水肿（edema）：过多的体液在组织间隙或体腔积聚的过程。 水中毒（water intoxication）：即高容量性低钠血症，是指血钠下降，血清钠离子浓度
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中碳酸氢钠原发性减少，继而引起碳酸的含量改变，使NaHCO3/H2CO3
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ）：由于血浆中碳酸原发性增加，使NaHCO3/H2CO3
循环性缺氧/低动力性缺氧（circulatory or hypokinetic hypoxia）：由于组织血流量，是组织供氧量不足引起的缺氧。包括缺血性和淤血性缺氧。 血液性缺氧或等张性缺氧（hemic or isotonic hypoxia）：由于Hb数量或者性质改变使血液携氧能力下降或携带的氧不易释出，导致CO2潴留所引起的缺氧
组织性缺氧/氧利用障碍性却昂（histogenous or dysoxidative hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧 发热（fever）：由于致热源作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高 过热（hyperthermia）：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高，称之为过热 应激（stre）：机体受到各种因素刺激的时候，所出现的非特异性全身反应称之 弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症称之 休克（shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所以起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
多器官功能障碍综合征（MODS）：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个器官以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床敢于才能维持的综合征。 全身性炎症反应综合症（SIRS）：是指感染或肺感染作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称之 心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不恩那个输出足够量血液满足机体代谢需求的全身性病理过程称之。 心功能不全（Cardiac insufficiency）：心脏功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程
呼吸衰竭（respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程称之 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭
肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒和免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症，称之。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
肝肾综合征（hepatorenal syndrome HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭上的功能性肾功能衰竭。 肝性脑病（hepatic encephalopathy HE）：严重的肝脏疾病时，由于机体代偿障碍引起的中枢神经系统功能紊乱称之，临床表现：意识障碍、精神活动异常、扑翼样震颤、脑电图改变
肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以至于不能维持机体内环境稳定的综合征，称之。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰和慢性肾衰 积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称之，入新报积水、胸腔积水、腹腔积水等。 发绀（cyanosis）：当毛细血管学业中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 尿毒症（uremia）：是急性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质续集而引起的一系列自身中毒症状称之。 心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
休克肺(shock lung)：严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合症
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：呼吸衰竭引起的脑功能障碍称之。 肺源性心脏病（）：呼吸衰竭累及心脏，主要引起有心肥大与衰竭称之 急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种观音在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，一直机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒 氮质血症（azotemia）：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质氮含量升高 慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，一直残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程
钙超载（lcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。 阻塞性通气不足（obstructive hpoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞所造成的通气障碍。 意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。 热休克蛋白（heat shock protein HSP）：指热应激时细胞新和成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属于非分泌性蛋白质。
微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血性贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。 心肌抑顿：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已回复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？
低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细
胞外液进一步减少。
简述低容量性低钠血症的原因？
①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。 试述水肿时钠水潴留的基本机制。
当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?
①广泛的肾小球病变；②有效循环血量明显减少，交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?
①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收；②肾小球滤过分数升高；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强 什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么? 充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。 微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么? 正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?
①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失；②K丢失；③Cl丢失；④细胞外液容量减少，以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?
－急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB
原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。
试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内
＋逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症反之 呼吸性缺氧血氧变化的特点和发生机制是什么？
其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁
高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。
＋
－增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？
常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO
2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。 缺氧患者都会出现发绀吗？
发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。而严重贫血的患者不易出现发绀。
缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？
不是。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于60 mmHg剌激外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性
和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加②肺血管收缩③血流分布改变④毛细血管增生。
肺源性心脏病的发生机制是什么？
①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激缩血管物质生成与释放；③引起肺血管收缩。长期缺氧引起肺血管重塑，表现为血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。 体温升高包括哪几种情况？
体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，；二是过热
在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？
体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。
发热时机体心血管系统功能有那些变化？体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。 外致热原通过哪些基本环节使机体发热？
外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。 造成细胞内钙超载的机制是什么？
缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na＋＋＋/Ca2交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na、高H+、PKC激活可直接或间接激活＋＋＋Na/Ca2交换蛋白反向转运，将大量Ca2运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。 细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？
2+①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜
中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？
激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血管内血液流变学改变，造成微血管机械性堵塞；②血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高；④激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。
心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。
最常见的类型是室性心律失常，其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超载。；②动作电位时程不均一。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？
①低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，抑制
＋＋磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na/H交换的过度激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；⑤低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。 休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？
休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧。代偿意义：①肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。 休克Ⅲ期为何发生DIC？
休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 简述DIC使休克病情加重的机制。
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？
①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。 非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？ 非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。
简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。
1．缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：
（1）促凝作用增强，①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低（4）血管内皮损伤抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。 简述严重感染导致DIC的机制。
①内毒素及严重感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，进而促凝；②内毒素可损伤血管内皮细胞，促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞释放炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使抗凝功能降低；④产生的细胞因子使生成血栓的溶解障碍，总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 简述DIC引起出血的机制。
DIC导致出血的机制可能与下列因素有关: （1）凝血物质被消耗而减少 （2）纤溶系统激活；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统（3）FDP的形成
试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍；④心室舒功能异常，心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加； 试述心功能不全时心脏的代偿反应。
心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快；②紧张源性扩张；③心肌肥大。
简述呼吸衰竭的发病机制。
①通气功能障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。 简述ARDS的发病机制
由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么？
（1）内毒素入血增加：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，直接进入体循环或漏入腹腔内毒素增多；肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。
（2）内毒素清除减少：严重肝病时，枯否细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少。。
肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？ ①尿素合成减少，氨清除不足。；②氨的产生增多：肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶
和尿素酶增多；另一方面，未消化吸收的蛋白在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现肌肉活动增强的症状，使肌肉产氨增多。 减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些？
①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②防止上消化道大出血；③防止便秘；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤肝性脑病患者用药要慎重，防止诱发肝性脑病。
降低血氨的常用措施有哪些？ ①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低；②应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒。 简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。
① ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。 简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿
简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。
①肾灌注压下降；②肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。 简述尿毒症时神经症状的发生机制。
尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
