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推荐第1篇：药理学教案

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：0.5 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论 √

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节）

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 《药理学总论》杨藻宸主编

教学目的与要求：

了解药物的概念、药理学的研究对象和任务、学习药理学的目的。

教学内容与时间安排，教学方法： 一。药理学的性质与任务（15分钟） 1．药物的概念

2．药理学的研究内容和学科地位 二。药物与药理学发展史（10分钟） 3．本草阶段

4．近代药理学阶段 5．现代药理学阶段

三。新药的开发与研究（5分钟） 6．临床前研究 7．临床研究 8．售后调研

重点和难点： 药理学研究的内容，和其它学科的关系。

复习思考题，作业题： 名词解释：药物

药理学

药效学

药动学

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 第一章

绪言 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：3 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授 √

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体

√

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实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第二章

药效学

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 《受体生化药理学》周廷冲主编 教学目的与要求：掌握

药物基本作用、治疗作用与不良反应等基本概念；药物量效关系，药物效应及安全指标；掌握受体的概念和特性，受体激动剂、拮抗剂特点。 了解

药物的作用机制，受体的类型，第二信使及受体的调节。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、药物基本作用（20分钟）

1．药物的作用和药理效应；

2。治疗效果：对因治疗，对症治疗，补充治疗。

二、药物剂量——效应关系（10分钟）

1．量效曲线，质反应和量反应；

2。效价强度和效能，治疗指数和安全范围。

三、药物与受体（90分钟） 1． 受体与配体概念（5分钟）；

2受体与药物的相互作用：亲和力、内在活性（35分钟）3。 作用于受体药物分类：激动剂、竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂、拮抗参数（25分钟）。

4、体的类型（5分钟）

5、第二信使（6分钟）

6、受体的调节：受体的脱敏，向下调节，受体的增敏，向上调节（5分钟）

重点和难点：药物治疗作用与不良反应；药物效应及安全指标；受体激动剂、拮抗剂特点。 药物量效关系，效价强度和效能，治疗指数和安全范围。受体与药物的相互作用，亲和力常数，拮抗参数。

复习思考题，作业题：

1、名词解释：副反应，效能，治疗指数，拮抗参数。

*

2、何谓药理作用的两重性，药物的不良反应有哪些类型？

3、试从量效曲线上说明不同剂量与效能之间的关系。*

4、说明激动剂，部分激动剂，竞争性拮抗剂的特点。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：4 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

讨论

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授课题目（章、节） 第三章

药动学

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 《药物代谢动力学》；《临床药动学》 教学目的与要求：药物跨膜转运，体内过程及消除过程的基本规律；药物时量关系有关概念，药物消除动力学基本概念及有关药物动学参数。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、药物跨膜转运（20分钟）

1．简单扩散，离自障；

2。易化扩散；

3。主动转运。

二、药物体内过程（50分钟）：1．吸收，首关消除；2。分布：药物与血浆蛋白结合，血脑屏障，胎盘屏障。3。生物转化：肝药酶，药酶诱导剂，药酶抑制剂。 4。排泄：肾排泄及规律，肝肠循环。

三、体内药量变化的时间过程（30分钟）

1．时量关系和时量曲线；

2。半衰期、曲线下面积、生物利用度。 四。药物消除动力学（60分钟）。：1．一级消除动力学（35分钟）：公式、特点、半衰期、血浆清除率及表现分布容积等。 2。零级消除动力学（10分钟）：公式、特点。3．连续恒速给药（15分钟）血浓稳态，负荷剂量。4．房室模型。

重点和难点：

药物跨膜转运，体内过程及消除过程的基本规律；药物时量关系有关概念，药物消除动力学基本概念及有关药物动学参数。 体内药量变化的时间过程，药物消除动力学。

复习思考题，作业题：

*

1、名词解释：血浆半衰期，生物利用度，首关消除，一级消除动力学，零级消除动力学，肝药酶。

2、简述影响药物分布的因素。

*

3、如何计算药物的血浆半衰期，有何意义？

4、如何实施负荷剂量给药以抢救危重病人？

*

5、说明药物pKa与环境pH对药物吸收，分布，排泄的影响。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：0.5 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授 √

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授课题目（章、节）第四章

影响药物效应的因素及合理用药原则

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编，《临床药理学》 教学目的与要求：掌握

机体对药物反应的变化；熟悉

药物相互作用 了解

药物方面、机体方面的因素对药物的影响 教学内容与时间安排，教学方法：

一。药物方面的因素：药物剂型，药物相互作用（5分钟）

二。机体方面的因素（10分钟）

年龄，性别，遗传异常，病理情况，心理因素，机体对药物反应变化。

三。合理用药原则（5分钟）

重点和难点：

复习思考题，作业题：

1、连续用药后，机体对药物的反应可发生哪些改变？

2、何谓药物相互作用，有哪些环节可产生药动学方面的药物相互作用？

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：1 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

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授课题目（章、节）

《神经生物学纲要》徐科主编 第五章

传出神经系统药理概论

教材和主要参考书

教学目的与要求：掌握

传出神经的递质、受体和功能。；熟悉

传出神经药物基本作用和分类；了解

传出神经结构和分类 教学内容与时间安排，教学方法： 一。传出神经系统分类模式：（3分钟）

二。传出神经系统递质的生物合成、释放、消除（15分钟）

三。传出神经系统受体分型、分布、效应（12分钟）。

四．传出神经系统药物的基本作用和分类（10分钟）。

重点和难点：传出神经递质的生物合成、释放、消除及与相应受体结合后的生理功能。

复习思考题，作业题：

1、简述M受体激动的效应。

2、说明NA和ACH的生物合成和消除方式。

3、举例说明传出神经系统药物的分类。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：3 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论 √

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

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授课题目（章、节）

第六章

胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药

教材和主要参考书 《医用药理学》。张德昌主编

教学目的与要求：掌握 毛果芸香碱的药理作用和应用；新斯的明、毒扁豆碱等药理作用、应用和不良反应；有机磷酸酯类中毒机理和治疗药物；熟悉

各胆碱受体激动药对受体选择性；有机磷酸酯类中毒的症状、防治；了解乙酰胆碱、卡巴胆碱、醋甲胆碱、贝胆碱的药理作用；胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解过程。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、毛果芸香碱的药理作用和应用（10分钟）

二、新期的明、毒扁豆碱、依酚氯胺、加兰他敏、他克林等的作用特点、临床应用及不良反应。（30分钟）三。有机磷酸酯类中毒机理、症状、防治及胆碱酯酶复活药的作用和应用（40分钟）。

重点和难点：毛果芸香碱、新斯的明、毒扁豆碱等药理作用、应用和不良反应；有机磷酸酯类中毒机理、症状、防治。

复习思考题：

1、毛果芸香碱对眼睛的作用、用途。

2、新斯的明的作用和用途。

3、毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用特点。

4、试述碘解磷定解救有机磷中毒的机理。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：2 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论

√实验

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授课题目（章、节） 第七章

胆碱受体阻断药——M受体阻断药

教材和主要参考书 《医用药理学》。张德昌主编

教学目的与要求：掌握

阿托品、山茛菪碱、东茛菪碱的药理作用、用途及不良反应。 了解

阿托品的合成代用品的作用特点及应用。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、阿托品的药理作用、用途、不良反应及中毒，禁忌证（45分钟） 1．药理作用：腺体、眼、平滑肌、心血管 （20分钟）。

