绪论：
病理生理学的性质、任务：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨机体的活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和时间依据。
病理生理学的主要内容：
（1）病理生理学总论（2）基本病理过程（3）病理生理学各论
疾病概论：
疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。
亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。
脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功 能为参照系宣布死亡的标准。
疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节
2.损伤与抗损伤反应
3.应果交替
4.局部-整体关系
水、电解质代谢紊乱：
一、水钠代谢紊乱：
低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度
高渗性脱失：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。（细胞内液明显减少）
等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。（细胞内外液均有减少，以细胞外液减少为主）
脱水热：脱水严重患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。
水肿：
概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
发病机制：
1.毛细血管内外液体交换失衡，即组织液生成过多 毛细血管流体静体压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流障碍
2.体内外液体交换失衡，即水、钠潴留
1）肾小球滤过率下降：肾原发性疾病；有效循环血量减少
2）肾小球重吸收钠、水增多：醛固酮、ADH分泌增加； ANP分泌减少； 皮质肾 血流减少，近髓质肾血流 增多
积水：体腔过多液体积聚。
二、钾代谢紊乱
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L
对机体影响：1.对肌肉组织：1）肌肉组织兴奋性降低
2）横纹肌溶解
2.对心脏的影响：1）兴奋性：心肌细胞兴奋性下降；
Purkinje细胞兴奋性升高
2）传导性：降低
3）自律性：升高
4）收缩性：急性：收缩性升高
慢性：收缩性降低
5）心电图：U波高增
3.对肾的影响：1）尿浓缩障碍：多尿、低比重尿
2）NH3生成增加、HCO3-重吸 收增强，引起碱中毒
4.对消化系统的影响：胃肠道运动减弱
5.对糖代谢影响：引起血糖轻度升高
6.代谢性碱中毒：反常性酸性尿
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L
对机体的影响：1.对肌肉组织：高于8mmol/L时肌肉软弱无力血钾上升导致静息电位下降，急性高钾血症时，与阈电位距离下降，兴奋性升高；慢性时静息电位高于阈电位水平，兴奋性降低
2.对心脏的影响：1）兴奋性：轻度时增高，重度时降低
2）传导性：降低
3）自律性：降低
4）收缩性：下降
5）心电图：Q-T间期缩短，T波高尖
3．代谢性酸中毒：反常性碱性尿
酸碱平衡紊乱：
代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱
呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱
代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱
呼吸性碱中毒：是指血浆中PaCO2原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱
酮症酸中毒：是指血浆中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。
乳酸酸中毒：是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。
代谢性酸中毒对机体的影响： 心血管系统：1）心律失常
2）心肌收缩能力减弱
3）心血管对儿茶酚胺的反应降低 2.中枢神经系统：1）神经细胞能量代谢障碍
2）抑制性神经递质GABA增多 3.骨骼肌系统：骨质脱钙 4.呼吸系统：是呼吸加深加快
代谢性碱中毒对机体的影响：
1.中枢神经系统障碍：GABA减少；缺氧，烦躁不安、澹妄等神经兴奋性增高的表现 神经肌肉兴奋性增高：游离钙减少，结合钙增多
2 低钾血症
缺氧：
四类缺氧的概念：1.乏氧性缺氧：是由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
2．血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
3.循环性缺氧：指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
4.组织性缺氧：指因组织细胞用氧障碍引起的缺氧。
乏氧性缺氧：原因：1.吸入氧分压过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
血氧变化特点：PaCO
2、CaO
2、SaO2降低，CaO2max正常，Da-vO2下降或正常
