病理生理学重点（精选多篇）

推荐第1篇：病理生理学重点

病理生理学重点

健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上，心理上和社会适应上均处于完好状态。 疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。

疾病发生的原因：简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为该病必不可少的特异性因素。①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫（变态反应，超敏反应，免疫缺陷病）⑦精神，心理和社会因素。

疾病发生的条件：能够影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

水电解质紊乱

无机电解质主要功能：

1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成

3、参与新陈代谢和生理功能活动

4、构成组织成分

水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。

心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：

1、减少肾素的分泌

2、抑制醛固酮的分泌

3、对抗血管紧张素的缩血管效应

4、拮抗醛固酮的滞钠离子作用

水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

根据血钠的浓度和体液容量来分

1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症

2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症

3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿

低钠血症hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：

1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒

2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。

高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。

1、水的摄入过多

2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。等容量

性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。

高钠血症

低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：

1、水摄入减少

2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

高容量性高钠血症原因和机制：

1、医源性盐摄入过多

2、原发性钠潴留

等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。

水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿

水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。①肾小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加

钾代谢障碍

泵-漏Pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。

低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低

2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害

3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。

高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹

3、摄钾过多

4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。

钙、磷代谢异常

低钙血症hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清钙离子低于1mmol/L，称为低钙血症。病因和发病机制：

1、维生素D代谢障碍（1）维生素D缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素D羟化障碍

2、甲状旁腺功能减退（1）PTH缺乏（2）PTH抵抗

3、慢性肾功能衰竭

4、低镁血症

5、急性胰腺炎

6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。

2、对骨骼的影响：维生素D缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等

3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置

4、其他：婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。

高钙血症hypercalcemia:血清钙大于2.75mmol/L,或血清钙离子大于1.25mmol/L,称为高钙血症。病因和发生机制：

1、甲状旁腺功能亢进

2、恶性肿瘤

3、维生素D中毒

4、甲状腺功能亢进

5、其他：肾上腺功能不全，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞

3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭

4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软

骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。

低磷血症hypophosphatemia：血清无机磷浓度小于0.8mmol/L称为低磷血症病因和发生机制：

1、小肠磷吸收减低

2、尿磷排泄增加

3、磷向细胞内转移。对机体的影响：通常无特异症状，低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2，3-DPG减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。

高磷血症hyperphosphatemia:血清磷成人大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L，称高磷血症。病因和发病机制：

1、急慢性肾功能不全

2、甲状旁腺功能地下（原发性、继发性和假性）

3、维生素D中毒

4、磷向细胞外移出

5、其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响：高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。

酸碱平衡紊乱acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。

酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）

酸碱平衡的调节包括：

1、血液的缓冲作用

2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度

3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的

4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。

血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5种

碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

pH和氢离子浓度是酸碱度的指标

动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

标准碳酸氢盐standard bicarbonate,SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L

实际碳酸氢盐actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO

2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。

缓冲碱buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。

碱剩余base exce,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。

代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制

1、碳酸氢根离子直接丢失过多

2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降

6、高血钾。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节作用

3、肾的代偿调节作用对机体的影响：

1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

3、骨骼系统改变

代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以AB\\SB\\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB

呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变

5、肺部疾患

6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：

1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：

1、二氧化碳直接舒张血管的作用

2、对中枢神经系统功能的影响。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\\SB\\BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：

1、酸性物质丢失过多

2、碳酸氢根离子过量负荷

3、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节

3、肾的代谢调节对机体的影响：

1、中枢神经系统功能改变

2、血红蛋白氧离曲线左移

3、对神经肌肉的影响

4、低钾血症

代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：pH升高，AB\\SB\\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：

1、低氧血症和肺疾患

2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3、机体代谢旺盛

4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：

1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。

呼吸性碱中毒的血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。

单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡pH小于7.35则为酸中毒，凡pH大于7.45，则为碱中毒。

缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压PvO2为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力

血氧容量oxygen binding capacity in blood,CO2max：为100ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。

血氧含量oxygen contentin blood,CO2:为100ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有0.3ml/dl，故血氧含量主要指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

血红蛋白氧饱和度SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50增加，反之则左移。

缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：

1、吸入气PO2降低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。

血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：

1、贫血

2、一氧化碳中毒

3、高铁血红蛋白血症

严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis

循环性缺氧circulatory hypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制：

1、组织缺血

2、组织淤血

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧histogenous hypoxia或氧利用障碍性缺氧dysoxidative hypoxia

组织性缺氧时，PaO

2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。

缺氧对机体的影响

呼吸系统的变化：

一、代偿性反应：PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：

1、增加肺泡通气量和非拍气PaO2；2胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

二、损伤性变化

1、高原肺水肿

2、中枢性呼吸衰竭

循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。

血液系统的变化：

一、代偿性反应：

1、红细胞和血红蛋白增多

2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。

组织细胞的变化：代偿性反应：

1、细胞利用氧的能力增强

2、糖酵解增强

3、肌红蛋白增加

发热fever：当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5度）时，就称之

为发热。

体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部，POAH

发热激活物：

一、外致热源

1、细菌①革兰阳性菌②革兰阴性菌③分枝杆菌

2、病毒

3、真菌

4、螺旋体

5、疟原虫

二、体内产物：

1、抗原抗体复合物

2、类固醇

内生致热源：种类：

1、细胞白介素-1。

2、肿瘤坏死因子

3、干扰素

4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和释放：内生致热源的产生和释放包括EP细胞的激活，EP的产生释放。

中杏仁核MAN、腹中膈VSA和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。

应激stre:是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

引起应激的因素：

1、环境因素

2、机体的内在因素

3、心理、社会因素。

应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋

适应性溃疡Stre Ulcer:是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。机制：

1、胃粘膜的缺血导致粘液-碳酸氢根离子减少，屏障作用减弱。

2、氢离子的反向弥散与粘膜血流量的比值加大，加重粘膜的损伤。

弥散性血管内凝血dieminated or diffuse intravascular coagulation,DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。

DIC的机制：虽然引起DIC的原因很多，但其主要机制为：组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。

1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。

2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAO-1产生增多，时纤溶活性降低④血管内皮损伤使NO、PGI

2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原（HK）复合物与FⅫ结合，一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。

3、血细胞的大量破坏，血小板被激活1红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板的激活

4、促凝物质进入血液

弥散性血管内凝血的分期：典型的DIC可分为如下三期：

1、高凝期 凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态

2、消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现

3、继发性纤溶亢进期 凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。分型：按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型

DIC的临床表现：

一、出血

1、凝血物质被消耗而减少

2、纤溶系统激活

3、FDP的形成

4、微血管损害。

二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。

三、休克。DIC和休克可互为因果

1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少

2、广泛出血，心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低

3、激活凝血，释放舒血管物质。

四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia：是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂，一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为变体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。

休克shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。

休克的分类：

一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。

二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：

1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克

2、血管源性休克

3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。

三、按血流动力学特点分类。

1、高排低阻型休克

2、低排高阻型休克

3、低排低阻型休克

休克发展过程和发病机制

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩

2、维持回心血量心输出量和循环血量

3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供

4、血压维持正常

5、出现少灌少流、灌少于流的情况。

二、微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激

则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。

三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、微血管扩张微静脉收缩

2、微循环灌而少流，灌多于流

3、毛细血管广泛开放

4、微循环淤血

5、严重缺血

6、酸中毒

7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩

8、淋巴微循环障碍

9、血压下降

10、血液流变性异常

二、微循环改变的机制：

1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张

2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。

3、血液流变学的改变。

4、内毒素等的作用。

三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。

休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

一、微循环的改变：

1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性

2、微循环衰竭

3、DIC

4、微循环不灌不流、血流停滞

5、细胞损害

6、器官衰竭。

二、主要临床表现

1、循环衰竭

2、毛细血管无复流现象

3、重要器官功能障碍或衰竭

休克难治的机制：

1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，

2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱

3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，

4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。

休克时的细胞损伤与代谢障碍

细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）

休克的防治原则：

1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐

2、供给能保护细胞膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液

3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶

4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖

5、自由基清除剂：SOD。

6、钙拮抗剂：硝基吡啶

多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：

1、速发单相型

2、迟发双相型

MODS的发病机制：

1、器官微循环灌注障碍

2、高代谢状态

3、缺血-再灌注损伤。

MODS肺功能变化：休克肺机制，①大量PMN扣押于肺，于EC粘附释放OFR②肺富含巨噬细胞，激活炎症因子③Ⅱ型肺泡上皮产生表面活性物质减少④肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物栓子、活性物质均可阻滞于肺。

休克肺表现：是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。

肾功能的变化：休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭functional renal failure；如果休克持续时间延长，或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药，病情继续发展可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复了正常肾血流量，也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。称为器质性肾功能衰竭parenchymal renal failure。

心功能的变化：心力衰竭，非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有

1、冠脉血流量减少

2、心肌耗氧量增加

3、高血钾和酸中毒，影响心率和心肌收缩力

4、心肌抑制因子MDF使心肌收缩性减弱。

5、心肌内DIC。

6、细菌毒素，引起心功能抑制。

缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。

用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常oxygen paradox

预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calcium paradox

缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为pH反常pH paradox 自由基free radical：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基

活性氧reactive oxygen species,ROS:是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和过氧化氢。

钙超载calcium uverload:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载

缺血再灌注损伤的条件：

1、缺血时间

2、侧支循环

3、缺氧程度

4、再灌注条件

缺血再灌注发生的机制：

一、缺血再灌注时氧自由基生成增多

1、黄嘌呤氧化酶途径，当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白酶，促进XD大量转

变为XO。同时，由于ATP分解，ADP、ATP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两部反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生超氧阴离子和过氧化氢，过氧化氢在金属离子参与下形成更为活跃的羟自由基，使组织超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等活性氧大量增加

2、中性粒细胞作用，组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基

3、线粒体的功能障碍，缺血缺氧使ATP含量减少，钙离子进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，抑制进入细胞内的氧经单电子还原，而形成的氧自由基增多。

4、儿茶酚胺的自身氧化。

二、自由基的损伤作用

1、膜脂质过氧化增强

2、抑制蛋白质的功能

3、破坏核酸及染色体

4、破坏细胞间基质。

三、钙超载

1、细胞内钙超载的机制①钠/钙交换异常，缺血再灌注损伤和钙反常时，钠/钙交换蛋白反向转运增强，成为钙离子进入细胞的主要途径a细胞内高钠离子对钠/钙交换蛋白的直接激活b细胞内氢离子对钠/钙交换蛋白的间接激活c蛋白激酶C活化对钠/钙交换蛋白的间接激活②生物膜损伤a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤

2、钙离子引起再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍②激活多种酶③再灌注性心率失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩

四、白细胞的作用

1、再灌注时白细胞激活

2、中性粒细胞介导的再灌注损伤①微血管损伤a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高②细胞损伤

心脏缺血-再灌注损伤的变化：

一、心功能变化

1、再灌注性心率失常

2、心肌舒缩功能降低

二、心肌代谢变化。

三、心肌超微结构的变化

防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础：

一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

二、改善缺血组织的代谢。

三、清除自由基。

四、减轻钙超负荷。

五、其他

心功能不全

心力衰竭heart failure:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

心力衰竭的病因：

1、原发性心肌舒缩功能障碍

2、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高

心力衰竭的诱因：

1、全身感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱a酸中毒b高钾血症

3、心律失常

4、妊娠与分娩

心力衰竭发生的机制：

一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是

1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡

2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍a肌浆网钙离子处理功能障碍（a）肌浆网钙离子摄取能力减弱（b）肌浆网钙离子储存量减少（c）肌浆网钙离子释放量下降b细胞外钙离子内流障碍c肌钙蛋白和钙离子结合障碍

4、心肌肥大的不平衡增长a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长，使单位重量心肌的交感神经密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱b心肌线粒体数量不能虽心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍e肥大心肌的肌浆网钙离子处理功能障碍，肌浆网钙离子释放下降及胞外钙离子内流减少。

二、心肌舒张功能异常

1、钙离子复位延缓

2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

3、心肌舒张势能减少

4、心室顺应性降低。

三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）

心率衰竭时机体的代偿反应：

一、心脏的代偿反应

1、心率加快

2、心脏扩张

3、心肌肥大。

二、心外代偿反应

1、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收

2、血流重分布

3、红细胞增多

4、组织细胞利用氧的能力增强。

三、神经-体液的代偿反应

1、交感-肾上腺素髓质系统最先被激活

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

心力衰竭临床表现的病理生理基础：

一、肺循环充血

1、呼吸困难a劳力性呼吸困难（需氧量增加；冠脉血流量减少；回心血量增加）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难

2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。

二、体循环淤血

1、静脉淤血和静脉压升高

2、水肿

3、肝肿大压痛和肝功能异常。

三、心输出量不足

1、皮肤苍白或发绀

2、疲乏无力、失眠、嗜睡

3、尿量减少

4、心源性休克

肺功能不全

呼吸衰竭respiratory failure:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。

呼吸衰竭的发病机制：

一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。

二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（

1、部分肺泡通气不足

2、部分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。

急性呼吸窘迫综合征ARDS

急性肺损伤引起的呼吸衰竭的机制是：由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起通透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：

一、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒

2、呼吸酸中毒

3、呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化。

三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。

四、中枢神经系统变化，

1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用

2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。

临床处理Ⅰ型（30%）、Ⅱ型（50%）呼吸衰竭给氧含量不同的机制：Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而无二氧化碳的潴留，可吸入较高浓度的氧，（一般不超过50%）Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸，但当动脉血氧含量高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激来维持。所以，只能吸入低浓度氧（24%-30%），以免缺氧完全纠正后，反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。 肝功能不全

肝性脑病hepatic encepha;opathy:肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。

肝性脑病的发病机制：

一、氨中毒学说：

1、血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多

2、氨对脑的毒性作用a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用

二、假性神经递质学说

1、脑干网状结构与清醒状态的维持

2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。

三、血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小

1、血浆氨基酸不平衡的原因

2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。

四、GABA学说。

肝肾综合征hepatorenal syndrome,HRS是指肝硬化失常期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

临床上引发肝性器质性肾功能衰竭有哪些疾病：各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝

肾功能不全

急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。

ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：

一、肾小球因素

1、肾血流减少a肾灌注压下降b肾血管收缩（a）交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。（b）RAS激活（c）激肽和前列腺素合成减少（d）内皮素ET合成增加，这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和RGF降低c肾血管内皮细胞肿胀d肾血管内凝血（a）纤维蛋白质增多引起血液粘度增高(b)红细胞积聚和变形能力降低(c)血小板集聚(d)白细胞粘附、嵌顿

2、肾小球病变。

二、肾小管因素

1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。

2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。

三、肾细胞损伤

少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。

ARF时的功能代谢变化：

一、少尿期

1、尿变化①少尿或无尿②低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍所致③尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高④血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等

2、水中毒

3、高钾血症

4、代谢性酸中毒

5、氮质血症。

二、多尿期。多尿的机制：

1、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常

2、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下

3、肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除

4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透压性利尿

三、恢复期。非少尿型ARF主要特点是：

1、尿量不减少，可在400-1000ml/d左右

2、尿比重低而固定，尿钠含量也低

3、有氮质血症

慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留 ，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。

慢性肾功能衰竭的发展过程：

1、肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。

2、肾功能不全期：内生肌酐清楚率降至正常的25%-30%

3、肾功能衰竭期：内生肌酐清楚率降至正常的20%-25%

4、尿毒症期：内生肌酐清楚率降至正常的20%以下

CRF的发病机制：有关CRF的几种主要学说：

1、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。

2、矫杆失衡学说：当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH）便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），使内环境进一步紊

乱，出现“失衡”（失代偿）

慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化：

一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：

1、原尿流速快

2、渗透性利尿

3、尿浓缩功能降低

二、氮质血症。

三、水、电解质和酸碱平衡紊乱：

1、钠水代谢障碍：CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退

2、钾代谢障碍

3、镁代谢障碍，镁排出障碍，引起高镁血症

4、钙代谢障碍a高磷血症b低钙血症

5、代谢性酸中毒。

四、肾性高血压

1、钠水潴留

2、肾素分泌增多

3、肾脏降压物质生成减少。

五、肾性骨营养不良

1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进

2、维生素D3活化障碍

3、酸中毒。

六、出血倾向。

七、肾性贫血

尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

尿毒症时各系统的功能代谢变化：

1、神经系统：头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称之为尿毒症性脑病。

2、消化系统

3、心血管系统：充血性心力衰竭和心率紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎

4、呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸（kumaul呼吸），严重者出现尿毒症肺炎。

5、免疫系统：免疫功能异常

6、皮肤变化：皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。

7、代谢障碍a糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低b蛋白质代谢：患者常出现消瘦、恶病质c脂肪代谢：出现高脂血症 脑功能不全