2．临床应用：解痉、抑制腺体分泌、眼科、抗心律失常、抗休克（20分钟）。 3．不良反应及中毒（5分钟），禁忌证。

二、山茛菪碱的作用特点及应用。（10分钟）

三、东茛菪碱的作用特点及应用。（10分钟） 四。阿托品的合成代用品（10分钟）。 1．合成扩瞳药：后马托品等。

2。合成解痉药：普鲁本辛、胃复康。 2．M1受体阻断药：哌仓西平

重点和难点：阿托品的药理作用、用途及不良反应。

复习思考题，作业题：

*

1、试述阿托平的药理作用及用途。

*

2、东莨菪碱，山莨菪碱的作用特点及用途。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：0.5 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论 √

实验

见习

其它 教学方式：讲授

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其它

授课题目（章、节） 第七章

胆碱受体阻断药——N受体阻断药

教材和主要参考书 《医用药理学》。张德昌主编

教学目的与要求：掌握除极化型和非除极化型肌松药的肌松机理、特点、应用及不良反应；了解神经节阻滞药作用及应用。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、神经节阻滞药：美卡拉明、樟磺咪酚的应用（5分钟）

二、骨骼肌松弛药（15分钟）。

1．除极化型肌松药的特点、琥珀胆碱的应用及注意点。 2。极化型肌松药的特点、筒箭毒碱的作用。

重点和难点： 琥珀胆碱、筒箭毒碱的肌松机理、作用特点。；琥珀胆碱、筒箭毒碱的肌松机理、作用特点。

复习思考题，作业题：

比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的特点。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：2.5 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论

√ 实验

见习

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指导

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其它 教学资源 多媒体

√

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标本

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音像

其它

授课题目（章、节） 第八章

肾上腺素受体激动药

教材和主要参考书 《药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求：掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的作用，用途及不良反应；熟悉 间羟胺、去氧肾上腺素、麻黄碱、多巴酚丁胺的作用特点和应用；了解肾上腺素受体激动药的构效关系及分类。

教学内容与时间安排，教学方法：一．构效关系及分类（5分钟）：β-苯乙胺的基本结构，儿茶酚胺的概念，麻黄碱的结构特点。 二。α受体激动药（25分钟）：

1．去甲肾上腺素的作用，用途及不良反应（20分钟）。 2．间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧胺的作用特点（5分钟）。 三．α、β受体激动药（30分钟）：

1．肾上腺素的体内过程、药理作用，临床应用、不良反应及禁忌证。（15分钟）。 2．多巴胺的作用和应用。（10分钟）。 3．麻黄碱的特点、作用、用途。（5分钟） 四。β受体激动药（20分钟）：

1．异丙肾上腺素的作用，用途（15分钟）。 2．多巴酚丁胺的作用特点和应用（5分钟）。 重点和难点：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的作用，用途及不良反；

去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素在休克治疗中的应用。

复习思考题，作业题：

1、比较NA、Adr、Iso对血管及血压的影响。*

2、DA治疗休克的药理学基础。*

3、肾上腺素的临床用途。

4、麻黄碱的特点

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学（本科、仁济本科） 学

时：1 教

师：

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

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授课题目（章、节） 第九章

肾上腺素受体阻断药

教材和主要参考书 《药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求：掌握酚妥拉明，酚苄明对心血管作用和应用。β受体阻断药的作用，应用和禁忌证。；了解各β受体阻断药的作用特点和应用。 教学内容与时间安排，教学方法： 一．α受体阻断药（10分钟）： 1。酚妥拉明的特点、作用、用途。 3．酚苄明的特点、作用、用途。 二．β受体阻断药（30分钟）： 1．药理作用：（10分钟）β受体阻断作用、内在拟交感活性、膜稳定作用。 2．临床应用：（10分钟）抗心律失常、心绞痛、心肌梗塞、高血压、心衰、甲亢（10分钟）。3。不良反应（5分钟）。

4．普萘洛尔的特点（5分钟）。 4．其他β受体阻断药的特点。

重点和难点：β受体阻断药的作用，应用和禁忌证。

复习思考题，作业题：

*

1、酚妥拉明治疗充血性心衰的药理学基础。*

2、β受体阻断药的药理作用及用途。*

3、普萘洛尔的作用特点及用药注意事项。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：1 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

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授课题目（章、节） 第十二章

镇静催眠药

教材和主要参考书 《神经药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》

教学目的与要求：掌握苯二氮类的作用原理、药理作用、用途及不良反应。熟悉巴比妥类药物的作用原理、药理作用、用途及不良反应。了解水合氯醛的作用特点；主要兴奋延脑呼吸中枢的药物的作用和应用。

教学内容与时间安排，教学方法：

一、苯二氮类（25分钟）：

1．作用、用途：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥及中枢性肌松。 2．作用机制：苯二氮类与GABAA受体复合体的关系。 3．药动学。

4．不良反应及解救药。

二、巴比妥类（10分钟）： 1．作用机制与用途。 2．不良反应。

三、水合氯醛等其它药物作用特点和应用（5分钟）。

重点和难点：苯二氮类作用机制、药理作用、用途及不良反应；睡眠的不同时相及药物的影响。

复习思考题，作业题：

1．简述苯二氮卓类药物的药理作用及作用机制。 2．理想的镇静催眠药应具有哪些特点？

3．为什么苯二氮卓类能取代巴以妥类成为治疗失眠的常用药？

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：1 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

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授课题目（章、节）

彭坚等 抗癫痫药物应用新进展

中国优生与遗传杂志 2003 11（1）：十三章

抗癫痫药和抗惊厥药

教材和主要参考书 155~156 王薇薇 合理选用抗癫痫药 中华神经科杂志 2002；35（2）：126~127神经药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求 掌握苯妥英钠的作用，应用，体内过程特点及不良反应。常用抗癫痫药的作用特点及治疗各类型癫痫的首选药物。熟悉 硫酸镁的药理作用及应用。了解癫痫的类型。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、抗癫痫药（35分钟）

其中：癫痫的定义和分型（5分钟） 苯妥英钠（15分钟） 卡马西平

苯巴比妥和扑米酮 乙琥胺 丙戊酸钠

地西泮和硝西泮 其他。

二、抗惊厥药（5分钟）：常用药和硫酸镁。

重点和难点： 苯妥英钠的作用，应用，体内过程特点及不良反应。常用抗癫痫药的作用特点及治疗各类型癫痫的首选药物。癫痫的分类，抗癫痫药的选择。苯二氮类作用机制、药理作用、用途及不良反应；睡眠的不同时相及药物的影响。

复习思考题，作业题：

1．苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠是如何发挥抗癫痫作用的？ 2．简述抗癫痫药的用药原则。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：2 教

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地

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教学安排 课型：

理论√

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授课题目（章、节） 第十四章 抗精神失常药第

教材和主要参考书 《药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》。金国章等 抗精神病药物的新概念 药理学进展（2000）1－9.科学出版社

教学目的与要求 掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。奋乃静、氟奋乃静、泰尔登，氟哌啶醇及五氟利多、氯氮平、培利酮的作用、应用和不良反应特点。熟悉三环类抗抑郁药。了解抗躁狂药，抗精神失常药的体内过程特点。 教学内容与时间安排，教学方法：

