦的学习，努力提高文化素质和各种工作技能，成为一名合格的医务人员。当然，我身上还存在一些不足有待改进。比如，在学习上，有时仍有浮躁的情绪，感觉要学的东西太多，心浮气躁，尤其是在遇到挫折时，不能冷静处理。在工作上，有时存在着标准不高的现象，虽然基本上能履行自己的职责和义务，但是在主动性方面还有待于进一步提高，这都是我今后需要改进和提高的地方。在即将过去的一年里，要再次感谢院领导，科主任和上级医师给予的教育，指导，批评和帮助，感谢同事们给予的关心和支持。回顾过去，有许多进步和提高，同时也存在一些不足；展望未来，应当发扬自身的优点与长处，克服不足。

病理医师年终总结【5】

时光飞逝，20XX年的工作结束了，在我的不断的进步中，在我的不断的努力工作中，我的一年就这样愉快的结束了，其中我还是有很多的事情值得回顾的，但是一时间也想不起那么多，我会不断的进步和努力的，其实很多的事情都是这样，只要这样下去，就会得到很多的事实，我相信我会做好的！

时间过得真快，又到了一年一次写年终总结的时刻，虽然都是对当年的思想、工作、期望的归纳，但今年写的时候，相比以往，心情显得激动些。

今年春节后，我就来到了XX医院，一直在中医科做住院医师，这对我来说是一个不小的考验。一是在思想上，我是一个有着整整16年医疗工作历程的学生，在原来的单位任职副主任医师，从事的是一些较高难度的临床指导性工作，如何要向一个住院医师转型：

1、在工作方式上，虽然我高中时期向往过部队生活，但最终我没有成为军人，十几年的工作环境都是在地方性医院，工作方式更倾向为自觉化和个性化，而在XX医院，纪律性更强，有些其实就是命令性的，我也很快融入到这个大环境中，虽没有军职，工作起来也丝毫不逊色。

2、在思想上要接受、要克服，组织安排在哪，我就要在哪把工作做得扎扎实实。在这三个季度的工作中，我一直做得很好，同时也在不断提醒自己思想不能放松。

3、在工作性质上，我原来从事的主要是介入治疗、影像诊断和介入病房住院病人的管理工作，接受的是西医模式的医疗，对中医仅仅停留在非常浅表的感性认识层面上，现在在中医科，要转向中西医结合的医疗模式，无论是理论上还是医疗实践中，对我来说都是要从零开始学习。来到XX医院中医科后，我被安排在俞教授的医疗组中，俞教授主攻方向是中西医结合妇科，同时也有非肝癌的其它病种，这既是学习的好机会，又可以发挥我的优势，因此，在工作上得到了俞教授和病人的好评。

再次走进校门，我不再单单是临床医师，而是一个临床型博士生，要用科研的思维对待临床工作，怎样做得更好呢？这一直是我思考的问题。把自己原有的知识和当前的环境结合起来，就更有机会找到可行、先进又科学的课题。XX医院中医科在肝癌中医症候的研究已经有很长的历史和初步的成绩，考虑到症候规范化的困难，XX医院中医科已经开发出了原发性肝癌中医症候的软件，并已投入使用多年，得到了临床的检验。而肝癌的影像表现反映的是肝癌患者人体内部结构、功能的变化，是中医望诊的延伸，更为直观、客观。因此，把肝癌的中医症候和肿瘤的影像表现联系起来，能否找到一些规律，这对强化症候的规范性和准确性都有重要意义，又容易在临床实践中推广，使中医、西医工作者都可以参照，为患者制定出合理的治疗原则，从而产生更大的经济和社会效应。这是我在科研上最关心的一个课题。再如转移性肝癌和原发性肝癌肝内转移，转移途径多经门静脉播散，肿瘤在肝内黏附、生长都有肝动脉和门静脉参与血供，这就为肝动脉和门静脉双介入提供了理论依据，在临床上建立门静脉化疗途径很多，但都有创伤和操作不简便，因此，我设计出肝动脉化疗栓塞同时将导管保留在脾动脉进行化疗的方案，简便安全可行，在临床实践中显示出了一定优势的疗效。多年的工作、科研经验使我认识到临床课题的选题一定要来自临床中遇到的问题，课题的实施就是怎样用好现有的条件来最大程度解决这个问题，在解决问题中如何控制干预措施、减少干扰因素，归纳总结时如何发现规律。要做好临床型科研，就要多看、多学、多思考、多交流。

一分耕耘，一分收获，这三个季度的XX医院医学实践，锻炼了我的思想，使我更加珍惜这个来之不易的工作、学习的平台，XX医院有着深厚的医疗、科研、教学底蕴，积极利用每一分钟，抓住每一个学习机会，各个方面来提高自己，这就是我现在和今后的目标。

努力不一定成功，放弃一定失败，这些都是绝对的事实，我在20XX年的工作中，会继续不断的努力的，其实很多的事情都是在不断的发展中得到了很多的进步，我会继续不断的在20XX年的工作中做好自己的，其实很多的事情都是这样的，我相信我在20XX年的工作一定会更好！

《病理述职报告.doc》

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