认知障碍cognitive disorder：指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。

认知的结构基础是大脑皮层。

认知障碍的表现形式：

一、学习、记忆障碍。

二、失语。

三、失认。

四、失用。

五、其他精神、神经活动的改变。

六、痴呆：痴呆dementia是认知障碍的最严重的表现形式。

引起认知障碍的因素：

一、慢性脑损伤。

二、慢性全身性疾病。

三、精神、心理异常。

四、人文因素的影响

意识障碍conscious disorder:指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。

意识障碍的主要表现形式：

1、谵妄

2、精神错乱

3、昏睡

4、昏迷

意识障碍的病因和发病机制：

1、急性脑损伤

2、急性脑中毒

3、颅内占位性和破坏性损伤

1、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？

[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。

2、急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ [答题要点] 相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

3、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？

[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓： ①肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑

4、试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管

流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

5、试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。

[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。

6、肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成？

[答题要点] 局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体积聚以腹腔内；全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力减低，引起全身大量水钠潴留。

7、肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？

[答题要点] 诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。

8、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

[答题要点] 血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除不足，肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

9、氨对脑组织有哪些毒性作用？

[答题要点] 氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

10、假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？

[答题要点] 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。

11、什么是肝性脑病发生的综合学说？

[答题要点] 综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对γ-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。

12、为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症？

[答题要点] 其原因是：枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内毒素；由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成，出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；因门脉高压，肠壁发生水肿，屏障功能受损，肠道内毒素吸收入血液增多。

13、认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿，有何根据？

[答题要点] 根据是：死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者，被移植的肾发挥正常泌尿功能；将功能正常的肝脏移植给发生肾衰竭的肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正常。

14、试述肝性肾衰竭的发生机制

[答题要点] 肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使

肾血管收缩，肾血流减少；②激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；③内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭。

15、试述DIC的发病机制

[答题要点] DIC的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

16、严重感染为何易发生DIC？

[答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。

17、试述休克与DIC的关系

[答题要点] 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

18、试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

19、试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

20、什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制

[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。

其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。

21、试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？

[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

22、试述心室舒张功能障碍的机制

[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生

等。

23、心衰患者为什么会引起血容量增加？

[答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。

24、心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？

[答题要点] 肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。

推荐第2篇：病理生理学重点

绪论：

病理生理学的性质、任务：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨机体的活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和时间依据。

病理生理学的主要内容：

（1）病理生理学总论（2）基本病理过程（3）病理生理学各论

疾病概论：

疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。

亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。

脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功 能为参照系宣布死亡的标准。

疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节

2.损伤与抗损伤反应

3.应果交替

4.局部-整体关系

水、电解质代谢紊乱：

一、水钠代谢紊乱：

低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度

高渗性脱失：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。（细胞内液明显减少）

等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。（细胞内外液均有减少，以细胞外液减少为主）

脱水热：脱水严重患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。

水肿：

概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

发病机制：

1.毛细血管内外液体交换失衡，即组织液生成过多 毛细血管流体静体压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流障碍

2.体内外液体交换失衡，即水、钠潴留

1）肾小球滤过率下降：肾原发性疾病；有效循环血量减少

2）肾小球重吸收钠、水增多：醛固酮、ADH分泌增加； ANP分泌减少； 皮质肾 血流减少，近髓质肾血流 增多

积水：体腔过多液体积聚。

二、钾代谢紊乱

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L

对机体影响：1.对肌肉组织：1）肌肉组织兴奋性降低

2）横纹肌溶解

2.对心脏的影响：1）兴奋性：心肌细胞兴奋性下降；

Purkinje细胞兴奋性升高

2）传导性：降低

3）自律性：升高

4）收缩性：急性：收缩性升高

慢性：收缩性降低

5）心电图：U波高增

3.对肾的影响：1）尿浓缩障碍：多尿、低比重尿

2）NH3生成增加、HCO3-重吸 收增强，引起碱中毒

4.对消化系统的影响：胃肠道运动减弱

5.对糖代谢影响：引起血糖轻度升高

6.代谢性碱中毒：反常性酸性尿

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

对机体的影响：1.对肌肉组织：高于8mmol/L时肌肉软弱无力血钾上升导致静息电位下降，急性高钾血症时，与阈电位距离下降，兴奋性升高；慢性时静息电位高于阈电位水平，兴奋性降低

2.对心脏的影响：1）兴奋性：轻度时增高，重度时降低

2）传导性：降低

3）自律性：降低

4）收缩性：下降

5）心电图：Q-T间期缩短，T波高尖

3．代谢性酸中毒：反常性碱性尿

酸碱平衡紊乱：

代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱

呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱

代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱

呼吸性碱中毒：是指血浆中PaCO2原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱

酮症酸中毒：是指血浆中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。

乳酸酸中毒：是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。

代谢性酸中毒对机体的影响： 心血管系统：1）心律失常

2）心肌收缩能力减弱

3）心血管对儿茶酚胺的反应降低 2.中枢神经系统：1）神经细胞能量代谢障碍

2）抑制性神经递质GABA增多 3.骨骼肌系统：骨质脱钙 4.呼吸系统：是呼吸加深加快

代谢性碱中毒对机体的影响：

1.中枢神经系统障碍：GABA减少；缺氧，烦躁不安、澹妄等神经兴奋性增高的表现 神经肌肉兴奋性增高：游离钙减少，结合钙增多

2 低钾血症

缺氧：

四类缺氧的概念：1.乏氧性缺氧：是由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。

2．血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。

3.循环性缺氧：指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

4.组织性缺氧：指因组织细胞用氧障碍引起的缺氧。

乏氧性缺氧：原因：1.吸入氧分压过低

2.外呼吸功能障碍

3.静脉血分流入动脉

血氧变化特点：PaCO

2、CaO

2、SaO2降低，CaO2max正常，Da-vO2下降或正常

发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。

肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后导致高铁血红蛋白血症。当高铁血红蛋白达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。

缺氧时机体功能与代谢的变化：

循环系统：1）代偿性反应：a.心功能：心率加快，心肌收缩能力加

强，心排血量轻度时增多，重度时降低

b．血流重分布：心、脑血管扩张

c．肺血管收缩

d．毛细血管增生

2）循环功能障碍：a.肺动脉高压

b.心功能障碍

c．肺静脉回流减少

2．组织细胞变化：1）代偿性改变：a.毛细血管密度升高

b．肌红蛋白增多，与氧亲和力增高

c．线粒体密度增高

d．低代谢率

2）损伤改变：a.细胞膜变化：钠离子内流增多，钾离子外流增多，钙离子内流

b．线粒体损伤

c．溶酶体损伤、溢出，引起细胞自溶、基底膜破坏

缺血-再灌注损伤：

概念：缺血器官在恢复血流灌注后缺血性损伤进一步加重的现象。

再灌注条件：1.缺血的时间与程度

2.组织缺血前的状态：能量储备及对缺血的敏感性

血液循环侧支的代偿情况

3.再灌注条件：一定程度的低温、低压、低pH、低钠、低钙灌注液可减轻再灌注损伤

钙超载概念：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。

缺血-再灌注的发生机制： 1.活性氧机制

2．钙超载机制

3.白细胞的作用

凝血与抗凝血平衡紊乱：

DIC：概念：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，先发生广泛性微血管栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

分期：1.髙凝期：出现微血管系统内纤维蛋白沉积，发生广泛的微血栓形成

2.消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致DIC消耗性低凝期产生，常有出血现象 3.继发性纤溶亢进期：FDP：纤维蛋白降解产物，具有强纤溶和抗凝血作用

微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微管腔内形成细网。当循环中的红细胞流过时，常会黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，再加上血流冲击，引起红细胞破裂。

休克：

休克概念：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效 循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各 重要器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。 微血管循环机制： 1.微循环缺血期：

变化特点：(除心和脑以外,腹腔脏器、皮肤和骨骼肌的小血管和微血管发生强烈收缩，动静脉短路开放，微循环呈缺血状态。)少灌少流，灌少于流，全身小血管强烈收缩，组织呈缺血缺氧状态 变化机制：A.交感神经系统兴奋：休克病因激活交感神经引起兴奋收缩

B．收缩血管体液因子释放：

a．儿茶酚胺：交感神经系统兴奋，CA大量释放入血；

b．各种体液因子：血管紧张素、血管升压素、血栓素A

2、ET、LTs增多

临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速，脉压减小、尿量减少、烦 躁不安

2.微循环淤血期：

变化特点：(微循环前阻力血管舒张，后阻力血管继续收缩，微循环呈淤血状态)

灌而少流、灌大于流 变化机制：A.扩血管物质增多

B．白细胞粘附于微静脉，增加流出通路阻力

C．组胺、激肽、降钙素基因相关肽导致毛细血管通透性增加和血 浆外渗，血液粘度上升，流速减慢

临床表现：A.血压和脉压进行性下降

B．大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍

C．肾血流量严重不足---少尿或无尿

D．微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，发绀 3.微循环衰竭期

变化特点：(微循环内广泛形成微血栓，出血，血流停止);不灌不流。

4

变化机制：血流缓慢、血液浓缩、毛细血管内皮细胞受损。

临床表现：出血、贫血、多器官功能衰竭

心功能不全：

心功能不全：指各种原因引起心肌舒缩功能降低或心室充盈障碍，导致以心排血量减 少，不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。

心力衰竭：是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环 血量的情况下，使心排出量明显减少，一直不能满足机体代谢需要，出现 全身组织器官灌流不足，肺循环或体循环静脉淤血的病理过程。

心衰时机体代偿反应：1.神经-体液调节机制激活：

（1）交感神经系统激活：动用心力贮备；体循环脏器血流重 分配—保障心、脑重要器官血流

（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：

水、钠潴留，血容量增加；提高心肌收缩能力

2.心室重塑：离心性肥大、向心性肥大；心肌细胞表型改变；非 心肌细胞和细胞外基质改建

3.其他：红细胞增多，血液携氧能力上升；

组织利用氧能力增强

心衰对机体的主要影响：

1.低排血量综合症：a.心脏泵血功能降低：心排血量及心指数降低；收缩和舒 张功能障碍；心室舒张末压升高和末容积增大；心率加快

b．血压急剧降低，引起心源性休克

c．脏器血流重分布

d．外周血管和组织的适应性改变：外周血管收缩；氧离曲线右移

2.静脉淤血综合症：a.体循环静脉淤血：明显下肢水肿，肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良，颈静脉怒张

b．肺循环障碍

呼吸功能不全：

一型呼吸衰竭：换气功能障碍时，PaO2降低，PaCO2正常或降低，又称低氧血症型呼吸衰竭。

二型呼吸衰竭：通气功能障碍时，PaO2降低，并伴有PaCO2升高，又称高碳酸血症型呼吸衰竭。

肺源性心脏病：

定义：简称肺心病，主要是由于支气管、肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。

机制：1.肺动脉高压的形成：缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；

肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍；

血容量增多和血液粘稠度增加 2.心脏病变和心力衰竭

3.其他重要器官的损害: 如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害

弥散障碍：指的是由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。

发热：

过热：由于体温调节机构功能丧失或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调定点性的体温生高。

发热：指在发热激活物的作用下，产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢，进而引起体温升高的病理过程。

内生致热原的种类：白细胞介素-

1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-

6、干扰素

发热的分期：1.体温上升期：畏寒、皮肤苍白、寒战（热量增加的主要来源） 2.高温持续期：中心体温与上移的调定点相适应 3.体温下降期：病因清除；汗液蒸发散发大量体热

发热的生物学意义：一定得发热有利于机体抵抗感染、清除有害的致病因素；但发热时引起机体能量消耗过度，脏器的功能负荷加重。

发热的处理原则：1.当发热未达到疾病确诊是，不必强行解热。 2.解热措施：针对发热病因；

针对发热中心环节 ；

物理降温；

加强对高热或持久发热患者的护理

调亡：

概念：指在体内外因素诱导下，由基因调控而发生地一种自主性细胞有序死亡。

凋亡与坏死的区别：P108

重要酶学变化：1.凋亡蛋白酶：是一组对底物的天冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白水解酶。 使抑制凋亡因子失活 破坏细胞结构

将凋亡区与催化区分离，使蛋白失活

2．内源性核酸内切酶：执行染色质DNA切割任务

肝功能不全：

肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合症。

肝性脑病的发生机制：

氨中毒学说：A.血氨增高的原因：a.血氨清除不足：ATP不足；底物不足；酶

系统受损

b．血氨生成增多：肠道产氨增多；肾功能衰竭，使尿素增加；肌肉中的腺氨酸分解代谢增强

B．氨对脑的毒性作用：a.干扰脑细胞的能量代谢：主要是葡萄糖代谢

b．脑内神经递质改变兴奋性神经递质减少，抑制性的增多

c．对神经细胞膜的抑制作用：影响Na+--K+--ATP酶的活性；NH3与K+的竞争作用

2.假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺为假性神经递质，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正的神经递质如NE和多巴胺极为相似，但生理作用却远较NE和多巴胺弱。

3.氨基酸失衡说

4.GABA学说

6 肝肾综合症：继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合症。

肾功能不全：

概念：指各种病因引起的肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒素在体内潴留，并伴有肾内分泌障碍的病理过程。

分类：1.肾前行急性肾衰竭：以肾低灌注为特征。常见于各型休克的早期，由于血容量减少、心泵功能障碍或血容量增加引起。少尿、尿钠含量少。

2.肾后性急性肾衰竭：各种原因引起的肾以下的尿路梗阻所致的急性肾衰竭。3.肾性急性肾衰竭：由于肾实质的器质性病变引起的急性肾衰竭。

少尿型急性肾衰竭的临床表现：

少尿期：少尿、无尿及尿成分变化，尿钠增高，管型，尿中有蛋白质等；

水中毒；氮质血症；高钾血症；代谢性酸中毒 多尿期：肾功能恢复，但肾小管重吸收功能尚未恢复 恢复期

慢性肾衰竭：

概念：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆性破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒素在体内潴留，由此引起的一系列疾病。

发病机制：1.健存的肾单位进行性减少 肾小管-间质损害

矫枉失衡：慢性肾衰竭时，机体内环境失衡并非完全由于肾清除减少所致，

也可能是为了矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境失衡，导致机体进行性损害。

肾性贫血的机制：

促红细胞生成素减少：肾实质破坏引起 红细胞生存期缩短 骨髓造血功能受抑制 出血

肾性骨营养不良的机制：

钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 维生素D代谢障碍：钙吸收减少 酸中毒：导致骨质脱钙

尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒素在体内蓄积，从而引起的一系列自体中毒症状。

推荐第3篇：病理生理学重点

病理生理学重点

1.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.病因：作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。3.脑死亡：全脑功能不可逆性的永久性停止。

4.高渗性脱水的特点：失水大于失钠，以失水为主，血钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。有明显的口渴感。

5.低渗性脱水的特点：失钠大于失水，血钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。6.水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔。

7.血管内外体液交换失调原因：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

8.钠水潴留的原因：肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。

9.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。10.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。

13.负离子间隙：血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。

14.内生致热原的种类：白细胞介素-

1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。15.发热的时相：体温上升期、高温持续期、体温下降期。

16.缺氧：由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍，引起机体组织器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。

17.缺氧的分类：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点：少灌少流、灌少于流，组织缺血性缺氧。

19.休克缺血性缺氧期临床表现：烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。

20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点：灌而少流、灌大于流。

21.影响DIC发生发展的因素：单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。

22.DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

23.DIC引起出血的因素：凝血物质的消耗、继发性纤溶亢进、FDP的形成、血管壁损伤。24.华-佛综合征：累及肾上腺皮质出血性坏死。 25.席汉氏综合征：累及垂体可引起出血性坏死。

26.微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。

27.呼吸衰竭：各种原因引起的外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于501mmHg，并出现机体机能和代谢变化的病理过程。28.阻塞性通气不足的类型：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。

推荐第4篇：病理生理学重点

￭水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

￭休克：是多病因，多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

￭心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理过程。

￭心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌简直在细胞结构、功能、数量、遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

￭心脏紧张源性扩张：由于每搏出量降低，使心室舒张末期容量增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏出量。这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩大有利于讲心室内过多的血液及时泵出。

￭呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低于60mmHg伴有或不伴有paco2高于50mmhg的病理过程。

￭限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限而引起肺泡通气不足。

￭肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，严重肝病时继发的神经精神综合征。 ￭假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质NA和DA相似，但不能完成真性神经递质的功能。

￭急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

￭慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以排除代谢废物和维持内环境恒定，发生民爱功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡的紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

￭肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压。

￭尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌失调外，还出现内源性毒性物质积蓄，引起的一系列自身中毒症状。 ￭氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含量增高。