精神失常及抗精神失常药的分类（3分钟）

一、抗精神病药（45分钟）

其中：氯丙嗪的作用机制和药理作用

药动学 （12分钟） 临床应用（8分钟） 不良反应（10分钟）

其他噻嗪类及其他抗精神病药（15分钟）。

二、抗躁狂抗抑郁症药（25分钟） 其中：躁狂抑郁发病学说（5分钟） 抗抑郁症药（15分钟）

抗躁狂药（5分钟）碳酸锂。

重点和难点：氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应；丙米嗪的中枢作用及作用机制，丙米嗪与其他药物相互作用。

复习思考题，作业题：

1．简述氯丙嗪对受体的影响及其与药理作用和不良反应之间的关系。 2．非典型抗精神病药与氯丙嗪有哪些不同? 3．抗抑郁药是如何发挥作用的？

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：1 教

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地

点

教学安排 课型：

理论√

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授课题目（章、节） 第十五章 抗帕金森病和治疗老年性痴呆药和第十九章中枢兴奋药

教材和主要参考书 《药理学》，《神经药理学》，《临床药理学》。

教学目的与要求掌握抗帕金森病药的药理作用、不同的作用机制、临床应用和不良反应。阿尔茨海黙病药的作用、应用。咖啡因、哌醋甲酯、尼可刹米、山梗菜碱的作用特点及应用。熟悉 抗阿尔茨海黙病药不良反应特点了解抗帕金森病和阿尔茨海黙病的病因，其它中枢兴奋药的作用特点和用途。

教学内容与时间安排，教学方法：

一、抗帕金森病药（20分钟）

其中：帕金森病的发病机理与药物作用环节（2分钟）

左旋多巴（10分钟）卡比多巴（3分钟）金刚烷胺（2分钟）溴隐亭（1分钟） 中枢性抗胆碱药（2分钟）。

二、抗阿尔茨海黙病药（10分钟）

其中：阿尔茨海黙病学说（4分钟）多奈哌齐(2分钟） 加兰他敏(2分钟) 占诺美林（2分钟）。

三、中枢兴奋药（10分钟）

其中：咖啡因的作用、用途（5分钟），其他（5分钟）

重点和难点：左旋多巴的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。阿尔茨海黙病药临床应用的评价。咖啡因、哌醋甲酯、尼可刹米、山梗菜碱的作用特点及应用

复习思考题，作业题：

1．抗帕金森病药应具有哪些特点？

2．为什么左旋多巴与卡比多巴合用可增强疗效? 3．简述左旋多巴与苯扎托品抗帕金森病的作用特点。 4．阿尔茨海黙病的特点？

5．简述抗阿尔茨海黙病药他可林的药理作用和临床应用。 6．咖啡因的药理作用和临床应用。

教研组意见：

负责人签名：

年

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日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

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案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：2 教

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教学安排 课型：

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其它 教学方式：讲授

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授课题目（章、节） 第十七章

镇痛药

教材和主要参考书 《药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》 教学目的与要求 掌握吗啡、哌替啶的药理作用，作用机理，用途及不良反应。熟悉可待因、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡作用特点及应用。了解罗通定、芬太尼、美沙酮及其它镇痛药的作用特点及应用。癌痛的镇痛治疗。 教学内容与时间安排，教学方法： 疼痛的类型，镇痛药的分类（5分钟）

一、阿片生物碱类镇痛药（35分钟） 其中：阿片生物碱来源，类型（2分钟） 吗啡的作用（10分钟） 作用机制（10分钟） 临床应用（6分钟） 成瘾（4分钟）

急性中毒及治疗，禁忌证（3分钟） 可待因（4分钟）

二、人工合成镇痛药（25分钟） 其中：哌替啶（10分钟）。

芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡（15分钟）

三、其它镇痛药（9分钟），包括：曲马朵，布桂嗪，罗通定。

四、阿片受体拮抗药（6分钟），纳洛酮等，镇痛药应用原则。

重点和难点：吗啡、哌替啶的药理作用，作用机理，用途及不良反应，耐受性及成瘾机制；吗啡的作用机制阿片受体分型及与药理作用和成瘾性的关系。

复习思考题，作业题：

1．简述吗啡的作用特点与临床用药的关系。 2．比教较吗啡与哌替啶的异同。 3．为什么喷他佐辛不属于麻醉药品? 教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：2 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体

√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第十八章

解热镇痛抗炎药

教材和主要参考书 《临床药理学》，《医用药理学》 教学目的与要求掌握本类药物的基本药理作用和作用机制；阿斯匹林的药理作用，体内过程、临床应用及不良反应.熟悉苯胺类、吡唑酮类及其它抗炎有机酸类药物作用特点及适应症。了解

解热镇痛的复方配互，抗痛风药。 教学内容与时间安排，教学方法：

解热镇痛药的共性（20分钟）

其中：各种抗炎药作用部位和环节（5分钟），解热、镇痛、抗炎作用（10分钟），COX-1和COX-2选择性的抑制作用与药效和不良反应的关系（5分钟）。

一、非选择性环氧酶抑制药（45分钟） 1．水杨酸类（20分钟）

其中：阿斯匹林的体内过程（4分钟），解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用（6分钟），影响血栓形成机制，与剂量关系（3分钟）。5种不良反应（5分钟）。药物相互作用（2分钟）。 2．苯胺类（5分钟），包括作用特点，非那西汀与乙酰胺基酚的关系，不良反应特点。 3．其它有机酸类（15分钟） 4．吡唑酮类（5分钟），包括体内过程特点，作用，应用特点。

二、选择性环氧酶2抑制药（8分钟）

三、抗痛风药（7分钟）

重点和难点：本类药的解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用特点及机制；阿斯匹林的药理作用，体内过程、临床应用及不良反应;本类药的抗炎机制；COX-1和COX-2选择性的抑制作用与药效和不良反应的关系。

复习思考题，作业题：

1．

简述ASAIDs的药理作用及其机制。

2． 选择性COX-2抑制剂与无选择性COX抑制剂有哪些不同？ 3． 阿司匹林为什么能防治心脑血管病？ 4． 何谓“阿司匹林哮喘”？应如何治疗？

5． 可通过哪些途径减少ASAIDs的胃肠道反应？

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时

3时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第十九章

抗心律失常药 教材和主要参考书 教材：教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《心血管药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》

教学目的与要求：1.掌握抗心律失常药的基本作用机制和分类及常用抗心律失常药 的作用机理，药理作用，临床用途，不良反应。 2.熟悉心律失常发生机制。

3.了解常用抗心律失常药的药理学特征。教学内容与时间安排，教学方法：

一、心脏的电生理学基础（5分）

二、心律失常发生机制（20分） 折返（reentry）、自律性升高、后除极（afterdepolarization）、基因缺陷、离子靶假说。

三、抗心律失常药的基本作用机制和分类（15分）

四、常用抗心律失常药（80分）

（一）I类——钠通道阻滞药（45分）

（二）II类——肾上腺素受体拮抗药（10分）

（三）III类——延长动作电位时程药

胺碘酮、索他洛尔、多非利特的药理作用 、临床应用及不良反应特点。（10分）

（四）IV类──钙通道阻滞药

维拉帕米：药理作用（对自律性、传导性及不应期的影响），体内过程及药物相互作用，临床应用，不良反应。（10分）

（五）其他类

（六）常用抗心律失常药的药理学特征（5分）

重点和难点：重点：抗心律失常药的基本作用机制和分类及常用抗心律失常药 的作用机理，药理作用，临床用途，不良反应。 难点：常用抗心律失常药作用机制

复习思考题，作业题：

1、折返激动是怎样形成的？

2、抗心律失常药分为哪几类？各类包括哪些药物？

3、抗心律失常药物共同的作用是什么？

4、属于广谱抗心律失常的药物有哪些？

5、主要用于室性心律失常的药物有哪些？

6、对于室上性心律失常有效的药物有哪些？

7、简述奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮的不良反应？

8、哪些药物可引起尖端扭转型室性心动过速

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时

2 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第二十章

抗慢性心功能不全药

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《心血管药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》