发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后导致高铁血红蛋白血症。当高铁血红蛋白达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。
缺氧时机体功能与代谢的变化：
循环系统：1）代偿性反应：a.心功能：心率加快，心肌收缩能力加
强，心排血量轻度时增多，重度时降低
b．血流重分布：心、脑血管扩张
c．肺血管收缩
d．毛细血管增生
2）循环功能障碍：a.肺动脉高压
b.心功能障碍
c．肺静脉回流减少
2．组织细胞变化：1）代偿性改变：a.毛细血管密度升高
b．肌红蛋白增多，与氧亲和力增高
c．线粒体密度增高
d．低代谢率
2）损伤改变：a.细胞膜变化：钠离子内流增多，钾离子外流增多，钙离子内流
b．线粒体损伤
c．溶酶体损伤、溢出，引起细胞自溶、基底膜破坏
缺血-再灌注损伤：
概念：缺血器官在恢复血流灌注后缺血性损伤进一步加重的现象。
再灌注条件：1.缺血的时间与程度
2.组织缺血前的状态：能量储备及对缺血的敏感性
血液循环侧支的代偿情况
3.再灌注条件：一定程度的低温、低压、低pH、低钠、低钙灌注液可减轻再灌注损伤
钙超载概念：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。
缺血-再灌注的发生机制： 1.活性氧机制
2．钙超载机制
3.白细胞的作用
凝血与抗凝血平衡紊乱：
DIC：概念：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，先发生广泛性微血管栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
分期：1.髙凝期：出现微血管系统内纤维蛋白沉积，发生广泛的微血栓形成
2.消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致DIC消耗性低凝期产生，常有出血现象 3.继发性纤溶亢进期：FDP：纤维蛋白降解产物，具有强纤溶和抗凝血作用
微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微管腔内形成细网。当循环中的红细胞流过时，常会黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，再加上血流冲击，引起红细胞破裂。
休克：
休克概念：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效 循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各 重要器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。 微血管循环机制： 1.微循环缺血期：
变化特点：(除心和脑以外,腹腔脏器、皮肤和骨骼肌的小血管和微血管发生强烈收缩，动静脉短路开放，微循环呈缺血状态。)少灌少流，灌少于流，全身小血管强烈收缩，组织呈缺血缺氧状态 变化机制：A.交感神经系统兴奋：休克病因激活交感神经引起兴奋收缩
B．收缩血管体液因子释放：
a．儿茶酚胺：交感神经系统兴奋，CA大量释放入血；
b．各种体液因子：血管紧张素、血管升压素、血栓素A
2、ET、LTs增多
临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速，脉压减小、尿量减少、烦 躁不安
2.微循环淤血期：
变化特点：(微循环前阻力血管舒张，后阻力血管继续收缩，微循环呈淤血状态)
灌而少流、灌大于流 变化机制：A.扩血管物质增多
B．白细胞粘附于微静脉，增加流出通路阻力
C．组胺、激肽、降钙素基因相关肽导致毛细血管通透性增加和血 浆外渗，血液粘度上升，流速减慢
临床表现：A.血压和脉压进行性下降
B．大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍
C．肾血流量严重不足---少尿或无尿
D．微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，发绀 3.微循环衰竭期
变化特点：(微循环内广泛形成微血栓，出血，血流停止);不灌不流。
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变化机制：血流缓慢、血液浓缩、毛细血管内皮细胞受损。
临床表现：出血、贫血、多器官功能衰竭
心功能不全：
心功能不全：指各种原因引起心肌舒缩功能降低或心室充盈障碍，导致以心排血量减 少，不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。
心力衰竭：是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环 血量的情况下，使心排出量明显减少，一直不能满足机体代谢需要，出现 全身组织器官灌流不足，肺循环或体循环静脉淤血的病理过程。
心衰时机体代偿反应：1.神经-体液调节机制激活：
（1）交感神经系统激活：动用心力贮备；体循环脏器血流重 分配—保障心、脑重要器官血流
（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：
水、钠潴留，血容量增加；提高心肌收缩能力
2.心室重塑：离心性肥大、向心性肥大；心肌细胞表型改变；非 心肌细胞和细胞外基质改建
3.其他：红细胞增多，血液携氧能力上升；
组织利用氧能力增强
心衰对机体的主要影响：
1.低排血量综合症：a.心脏泵血功能降低：心排血量及心指数降低；收缩和舒 张功能障碍；心室舒张末压升高和末容积增大；心率加快
b．血压急剧降低，引起心源性休克
c．脏器血流重分布
d．外周血管和组织的适应性改变：外周血管收缩；氧离曲线右移
