病理生理学简答题
1 什么是脑死亡？判断脑死亡的有哪些标准？
答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判断标准：①自主呼吸停止
②不可逆性的深度昏迷
③脑干神经反射消失
④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止
2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；
低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；
代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；
④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。
3 大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？
+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
4 高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？
答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。
5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：
H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；
K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。
6 发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。 7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同?
8 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：
特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。 （2）微循环淤血期：
特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。 （3）微循环衰竭期：
特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。
变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。
9 为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。
10 什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？
答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状
继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显
11 为什么休克早期血压不降低？论述期机制
答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；
通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。
12 缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基
②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基
③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降
13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。 答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难
其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；
②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；
④缺氧致呼吸运动反射性增强。
14 什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？
答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。 机制：
①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大
③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。
15 什么是端坐呼吸？简述其发生机制？
答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。
机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻
②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血
16 呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制
答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。
18 为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病
答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血
使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多
使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病
19 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症
发病机制：
①尿量减少：少尿排钾减少
②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多
③酸中毒：使细胞内钾外移增多
④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物：使进入人体内的K+增多