教学目的与要求：1.掌握强心苷药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治。 2.熟悉其它治疗充血性心力衰竭的药物作用及特点。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、概述（12分）充血性心力衰竭（CHF）一般概念、基本病理生理及治疗药物分类。

二、强心苷类

（45分）

（一）体内过程

不同强心苷比较其特点。

（二）药理作用

正性肌力作用；减慢心衰患者窦性频率；对电生理特性的影响；对神经和内分泌系统的作用；利尿作用；对血管的作用。

（三）作用机制

与心肌细胞膜Na+、K+－ATP酶结合，增加心肌细胞内Ca2+ 量从而增强心肌收缩力；及其他观点。

（四）临床应用

慢性心功能不全，房颤，房扑，阵发性室上性心动过速的疗效及收效原理。对不同原因引起心衰的疗效比较。

（五）不良反应及防治

心脏反应，产生原理、预防及治疗；其他不良反应。强心苷中毒停药指征：频繁呕吐，频繁早搏或室性早博，心率低于60次/分，色视。

（六）给药方法

全效量（洋地黄化量）及维持量；每日维持量疗法；

三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（8分）

四、利尿药（5分）

五、受体阻断药（5分）

六、其他治疗CHF的药物（5分）

重点和难点：重点：强心苷的药理作用，不良反应及防治 难点：强心苷作用机制

复习思考题，作业题：

1.强心苷的药理作用、作用机制及临床应用。2.强心苷的不良反应及防治措施。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

负责人签名__________

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时

1.5时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节）

第二十一章

抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《心血管药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》

教学目的与要求：掌握硝酸酯类、β受体阻断药及钙拮抗药抗心绞痛的作用，作用机理及应用。熟悉硝酸酯类的体内过程特点及该类药物的比较，调血脂药。了解心绞痛发作的病理生理机制及临床分类，抗氧化剂及多烯脂肪酸类抗动脉粥样硬化药。 教学内容与时间安排，教学方法：

心绞痛发作的病理生理机制及临床分类（8分钟）

一、硝酸酯类（20分钟）

硝酸甘油的作用、抗心绞痛的机制及舒血管机制，体内过程，临床应用，不良反应与耐受。

二、β受体阻断药（7分钟）包括作用、应用和上述两类合用取长补短。

三、钙拮抗药（5分钟）。

四、调血脂药与抗动脉粥样硬化药（20分钟） 重点和难点：重点

硝酸酯类、β受体阻断药及钙拮抗药抗心绞痛的作用，作用机理及应用。 难点

三类药物对心肌耗氧和供血的影响。

复习思考题，作业题：

1.试述硝酸酯类与β受体阻断药治疗心绞痛的机制。

2、分析硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。

3、试述硝酸甘油的主要不良反应。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

负责人签名__________

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时

2.5 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第二十二章

抗高血压药

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《心血管药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》 教学目的与要求：1.掌握抗高血压药分类

2.掌握常用抗高血压药的作用及临床选药和主要不良反应。教学内容与时间安排，教学方法：

一、概述，抗高血压药分类（15分）

二、常用抗高血压药（50分）

（一）主要影响血容量的抗高血压药

噻嗪类（利尿药）：降压作用特点、作用机制和不良反应。

（二）钙拮抗药

硝苯地平降压作用特点、临床应用。同类药物。

（三）受体阻断药

普萘洛尔及其他药物的降压作用、作用机制和临床应用。

（四）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）

卡托普利及其他药物的降压作用、作用机制、临床应用及不良反应。

（五）AT1受体阻断药

氯沙坦的特点。

三、其他经典抗高血压药物（20分）

四、新型抗高血压药物（5分）

五、高血压药物治疗的新概念（10分） 抗高血压药物的应用原则。

重点和难点：重点：抗高血压药分类

常用抗高血压药的作用及临床选药和主要不良反应。

难点：高血压病的临床选药。

复习思考题，作业题： 1.抗高血压药分类 2.高血压的临床选药 教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

负责人签名__________

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时

1时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节）

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：七年制《药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求：掌握

高效、中效、低效利尿药的作用部位、作用特点、应用及主要不良反应。脱水药的作用和应用。

熟悉

利尿药的分类，利尿药作用的生理学基础。 了解

乙酰唑胺，山梨醇，葡萄糖，尿素。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、利尿药（35分钟）： 其中：定义与分类（3分钟），利尿药作用的生理学基础（12分钟），高效利尿药（10分钟）。中效利尿药（6分钟）。低效利尿药（4分钟）。

二、脱水药（5分钟）

重点和难点：重点

高效、中效、低效利尿药的作用部位、作用特点、应用及主要不良反应。脱水药的作用和应用。

难点

利尿药的作用部位与利尿强度的关系。

复习思考题，作业题：

l．常用利尿药如何分类?各类的主要作用部位及作用机制是什么? 2．螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么? 3．高效能利尿药的作用及作用机制是什么? 4．噻嗪类利尿药的作用特点有哪些?其临床应用是什么? 5．渗透性利尿药的作用及用途是什么? 6．高效能，中效能利尿药和螺内酯各有哪些不良反应? 7．乙酰唑胺有哪些特殊用途?为什么?

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 第二十三章

利尿药及脱水药 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称：药理学 年

级

专业、层次：药学本科 学

时：2 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授

√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体

√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第二十四章

血液及造血系统药理

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《心血管药理学》，《临床药理学》，《医用药理学》 教学目的与要求：掌握肝素、香豆素类、链激酶、尿激酶、维生素K的作用机理，作用特点，用途及不良反应。熟悉抗血小板药、纤溶药、铁剂、叶酸、维生素B12抗贫血的作用特点及适应症。了解造血生长因子，血容量扩充剂作用特点及用途。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、抗凝血药 （25分钟）

1.肝素

抗凝作用及作用机制、临床应用、不良反应及禁忌证。拮抗药鱼精蛋白。 2.低分子量肝素

作用特点。

3.香豆素类

华法林等的抗凝作用机制（与肝素比较）、临床应用及不良反应。

二、纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药（12分钟） 1.链激酶、尿激酶等药理作用、临床应用和主要不良反应。

2.氨甲苯酸和氨甲环酸

药理作用、临床应用和过量时的不良反应。

三、抗血小板药(10分钟) 作用机制、分类及代表药。

四、促凝血药（5分钟）

维生素K的种类、药理作用、临床应用和不良反应。凝血酶。

五、抗贫血药及造血细胞生长因子（20分钟） 1.抗贫血药 铁制剂(临床应用),叶酸的药理作用和临床应用，维生素B12：药理作用、临床应用及评价。 2.造血细胞生长作用和临床应用。