￭劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

￭端坐呼吸：患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或平卧位以减轻呼吸困难的程度。

￭心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞功能、结构、数量遗传表型方面所出现适应性增生性变化。

￭弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡壁异常增厚引起的气体交换障碍。 ￭肾小球率过滤：单位时间内两肾生成超滤液的量。

￭夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后突感气闷而被惊醒在做起来咳嗽和喘气后有所缓解，如此循环。

￭低容量性低钠血症的原因机制：

肾内外液体丢失或体液聚集在第三间隙后处理措施不当。1.经肾丢失：长期连续性的使用利尿药b肾上腺皮脂功能不全c肾实质性疾病d肾小管酸中毒2.肾外丢失a经消化道丢失b提也在第三间隙聚集c皮肤丢失

对机体的影响：1.细胞外液丢失易发生休克2.血浆渗透压降低，无口渴感无口渴感机体虽缺水但不思饮水难以自觉口服补液。3.有明显的失水体征4.经肾失水钠的低钠血症患者尿钠含量增多如果是肾外因素所致则因低容量所致的肾血流量减少而激活RAAS系统使肾小管对钠的重吸收减少。

￭低容量性高钠血症：

原因机制1.水的摄入减少2.水的丢失过多经皮肤丢失经肾丢失经胃肠丢失 对机体的影响：口渴2.细胞外液减少3.细胞内液相细胞外转移4.血液浓缩5.严重患者由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水产生一系列的中枢神经系统障碍。

￭低钾血症的原因机制：

1.钾摄入不足2钾的丢失过多a经消化道、肾、皮肤失钾3.细胞外钾转入细胞内;碱中毒、过量胰岛素的使用、某些毒物中毒低钾性周期性麻痹

对机体的的影响：1.与膜电位相关的障碍：低钾血症导致膜电位异常引起的损害特别体现在可兴奋组织主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变。a对神经肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠平滑肌其中以下肢肌肉最为常见。急性低钾血症轻症可无症状或仅感觉怠倦或者全身乏力重症在可发生弛张性麻痹慢性低钾血症由于病程缓慢细胞内钾逐步移动到细胞外钾临床表现不明显。2.对心肌的影响;主要表现为心急生理特性的改变;兴奋性的增高、自律性增高、传导性减低、收缩性减低、对心电图的变化;心室动作电位时间的Q-T间期延长严重低钾血症还可见P波增高PQ间期延长和QRS波群增宽。对心肌功能的损害a。心律失常b心急对洋地黄类强新药物的敏感性增加。低钾血症对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性酸中毒同时也可以发生反常性酸性尿。

治疗：1.防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能2.补钾补钾时最好口服不能口服时在考虑静脉滴注补钾，补钾时需注意每天尿量在500ml/天以上在静脉补钾输钾的浓度在20-40mmol/L

为宜。补钾切勿操之过急。

高钾血症：

原因机制;钾的摄入过多2.钾的排出减少3.细胞内钾转到细胞外：a酸中毒是b高血糖合并胰岛素分泌补足c某些药物的使用d组织分解e缺氧f高钾血症周期性麻痹心肌

心肌生理特性的改变;急性轻度高钾血症兴奋性升高重度时兴奋性降低。心电图的变化由于传导性降低心房去极化P波压低增宽或者消失。T波高尖。高钾血症对酸碱平衡的影响。高钾血症可引起代谢性的酸中毒和反常性的碱性尿。

乏氧性缺氧的原因机制：

外环境氧分压过低2.呼吸道功能障碍3.静脉血流如动脉血

血液性缺氧的原因：机制，特点;P74重点表格。贫血。贫血时血红蛋白的含量减少血液携氧量降低以致细胞的供养不足2.CO中毒，CO可以=于血红蛋白结合且亲和力昰氧的210倍氧解离曲线左移3.高铁血红蛋白血症食用大量的硝酸盐腌制的食物。

血氧变化的特点：

1.血液溶解氧的能力无异常2.血氧饱和度取决于PaO2该型缺氧时PaO2 正常故血氧饱和度正常。3.血样容量减少以致动脉学氧含量减少4.学氧含量正常值降低或正常。

组织性缺氧的原因：

组织中毒见于各种氰化物、砷化物中毒2.维生素缺乏3.线粒体的损伤如细菌毒素、严重缺氧等都可以以致线粒体呼吸功能造成线粒体的结构损伤引起细胞的生物氧化功能障碍。血氧变化的特点：组织性缺氧是PaO

2、血氧容量、动脉血氧含量及饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故PaO2和静脉血氧含量高于正常故动静脉含量差减小。由于细胞用氧障碍毛细血管中氧和血红蛋白增加，患者皮肤可出现红色或者玫瑰红色。机制：组织性缺氧时，PAO

2、血氧容量、动脉血氧含量及血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程，不能充分利用氧，故PVO2和静脉血氧含量均高于正常，故动-静脉减少。由于细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈现红色或玫瑰红色。

休克的发展过程：

休克代偿期（常考）1.血液重新分布：血液循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了心脑主要生命器官的血液供应。2.“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。3.“自身输液”：毛细血管收缩痉挛导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。、休克进展期、休克难治期、（材料里）

肺循环淤血的机制：

肺淤血肺水肿导致肺的顺应性降低2.支气管粘膜充血肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增加3.肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器引发反射性浅快呼吸。肺淤血的表现：1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难。

认知障碍主要表现形式：1学习、记忆障碍2失语3失认4失用5其他精神、神经活动的改变6痴呆

意识障碍脑结构基础：

1脑干网状结构功能障碍2丘脑功能障碍3大脑皮层功能障碍

意识障碍表现形式：

1瞻望2精神错乱3昏睡4昏迷

急性肾衰机制肾小管因素：

1肾小管阻塞：小管内形成管型，阻塞管腔，原尿不易通过2原尿回漏：原尿回漏入间质，压迫小管

急性肾衰高钾血症原因（没有这个，只有名解好像）：1尿量减少使钾随尿排出减少2组织损伤和分解代谢增强，使大量钾释放到细胞外液3酸中毒时，细胞内钾离子外逸4低钾血症，使远端小管的钾钠交换减少5输入库存血或食入含钾量高的食物或药物

尿量400以上进入多尿期

慢性肾衰发展过程：

1肾储备功能降低（代偿期）2肾功能不全期3肾功能衰竭期4尿毒症期

肾衰四种学说：

1健全肾单位假说2肾小球过度滤过学说3矫枉失衡假说4肾小管细胞和间质细胞损伤学说

慢性肾衰功能代谢变化：

1尿的变化：早期出现多尿，机制：a原尿流速快b渗透性利尿 c尿浓缩功能降低2氮质血症：临床上常用内生肌酐清除率判断严重程度

肾衰钙磷代谢障碍：1高磷血症2低钙血症

肾性高血压机制：

1钠水储留2肾素分泌增多3肾脏降压物质生成减少

肾性营养不良机制：

1高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进2维生素D3活化障碍3酸中毒

血氨增高的原因：

1尿素合成减少，氨的清除不足2氨的产生增多; 肠道产氨增加, 肾脏产氨增加, 肌肉产氨增加

血氨增高的机制：

1.尿素合成减少，鸟氨酸循环障碍2.氨的生成增多：来源于肠道产氨：蛋白质经消化变成氨基酸，在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下可产氨；经尿素

的肠-肝循环弥散入肠道的尿素可产氨。

氨对脑的毒性作用

1破坏脑内正常神经递质的平衡2干扰脑细胞能量代谢3氨影响神经细胞膜内外Na+、K+ 分布

1型呼衰伴有PaCO2高于50mmHg，2型不伴有

肺通气功能障碍机制：

限制性通气不足的原因：1呼吸肌活动障碍2胸廓的顺应性降低3肺的顺应性降低4胸腔积液和气胸

阻塞性通气不足（原因和机制）：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。1.气道痉挛、管壁肿胀或纤维化2.官腔被粘液、渗出物、异物等阻塞3.肺组织弹性降低以致对气管管壁的牵引力减弱等。

肺换气功能障碍：弥散障碍定义：由于肺泡膜面积减少或肺泡壁异常增厚引起的气体交换障碍。原因机制：肺泡膜面积减少，常见于肺不张，肺实变，肺叶切除等，肺泡膜增厚，常由肺水肿、肺泡透明膜形成，肺纤维及肺泡毛细血管扩张引起

心衰机制：

（一）心肌收缩功能降低:1心肌收缩相关蛋白改变（补充）：心肌细胞数量减少；心肌结构改变；心室扩张。2心肌能量代谢障碍补充）：能量生成障碍（细胞缺血缺氧，使有氧氧化降低，ATP生成减少；细胞肥大，线粒体相对不足，磷酸化水平降低；能量储备减少；能量利用障碍）3心肌兴奋-收缩偶联障碍补充）：肌浆网钙转运障碍；细胞外钙离子内流障碍；肌钙蛋白与钙离子结合障碍）

（二）心肌舒张功能障碍：1钙离子复位延缓补充）心肌收缩时由于ATP供应不足膜上CA+-ATP酶活性降低，不能迅速将胞中CA+摄取入肌浆网或胞外排出，使CA+浓度不能迅速降低并与肌钙蛋白复合体解离2肌球-肌动蛋白复合体解离障碍补充）：心衰时ATP缺乏，CA+与肌钙蛋白亲和力增加，肌球-肌动蛋白复合体解离困难，影响舒张和充盈。3心室舒张势能减少补充）：心室收缩力减弱，冠脉流量不足，使心室舒张势能减少4心室顺应性降低

（三）心脏各部分舒缩活动不协调：心室各部位的收缩在时间和空间上的不协调，使心输出量下降。

心功能不全临床表现：

（一）心脏泵血功能降低1心排出量减少及心指数降低2射血分数降低3心室充盈受损4心率增快

（二）器官血流量重新分配1动脉血压变化2器官血流量重新分配

体循环淤血表现：

1静脉淤血和静脉压升高2水肿3肝肿大及肝功能损害4胃肠功能改变

慢性肾衰多尿的机制：1.原尿流速快：肾血流集中在健存肾单位，使其GFR增高，原尿生成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收。2.渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿。3.尿浓缩功能降低：肾小管髓血管少，易受损，由于CL-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍

推荐第5篇：病理生理学重点

健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上，心理上和社会适应上均处于完好状态。 疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。

疾病发生的原因：简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为该病必不可少的特异性因素。①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫（变态反应，超敏反应，免疫缺陷病）⑦精神，心理和社会因素。

疾病发生的条件：能够影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death：长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

水电解质紊乱

无机电解质主要功能：

1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成

3、参与新陈代谢和生理功能活动

4、构成组织成分

水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。

心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：

1、减少肾素的分泌

2、抑制醛固酮的分泌

3、对抗血管紧张素的缩血管效应

4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用

水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

根据血钠的浓度和体液容量来分

1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症

2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症

3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿

低钠血症hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。 低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：

1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒

2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。

高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。

1、水的摄入过多

2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。

高钠血症

低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：

1、水摄入减少

2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

高容量性高钠血症原因和机制：

1、医源性盐摄入过多

2、原发性钠潴留

等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。

水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿

水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。①肾小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加 钾代谢障碍

泵-漏Pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。

低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低

2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害

3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。

高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹

3、摄钾过多

4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。

钙、磷代谢异常

低钙血症hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清钙离子低于1mmol/L，称为低钙血症。病因和发病机制：

1、维生素D代谢障碍（1）维生素D缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素D羟化障碍

2、甲状旁腺功能减退（1）PTH缺乏（2）PTH抵抗

3、慢性肾功能衰竭

4、低镁血症

5、急性胰腺炎

6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。

2、对骨骼的影响：维生素D缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等

3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置

4、其他：婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。

高钙血症hypercalcemia:血清钙大于2.75mmol/L,或血清钙离子大于1.25mmol/L,称为高钙血症。病因和发生机制：

1、甲状旁腺功能亢进

2、恶性肿瘤

3、维生素D中毒

4、甲状腺功能亢进

5、其他：肾上腺功能不全，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响：

1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞

3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭

4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。

低磷血症hypophosphatemia：血清无机磷浓度小于0.8mmol/L称为低磷血症病因和发生机制：

1、小肠磷吸收减低

2、尿磷排泄增加

3、磷向细胞内转移。对机体的影响：通常无特异症状，低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2，3-DPG减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。

高磷血症hyperphosphatemia:血清磷成人大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L，称高磷血症。病因和发病机制：

1、急慢性肾功能不全

2、甲状旁腺功能地下（原发性、继发性和假性）

3、维生素D中毒

4、磷向细胞外移出

5、其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响：高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。

酸碱平衡紊乱acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。 酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）

酸碱平衡的调节包括：

1、血液的缓冲作用

2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度

3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的

4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。

血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5种

碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

pH和氢离子浓度是酸碱度的指标

动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

标准碳酸氢盐standard bicarbonate,SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L 实际碳酸氢盐actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO

2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。

缓冲碱buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。 碱剩余base exce,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。

代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制

1、碳酸氢根离子直接丢失过多

2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降

6、高血钾。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节作用

3、肾的代偿调节作用对机体的影响：

1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

3、骨骼系统改变

代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以AB\\SB\\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB 呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变

5、肺部疾患

6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：

1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：

1、二氧化碳直接舒张血管的作用

2、对中枢神经系统功能的影响。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\\SB\\BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：

1、酸性物质丢失过多

2、碳酸氢根离子过量负荷

3、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节

3、肾的代谢调节对机体的影响：

1、中枢神经系统功能改变

2、血红蛋白氧离曲线左移

3、对神经肌肉的影响

4、低钾血症

代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：pH升高，AB\\SB\\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：

1、低氧血症和肺疾患

2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3、机体代谢旺盛

4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：

1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。

呼吸性碱中毒的血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。 单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡pH小于7.35则为酸中毒，凡pH大于7.45，则为碱中毒。 缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压PvO2为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力

血氧容量oxygen binding capacity in blood,CO2max：为100ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。

血氧含量oxygen contentin blood,CO2:为100ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有0.3ml/dl，故血氧含量主要指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

血红蛋白氧饱和度SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50增加，反之则左移。

缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：

1、吸入气PO2降低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。

血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：

1、贫血

2、一氧化碳中毒

3、高铁血红蛋白血症

严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis 循环性缺氧circulatory hypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制：

1、组织缺血

2、组织淤血

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧histogenous hypoxia或氧利用障碍性缺氧dysoxidative hypoxia 组织性缺氧时，PaO

2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。

缺氧对机体的影响

呼吸系统的变化：

一、代偿性反应：PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：

1、增加肺泡通气量和非拍气PaO2；2胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

二、损伤性变化

1、高原肺水肿

2、中枢性呼吸衰竭

循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。

血液系统的变化：

一、代偿性反应：

1、红细胞和血红蛋白增多

2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。

组织细胞的变化：代偿性反应：

1、细胞利用氧的能力增强

2、糖酵解增强

3、肌红蛋白增加 发热fever：当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5度）时，就称之为发热。

体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部，POAH 发热激活物：

一、外致热源

1、细菌①革兰阳性菌②革兰阴性菌③分枝杆菌

2、病毒

3、真菌

4、螺旋体

5、疟原虫

二、体内产物：

1、抗原抗体复合物

2、类固醇

内生致热源：种类：

1、细胞白介素-1。

2、肿瘤坏死因子

3、干扰素

4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和释放：内生致热源的产生和释放包括EP细胞的激活，EP的产生释放。

中杏仁核MAN、腹中膈VSA和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。 应激stre:是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 引起应激的因素：

1、环境因素

2、机体的内在因素

3、心理、社会因素。

应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋

适应性溃疡Stre Ulcer:是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。机制：

1、胃粘膜的缺血导致粘液-碳酸氢根离子减少，屏障作用减弱。

2、氢离子的反向弥散与粘膜血流量的比值加大，加重粘膜的损伤。

弥散性血管内凝血dieminated or diffuse intravascular coagulation,DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。

DIC的机制：虽然引起DIC的原因很多，但其主要机制为：组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。

1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。

2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAO-1产生增多，时纤溶活性降低④血管内皮损伤使NO、PGI

2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原（HK）复合物与FⅫ结合，一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。

3、血细胞的大量破坏，血小板被激活1红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板的激活

4、促凝物质进入血液

弥散性血管内凝血的分期：典型的DIC可分为如下三期：

1、高凝期 凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态

2、消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现

3、继发性纤溶亢进期 凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。分型：按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型

DIC的临床表现：

一、出血

1、凝血物质被消耗而减少

2、纤溶系统激活

3、FDP的形成

4、微血管损害。

二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。

三、休克。DIC和休克可互为因果

1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少

2、广泛出血，心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低

3、激活凝血，释放舒血管物质。

四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia：是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂，一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为变体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。