2.静脉淤血综合症：a.体循环静脉淤血：明显下肢水肿，肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良，颈静脉怒张
b．肺循环障碍
呼吸功能不全：
一型呼吸衰竭：换气功能障碍时，PaO2降低，PaCO2正常或降低，又称低氧血症型呼吸衰竭。
二型呼吸衰竭：通气功能障碍时，PaO2降低，并伴有PaCO2升高，又称高碳酸血症型呼吸衰竭。
肺源性心脏病：
定义：简称肺心病，主要是由于支气管、肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
机制：1.肺动脉高压的形成：缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；
肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍；
血容量增多和血液粘稠度增加 2.心脏病变和心力衰竭
3.其他重要器官的损害: 如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害
弥散障碍：指的是由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。
发热：
过热：由于体温调节机构功能丧失或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调定点性的体温生高。
发热：指在发热激活物的作用下，产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢，进而引起体温升高的病理过程。
内生致热原的种类：白细胞介素-
1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-
6、干扰素
发热的分期：1.体温上升期：畏寒、皮肤苍白、寒战（热量增加的主要来源） 2.高温持续期：中心体温与上移的调定点相适应 3.体温下降期：病因清除；汗液蒸发散发大量体热
发热的生物学意义：一定得发热有利于机体抵抗感染、清除有害的致病因素；但发热时引起机体能量消耗过度，脏器的功能负荷加重。
发热的处理原则：1.当发热未达到疾病确诊是，不必强行解热。 2.解热措施：针对发热病因；
针对发热中心环节 ；
物理降温；
加强对高热或持久发热患者的护理
调亡：
概念：指在体内外因素诱导下，由基因调控而发生地一种自主性细胞有序死亡。
凋亡与坏死的区别：P108
重要酶学变化：1.凋亡蛋白酶：是一组对底物的天冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白水解酶。 使抑制凋亡因子失活 破坏细胞结构
将凋亡区与催化区分离，使蛋白失活
2．内源性核酸内切酶：执行染色质DNA切割任务
肝功能不全：
肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合症。
肝性脑病的发生机制：
氨中毒学说：A.血氨增高的原因：a.血氨清除不足：ATP不足；底物不足；酶
系统受损
b．血氨生成增多：肠道产氨增多；肾功能衰竭，使尿素增加；肌肉中的腺氨酸分解代谢增强
B．氨对脑的毒性作用：a.干扰脑细胞的能量代谢：主要是葡萄糖代谢
b．脑内神经递质改变兴奋性神经递质减少，抑制性的增多
c．对神经细胞膜的抑制作用：影响Na+--K+--ATP酶的活性；NH3与K+的竞争作用
2.假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺为假性神经递质，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正的神经递质如NE和多巴胺极为相似，但生理作用却远较NE和多巴胺弱。
3.氨基酸失衡说
4.GABA学说
6 肝肾综合症：继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合症。
肾功能不全：
概念：指各种病因引起的肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒素在体内潴留，并伴有肾内分泌障碍的病理过程。
分类：1.肾前行急性肾衰竭：以肾低灌注为特征。常见于各型休克的早期，由于血容量减少、心泵功能障碍或血容量增加引起。少尿、尿钠含量少。
2.肾后性急性肾衰竭：各种原因引起的肾以下的尿路梗阻所致的急性肾衰竭。 3.肾性急性肾衰竭：由于肾实质的器质性病变引起的急性肾衰竭。
少尿型急性肾衰竭的临床表现：
少尿期：少尿、无尿及尿成分变化，尿钠增高，管型，尿中有蛋白质等；
水中毒；氮质血症；高钾血症；代谢性酸中毒 多尿期：肾功能恢复，但肾小管重吸收功能尚未恢复 恢复期
慢性肾衰竭：
概念：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆性破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒素在体内潴留，由此引起的一系列疾病。
发病机制：1.健存的肾单位进行性减少 肾小管-间质损害
矫枉失衡：慢性肾衰竭时，机体内环境失衡并非完全由于肾清除减少所致，
也可能是为了矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境失衡，导致机体进行性损害。
肾性贫血的机制：
促红细胞生成素减少：肾实质破坏引起 红细胞生存期缩短 骨髓造血功能受抑制 出血
肾性骨营养不良的机制：
钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 维生素D代谢障碍：钙吸收减少 酸中毒：导致骨质脱钙
尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒素在体内蓄积，从而引起的一系列自体中毒症状。