六、血容量扩充剂（8分钟）

重点和难点：肝素、香豆素类、链激酶、尿激酶、维生素K的作用机理，作用特点，铁剂、叶酸、维生素B12抗贫血适应症。

复习思考题，作业题：

1．抗血小板药有哪几类？举出代表药，说出其临床适应症。 2．试比较临床常用三类抗凝血药抗凝作用机理及特点。 3．简述贫血的主要类型及治疗药物。

4．试述维生素K的药理作用、临床应用和不良反应。

5．试述叶酸和维生素B12 在药理作用和应用上的异同点。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

负责人签名__________

年

月

日

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点： 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第二十五章 作用消化系统的药物

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、掌握各类治疗消化道溃疡药的作用原理及应用

2、了解助消化药适应症

3、熟悉昂丹司琼、多潘立酮、西沙必利的作用及应用

4、熟悉泻药的适应症及硫酸镁的作用、用途和不良反应 教学内容与时间安排，教学方法：

1、详细讲解抗消化性溃疡病药：抗酸药的作用比较；质子泵抑制药；H2－R受体阻断药；M1－R阻断药；胃泌素受体阻断药；抗幽门螺杆菌药等的作用环节和应用25min

2、一般讲解 助消化药胃蛋白酶、胰酶、乳酸生的作用和适应症5min

3、一般讲解 昂丹司琼、多潘立酮、西沙必利的作用机制及应用5min

4、一般介绍 泻药：硫酸镁、大黄、液状石蜡的导泻的作用特点、作用方式及应用5min

重点和难点：

重点：各类治疗消化道溃疡药的作用原理及应用

复习思考题，作业题：

试述治疗胃溃疡的治疗药物分类及其作用机理

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第二十六章 作用呼吸系统的药物

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、熟悉镇咳药、祛痰药的作用和应用

2、掌握常用的平喘药的作用环节、应用和不良反应

教学内容与时间安排，教学方法：

1、详细讲解平喘药 30min （1）肾上腺素受体激动药：作用机制，β2受体兴奋剂沙丁醇胺、克仑特罗的作用特点和应用。

（2）茶碱类：氨茶碱的作用、用途和不良反应 （3）M受体阻断药——异丙阿托品的应用

（4）过敏介质阻释药：色甘酸钠只能预防哮喘的发作。 （5）肾上腺皮质激素：丙酸倍氯米松，局部应用。

2、镇咳药可待因、喷托维林、苯佐那酯等的止咳作用主要环节及应用。5min

3、祛痰药

氯化铵、乙酰半胱氨酸、盐酸溴已新的作用和应用。5min

重点和难点：

重点：平喘药的作用环节、应用和不良反应

难点：胰岛素的药理作用、作用机制

复习思考题，作业题：

试述平喘药物的药理作用和特点

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第二十七章 组胺受体阻断药

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

掌握H1－R及H2－R阻断药的作用与应用

教学内容与时间安排，教学方法：

1、一般介绍组胺的两种受体及其兴奋效应。10min

2、H1受体阻断药：对H1受体阻断作用，中枢作用及其它，临床用途，主要不良反应。苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏。20min

3、H2受体阻断剂阻断H2受体，对消化性溃疡的疗效评价，不良反应。西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。10min

重点和难点：

重点：H1－R阻断药的作用环节、应用和不良反应

复习思考题，作业题：

试述组胺受体1阻断药物的药理作用和临床应用

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点： 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第二十八章 子宫收缩药

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、熟悉缩宫素、麦角生物碱的作用特点、用途及不良反应。

2、了解前列腺素类的作用、用途

教学内容与时间安排，教学方法：

1、重点讲解缩宫素的兴奋子宫作用特点，剂量与药效关系，临床应用及用药注意。15min

2、详细讲解前列腺素的作用、用途和不良反应15min

3、麦角生物碱对子宫的作用特点、用途及用药注意10min

重点和难点：

重点： 缩宫素的兴奋子宫作用特点，剂量与药效关系，临床应用及用药注意

复习思考题，作业题：

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：2

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点： 学

时 2 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第二十九章

肾上腺皮质激素类药

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、掌握糖皮质激素的生理效应、药理作用、用途、不良反应及注意事项

2、熟悉糖皮质激素各药作用特点和用法

3、了解皮质激素分类

教学内容与时间安排，教学方法：

1、重点讲解糖皮质激素药理作用及作用机制30min

2、糖皮质激素的用途20min

3、糖皮质激素的不良反应15min

4、用法与疗程7min

5、肾上腺皮质激素类药的分类3min

6、盐皮质激素和促皮质激素5min

重点和难点：

重点： 糖皮质激素药理作用及作用机制

难点：糖皮质激素作用机制

复习思考题，作业题：

试述糖皮质激素的药理生理作用 试述糖皮质激素的不良反应

试述糖皮质激素的抗炎作用及机理

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第三十章 甲状腺激素及抗甲状腺药

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、了解甲状腺激素的生理作用和应用

2、掌握硫脲类药物的作用，用途和不良反应；熟悉碘化物的作用和应用；了解放射性碘及β－R阻断药在甲亢病人中的应用。

教学内容与时间安排，教学方法：

1、详细讲解甲状腺激素

2、硫脲类药物的作用，用途和不良反应

3、碘化物的作用和应用

4、放射性碘的应用

5、β受体阻断药在甲亢病人中应用。

重点和难点：

重点： 硫脲类药物的作用，用途和不良反应

复习思考题，作业题：

简述硫脲类药物治疗甲亢作用

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点： 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

模型

标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第三十一章 胰岛素及口服降血糖药 教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、了解胰岛素的来源、生理作用及常用制剂

2、掌握胰岛素的作用、用途与不良反应

3、熟悉口服降血糖药的作用、用途与不良反应

教学内容与时间安排，教学方法：

1、详细讲解胰岛素：临床应用和不良反应。20nim

2、口服降血糖药

(1)磺酰脲类的作用特点、适应症和不良反应。甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、优降糖。10min (2)双胍类的作用特点、适应症和不良反应。苯乙双胍。α-葡萄糖苷酶抑制药。胰岛素增敏药。10min

重点和难点：

重点：临床应用和不良反应

复习思考题，作业题： 简述胰岛素临床应用

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教案

授课日期：

教案编号： 课程名称：药理学 年级：

专业、层次 药学本科 教

师

地点 学

时 1 教学安排 课型：√ 理论

实习

见习

其他 教学方式 ： √ 讲授

讨论

指导

示教

其他

教学资源 多媒体 √

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标本

实物

音像

其它 授课题目（章、节） 第四十六章 抗恶性肿瘤药

教材和主要参考书 《药理学》第五版 李端

《药理学》第六版，杨宝峰主编 《临床药理学》（李家泰）、《药理学》（库宝善）《图表药理学》（左萍萍）《医用药理学》 教学目的与要求：

1、熟悉常用抗肿瘤药的分类及应用原则

2、掌握常用抗肿瘤药的特点。

3、了解抗肿瘤药共有的不良反应

教学内容与时间安排，教学方法：

1、详细讲解抗恶性肿瘤药的作用机制和分类

2、常用抗恶性肿瘤药：甲氨蝶呤，氟尿嘧啶，巯嘌呤，白消安，博来霉素，长春新碱，糖皮质激素。

3、抗恶肿瘤药物应用原则

4、抗肿瘤药物共有的不良反应。

重点和难点：

重点：抗恶性肿瘤药的作用机制和分类和常用抗恶性肿瘤药：甲氨蝶呤，氟尿嘧啶，巯嘌呤，博来霉素，长春新碱，糖皮质激素。

复习思考题，作业题：

教研组意见

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次

学

时

2时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

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标本

实物

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其它

授课题目（章、节） 第三十四章

抗菌药物概论

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《抗生素》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求：掌握