休克shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。

休克的分类：

一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。

二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：

1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克

2、血管源性休克

3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。

三、按血流动力学特点分类。

1、高排低阻型休克

2、低排高阻型休克

3、低排低阻型休克

休克发展过程和发病机制

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩

2、维持回心血量心输出量和循环血量

3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供

4、血压维持正常

5、出现少灌少流、灌少于流的情况。

二、微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。

三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、微血管扩张微静脉收缩

2、微循环灌而少流，灌多于流

3、毛细血管广泛开放

4、微循环淤血

5、严重缺血

6、酸中毒

7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩

8、淋巴微循环障碍

9、血压下降

10、血液流变性异常

二、微循环改变的机制：

1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张

2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。

3、血液流变学的改变。

4、内毒素等的作用。

三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。

休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

一、微循环的改变：

1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性

2、微循环衰竭

3、DIC

4、微循环不灌不流、血流停滞

5、细胞损害

6、器官衰竭。

二、主要临床表现

1、循环衰竭

2、毛细血管无复流现象

3、重要器官功能障碍或衰竭

休克难治的机制：

1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，

2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱

3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，

4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。

休克时的细胞损伤与代谢障碍

细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）

休克的防治原则：

1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐

2、供给能保护细胞膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液

3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶

4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖

5、自由基清除剂：SOD。

6、钙拮抗剂：硝基吡啶

多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：

1、速发单相型

2、迟发双相型

MODS的发病机制：

1、器官微循环灌注障碍

2、高代谢状态

3、缺血-再灌注损伤。

MODS肺功能变化：休克肺机制，①大量PMN扣押于肺，于EC粘附释放OFR②肺富含巨噬细胞，激活炎症因子③Ⅱ型肺泡上皮产生表面活性物质减少④肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物栓子、活性物质均可阻滞于肺。

休克肺表现：是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。

肾功能的变化：休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭functional renal failure；如果休克持续时间延长，或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药，病情继续发展可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复了正常肾血流量，也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。称为器质性肾功能衰竭parenchymal renal failure。

心功能的变化：心力衰竭，非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有

1、冠脉血流量减少

2、心肌耗氧量增加

3、高血钾和酸中毒，影响心率和心肌收缩力

4、心肌抑制因子MDF使心肌收缩性减弱。

5、心肌内DIC。

6、细菌毒素，引起心功能抑制。

缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。 用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常oxygen paradox 预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calcium paradox 缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为pH反常pH paradox 自由基free radical：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基

活性氧reactive oxygen species,ROS:是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和过氧化氢。

钙超载calcium uverload:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载

缺血再灌注损伤的条件：

1、缺血时间

2、侧支循环

3、缺氧程度

4、再灌注条件

缺血再灌注发生的机制：

一、缺血再灌注时氧自由基生成增多

1、黄嘌呤氧化酶途径，当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白酶，促进XD大量转变为XO。同时，由于ATP分解，ADP、ATP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两部反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生超氧阴离子和过氧化氢，过氧化氢在金属离子参与下形成更为活跃的羟自由基，使组织超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等活性氧大量增加

2、中性粒细胞作用，组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基

3、线粒体的功能障碍，缺血缺氧使ATP含量减少，钙离子进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，抑制进入细胞内的氧经单电子还原，而形成的氧自由基增多。

4、儿茶酚胺的自身氧化。

二、自由基的损伤作用

1、膜脂质过氧化增强

2、抑制蛋白质的功能

3、破坏核酸及染色体

4、破坏细胞间基质。

三、钙超载

1、细胞内钙超载的机制①钠/钙交换异常，缺血再灌注损伤和钙反常时，钠/钙交换蛋白反向转运增强，成为钙离子进入细胞的主要途径a细胞内高钠离子对钠/钙交换蛋白的直接激活b细胞内氢离子对钠/钙交换蛋白的间接激活c蛋白激酶C活化对钠/钙交换蛋白的间接激活②生物膜损伤a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤

2、钙离子引起再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍②激活多种酶③再灌注性心率失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩

四、白细胞的作用

1、再灌注时白细胞激活

2、中性粒细胞介导的再灌注损伤①微血管损伤a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高②细胞损伤 心脏缺血-再灌注损伤的变化：

一、心功能变化

1、再灌注性心率失常

2、心肌舒缩功能降低

二、心肌代谢变化。

三、心肌超微结构的变化

防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础：

一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

二、改善缺血组织的代谢。

三、清除自由基。

四、减轻钙超负荷。

五、其他 心功能不全

心力衰竭heart failure:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 心力衰竭的病因：

1、原发性心肌舒缩功能障碍

2、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高 心力衰竭的诱因：

1、全身感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱a酸中毒b高钾血症

3、心律失常

4、妊娠与分娩

心力衰竭发生的机制：

一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是

1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡

2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍a肌浆网钙离子处理功能障碍（a）肌浆网钙离子摄取能力减弱（b）肌浆网钙离子储存量减少（c）肌浆网钙离子释放量下降b细胞外钙离子内流障碍c肌钙蛋白和钙离子结合障碍

4、心肌肥大的不平衡增长a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长，使单位重量心肌的交感神经密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱b心肌线粒体数量不能虽心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍e肥大心肌的肌浆网钙离子处理功能障碍，肌浆网钙离子释放下降及胞外钙离子内流减少。

二、心肌舒张功能异常

1、钙离子复位延缓

2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

3、心肌舒张势能减少

4、心室顺应性降低。

三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）

心率衰竭时机体的代偿反应：

一、心脏的代偿反应

1、心率加快

2、心脏扩张

3、心肌肥大。

二、心外代偿反应

1、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收

2、血流重分布

3、红细胞增多

4、组织细胞利用氧的能力增强。

三、神经-体液的代偿反应

1、交感-肾上腺素髓质系统最先被激活

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

心力衰竭临床表现的病理生理基础：

一、肺循环充血

1、呼吸困难a劳力性呼吸困难（需氧量增加；冠脉血流量减少；回心血量增加）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难

2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。

二、体循环淤血

1、静脉淤血和静脉压升高

2、水肿

3、肝肿大压痛和肝功能异常。

三、心输出量不足

1、皮肤苍白或发绀

2、疲乏无力、失眠、嗜睡

3、尿量减少

4、心源性休克 肺功能不全

呼吸衰竭respiratory failure:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。

呼吸衰竭的发病机制：

一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。

二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（

1、部分肺泡通气不足

2、部分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。

急性呼吸窘迫综合征ARDS 急性肺损伤引起的呼吸衰竭的机制是：由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起通透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：

一、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒

2、呼吸酸中毒

3、呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化。

三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。

四、中枢神经系统变化，

1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用

2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。

临床处理Ⅰ型（30%）、Ⅱ型（50%）呼吸衰竭给氧含量不同的机制：Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而无二氧化碳的潴留，可吸入较高浓度的氧，（一般不超过50%）Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸，但当动脉血氧含量高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激来维持。所以，只能吸入低浓度氧（24%-30%），以免缺氧完全纠正后，反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。 肝功能不全

肝性脑病hepatic encepha;opathy:肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。

肝性脑病的发病机制：

一、氨中毒学说：

1、血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多

2、氨对脑的毒性作用a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用

二、假性神经递质学说

1、脑干网状结构与清醒状态的维持

2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。

三、血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小

1、血浆氨基酸不平衡的原因

2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。

四、GABA学说。肝肾综合征hepatorenalsyndrome,HRS是指肝硬化失常期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

临床上引发肝性器质性肾功能衰竭有哪些疾病：各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝 肾功能不全

急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。 ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：

一、肾小球因素

1、肾血流减少a肾灌注压下降b肾血管收缩（a）交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。（b）RAS激活（c）激肽和前列腺素合成减少（d）内皮素ET合成增加，这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和RGF降低c肾血管内皮细胞肿胀d肾血管内凝血（a）纤维蛋白质增多引起血液粘度增高(b)红细胞积聚和变形能力降低(c)血小板集聚(d)白细胞粘附、嵌顿

2、肾小球病变。

二、肾小管因素

1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。

2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。

三、肾细胞损伤

少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。

ARF时的功能代谢变化：

一、少尿期

1、尿变化①少尿或无尿②低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍所致③尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高④血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等

2、水中毒

3、高钾血症

4、代谢性酸中毒

5、氮质血症。

二、多尿期。多尿的机制：

1、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常

2、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下

3、肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除

4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透压性利尿

三、恢复期。非少尿型ARF主要特点是：

1、尿量不减少，可在400-1000ml/d左右

2、尿比重低而固定，尿钠含量也低

3、有氮质血症

慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留 ，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。 慢性肾功能衰竭的发展过程：

1、肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。

2、肾功能不全期：内生肌酐清楚率降至正常的25%-30%

3、肾功能衰竭期：内生肌酐清楚率降至正常的20%-25%

4、尿毒症期：内生肌酐清楚率降至正常的20%以下

CRF的发病机制：有关CRF的几种主要学说：

1、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。

2、矫杆失衡学说：当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH）便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），使内环境进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿）

慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化：

一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：

1、原尿流速快

2、渗透性利尿

3、尿浓缩功能降低

二、氮质血症。

三、水、电解质和酸碱平衡紊乱：

1、钠水代谢障碍：CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退

2、钾代谢障碍

3、镁代谢障碍，镁排出障碍，引起高镁血症

4、钙代谢障碍a高磷血症b低钙血症

5、代谢性酸中毒。

四、肾性高血压

1、钠水潴留

2、肾素分泌增多

3、肾脏降压物质生成减少。

五、肾性骨营养不良

1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进

2、维生素D3活化障碍

3、酸中毒。

六、出血倾向。

七、肾性贫血

尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

尿毒症时各系统的功能代谢变化：

1、神经系统：头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称之为尿毒症性脑病。

2、消化系统

3、心血管系统：充血性心力衰竭和心率紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎

4、呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸（kumaul呼吸），严重者出现尿毒症肺炎。

5、免疫系统：免疫功能异常

6、皮肤变化：皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。

7、代谢障碍a糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低b蛋白质代谢：患者常出现消瘦、恶病质c脂肪代谢：出现高脂血症

脑功能不全

认知障碍cognitive disorder：指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。

认知的结构基础是大脑皮层。

认知障碍的表现形式：

一、学习、记忆障碍。

二、失语。

三、失认。

四、失用。

五、其他精神、神经活动的改变。

六、痴呆：痴呆dementia是认知障碍的最严重的表现形式。引起认知障碍的因素：

一、慢性脑损伤。

二、慢性全身性疾病。

三、精神、心理异常。

四、人文因素的影响

意识障碍conscious disorder:指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。

意识障碍的主要表现形式：

1、谵妄

2、精神错乱

3、昏睡

4、昏迷

意识障碍的病因和发病机制：

1、急性脑损伤

2、急性脑中毒

3、颅内占位性和破坏性损伤

推荐第6篇：病理生理学重点

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。 ③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。 ④脑电波消失，脑电图呈零电位。 ⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响： （1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。 （2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响： （1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。 ③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。 （2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因 （1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉 (2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞 ，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。 ③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。 ①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。 ①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制 （1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。 （2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。 ③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。 ③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。 ③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。

推荐第7篇：病理生理学重点

水肿（edema）：过多的体液在组织间隙或体腔积聚的过程。 水中毒（water intoxication）：即高容量性低钠血症，是指血钠下降，血清钠离子浓度

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中碳酸氢钠原发性减少，继而引起碳酸的含量改变，使NaHCO3/H2CO3

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ）：由于血浆中碳酸原发性增加，使NaHCO3/H2CO3

循环性缺氧/低动力性缺氧（circulatory or hypokinetic hypoxia）：由于组织血流量，是组织供氧量不足引起的缺氧。包括缺血性和淤血性缺氧。 血液性缺氧或等张性缺氧（hemic or isotonic hypoxia）：由于Hb数量或者性质改变使血液携氧能力下降或携带的氧不易释出，导致CO2潴留所引起的缺氧

组织性缺氧/氧利用障碍性却昂（histogenous or dysoxidative hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧 发热（fever）：由于致热源作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高 过热（hyperthermia）：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高，称之为过热 应激（stre）：机体受到各种因素刺激的时候，所出现的非特异性全身反应称之 弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症称之 休克（shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所以起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

多器官功能障碍综合征（MODS）：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个器官以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床敢于才能维持的综合征。 全身性炎症反应综合症（SIRS）：是指感染或肺感染作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称之 心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不恩那个输出足够量血液满足机体代谢需求的全身性病理过程称之。 心功能不全（Cardiac insufficiency）：心脏功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程

呼吸衰竭（respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程称之 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭

肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒和免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症，称之。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

肝肾综合征（hepatorenal syndrome HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭上的功能性肾功能衰竭。 肝性脑病（hepatic encephalopathy HE）：严重的肝脏疾病时，由于机体代偿障碍引起的中枢神经系统功能紊乱称之，临床表现：意识障碍、精神活动异常、扑翼样震颤、脑电图改变

肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以至于不能维持机体内环境稳定的综合征，称之。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰和慢性肾衰 积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称之，入新报积水、胸腔积水、腹腔积水等。 发绀（cyanosis）：当毛细血管学业中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 尿毒症（uremia）：是急性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质续集而引起的一系列自身中毒症状称之。 心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

休克肺(shock lung)：严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合症

肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：呼吸衰竭引起的脑功能障碍称之。 肺源性心脏病（）：呼吸衰竭累及心脏，主要引起有心肥大与衰竭称之 急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种观音在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，一直机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒 氮质血症（azotemia）：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质氮含量升高 慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，一直残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程

钙超载（lcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。 阻塞性通气不足（obstructive hpoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞所造成的通气障碍。 意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。 热休克蛋白（heat shock protein HSP）：指热应激时细胞新和成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属于非分泌性蛋白质。

微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血性贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。 心肌抑顿：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已回复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？

低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细

胞外液进一步减少。

简述低容量性低钠血症的原因？

①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。 试述水肿时钠水潴留的基本机制。

当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?

①广泛的肾小球病变；②有效循环血量明显减少，交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收；②肾小球滤过分数升高；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强 什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么? 充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。 微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么? 正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?

①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失；②K丢失；③Cl丢失；④细胞外液容量减少，以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?

－急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB

原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。

试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内

＋逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症反之 呼吸性缺氧血氧变化的特点和发生机制是什么？

其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁

高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。

＋

－增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。

急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO

2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。缺氧患者都会出现发绀吗？

发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。而严重贫血的患者不易出现发绀。

缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？

不是。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于60 mmHg剌激外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性

和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加②肺血管收缩③血流分布改变④毛细血管增生。

肺源性心脏病的发生机制是什么？

①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激缩血管物质生成与释放；③引起肺血管收缩。长期缺氧引起肺血管重塑，表现为血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。 体温升高包括哪几种情况？

体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，；二是过热

在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。

发热时机体心血管系统功能有那些变化？体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。 外致热原通过哪些基本环节使机体发热？

外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。 造成细胞内钙超载的机制是什么？

缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na＋＋＋/Ca2交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na、高H+、PKC激活可直接或间接激活＋＋＋Na/Ca2交换蛋白反向转运，将大量Ca2运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。 细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？

2+①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜

中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？

激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血管内血液流变学改变，造成微血管机械性堵塞；②血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高；④激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。

心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。

最常见的类型是室性心律失常，其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超载。；②动作电位时程不均一。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？

①低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，抑制

＋＋磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na/H交换的过度激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；⑤低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。 休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？

休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧。代偿意义：①肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。 休克Ⅲ期为何发生DIC？

休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 简述DIC使休克病情加重的机制。

①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？

①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。 非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？ 非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。

简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。

1．缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：

（1）促凝作用增强，①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低（4）血管内皮损伤抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。 简述严重感染导致DIC的机制。

①内毒素及严重感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，进而促凝；②内毒素可损伤血管内皮细胞，促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞释放炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使抗凝功能降低；④产生的细胞因子使生成血栓的溶解障碍，总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 简述DIC引起出血的机制。

DIC导致出血的机制可能与下列因素有关: （1）凝血物质被消耗而减少 （2）纤溶系统激活；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统（3）FDP的形成

试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。

①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍；④心室舒功能异常，心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加； 试述心功能不全时心脏的代偿反应。

心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快；②紧张源性扩张；③心肌肥大。

简述呼吸衰竭的发病机制。

①通气功能障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。 简述ARDS的发病机制

由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么？

（1）内毒素入血增加：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，直接进入体循环或漏入腹腔内毒素增多；肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。

（2）内毒素清除减少：严重肝病时，枯否细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少。。

肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？ ①尿素合成减少，氨清除不足。；②氨的产生增多：肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶

和尿素酶增多；另一方面，未消化吸收的蛋白在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现肌肉活动增强的症状，使肌肉产氨增多。 减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些？

①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②防止上消化道大出血；③防止便秘；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤肝性脑病患者用药要慎重，防止诱发肝性脑病。

降低血氨的常用措施有哪些？ ①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低；②应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒。 简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。

① ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。 简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿

简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。

①肾灌注压下降；②肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。 简述尿毒症时神经症状的发生机制。

尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

推荐第8篇：病理生理学重点.