抗菌谱、抗菌活性、耐药性，化疗指数等基本概念；常用抗菌药物的作用机制，耐药机制

熟悉

抗菌药物的合理应用和联合应用。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、概述（5分钟）

一般介绍

化学治疗及化疗药物的概念，化疗药物与宿主、抗菌药、病原体三者间的相互作用。

二、常用术语（15分钟）

详细讲解

抗菌药、抗生素、抗菌谱、抗菌活性、抑菌药、杀菌药、MIC、MBC、化疗指数、抗生素后效应（PAE）、细菌的耐药性。

三、抗菌药物的作用机制 （20分钟）

详细讲解

四、细菌耐药性（15分钟）

详细讲解

产生获得性耐药性的生物化学表现以及耐药基因的转移。

五、抗菌药的合理使用（25分钟）

重点讲解

（一）抗菌药临床应用的基本原则（5分钟）

（二）抗菌药的联合应用（10分钟）

（三）肝肾功能损害时抗菌药的应用（10分钟）

1．常用抗菌药中主要由肾脏排泄或可能损害肾脏的药物。（5分钟）

2．常用抗菌药中主要由肝脏转化或可能损害肝功能的药物。（5分钟） 重点和难点：重点：抗菌谱、抗菌活性、耐药性，化疗指数等基本概念 难点：抗菌药物的作用机制，耐药机制。

复习思考题，作业题：

1.基本概念：抗菌谱、抗菌活性、耐药性，化疗指数 2.抗菌药物的主要作用机制，耐药机制。 3.抗菌药物的合理应用和联合应用。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次

医本 学

时

3时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

模型

标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第三十六

-内酰胺类抗生素 教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《抗生素》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求：掌握

β-内酰胺类抗菌药物的抗菌机理、抗菌作用类型、耐药机理；天然青霉素、半合成青霉素、头孢菌素类药物的抗菌作用、临床应用和主要不良反应.熟悉

非典型β-内酰胺类抗菌药物的作用特点及应用。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、-内酰胺类抗生素（20分钟）

详细讲解

分类和代表药物；抗菌作用机制、抗菌作用及细菌产生耐药性的机制。

二、青霉素类（60分钟）

详细讲解

1．青霉素：理化特性、抗菌作用、体内过程、临床应用、不良反应及用药注意事项。（40分钟）

2．半合成青霉素：抗菌作用、临床应用及其它特性；耐酸青霉素（青霉素V）、耐酶青霉素（苯唑西林、氯唑西林）、广谱青霉素类（氨苄西林、阿莫西林）及抗铜绿假单胞杆菌广谱青霉素类（羧苄西林、哌啦西林）；主要作用于革兰阴性杆菌的青霉素类（美西林）。（20分钟）

三、头孢菌素类（25分钟）

重点讲解

第一代、第二代、第三代头孢菌素和第四代头孢菌素的抗菌作用特点、临床应用、不良反应及代表药。

四、其他-内酰胺类抗生素（15分钟）一般介绍

重点和难点：重点：β-内酰胺类抗菌药物的抗菌机制、抗菌作用类型、耐药机理；天然青霉素、半合成青霉素、头孢菌素类药物的抗菌作用，临床应用和主要不良反应.难点：非典型β-内酰胺类抗菌药物的作用特点及应用。

复习思考题，作业题：

1.β-内酰胺类抗菌药物的抗菌机制。

2.天然青霉素的抗菌作用，临床应用和主要不良反应。3.半合成青霉素、头孢菌素类药物的作用特点及应用。 教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学 年

级

专业、层次

医本 学

时

1时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

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其它 教学资源 多媒体√

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标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第三十七章

大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《抗生素》，《临床药理学》，《医用药理学》。 教学目的与要求：

掌握

大环内酯类、林可霉素、万古霉素、多粘菌素的抗菌机制、作用特点及应用.

了解

本章其它抗菌药物的作用特点及应用。

教学内容与时间安排，教学方法：

一、大环内酯类抗生素（20分钟）.

二、林可霉素类抗生素（5分钟）.

三、多肽类抗生素、多粘菌素（15分钟）.重点和难点：

重点：大环内酯类抗生素作用特点.

难点：

万古霉素等的抗菌机制、作用特点、应用及主要不良反应.

复习思考题，作业题：

大环内酯类的抗菌机制、作用特点及应用。

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

年

月

日

教

案

授课日期：

教 案 编 号：

课程名称

药理学

年

级

专业、层次

医本 学

时

1时 教

师

地

点

教学安排 课型：

理论√

实验

见习

其它 教学方式：讲授√

讨论

指导

示教

其它 教学资源 多媒体√

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标本

实物

音像

其它

授课题目（章、节） 第三十八章

氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素

教材和主要参考书 教材：《药理学》第五版

李端主编 参考书：《抗生素》，《临床药理学》，《医用药理学》。

教学目的与要求：掌握

氨基苷类抗生素的共性(抗菌作用、作用机制、体内过程、不良反应)。

熟悉

链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、西索米星、奈替米星、小诺米星、新霉素、大观霉素的作用特点及用途。 教学内容与时间安排，教学方法：

一、氨基苷类抗生素的共性（25分钟）: 1.抗菌作用.

2.作用机制.3.体内过程.

4.不良反应.

二、各种氨基苷类抗生素的药理作用特点及用途。（15分钟）: 链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、西索米星、奈替米星、小诺米星、新霉素、大观霉素等.重点和难点：

重点

氨基苷类抗生素的共性(抗菌作用、作用机制、体内过程、不良反应)。

难点

氨基苷类抗生素的抗菌作用机制、耐药机制。

复习思考题，作业题： 氨基苷类抗生素的共性

教研组意见：

负责人签名：

年

月

日 实施情况及分析：

__________负责人签名

教

案

授课日期：

课程名称

药理学 年

级

学

时

1时 教

师

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教学安排 课型：

理论√

教学方式：讲授√

讨论

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教 案 编 号： 专业、层次

实验

见习

其它示教

其它 标本

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音像日

医本 其它

推荐第2篇：药理学教案

第一章 总论 第一节 绪言

[目的要求] 掌握药理学基本概念和药理学的性质和研究内容，熟悉药理学的任务和新药开发的过程。 [讲授重点] 1． 基本概念：药理学，药物代谢动力学和药物效应动力学。 2． 新药开发的基本过程。 [讲授难点] 1.药代学和药效学的基本概念； 2.药代学和药效学的相互关系。 [讲授内容]

一、药理学的性质和研究内容

1.概念 药理学（pharmacology）是研究药物和机体（包括病原体）的相互作用及其规律的学科。

*药物代谢动力学（pharmacokinetics） *药物效应动力学（pharmacodynamics）

2.药物是指能够影响生物机体的生理功能和生化过程，用于疾病的预防、诊断和治疗的物质。来源：

古代：天然物质，包括植物、动物和矿物质。 现代：天然物质中的有效成分和人工合成的化学物质。

二、药理学的任务 1.阐明药物的药效、药动学 2.阐明生命化学过程 3.创造、寻找新药

第二节 药物效应动力学

[目的要求] 掌握药物的基本作用、构效关系、量效关系、药物安全范围、治疗指数、不良反应及药物作用的影响因素。

熟悉不同给药方法对药物效应的影响。了解受体理论。 [讲授重点] 1．药物的基本作用：作用的基本表现、作用的选择性、治疗作用和不良反应；

2．药物剂量与效应的关系：量效曲线的理论与实际意义；效能、效价强度及治疗指数、安全范围的概念和意义；

3.作用原理（机制）：作用于受体及其它生理化过程；受体的基本概念，亲和力、内在活性与药物作用强度、效能、激动药、拮抗药和部分激动药的关系。 [讲授难点] 1.药效学的基本概念； 2.药物作用机理。 [讲授内容] — 药物的基本作用 （—）药理作用和药理效应

（二）治疗作用和不良反应 1.药物作用：

2.治疗作用：对因治疗，对症治疗，补充(替代)治疗

3.不良反应（对机体不利、不符用药目的）：副反应，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应

副反应(Side reaction)：治疗剂量出现的与治疗无关的作用。 4.停药反应(Withdrawal reaction) ：突然停药后原有疾病加重也称反跳 (Rebound reaction)。长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。 5.变态反应（Allergy）：仅见于少数特异质病人，很小量即可引起。 三 药物作用机制

四 药物与受体（Interaction of Drug and Receptor）

（一）受体概念（Definition of Receptor）：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子。

（二）受体的特性

(三) 作用于受体的药物分类

第三节 药物代谢动力学

[目的要求] 熟悉药物跨膜转运与体内过程的关系，正确理解药物的时效和时量曲线、生物利用度、、清除率、一级和零级动力学等参数和概念。 掌握药物的生物转化和血浆半衰期的含义与意义 [讲授重点] 1.药物的跨膜转运:被动转运和主动转运(重点阐明单纯扩散的理论和实际意义)。

2.吸收、分布、生物转化与排泄及其影响因素。

3.基本参数及概念:生物利用度、血药峰值浓度、血浆半衰期。肝药酶诱导剂及抑制剂,首过消除等基本概念。

4.药物消除动力学:零级动力学、一级动力学与药物半衰期(t1/2)•的理论与实际意义。连续多次给药的血药浓度变化:经5个t1/2血药浓度达稳态坪值,首次负荷剂量。 [讲授难点] 1.熟知半衰期的意义和应用 [讲授内容]

一、药物分子的跨膜转运

（一）单纯扩散 （simple diffusion，paive diffusion） 1.概念：脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过

2.特点： *转运速度与药物脂溶度（lipid solubility）成正比 *顺浓度差，不耗能。*转运速度与浓度差成正比 *转运速度与药物解离度 (pKa) 有关

（二）滤过（filtration）

1.概念：水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响

（三）主动转运 （active transport） 1.概念：需依赖细胞膜内特异性载体转运，如 5-氟脲嘧啶、甲基多巴等

2.特点：逆浓度梯度，耗能

特异性（选择性）, 饱和性,

竞争性

（四）易化扩散（facilitated diffusion ）

1.概念：在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运 2.特点：需特异性载体,

顺浓度梯度，不耗能

二、药物的体内过程

（一）吸收 (Absorption) 1.概念：从给药部位进入全身循环 2.分类：

(1) 口服给药

(2) 静脉注射给药 (3) 肌肉注射和皮下注射 (4) 呼吸道吸入给药 (5) 经皮给药

（二）分布 (distribution) 1.概念：药物从血循到达作用、储存、代谢、排泄等部位 2.影响因素：

（三）代谢（生物转化, metabolism, biotransformation）： 步骤：分两步反应

I期反应（Phase I）：氧化、还原、水解引入或脱去基团(-OH、-CH

3、-NH

2、-SH) II期反应（Phase II）：内源性葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸等与药物或I期

（四）排泄 (excretion)：

途径：肾脏（主要），消化道，肺，皮肤，唾液，乳汁等 反应的代谢物结合生成极性很高的代谢产物

六、药物代谢动力学重要参数

1.消除半衰期（half-life, T1/2）:血浆药物浓度消除一半所需时间 一级消除动力学 T1/2 = 0.693/k，T1/2与浓度无关，为恒定值。 零级消除动力学 T1/2 = 0.5 ′ C0/k

2.清除率 (clearance):单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能.单位：推测药物在体内的分布范围，计算用药剂量：Vd=D/C。 4.生物利用度(Bioavailability)：药物到达全身血循环内的相对量和速度

绝对生物利用度：F = (AUC血管外/AUC血管内) × 100% 相对生物利用度：F = (AUC受试制剂 ¤ AUC标准制剂) × 100%

第四节 影响药物作用因素

[目的要求] 1．在掌握药动学和药效学基础上理解临床合理用药原则。 2．熟悉影响药物效应的因素。 [讲授重点] 药物剂型、给药途径、联合用药，年龄、性别、遗传、疾病状态、心理因素等对药物效应的 影响。 [讲授难点] 如何在掌握药动学和药效学基础上理解临床合理用药原则。 [讲授内容]

（一）药物方面的因素 1.药物剂型

2.联合用药与药物相互作用：

（1）药代动力学性药物相互作用：四环素+Fe2+、Ca2+发生络合吸收； 阿司匹林+香豆素类 血浆蛋白结合出血； 药物代谢的诱导和抑制。

（2）药效动力学性药物相互作用：生理性拮抗和协同：咖啡因+催眠药 兴奋或镇静作用 受体水平的拮抗和协同：b阻滞剂+Adr高血压危象,干扰神经递质的转运：三环类抑CA再摄取 Adr升压作用 (二) 机体方面的因素(Biological Factors) 1.年龄：小儿对药物较敏感；发育阶段，易受药物影响；小儿的药物代谢清除率较高；老年的器官功能降低，对药物敏感性增高。 2.性别：药物反应和药物代谢酶活性有性别差异。酒精在女性代谢较性慢（女性更易发生中毒反应）；女性对特非那定（terfenadine，抗组胺药）的心脏毒性更敏感；激素作用： 雌、孕激素抑制药物代谢?女性对药物的清除能力多比男性弱，如女性利眠宁T1/2为男性的2倍。 3.体重和肥胖：影响分布容积；影响清除率。

4.疾病：肝脏疾病：影响 PK：肝实质损伤， 酶活性降低；肝组织结构紊乱，血流量改变。肾脏疾病：影响 PK。降低肾脏血流量，减少肾排泄。

5.安慰剂效应：源于医患关系、治疗手段和医生对病人的心理影响；6.药物反应变异：致敏反应： 药 物性变态反应；耐受性：机体对药物反应性ˉ；耐药性：病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性ˉ。 7.遗传因素：遗传是药物反应的决定因素。

第二章 传出神经系统药理学 第一节 传出神经系统药理概论

[目的要求] 1．在传出神经系统的解剖学分类和生理功能的基础上，建立按传出神经系统突触传递过程中的递质（乙酰胆碱和去甲肾上腺素）分类的概念。掌握乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、转运和转化及各型受体兴奋时的生理效应。

2．根据药物作用的机制与效应掌握传出神经药物的分类。 [讲受重点] 1． 传出神经按递质的分类及其生理功能，效应器对传出神经冲动的反应。包括突触传递、递质的生物合成、贮存、释放和灭活过程。 2． 传出神经系统的受体分类：α及β肾上腺素受体，M及N胆碱受体。 [讲受内容] 一 传出神经系统分类