病理生理学重点

体液平衡的调节：

激素

释放

原因

作用部位

功能

ADH

垂体

血浆渗透压上升

远曲小管

重吸收水，达到水平衡

血容量下降

醛固酮

肾上腺皮质

血容量降低

远曲小管

重吸收钠，排钾，电解质

血钠下降，血钾升高

平衡

心房肽

心房肌

急性血容量上升

近曲小管

钠重吸收下降，抗醛固酮，

集合管

抗ADH

重点掌握低容量性低钠血症(p21) 低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na多于失水，血清Na浓度

重点掌握低容量性高钠血症（p23）

低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

等渗性脱水：等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调(p26) 水肿的发生机制，血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本

低钾血症对机体的影响:1.心率失常（p32）(重点难点) (p33) 或见笔记本

2.肌肉松弛(对机体最严重的影响)

3.肾功能障碍

4.碱中毒

5.横纹肌溶解 低钾血症的原因：1.钾摄入不足

(p31)

2.钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因（经胃肠道丢钾为最常见原因）

经消化道失钾

经肾失钾

经皮肤失钾

3.细胞外钾进入细胞内（钾分布异常—进入细胞内过多）

碱中毒

过量胰岛素使用

ß—肾上腺素能受体活性增强

④某些中毒物质

⑤低钾性周期性麻痹 高钾血症的原因：1.钾摄入过多

(P34)

2.钾排出减少(主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因)

a.肾功能衰竭

+

+

b.盐皮质激素缺乏

c.长期应用潴钾利尿剂

3.细胞内钾转运到细胞外

a.酸中毒

b.高血糖合并胰岛素不足

c.某些药物的使用

d.组织分解

e.缺氧

f.高钾性周期性麻痹

4.假性高钾血症 高钾血症对机体的影响：1.肌肉松弛

(P35)或见笔记本

2.心率失常，心肌收缩力降低，心肌兴奋性(同骨骼肌) 代谢性酸中毒的原因：a.乳酸酸中毒

(P54)

b.酮症酸中毒

c.酸性药物摄入过多

d.肾排酸功能障碍

代谢性酸中毒的分类：1.AG增高型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)

2.AG正常型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本) 标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)的概念见笔记本 呼吸性酸中毒的原因见笔记本

代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本

代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本(p45) 代碱对机体的影响见笔记本

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 缺氧的类型：1.缺乏性缺氧

2.血液性缺氧

3.循环性缺氧

4.组织性缺氧

缺乏性缺氧的原因：a.外环境Po2过低

b.外呼吸功能障碍(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变)

c.静脉血流入动脉血 血液性缺氧的原因：a.贫血

b.一氧化碳中毒

c.高铁血红蛋白血症 循环性缺氧的原因：a.全身性循环障碍

b.局部性循环障碍 组织性缺氧的原因：a.组织中毒

b.维生素缺乏

c.线粒体损伤

缺氧对机体的影响：(先代偿后障碍)（详见书本74）

1.对呼吸系统的变化：早期使呼吸加深加快，严重时限制肺通气量的明显增加，慢性时使

肺通气反应减弱

2.对循环系统的变化：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生 3.对血液系统的变化：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强 休克的概念：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌

流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。 休克的分类：

按休克的始动发病学环节分类：低血容量性休克(Ⅼ血容量降低)

心源性休克(Ⅼ心泵功能障碍)

血管源性休克(Ⅼ血管容量上升) 按血流动力学特点分类：(p159) 1.高排—低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉

(高动力型)

压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支（亦称动-静脉短路）开放，

血流增多使皮肤温度升高，皮肤温暖、潮红，又称为暖休克，多见于

感染性休克的早期。

2.低排—高阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低

(低动力型)

可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降

低，皮肤苍白、湿冷，又称为冷休克，常见于低容量性休克和心源性

休克(临床多见)。

3.低排—低阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力也降低，故收缩压、舒

张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现，常见于各种

类型休克的晚期阶段。

休克代偿期(休克早期)的特点：a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛，大量真

细血管关闭，动静脉短路开放，微静脉痉挛；

b.少灌少流，Cap.前阻力>Cap.后阻力，灌

c.微循环缺血

机制：病因导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释

(p159)放入血，血管紧张素Ⅱ等其他缩血管体液因子释放,引起皮肤、

腹腔内脏微血管持续痉挛，使微血管灌流减少，导致组织缺

血缺氧。

休克代偿期(休克早期)微循环的代偿意义：a.“自身输血”作用：血管容量收缩使回心血量

快速增加，是休克时增加会心血量的“第一道

防线“；

b.血压下降不明显或不下降：心收缩力增强，外

周阻力增加使血压相对维持；

c.“自身输液”：毛细血管内流体静压下降使组

织液回流增加，回流进入血管，起到“自身

输液”的作用，是休克时增加回心血量的 “ 第二道防线“；

d.血液重新分布(最重要)：微血管反应具有不均

一性，保证心、脑血供；

e.肾缺血：GFR下降，肾小管重吸收增加，钠水

潴留，血容量相对增加 MDF(心肌抑制因子)在胰腺产生，对心肌有抑制作用

休克进展期(休克期)的特点：a.微血管收缩反应降低；

(又叫淤血性缺氧期)

b .扩张，淤血

c.“灌”>“流”

机制: a.H+增加，平滑肌对CA反应性降低

b.扩张血管体液因子释放

c.WBC镶嵌，血小板、RBC聚集 休克难治期(休克晚期)的特点：a.麻痹性扩张

(又叫微循环衰竭期、DTC期

b.微血栓形成

休克的不可逆性失代偿期)

c.不灌不流，“无灌流”

机制：a.血管反应性丧失

b.血液浓缩

c.内皮受损

d.组织因子入血

e.内毒素作用

f.血液流变性质恶化 休克早期以收缩为主，休克晚期以舒张为主

休克肾的概念：休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。表现为少尿、氮质血症、高血钾、

代谢性酸中毒等。

休克肺的概念：严重休克引起的急性呼吸功能衰竭。 心（兴奋→心衰）

非心源性休克发展到一定阶段 ：1.冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加

发生心功能障碍的机制主要有

2.酸中毒和高血压等使心肌收缩力降低

3.心肌抑制因子(MDF)降低心肌收缩力

4.心肌内DIC影响心肌的营养血流，使心肌缺血缺氧

5.细菌毒素抑制心功能

弥散性血管内凝血(DIC)：是指在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促

凝物质入血，引起以凝血功能障碍为主要特征，同时或继发纤溶亢进的病理过程，主要表现为出血、栓塞、溶血甚至休克等。

血栓或单纯性出血都不能被称为DIC 弥散性血管内凝血（DIC）的发生机制：组织因子的释放、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝

功能失调、血细胞的破坏和血小板激活以及某些促

凝物质入血等。

1.组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：组织严重损伤可释放大量组织因子入血。TF与FⅦ/Ⅶa结合成Ⅶa—TF复合物，激活外源性凝血系统，凝血系统被启动，

同时FⅦa激活FⅨ和Ⅹ，产生的凝血酶又可反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等，扩大凝血反应，促进DIC的发生。

2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：血管内皮细胞广泛受损，胶原暴露，带负电 荷的胶原暴露后，可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FⅪ-高分子激肽原复合物与FⅫ 结合。一方面，可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面，PK-FⅪ-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放酶，激活激肽系统，进而激活补体系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。

3.血细胞的大量破坏，血小板被激活：a.红细胞被破坏，释放膜磷脂和ADP，促进微血栓

形成和凝血反应。 b.中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶, 促进DIC发展。

c.血小板的激活、黏附、聚集在DIC的发生发展中

具有重要作用。 4.促凝物质进入血液：蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其他凝血 因子，促进DIC发生、发展；蛇毒含有促凝成分可直接激活凝血酶；蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。

此外，某些肿瘤细胞也可分泌某些促凝物质，激活FⅩ等促进DIC的发生。 综上所述，病因可通过多种途径引起DIC的发生、发展。

DIC对机体的影响：出血、器官功能障碍、休克、贫血

弥散性血管内凝血的功能代谢变化：出血、器官功能障碍、休克、贫血 1.出血：

DIC出血的临床特点：a.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；

b.常伴有DIC的其他临床表现：如休克等； c.常规的止血药无效

DIC出血的发生机制：1.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活，导致纤

溶酶大量生成，加重血小板、凝血因子消耗，从而导致出血；

2.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活，导致纤

溶酶大量生成，使FDP的形成增多，从而导致出血；

3.致病因素激活凝血系统使微血栓形成，消耗血小板、凝血因子

从而导致出血。 2.休克：

DIC和休克互为因果（为什么两者互为因果？）

DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的： 休克的根本特征：有效循环血量锐减

1．血容量降低：广泛出血可使血容量降低

2.心输出量减少：a.由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明心减少；

b.心脏DIC，使心肌收缩力降低，从而使心输出量减少

3.血管外周阻力降低：补体系统激活刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞释放组织胺，激肽系

统激活释放缓激肽，而组织胺、缓激肽均可使微血管平滑肌舒张

，通透性增高，使外周阻力降低

3.贫血：

DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。该贫血属溶血性贫血。 DIC贫血的发生机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；

2.红细胞变形能力下降，脆性增加 弥散性血管内凝血的分期：1.高凝期

2.消耗性低凝期

3.继发性纤溶亢进期

心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对

或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理过程。

充血性心力衰竭：心衰呈慢性过程时伴有钠水潴留、血容量增多及静脉系统淤血等症状和体

征的心衰。

心脏本身的代偿反应：1.心率加快（心率增快机制：神经反射）

心率>180次/分，无代偿意义

2.心脏紧张源性扩张：a.伴有心收缩力增强的扩张—紧张源性扩张

b.不伴有心收缩力增强的扩张—肌源性扩张

机制：心的定律

3.心肌肥大：向心性肥大（具有代偿作用）

离心性肥大（失代偿）

心肌肥大是最经济、持久有效的代偿方式

机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加 心力衰竭的发生机制：（主要是心肌收缩性下降）

1.心肌收缩功能降低：a.心肌结构的破坏(常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心脏病，心肌大

面积坏死、纤维化、水肿等)

b.心肌能量代谢障碍：能量生成障碍(缺血性心脏病或冠心病、严重 贫血、维生素缺乏)

能量利用障碍

c.心肌兴奋—收缩藕联障碍：肌浆网处理钙功能障碍

胞外钙内流障碍

肌钙蛋白与钙结合障碍 2.心肌舒张功能障碍：a.钙离子复位延缓

b.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍

c.心室舒张负荷降低

d.心室顺应性降低

3.心脏各部分舒张活动不协调

左心衰时，呼吸困难的3种表现形式：a.劳力性呼吸困难

b.端坐呼吸

c.夜间阵发性呼吸困难

劳力性呼吸困难的概念：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。

端坐呼吸的概念：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧

位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

夜间阵发性呼吸困难的概念：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间

入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。

推荐第9篇：病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。 引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。 发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。 变。 应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。 哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。 休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。 休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高

推荐第10篇：病理生理学名词解释重点

1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。 3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。 8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。 14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。 16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。 24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。 30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。 31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。 32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O

2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。 38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。 39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。 46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。

47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。

48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。 50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。 慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。 51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

第11篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。

2、疾病发生的原因（选择）：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。

3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。判断指标：持续、不可逆性昏迷自主呼吸停止脑干神经反射消失。

4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。

对机体的影响：口渴细胞脱水尿量减少比重增高；尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿

5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度

对机体的影响：无口渴血容量减少早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。④脱水征⑤中枢神经系统紊乱

6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 对机体的影响：骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿；④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻；⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO

2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性 减少、PH呈降低趋势为主要特征。 对机体的影响：心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：主要表现抑制，反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。

11、呼吸性碱中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度原发性升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。以下不背

原因和机制：⑴CO2排斥减少，各种原因导致肺泡通气量减少，使CO2排出受阻呼吸中枢抑制呼吸机麻痹呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾病⑵CO2吸入过多。 机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏代偿，调节较为缓慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。 对机体的影响（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，易发生“CO2麻醉”由于CO2为脂溶性，当急性呼吸酸中毒时大量的CO2可迅速通过血—脑脊液屏障CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压升高CO2潴留往往伴有明显的缺氧。

12、代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3原发性增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

对机体的影响：中枢神经系统兴奋；神经肌肉应激性增高血红蛋白氧解离曲线左移④低钾血症（趴病）

13、呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的以H2CO3浓度原发性减少，PH呈升高趋势未特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：低钾血症、刺激中枢神经系统、机体代谢旺盛、药物及化学物质刺激呼吸中枢、呼吸机使用不当。

14、缺氧：由于组织的不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

15、低张性缺氧：指由于动脉氧分压降低，引起血氧含量减少，造成组织的供氧不足。病因机制：大气性缺氧、呼吸性缺氧（肺通气障碍、肺换气功能障碍）、静脉血流入动脉血。 血样变化的特点

16、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，导致血液携带氧能力降低而引起的缺氧。病因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。 血氧变化的特点 ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织灌流不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。⑵休克按始动环节分类：低血容量性休克—血容量减少、心源性休克—急性心脏泵血功能衰竭、分布异常性休克—血管活性物质的作用。 ⑶休克的发展过程：

一、休克代偿期：是休克发展过程的早期阶段，主要病理改变是组织缺血性缺氧和代偿作用。

组织缺血性缺氧1.各种原因引起有效循环血量减少 2.使交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，造成皮肤、内脏小血管收缩

本期的代偿意义：血流充分布有利于心脑血管供应、自身输血、自身输液、交感—肾上腺髓质系统兴奋

临床表现：由于交感—肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏血管收缩，患者面色苍白、四肢湿冷、尿量减少；由于脑血流正常，患者神志清楚；血压可骤降，也可略降，甚至正常。此期是实施抢救的最好时期。

二、休克进展期：是休克可逆性失代偿期。主要病理生理学改变是组织严重淤血性缺氧和失代偿。

组织淤血性缺氧：

机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物的作用、血液流变学的改变、内毒素等的作用

临床表现：血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，患者心搏无力、甚至淡漠甚至昏迷。由于长时间肾血流不足，可出现少尿甚至无尿。皮肤发绀，出现花斑。

18、呼吸衰竭：指精息状态下，外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

发病机制：1肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。2.肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足（死腔样通气）

19、肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。主要与肺动脉高压和心肌受损有关。发病机制：缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉压升高→右心后负荷加大。 20、肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍

21、急性肾衰竭：是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生紊乱的病理过程。原因和分类：肾前性肾衰竭——有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌注严重不足、肾性肾衰竭——肾实质病变引起的器质性肾衰竭（肾缺血、肾毒性物质）、肾后性衰 竭——尿路梗阻。

发病机制：1.肾血流减少肾血流灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀④肾微循环障碍。2.肾小球病变3.肾小管阻塞4.肾小管原尿反流

22、少尿型急性肾衰竭 1.（背） 少尿期尿的变化临床表现少尿或无尿：肾小球滤过率下降低比重尿—原尿浓缩功能障碍血尿、蛋白尿和管型尿④尿钠增高。2.水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症。多尿期：发生机制：肾缺血改善，肾小球滤过率开始恢复潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿新生的肾小管上皮细胞功能不完善，重吸收功能降低；④肾小管阻塞解除尿路通畅。

23、慢性肾衰竭：指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境恒定，使体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。

病因：肾脏病变、肾血管病变、尿路慢性阻塞。糖尿病肾病和高血压也是慢性肾衰竭的常见原因。

尿的变化：出现夜尿、多尿、少尿。 P248 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少即心泵功能减弱，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程或综合征成为心功能不全。 病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度。诱因：感染、心律失常、水电解质代谢和平衡紊乱、妊娠和分娩。机体代偿：1.心脏本身的代偿：心率加快、心肌收缩力加强、心室重塑、2.心外代偿反应：血容量增加、血流重新分配、红细胞增多、组织利用氧的能力增强

第12篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

一、名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

3、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

3、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

7、、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

8、、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

9、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

12、离心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

14、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

15、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

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16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

17、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

18、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

19、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

二、简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：

GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一） GFR下降：

肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加: 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。 ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

2 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：

组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内

3 源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

13、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有：

微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”；

血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

15、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

17、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

18、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼

4 气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径

19、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。 弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

20、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

21、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

22、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

23、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

24、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔; （3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾

5 间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

第13篇：病理生理学试题重点

绪论、疾病概论

名词解释 病理生理学

基本病理过程： 疾病：

健康： 原因 条件

问答题

1.病理生理学主要研究哪些内容 2.什么是病理过程？

3.试述病理生理学的主要任务 4.病理生理学的内容有哪些 5.病理生理学的研究方法有哪些 6.当今的健康和疾病的概念是什么 7.常见的疾病原因有哪些？

水、电解质代谢紊乱

二、名词解释 1.脱水 2.脱水热 3.低渗性脱水

4、高渗性脱水 5.低钾血症 6.高钾血症 7.反常性酸性尿 8.反常性碱性尿

三、问答题

1.何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。

3.在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。4.为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5.何谓低钾血症？何谓高钾血症？

6.低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么? 7.低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么

酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

名词解释 1.酸碱平衡 2.酸碱平衡紊乱 3.标准碳酸氢盐 4.实际碳酸氢盐 5.碱剩余 6.代谢性酸中毒 7.呼吸性酸中毒 8.代谢性碱中毒 9.呼吸性碱中毒 10.反常性酸性尿 11.反常性碱性尿 12.混合型酸碱平衡紊乱

三、问答题

1.pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能? 2.试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3.肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。5.酸中毒心血管系统有何影响?机制何在? 6.为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的? 7.剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

8、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？

缺

氧

1、缺氧

2、血氧分压

3、氧容量

4、氧含量

5、血氧饱和度

7、低张性缺氧

8、大气性缺氧

9、呼吸性缺氧

10、血液性缺氧

11、循环性缺氧

12、组织性缺氧

13、肠源性紫绀

14、高铁血红蛋白血症

15、发绀 思考题

1、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？

2、试述低张性缺氧的常见原因。

3、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。

4、循环性缺氧的原因是什么？

5、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

6、试述缺氧时肺血管收缩的机制。

7、缺氧时，2,3-DPG有何改变？其意义如何？

8、以低张性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。

发

热

名词解释

1.发热激活物

2.过热(hyperthermia) 3.发热（fever） 问答

1、发热时机体心血管系统功能有哪些变化？

2、发热与过热有何异同？

3、体温升高是否就是发热？为什么？

4、体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？

凝血与抗凝平衡紊乱

名词解释

1、DIC

2、微血管病性溶血性贫血

3、FDP

4、组织因子 思考题

1.引起DIC的主要病因有哪几大类？各自的主要机制是什么？ 2.简述DIC的病因及发生机制。 3.引起DIC的主要诱因是什么？ 4.妊娠妇女为什么容易发生DIC？

5.严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC？

6.DIC的四大临床表现有哪些？各自的发生机制如何？ 7.为什么DIC病人大多数都有出血倾向？

8.DIC病人可出现哪些类型的贫血？出血的机制都是什么？ 9.试述休克与DIC的关系。

休

克 名词解释

1、休克

2、低血容量性休克

3、高动力型休克

4、低动力型休克

5、自身输血

6、自身输液

7、休克肺 思考题

1.休克早期，微循环有何特征性变化?其发生机制如何？意义何在？

2.休克Ⅱ期，微循环有何特征性变化？其发生机制如何？为什么称此期为失代偿期？ 3.休克Ⅲ期为何容易发生DIC？其有什么后果？

4.休克引起急性肺损伤有哪些基本表现？其发生机制如何？ 5.重症休克为什么会引起心力衰竭？

6.休克时微循环收缩与扩张可由哪些体液因子引起？ 7.试述休克与DIC关系.8.试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。 9.休克时可发生哪些酸碱平衡紊乱，为什么？

缺血－再灌注损伤

名词解释

1．缺血-再灌注损伤： 2．钙反常：

3．Oxygen paradox： 4．pH反常： 5．钙超载： 6．活性氧： 7．Free radical： 思考题

1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？ 2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？ 3．简述自由基的损伤作用。

4．论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？

心功能不全

名词解释

1、心力衰竭

2、前负荷

3、后负荷

4、高输出量性心力衰竭

5、心肌肥大

6、向心性肥大

7、离心性肥大 8心脏紧张源性扩张

9、心脏肌源性扩张

10、劳力性呼吸困难

11、端坐呼吸

12、夜间阵发性呼吸困难 思考题

1.心衰发病过程中，心脏本身的代偿形式有哪些？

2.心力衰竭的主要原因有哪几大类？了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义？ 3.心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒张功能？

4.心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？这些代偿有何限度？过度代偿又有何危害？ 5.左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么？

6.左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？各型发生机制是什么？

肺功能不全

名词解释

1、呼吸衰竭

2、限制性通气不足

3、阻塞性通气不足

4、弥散障碍

5、通气与血流比例失调

6、静脉血掺杂

7、真性分流

8、死腔样通气

9、肺源性心脏病

10、肺性脑病 思考题

1.引起限制性通气不足的原因及机制是什么？

2.肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍？其血气变化特点如何？为什么？ 3.真性分流和功能分流有何不同？如何鉴别它们？ 4.慢性阻塞性肺气肿的病人是如何引起呼吸衰竭的？ 5.试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。 6.简述肺源性心脏病、肺性闹病的发生机制。 7.试述呼吸性酸中毒可引起哪些电解质紊乱及机制。 8.试述呼吸衰竭时发生肺性脑病的机制。

9、I型和II型呼吸衰竭的氧疗原则有何不同？为什么？

肝性脑病

名词解释

1、肝性脑病

2、肠源性内毒素血症

3、氨中毒学说

4、假性神经递质

肾功能不全

名词解释

1、急性肾功能衰竭

2、慢性肾功能衰竭

3、氮质血症

4、无尿

5、少尿

6、钠依赖性高血压

7、肾素依赖性高血压

三、思考题

1.试述急性肾功能衰竭少尿期机体代谢的变化。2.简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。 3.简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。

4.急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代谢变化？其发生机制如何？ 5.简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。 6.简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。 7.CRF时钙磷代谢有哪些变化？其发生机制如何？ 8.简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。 9.尿毒症临床上常见有哪些症状？

第14篇：病理生理学重点（材料）

病理生理学重点

名词解释

病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。

发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。

过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。

内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。

脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。

脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。

水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度

阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

1 酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。 反常性酸性尿：低钾碱中毒时，细胞内呈酸中毒，远端小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

缺氧：是指组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧。 休克：是指机体在各种强烈有害刺激因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一种全身性病理过程。

2 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程称为呼吸衰竭。

功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因 炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

死腔样通气：VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，见于肺动脉栓塞、DIC等。

解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称为肺的解剖分流。

真性分流：是指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，见于支气管扩张症等。 肝功能不全：各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全。

肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。

肝肾综合征（HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。

急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍， 3 以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。

矫枉失衡：是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。

尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。

假性神经递质：是指与真性神经递质结构相似但生理效应极弱的物质。

填空题

1、病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。

2、疾病发生、发展和转归的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。

3、低钾血症的原因是钾摄入不足、钾丢失过多、钾分布异常。

4、高钾血症最主要的危害是心律失常和心脏骤停，心电图主要表现是T波高耸。

5、血清中Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L，K+：3.5~5.5mmol/L，Cl—：98~106mmol/L，HCO3—：22~26mmol/L.

6、AG是反映血浆中固定酸含量的指标，可帮助区分代谢性中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。

7、AG增大型代谢性酸中毒的特点是血浆HCO3—降低，固定酸增加，血氯正常。

8、缺氧的四种类型是低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

9、循环性缺氧主要见于休克和心力衰竭。

10、引起血液性缺氧的主要原因是贫血、CO中毒、高铁血红蛋白症。

11、急性低张性缺氧最重要的代偿反应是肺通气量增加。

12、吸氧是治疗低张性缺氧患者最有效的方法。

13、剧烈运动、月经前期、心理性应激等属于生理性体温升高。

14、内毒素（ET）是血液制品和输液过程中的主要污染物。

15、内生致热源的种类有白细胞介素-

1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。

16、发热中枢的正调节介质有前列腺素E（PGE）、Na+/ Ca2+比值、cAMP、NO、促肾上腺皮质激素释放素。

17、发热的三个时期是体温上升期、高温持续期、体温下降期。

18、高热病例、心脏病患者、妊娠期妇女等如有发热应及时解热。

19、发热机制的三个基本环节是信息传递、中枢调节、效应部分。20、微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒。

21、休克发生的始动环节是血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量的扩大。

22、休克发病的基本环节是生命重要器官营养血管灌注量急剧减少。

23、根据休克发生的起始环节将休克分为低容量性休克、心源性休克和血管源性休克三种。

24、休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放。

25、心肌肥大是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。

26、心功能不全时心脏以外的代偿是增加血容量、血流重新分布、红细胞增多和组织利用氧的能力增加。

5

27、心肌收缩力降低是心脏泵血功能减退的主要原因。

28、心功能降低是心力衰竭时的最根本变化，表现为心力储备降低，心排出量减少。

29、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。

30、肝性脑病的发病机制的四个学说是氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说和氨基酸失衡学说。

31、GFR降低是发生急性肾衰的中心环节。

32、慢性肾衰的发展过程肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。

33、肾性骨病是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。

34、中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，肾移植是目前治疗尿毒症最有效的方法。

问答题

1、简述低容量性低钠血症（低渗性脱水）的原因。

答：（1）经肾丢失：1）长期连续使用高效利尿剂，如速尿；2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；3）肾实质性疾病；4）肾小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低，H+- Na+交换减少，Na+排出增加；

（2）肾外丢失：1）经消化道丢失：如呕吐、腹泻等；2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水。腹水等；3）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。

2、简述水肿的发病机制。

答：（1）血管内外液体交换平衡失调：1）毛细血管流体静压增高；2）血浆胶

6 体渗透压下降；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻；

（2）体内外液体交换平衡失调：1）肾小球滤过滤下降；2）近端小管重吸收钠水增多。

3、简述低钾血症对机体的影响。

答：（1）与膜电位异常相关的障碍：主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变；

（2）与细胞代谢障碍有关的损害：1）抑制神经、骨骼肌、平滑肌细胞的活动；2）心肌电生理特性：使心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，收缩性改变；3）心电图改变：心律失常；4）可使骨骼肌、肾脏受到损害；

（3）对酸碱平衡的影响：可引起代谢性碱中毒。

4、机体如何维持酸碱平衡？

答：机体对体液酸碱度的调节主要通过：（1）血液的缓冲作用：血液的缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸氢盐缓冲系统、Hb和HbO2缓冲系统等；（2）肺的调节作用：肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节碳酸浓度，以保持pH相对恒定；（3）组织细胞的作用：细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+- K+、H+- Na+交换等；（4）肾的调节作用：肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO3—浓度，调节pH使之相对恒定。

5、简述代谢性酸中毒对机体的影响。

答：（1）心血管系统改变：1）室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关；2）心肌收缩力降低：H+影响Ca2+内流、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+等；3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降；

7 （2）中枢神经系统改变：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；

（3）骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，骨骼释放钙盐以尽孝缓冲，不仅影响了骨骼的发育，还可以引起纤维性骨炎，成人则可导致骨软化症。

6、简述缺氧时循环系统的代偿反应。

答：（1）心输出量增加：由心率加快、回心血量增多、心肌收缩力增加所致； （2）肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加以及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；

（3）血流重新分布：缺氧时心和脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少；

（4）组织毛细血管密度增加：长期缺氧使心、脑、肾毛细血管增生，有利于血氧的弥散。

7、试述发热时的体温调节机制。答：一般通过三个基本环节：

（1）信息传递：发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放EP，EP作为信使通过血脑屏障作用于下丘脑体温调节中枢；

（2）中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过发热介质的作用，使SP上移；

（3）效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，产热增加，导致体温上升。

8、心力衰竭的发病机制有哪些？

答：（1）心肌的收缩功能降低：1）心肌收缩相关蛋白的改变；2）心肌能量代 8 谢障碍；3）心肌心奋-收缩耦联障碍；

（2）心肌舒张功能障碍：1）Ca2+复位延缓；2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；3）心室舒张势能减少；4）心室顺应性降低；

（3）心脏各部舒缩活动不协调

9、血氨升高引起肝性脑病的发病机制。

答：（1）氨使脑内神经递质发生改变：脑内氨水平升高直接影响脑内神经递质的水平及神经传递，氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经元的活性；

（2）干扰脑细胞能力代谢：进入脑内的氨增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动；

（3）氨对神经细胞质膜的作用：氨增高可干扰Na+- K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布，从而影响膜电位、细胞的兴奋及传导等活动。

10、哪种类型脱水易造成失液性休克，为什么？

答：低容量性低钠血症，即低渗性脱水：1）体液丢失使细胞外液量减少；2）由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少；3）由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

11、低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 答：（1）肺通气量增加是最重要的代偿反应；

（2）其机制是：PO2

（3）意义：1）呼吸加深加快可以增加呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2）呼吸深快使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低CO2分压；3）呼吸深快是胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。

12、简述休克早期微循环变化的代偿意义主要有哪些表现。

答：（1）动脉血压的维持：1）回心血量的增加；2）组织液反流入血；3）心肌收缩力增强，心输出量增加；4）外周阻力增高；

（2）血流重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应：皮肤、内脏、骨骼肌等的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。

13、简述ARF的分类和原因。

答：（1）肾前性：由于失血、脱水、休克、心力衰竭等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低；

（2）肾性：肾器质性病变引起，如1）急性肾小管坏死（ATN）：肾缺血和再灌注损伤、肾毒物、体液因素异常等原因造成；2）肾脏本身疾患：急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等；

（3）肾后性：由小泌尿道的堵塞引起，常见于双侧尿路结石等引起的尿路梗阻。

14、ARF少尿期高钾血症的原因。

答：高钾血症是ARF患者的最危险变化，主要原因如下： （1） 尿量减少使钾随尿排出减少；

10 （2） 组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液； （3） 酸中毒时，细胞内钾离子外溢； （4） 低钠血症，使远端小管的钾钠交换减少； （5） 输入库存血或含钾量高的食物或药物等。

15、简述肾性高血压的发生机制。

答：（1）钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增多，导致血压升高，该情况称为“钠依赖性高血压”；

（2）肾素-血管紧张素系统活动性增强：肾素、血管紧张素分泌增多，直接收缩小动脉，使外周阻力升高，血压上升；

（3）肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽、前列腺素等降压物质减少，引起肾血压升高。

16、简述心功能不全时心脏本身的代偿反应的机制。

答：（1）心率加快：是一种快速代偿反应，贯穿于心功能不全发生和发展的全过程；

（2）心脏紧张源性扩张：通过增加前负荷而增强心肌收缩力是急性心力衰竭时的重要代偿反应；

（3）心肌收缩性增强：在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制；

（4）心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应，包括心肌细胞肥大和表型的改变。

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第15篇：病理生理学复习重点[1]

病理生理学复习重点

名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激（stre）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。

休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔

积水等。

17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

21、离心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。 25．隐性水肿（receive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也

可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

答：有三种形式：

（1） GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。 （2） GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

（3） GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一） GFR下降：

(1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。 (2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加: (1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

(2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3) ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。 （3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。

13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：

（1） 微静脉及储血库收缩“自身输血”； （2） 组织液反流入血管“自身输液”； （3） 血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

18、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

21、

响？

答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造

6 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影

成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。

22、

23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

24、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 （2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔; （3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

第16篇：病理生理学考试总结 重点

1低钾血症的临床表现 机制 低钙血症 盐水中毒 2呼吸性碱中毒

原因 与机制

防治与病理学基础

3 四种类型缺氧的概念

缺氧与休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之间的关系 循环性缺氧中的血氧差变大 其他的中毒性缺氧血氧差是变小的

血液性缺氧 中的 肠源性发绀 概念 组织中毒性缺氧 酒精中毒缺氧

功能代谢变化

组织细胞的变化

重点 再看一下循环系统中的变化 心脏代偿 慢性阻塞性肺病引起的因素

4 发热与过热的区别

发热的分期 寒战期 出汗期

常见内致热原

对神经系统（高热惊厥的概念 ）循环系统

呼吸 消化系统的影响

处理原则稍微记一下

5 应激 神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋 下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋 对机体的主要效应和代偿意义

急性期反应 概念

热休克蛋白 概念 分型 功能

概念

应激性溃疡 心身疾病 的概念

6缺血-再灌注损伤 概念 以及影响条件 活性氧增多的机制 及其损伤作用 钙超载的机制及损伤机制

白细胞聚集的机制 以及作用 最容易发生缺血—再灌注损伤的器官

7 细胞凋亡

概念 与细胞坏死的区别 凋亡蛋白转移 天冬氨酸 内源性的核酸内切酶 切得是条带的DNA P53基因 分子警察 分子伴侣 细胞凋亡的意义

8 DIC 概念 分期 机制

病因 诱因

9 休克 初期 和中期的特点 机制 意义 改善微循环的药物

10 SIRS 的概念 发生发展过程 发生机制 炎症因子···很重要

11 肿瘤 不考 AS 也不考

12 心力衰歇的概念 机体的神经体液代偿反应 ··的发生机制 肺水肿 呼吸障碍的三种方式 劳力性呼吸

左右心衰歇引起的不同症状

13 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通气不足

阻塞性通气不足的 概念 胸外阻塞为吸气性的呼吸困难 胸内阻塞为呼气性呼吸困难

呼吸衰歇时呼吸系统的表现

循环性尿毒症？？ 心力性的呼吸困难 呼吸性的呼吸困难

对 中枢神经系统 影响 无效腔 代谢代偿变化 呼吸衰歇引起的···· 14 肝性脑病的常见诱发因素 肠功能障碍不考

15 肾功能不全 急性 慢性 概念 少尿期的临床表现 慢性发病机制 高血压 尿毒症 常见的毒素

16 脑功能障碍 什么叫做意识障碍 病理变化

第17篇：病理生理学重点1分栏

疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。疾病发生的原因：简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为该病必不可少的特异性因素。①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫（变态反应，超敏反应，免疫缺陷病）⑦精神，心理和社会因素。疾病发生，发展的一般规律：1损伤与抗损伤2因果交替3局部与整体脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。第二章水电解质紊乱 低钠血症（低渗性脱水）：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：

1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒

2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。高钠血症 （高渗性脱水） 低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：

1、水摄入减少

2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对 水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。钾代谢障碍 低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低

2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害

3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。防治原则：1防治原发疾病2补钾3纠正水和其他电解质代谢紊乱。高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹

3、摄钾过多

4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。防治原则：1防治原发疾病2降低血钾3注射钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用4纠正其他电解质代谢紊乱。酸碱平衡的调节包括：

1、血液缓冲系统的作用

2、肺在酸碱平衡中的调节作用

3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

4、肾在酸碱平衡中的调节作用。pH和氢离子浓度是酸碱度的指标动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。标准碳酸氢盐SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L实际碳酸氢盐AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO

2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。缓冲碱,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。碱剩余,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制

1、碳酸氢根离子直接丢失过多

2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗。a乳酸酸中毒b酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗。a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降

6、高血钾。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节作用

3、肾的代偿调节作用。对机体的影响：

1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

3、骨骼系统改变。呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变

5、肺部疾患

6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：

1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：

1、二氧化碳直接舒张血管的作用

2、对中枢神经系统功能的影响。第三章缺氧 缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病

理过程称为缺氧血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压PvO2为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力血氧容量CO2max：为100ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量,CO2:为100ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有0.3ml/dl，故血氧含量主要指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。血红蛋白氧饱和度SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50增加，反之则左移。缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：

1、吸入气PO2降低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：

1、贫血

2、一氧化碳中毒

3、高铁血红蛋白血症。严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis。缺氧对机体的影响 呼吸系统的变化：

一、代偿性反应：PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强。

二、损伤性变化

1、高原肺水肿

2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。血液系统的变化：

一、代偿性反应：

1、红细胞和血红蛋白增多

2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。组织细胞的变化：代偿性反应：

1、细胞利用氧的能力增强

2、糖酵解增强

3、肌红蛋白增加中枢神经系统的变化 第八章休克 休克各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。休克的分类：按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：

1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克

2、血管源性休克

3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。休克发展过程和发病机制

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩

2、维持回心血量心输出量和循环血量

3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供

4、血压维持正常

5、出现少灌少流、灌少于流的情况。

二、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。休克的防治原则：

1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐

2、供给能保护细胞膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液

3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶

4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖

5、自由基清除剂：SOD。

6、钙拮抗剂：硝基吡啶多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：

1、速发单相型

2、迟发双相型第十一章心功能不全 心力衰竭heart failure:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心力衰竭的病因：

1、原发性心肌舒缩功能障碍

2、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高。心力衰竭的诱因：

1、全身感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱

3、心律失常

4、妊娠与分娩。心力衰竭发生的机制：

一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是

1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏

2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍

4、心肌肥大的不平衡增长

4、心室顺应性降低。

三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）心率衰竭时机体的代偿反应：

一、心脏的代偿反应

1、心率加快

2、心脏扩张

3、心肌肥大。

二、心外代偿反应

1、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收

2、血流重分布

3、红细胞增多

4、组织细胞利用氧的能力增强。

三、心力衰竭临床表现的病理生理基础：

一、肺循环充血

1、呼吸困难a劳力性呼吸困难（需氧量增加；冠脉血流量减少；回心血量增加）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难

2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。

二、体循环淤血

1、静脉淤血和静脉压升高

2、水肿

3、肝肿大压痛和肝功能异常。

三、心输出量不足

1、皮肤苍白或发绀

2、疲乏无力、失眠、嗜睡

3、尿量减少

4、心源性休克。第十二章肺功能不全 呼吸衰竭respiratory failure:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：

一、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒

2、呼吸酸中毒

3、呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化。

三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。

四、中枢神经系统变化，

1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用

2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。第十四章肾功能不全 急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：

一、肾小球因素

1、肾血流减少

2、肾小球病变。

二、肾小管因素

1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。

2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。

三、肾细胞损伤。少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留 ，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭的发展过程：

1、肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。

2、肾功能不全期：内生肌酐清楚率降至正常的25%-30%

3、肾功能衰竭期：内生肌酐清楚率降至正常的20%-25%

4、尿毒症期：内生肌酐清楚率降至正常的20%以下慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化：

一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：

1、原尿流速快

2、渗透性利尿

3、尿浓缩功能降低

二、氮质血症。

三、水、电解质和酸碱平衡紊乱：

1、钠水代谢障碍：CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退

2、钾代谢障碍

3、镁代谢障碍，镁排出障碍，引起高镁血症

4、钙代谢障碍a高磷血症b低钙血症

5、代谢性酸中毒。

四、肾性高血压

1、钠水潴留

2、肾素分泌增多

3、肾脏降压物质生成减少。

五、肾性骨营养不良

1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进

2、维生素D3活化障碍

3、酸中毒。

六、出血倾向。

七、肾性贫血 尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

第18篇：病理生理学

中国医科大学2017年12月考试《病理生理学》考查课试题

一、单选题 (共 20 道试题,共 20 分)

1.I型呼吸衰竭血氧指标诊断标准为

A.PaO2低于30mmHg

B.PaO2低于40mmHg

C.PaO2低于50mmHg

D.PaO2低于60mmHg

E.PaO2低于70mmHg

正确答案:D

2.低血容量性休克的典型表现不包括

A.中心静脉压降低

B.心输出量降低

C.动脉血压降低

D.肺动脉楔压增高

E.外周阻力增高

正确答案:D

3.肝性脑病病人血中芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是

A.支链氨基酸浓度减少

B.引起酸中毒

C.能源物质减少

D.生成假性神经递质

E.对神经细胞膜有抑制作用 正确答案:D

4.肝硬化患者哪种饮食易诱发肝性脑病

A.高脂饮食

B.高钙饮食

C.高热量饮食

D.高蛋白饮食

E.高盐饮食

正确答案:D

5.碱中毒时出现手足搐搦是因为

A.血清钾离子减少

B.血清氯离子减少

C.血清钠离子减少

D.血清钙离子减少

E.血清镁离子减少

正确答案:D

6.慢性肾功能衰竭时出血倾向主要是由于

A.红细胞脆性增加

B.血小板数量减少

C.血小板功能异常

D.促红素生成减少

E.铁的再利用障碍

正确答案:C 7.水肿首先出现于身体低垂部位,可能是

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿

C.心性水肿

D.肝性水肿

E.肺水肿

正确答案:C

8.体温每升高1°C,基础代谢率约增高

A.5%

B.10%

C.13%

D.20%

E.23%

正确答案:C

9.体温调节中枢主要位于

A.中脑

B.延脑

C.视前区-下丘脑前部

D.桥脑

E.脊髓

正确答案:C

10.吸氧疗法改善下列何种病变引起的缺氧效果最佳 A.严重缺铁性贫血

B.先心病而致的右-左分流

C.肺间质纤维化

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

正确答案:C

11.下列哪种疾病可引起急性心衰

A.心肌梗死

B.高血压

C.肺动脉高压

D.肺动脉瓣关闭不全

E.主动脉瓣关闭不全

正确答案:A

12.下列哪种疾病能引起右心衰竭

A.主动脉瓣狭窄

B.二尖瓣关闭不全

C.主动脉瓣关闭不全

D.高血压

E.肺动脉瓣狭窄

正确答案:E

13.下列哪种情况导致的缺氧有发绀

A.休克 B.贫血

C.CO中毒

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

正确答案:A

14.下列哪种药物可降低心脏前负荷

A.ACEI

B.钙拮抗剂

C.利尿剂

D.β受体阻滞剂

E.地高辛

正确答案:C

15.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于

A.肾灌注不足

B.持续性肾缺血

C.肾毒素作用

D.急性肾小管坏死

E.输尿管阻塞

正确答案:A

16.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,静脉血氧分压与氧含量高于正常见于

A.心力衰竭

B.呼吸衰竭 C.失血性休克

D.氰化物中毒

E.慢性贫血

正确答案:D

17.引起肾后性肾功能不全的病因是

A.急性肾小球肾炎

B.汞中毒

C.急性间质性肾炎

D.输尿管结石

E.肾

结核

正确答案:D

18.影响体内外钾平衡调节的主要激素是

A.胰岛素

B.胰高血糖素

C.肾上腺糖皮质激素

D.醛固酮

E.抗利尿激素

正确答案:D

19.应首选缩血管药治疗的休克类型是

A.心源性休克

B.烧伤性休克 C.过敏性休克

D.失血性休克

E.创伤性休克

正确答案:C

20.与应激无关的疾病是

A.原发性高血压

B.应激性溃疡

C.冠心病

D.白化病

E.PTSD

正确答案:D

二、名词解释 (共 5 道试题,共 20 分)

1.发热

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。

2.肝性脑病

肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。

3.呼吸衰竭

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

4.脑死亡

脑死亡（brain??death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

5.心力衰竭

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

三、主观填空题 (共 3 道试题,共 10 分)

1.ARF的病因可分为##,##和##。

肾前性 肾性 肾后性

2.肺换气功能障碍包括##,##和##。

弥散障碍 通气与血流比例失调 解剖分流增加

3.慢性肾功能衰竭的发展过程可分为##,##,##和##四期。

肾功能代偿期 氮质血症期 肾功能肾衰竭期 尿毒症期

四、问答题 (共 5 道试题,共 50 分)

1.简述DIC患者的出血机制。

答：（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。

（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。

（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

2.简述夜间阵发性呼吸困难的机制。

答：①患者平卧后，胸腔容积减少，不利于肺通气：

②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；

③入睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，对缺氧的神经反射敏感性降低。

3.简述应激性溃疡的发生机制。

答：①胃粘膜缺血;

②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散;

③酸中毒,胆汁逆流。

4.脑死亡的诊断标准是什么?

答：(1)先决条

件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷（如药物中毒、低温、内分泌 代谢性疾病等）。

(2)临床诊断:深昏迷，脑干反射全部消失.无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验 阳性）。

(3)确认试验:脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位P14以上 波形消失，以上3项中必须有一项阳性。

(4)脑死亡观察时间：具备以上条件，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。

5.什么是发绀?缺氧患者都会出现发绀吗?

答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。

发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。

循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。

高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

第19篇：病理生理学大题重点总结1

一．

应激的发生机制的神经内分泌反应 一.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋

中枢效应：去甲肾上腺素释放，CRH分泌增多

外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多

代偿意义：

1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加； 3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；

4.对其他激素影响：除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。

二． 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，

CRH分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，

代偿作用：

1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用； 3.维持系统对儿茶酚胺的反应性； 4.稳定细胞膜和溶酶体膜； 5.有强大的抗炎作用。

二．

活性氧增多的机制： 1． 线粒体产生活性氧增加；

2． 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加； 3． 白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧； 4． 儿茶酚胺的自身氧化； 5． 诱导型NOS表达增加； 6． 体内活性氧的清除能力下降。

三．

肝性脑病的诱因：

1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。

2． 高蛋白饮食：大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。 3． 碱中毒：碱中毒时可促进氨的生成和吸收。

4． 感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多 5． 肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积 6． 镇定剂的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性脑病。 四.休克

1． 微循环缺血期 “少灌少流，灌少于流”

机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。 代偿：

动脉压的维持：通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使组织也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。

血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。 临床表现：

脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷， 尿量减少，烦躁

2． 微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”

机制：扩血管物质的增加，如NO，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。 临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩

大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠

肾血流不足致少尿，无尿

淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。

五．

DIC的临床表现：出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。

发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期 出血的机制：

1． 凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。

2． 继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低

3． 血管壁损伤：广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，坏死，当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。

第20篇：病理生理学Microsoft Word 文档重点

病理生理学 (pathophysiology) 绪论

(introduction to pathophysiology) 第一节 病理生理学的任务、地位与内容

一 任务：研究疾病发生发展的一般规律与机制；研究患病机体的机能、代谢变化与机制；探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 重点：机制（mechanism） 二 研究对象： 病人（patient） 患病机体

(机能、代谢改变) 疾病模型（animal model） 先学到这里，以后再贴:) 三 地位： 1 医学基础课

2联系基础与临床的桥梁学科。 四 内容：

1 病理生理学总论（疾病概论）：

2 基本病理过程（病理过程，pathologica1 proce）：多种疾病中出现的共同的成套的机能、代谢和结构变化。 3 病理生理学各论（各系统器官病理生理学）：综合征（ syndrome）。 第二节 病理生理学的主要研究方法 一 动物实验（animol experiment） 优点：主动： 注意：

1 动物实验结果不能机械地、不经分析的完全用于临床；动 2 选择与人类疾病有共性的动物做实验； 3 注意动物质量。

二 临床观察（clinical observation） 三 疾病的流行病学调查 第三节 病理生理学发展简史

19世纪 法国生理学家 Claude Bernard首先采用动物复制疾病模型，实验病理学。 1879年作为独立学科出现在俄国; 我国从50年代起 本章目的要求： 掌握病理过程的概念；

了解病理生理学的任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位。 第二章 疾病概论(Introduction to Disease) 第一节 健康与 疾病 一 健康（health）的概念

n 健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 n “身心健康” n “相对”

二.疾病(Disease)的概念

n 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 n “病因”

n “自稳调节紊乱” n “症状、体征” n 生物医学模式 n （biomedical model) n 生物、心理、社会医学模式 n （bio-social medical model） 与病理过程的区别: n 1 一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分； n 2 一个病理过程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。 第二节 病因学（Etiology） l 一.疾病发生的原因 l （病因，致病因素）

（一）概念

能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

（二）种类

1、生物性致病因素(Biological factor) l 种类：

l 各种致病性微生物和寄生虫。 l 致病的特点：

l (1)一定的入侵门户和定位

l (2)病原体与机体相互作用才引起疾病 l (3) 两者都可发生改变 l (4)条件对其致病有很大影响 2.物理性因素（Physical Factor） l 种类：

l 机械力、温度、辐射、气压改变等。 l 致病特点：

l (1)大都无明显的器官选择性 l (2)一般只起始动作用。 l (3)潜伏期一般较短或无。 3.化学性因素(Chemical Factor) 种类：

l 药物、强酸强碱、毒物 l 致病特点：

l (1)有一定的组织器官选择性毒性作用 l （2）整个中毒过程中都起一定作用 l (3)其致病性受条件因素影响

l (4)潜伏期一般较短（慢性中毒除外） 4.机体必需物质的缺乏或过多 （营养性因素 Nutritional Factor） 5.遗传性因素(Genetic Factor) l 遗传物质改变。 l 作用方式： l 1 直接致病作用 2 遗传易感性

（Genetic Prediposition） 6.先天性因素(Congenital Factor) l 特指能损害胎儿的因素。 7.免疫性因素(Immune Factor) l (1)变态反应 l A变态反应性疾病: l B自身免疫性疾病： l （2）免疫缺陷病 8.精神、心理、社会因素

（Mental Psychological and Social Factors） 二.疾病发生的条件(条件)

（一）概念

能影响疾病发生的因素。

（二）种类 1.外界环境因素

l 自然环境因素和社会环境因素。 l 2.机体内部因素 l 免疫防御机能状态， l 神经内分泌系统的机能状态 l 年龄、性别、l 遗传易感性等。

（三）条件作用方式 l 1 抑制疾病发生发展 l 2 促进疾病发生（诱因） 小结

l 1.原因和条件在疾病发生上的作用不同

l 2.原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提 第三节 发病学（Pathogenesis） 一.疾病发生发展的一般规律

（一）损伤与抗损伤

n 1.两者同时存在，两者的力量对比，影响疾病的发展方向 n 2.两者之间无严格的界限

n 3.机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）。

（二）因果交替 n 1.什麽是因果交替

n 致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。 n 2.因果交替的发展方向 n (1)恶性循环(Vicious Cycle) n (2)良性循环(Benign Cycle)

（三）局部与整体

n 1 任何疾病基本上都是整体疾病。

n 2 在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。 二.疾病发生的基本机制

（一）神经机制

n 病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。

（二）体液机制 n 1 概念：

n 病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。 n 2 体液性因子的种类 n 全身性体液性因子 n 局部性体液性因子 n 细胞因子

n 3 体液性因子的作用方式 n （1）内分泌（endocrine） n （2）旁分泌（paracrine） n （3）自分泌（autocrine）

（三）细胞机制

n 病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制。 n 细胞受损方式： n 1 细胞完整性被破坏 n 2 细胞膜功能障碍 n 3 细胞器功能障碍 (四)分子机制

n 1 广义的分子病理学：研究所有疾病的分子机制。

n 2 狭义的分子病理学：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。 n 3 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。 分子病 的分类

n （1）酶缺陷所致的疾病

n （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 n （3）受体病

n （4）膜转运障碍所致的疾病 第四节 疾病的经过与转归 一 疾病的经过 n

（一）潜伏期 : n 病因入侵到该病症状出现的一段时间。 n

（二）前驱期 : n 潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。 n

（三）症状明显期 n 出现该病特征性表现。 n

（四）转归期

n 疾病的转归（prognosis）:即疾病的结束。 二 疾病的转归的形式

n

（一）康复（rehabilitation ） n 1 完全康复 n “痊愈” n 2 不完全康复 n

（二）死亡（Death） *对死亡认识的进展 旧的死亡概念: n “过程（proce）” n 分为三期： n 1濒死期; n 2临床死亡期; n 3生物学死亡期 (一)死亡的现代概念

n 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止。即脑死亡。 脑死亡的判断标准：

n 1 不可逆的昏迷和大脑无反应

n 2 呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸 n 3 颅神经反射消失 n 4 瞳孔散大 n 5 脑电波消失 n 6 脑循环完全停止 (二)采用脑死亡概念的意义

n 1.有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线:“事件（event）” n 2.为器官移植提供良好的供者和合法的根据 本章目的要求：

n 1.掌握健康、疾病、原因、条件、死亡等概念及相应的英语词汇

n 2.了解病因的种类及其致病特点，疾病发生发展的一般规律及机制，疾病的经过与转归 第三章 水、电解质代谢障碍

(Disturbance of water and electrolyte metabolism) 第一节 水、钠代谢障碍 水的生理功用 （１）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用

（４）是组织器官的成分 水的来源和排出 钠的生理功能

１.维持细胞外液的渗透压

2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成 3.参与新陈代谢和生理功能活动 钠出入机体的途径 摄入：小肠 排出： （1）肾

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 （2）汗液

一.水、钠正常代谢的调节 1.渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。

刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 2.抗利尿激素（ADH）

作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑ （2）有效循环血量↓ （3）应激 3.醛固酮

作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+ 促释放因素： (1)有效循环血量↓ (2）血Na+降低 (3）血K+增高 4.心钠素（ANF） 作用：

（1）减少肾素分泌；

（2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素： 血容量增加

二.水、钠代谢障碍的分类

（一）低钠血症

1 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 2 高容量性低钠血症(水中毒) 3 等容量性低钠血症

（二）高钠血症

1 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 2 高容量性高钠血症 3 等容量性高钠血症

（三）正常血钠性水过多 水肿

三 低钠血症（hyponatremia）

血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。

（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 低渗性脱水（hypotonic dehydration） 特征：

失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1 经肾丢失 （1）药物的影响 （2）疾病的影响 2 肾外丢失

（1）消化液大量丢失 （2）体腔大量液体潴留 （3）皮肤丢失液体 对机体的影响: 1.体液的变化

细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克 2.明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响：

（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少 （2）尿钠含量变化：

肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多； 肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。 4.一般无口渴感 防治原则： 1.防治原发病 2.补等渗盐 3.防治休克

（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） 水中毒

（water intoxication） 特点：

血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。 原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多： 2 水排出减少： 对机体的影响： 1.体液的变化

细胞内外液量均增加，血液稀释。 2.中枢神经系统症状 3.实验室检查 血液稀释表现 防治原则： 1.防治原发病

2.轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂或强利尿剂

四、低容量性高钠血症

（hypovolemic hypernatremia） 高渗性脱水（hypertonic dehydration） 特点：

失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：

失水过多加上饮水不足。 1.水摄入减少 2.水丢失过多 （1）肾外原因

皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失 （2）肾性原因： 药物的影响 疾病的影响 对机体的影响: 1.体液的变化

细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热 。 2.较少发生休克 3.对脑的影响： 脑细胞脱水，脑出血 4．尿量少，比重高 5.渴感明显 防治原则 1.防治原发病 2.补水

五 水肿(edema)

（一）概念 1 水肿

过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2.积水

液体在体腔内过多积聚。

（二）水肿的分类 1 按分布范围: 局部水肿, 全身水肿 3．按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿

4 按皮肤有无凹陷分

（1）隐性水肿：（receive edema）

游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿：

（frank edema，pitting edema）

游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿

（三） 水肿的发病机制

1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流） （1）毛细血管流体静压增高

常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 （3）微血管壁通透性↑ 常见原因 ： ①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病

③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它

（4）淋巴回流受阻

常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管 2 体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留） （1）GFR↓ 原因 ：

①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓ ②有效循环血量明显↓→肾血流量↓ （2）近曲小管重吸收钠、水↑ 原因： ①心钠素分泌↓

②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）↑ FF=GFR/RBF（肾血浆流量） 肾脏血液循环特点

1 肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。

2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压; 3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。 （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑ 原因： ①醛固酮增多 ②ADH增多 水肿发生机制小结

（四） 水肿特点及对机体的影响 1 水肿的特点 （1）水肿液的性状 ①漏出液(transudate) 比重

水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。 （2）全身性水肿的分布特点 ①水肿的分布特点

心性水肿：首先出现于低垂部。

肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿：腹水为主。 ②影响水肿分布的因素 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素 2 水肿对机体的影响 有利作用： （1）稀释毒素 （2）运送抗体 不利影响： （1）细胞营养障碍

（2） 水肿对器官组织功能活动的影响 第二节 钾代谢障碍 钾的生理作用 1 维持细胞静息电位 2 维持新陈代谢 3 调节细胞内液渗透压 4 调节酸碱平衡。 体内钾的来源去路 来源：食物

去路：肾脏排泄（90%）

“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。 一 血钾平衡的调节 1.维持细胞内外液间钾分布 (1)激素的作用: 儿茶酚胺（a 受体、b 受体） 胰岛素

(2)酸碱平衡状态： 酸中毒 硷中毒

（3）物质代谢状况： 合成代谢增强 分解代谢增强 2.肾脏排钾量的调节 肾小球滤过近曲小管重吸收 远曲小管分泌 (1)血K+浓度 (2)远端流速 (3)酸碱平衡状态 酸中毒 硷中毒

二.低钾血症(hypokalemia)

（一）概念: 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。

（二）原因和机制 1.摄入不足

2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒； （2）药物作用 （3）毒物中毒

(4)低钾血症型周期性麻痹； 3.丢失过多 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾： 远端肾单位排钾增多近端肾单位重吸收钾减少

（三）对机体的影响： 1.与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹 机制：

细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。 （2）对心脏的影响 主要表现：

心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常 机制：

心肌动作电位各期的离子运动 0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：

非自律细胞：“泵”转运离子

自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位

自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平

4期去极化速度（钠钾）

传导性：0期去极化速度及幅度（钠） 收缩性：细胞内钙离子浓度增高 正常心律特点 窦性心律 有一定频率 节律整齐 有一定兴奋传递的路径和速度 机制: ①心肌兴奋性↑

血钾↓钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑ ②传导性¯ 血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低 ③自律性增高

血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高

④收缩性增高

血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性 ⑤心律失常

血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾↓→自律性↑→产生异位节律

↘兴奋性↑，3期延长造成超常期延长 造成 心律失常 2与细胞代谢障碍有关的损害 （1）横纹肌溶解

肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。 （2）尿浓缩功能障碍

肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响

（3）.对酸碱平衡的影响——碱中毒 ①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 ②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）

（四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。

三.高钾血症(hyperkalemia)

（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。

（二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降

（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒；

（2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响

（4）高钾血症性周期性麻痹

（三）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响

（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； 2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对心脏的影响 （1）兴奋性

轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低 (钠通道失活） （3）自律性下降（钾外流增多） （4）收缩性下降（抑制钙内流） （5）心律失常 （“折返”） 3.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制：

细胞内H+释出，

肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）

（四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外

3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。小结 1 概念：

正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少

钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 本章目的要求

1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水 肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。 2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响 3.了解上述代谢障碍的防治原则 第四章 酸碱平衡紊乱 (Acid-Base Disturbances) 酸碱种类

挥发性酸：碳酸（H2CO3） 肺排除 呼吸因素。 固定酸： 肾脏排泄 HCO3-为代谢因素。 碱：

第一节 机体对酸碱平衡的调节 血浆缓冲系统： HCO3-/H2CO3 Pr/HPr HPO42-/ H2PO4- 红细胞系统： Hb-/HHb, HbO2-/HHbO2 HPO42-/H2PO4- 组织间液缓冲系统： HCO3-/ H2CO3 HPO42-/H2PO4- 二.肺的调节作用：

通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。 三.肾的调节作用

通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3- ] 四.细胞的缓冲作用

（一）细胞内外离子交换 （ H+-K+交换， Cl- -HCO3-交换）

（二）骨骼缓冲作用 （可造成骨质疏松）

第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标 一 酸硷度（pH）

概念：溶液中H+浓度的负对数。 正常值：动脉血7.35～7.45 意义：区分酸硷中毒。 pH =-log [H+] 血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3] = pKa + log [HCO3-] [0.03xPCO2] [HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4 二 动脉血二氧化碳分压 （partial preure of carbon dioxide, PaCO2） 概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。 正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg) 意义：反应呼吸因素的指标。

三 标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB） 1 SB 概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。 正常值：22～27mmol/L（24mmol/L） 意义：反映代谢因素的指标。 2 AB 概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度。 正常值：AB=SB 意义： （1）判断呼吸及代谢双因素的指标。 （2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。 四 缓冲硷（buffer base ,BB）

概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 正常值：45～55mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。 五 硷剩余（base exce ,BE） 概念：

在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。 正常值：0± 3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。 六 阴离子间隙（anion gap , AG）

概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。 AG=UA-UC AG = Na+-( HCO3- +CL-) = 14035 mmol/L 例5 一位肝性脑病病人，pH = 7.47, PaCO2 =2 6.6 mmHg, HCO-3 = 19.3mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ Δ[HCO-3]↓= 0.5ΔPaCO2±2.5 = [0.5x(26.6-40)] ±2.5 =19.8 mmol/L 例6 一位肺心病经过治疗的病人，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 = 40mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ Δ[HCO-3]↑= [0.4ΔPaCO2]±3 = [0.4x(57-40)] ±3 = 6.8±3 mmol/L HCO-3 = {Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3 = {6.8 + 24}±3 = 30.8±3 = 33.8 - 27.8 mmol/L 四看ＡＧ定单混，定两三

1．AG升高＞14mmol/L，提示有带代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。 2 在AG增高型代酸，AG增高数＝[HCO3-]降低数．既ΔAG＝Δ[HCO3-]。 潜在[HCO3-]=[HCO3-]实测值+ΔAG

如果ΔAG>Δ[HCO3-];或潜在[HCO3-]>预计[HCO3-];均提示代碱存在。 例7 一位肺心病合并腹泻病人， pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mHg, HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,CL-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ AG = Na+- (HCO-3 + CL- ) = 137-(26.6+85) = 25.4 mmol/L 五看临床表现做参考 本章目的要求

1 掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值 2 掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇

3 掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响 4 掌握ABD类型的判断方法（一划五看）

5 了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点 第六章 缺 氧（hypoxia） 第一节 概 述 一.缺氧的概念：

当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 常用血氧指标：

(一)氧分压(partial preure of oxygen, PO2) 溶解在血中的氧产生的张力。

正常值： PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸） PvO2：40mmHg（ PaO2，内呼吸）

(二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 MAX) 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。 正常值：20ml/dl （血红蛋白的量和质）

(三)氧含量(oxygen content, CO2) 100ml血液实际携带氧量。 正常值： CaO2：19ml/dl CvO2：14ml/dl （PO2和氧容量） CaO2- CaO2=5ml/dl （组织摄取氧量）

(四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2) SO2 = （CO2- 溶解O2）/ CO2 MAX X 100% 正常值： SaO2：95% SvO2：70% （ 2，3-DPG , H+，PCO2，, T ） 三.分类： (一)按病因分

1 供O2↓:低张性缺氧,血液性缺氧, 循环性缺氧 2 用O2↓: 组织中毒性缺氧 (二)按血气变化分类

低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧, 组织中毒性缺氧 第二节 原因和发病机制

一.低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) (一)概念：

动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，称为低张性缺氧。 (二)原因

1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧 atmospheric hypoxia） 2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧 raspiratery hypoxia） 3.静脉血分流入动脉 (三)组织缺氧机制 PaO2

O2弥散速度↓ ↓

供给细胞的O2↓ (四)血氧变化特点

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 发 绀（cyanosis） 还原血红蛋白>5g/dl 二.血液性缺氧（hemic hypoxia） (一)概念: 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 等张性低氧血症 （isotonic hypoxemia） (二)原因与机制 1.贫血 缺氧机制：

Hb↓使CO2↓，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。 2.一氧化碳中毒 缺氧机制：

（1）Hb+CO→HbCO，失去携氧能力

（2）抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓,造成氧离曲线左移。 3.高铁血红蛋白血症 缺氧机制：

Hb(Fe2+) 氧化剂 Hb(Fe3+) 亚硝酸盐

（1） Hb(Fe3+)无携氧能力；

（2）提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。 “肠源性紫绀”

4.血红蛋白与氧亲和力增加 输入库存血→2,3-DPG↓，

输入碱性液→血PH↑，使氧离曲线左移 Hb病： Hb →与氧亲和力↑

（三）血氧变化特点

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2-CvO2 三.循环性缺氧

（circulatory hypoxia） (一)概念：

由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia).(二)原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍

（三）机制：

血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓ (三)血氧变化特点

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 N N N N ↑

四.组织中毒性缺氧（histogenous hypoxia） (一)概念：

由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧 (二)原因： 1.组织中毒： 机制：

氰化物（CN—）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断 2.细胞损伤 3.呼吸酶合成障碍 (三)血氧变化特点：

PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 N N N N ↓

第三节 缺氧时机体机能代谢改变 一 呼吸系统 (一)代偿反应 呼吸加深加快 机制：

PaO2↓(

1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；

2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。

（二）呼吸功能障碍 二 循环系统

（一）代偿反应

1.心输出量增加（心率-、收缩力-、回心血- ） 2.血液重分布

（交感神经兴奋，局部代谢物- ） 3.肺血管收缩

（交感兴奋、介质释放、钠钙内流） 4.毛细血管增生

（二）循环功能障碍 1.肺动脉高压

2.心肌舒张收缩功能障碍 3．心律失常 4．静脉回流减少 (三)血液系统

1.红细胞增加（促红素- ） 2.氧离曲线右移 机制：2,3-DPG增加 2，3-DPG增加的 机制：

（1）缺氧使还原HB增多，后者使RBC中游离2，3-DPG减少； （2）缺氧过度通气，提高pH。 2，3-DPG的作用： 利于向组织释放氧 四 中枢神经系统变化： 出现CNS机能障碍 五 组织细胞变化

（一）代偿性反应 1.利用氧的能力升高 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态 (二)细胞损伤 1.细胞膜的变化 2.线粒体变化 3.溶酶体的变化

缺氧时机体的功能代谢变化小结 代偿 失代偿

呼吸系统 肺通气↑ 外呼吸功能障碍

循环系统 CO↑，血液重分布 肺A高压，心肌舒 ↓ 肺血管收缩， 心律失常，V回流↓ 毛细血管增生

血液系统 RBC↑，氧离曲线右移

组织细胞 组织利用O2能力↑， 细胞膜，线粒体， 酵解↑，肌红蛋白↑ 溶酶体破坏 中枢神经系统 CNS功能障碍 第三节 影响机体对缺氧耐受性 的因素(自学) 第四节 氧疗与氧中毒(自学) 本章目的要求：

1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇。2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。 3.掌握缺氧时机体的变化。

4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。

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