（一） 按解学分类：

1.自主神经系统（植物神经）： 包括交感神经和副交感神经。它们自中枢神经系统发出后，都要经过神经节中的突触更换神经元，然后才到达所支配的器官（效应器）。因此，植物神经有节前纤维和节后纤维神经之分)。

交感神经自丘脑下部下行→直达脊髓的胸腰段，在脊髓侧角换神经元后→进入交感神经节（多数交感神经节位于交感神经链），在神经节中更换神经元后，发出节后纤维到达效应器。 副交感神经起源于脑干和脊髓骶部，在副交感神经节（效应器附近或效应器）交换神经元，发出节后纤维到达效应器。

2.运动神经系统：自中枢神经发出后，中途不更换神经元，直接到达所支配的骨骼肌， 所以运动神经无节前和节后分纤维之分。

（二）传出神经按神经末梢释放的递质分类： 1.胆碱能神经包括：

1） 副交感神经节前、节后纤维

2）交感神经节前纤维，以及小部分交感神经节后纤维（支配汗腺的分泌神经及骨骼肌血管舒张神经） 3）运动神经

4）支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维 2.肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维 ACh：乙酰胆碱 NA： 去甲肾上腺素 胆碱受体分类及效应机制 (一) M型胆碱受体（M受体）： 1.M受体的分布：主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。M受体家族可分为5种亚型，较为公认的是M

1、M

2、M3三种亚型。2.三种亚型M受体的效应信号转导机制。

M受体属于与鸟甘酸结合调节蛋白（G蛋白）耦联的超家族受体，M受体激动后与G蛋白耦联，进而激活磷脂酶C（PLC），增加第二信使IP和DAG的形成，产生一系列效应。 M胆碱受体激动后与G蛋白耦联也可抑制腺甘酸环化酶、或激活K＋通道和抑制Ca2＋通道，产生生物效应。

(二) N胆碱受体（N受体）

1.N受体的分布：N受体根据分布不同，分为NM（nicotinic muscle， 或称N2受体）受体和NN（nicotinic neur， 或称N1受体）受体。NM受体分布于神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜），NN受体分布于神经节。 1.肾上腺素受体分类：

能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素型受体，分为α，β两型。 α 受体又分为α1 和α2 。在突触前膜的α2兴奋时， 抑制递质释放(负反馈)，β受体又分为β1和β2 在突触前膜的β2 兴奋时，促进递质释放(正反馈) 五 传出神经系统药物的作用环节与药物分类

一、传出神经系统药物的作用环节

（一） 直接作用于受体： 1.激动药( agonist)--针对受体 2.阻断药(blocker)--针对受体（或拮抗药(antagonist)--针对递质或药物）

（二）影响递质： 1.影响递质释放：

2.影响递质转运、贮存：利舍平、可卡因、去甲丙米嗪 3.影响递质转化： 胆碱酯酶抑制剂

第三章 拟胆碱药

[目的要求] 1.了解乙酰胆碱的M、N样作用、醋甲胆碱及卡巴胆碱的临床应用，掌握毛果芸香碱的作用机理及临床应用。

2.了解抗胆碱药对腺体分泌、眼（瞳孔、眼压、视力调节）、平滑肌、心血管和中枢神经系统的影响。

3.掌握阿托品的药理作用、临床用途、不良反应、中毒表现及处理和禁忌症。

4掌握山莨菪碱、东莨菪碱对外周血管、中枢神经系统及眼、腺体选择性作用，区别它们的临床用途，不良反应及禁忌证。 5.了解合成扩瞳药的药代动力学特点

6.掌握合成解痉药哌仑西平溴丙胺态林等的作用及临床应用特点。5.了解NN及NM胆碱受体阻断药的临床应用，掌握琥珀胆碱、筒箭毒碱等的作用机制、

一、M胆碱受体激动药

毛果芸香碱 （Pilocarpine），又名匹鲁卡品 [药理作用] 1．(+) M受体

临床主要用于治疗青光眼

青光眼特征：眼内压↑。眼内压↑的原因有二：房水生成增加，或流通受阻。减少房水生成,降低眼内压的方法疏通房水

房水由睫状肌分泌：抑制房水生成的药物有：乙酰唑胺－受体阻滞剂。房水流向：从前房角间隙 → 巩膜静脉窦→ 体循环 毛果芸香碱对眼的作用有三：

(1) 缩小瞳孔：兴奋M受体，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。 (2)降低眼内压：虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大， ↑房水流通。

(3)调节痉挛：视远物模糊，视近物清晰。

何谓眼调节作用 通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，看清物体的作用称作调节 毛果芸香碱兴奋M-受体，→收缩睫状（环状）肌 →悬韧带放松→ 晶状体变凸(变厚)→屈光度增加，→远目标影象映在视网膜前，只能视近物，这一作用称为调节痉挛。 2.↑汗腺，唾液腺分泌增加。 [临床应用] 1.治疗青光眼

(1) 闭角性青光眼： 2% 毛果芸香碱治疗 (2) 开角型或单纯性青光眼，早期有效。

2.治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。注意事项：滴眼时应压迫内眦，避免药物吸收。

不良反应：过量可出现M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。

常用易逆性抗AchE药 新斯的明（neostigmine）

特点：

1.选择性高， 对骨骼肌，胃肠平滑肌作用强， 对腺体、眼、心血管、支气管作用弱。

2.属季铵化合物，口服吸收不规则，不易进入中枢和眼前房，对青光眼无效。用途：

1.治疗重症肌无力： 口服、皮下或肌肉注射。 2．减轻腹气胀 3．减轻术后尿潴留

4．治疗阵发性、室上性心动过速。 5．解救非除极化肌松药中毒 如 筒箭毒碱 禁忌症：机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等

第四章 胆碱受体阻断药

一、M 胆碱受体阻断剂

（一）阿托品和阿托品类生物碱

天然生物碱为左旋莨菪碱（不稳定），提取过程中得到消旋莨菪碱— 阿托品

阿托品（Atropine）

定义：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用。对M

1、M

2、M3都有阻断作用，大剂量对N受体也有阻断作用。中枢神经系统：

1~2mg 兴奋延脑和大脑，4 mg 对中枢神经系统有兴奋作用，10 mg 以上，明显兴奋中枢神经系统，中枢症状明显。 [不良反应] 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、中枢症状 1 阿托品作用广泛，应用其中一种作用时，其他作用则成为副作用。 2 阿托品类植物：番茄果、曼陀罗果、洋金花、莨菪根茎，也可出现类似阿托品的中毒反应。阿托品的最低致死量，成人为：80~130 mg，儿童为 100 mg。 3 阿托品中毒的解救：

东莨菪碱 scopolamine 特点：

口服易吸收，可通过血脑屏障及胎盘屏障，对中枢神经系统及腺体分泌有较强抑制作用 1.中枢抑制作用：小剂量镇静，较大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识消失，

进入浅麻醉状态，但对呼吸中枢有兴奋作用

2.抑制腺体分泌：减少唾液腺和支气管腺体分泌的作用， 3.中枢抗胆碱作用：有较强的抗晕动病和帕金森病作用 4.外周作用小于阿托品： 用途：

1 麻醉前给药： 优于阿托品（镇静、抑制腺体分泌） 2抗晕动病： 预防给药效果好，也可和苯海拉明合用。 3治疗呕吐 ： 妊娠及放射性呕吐

4帕金森氏病： 减少流涎、震颤、肌肉强直（与中枢抗胆碱作用有关）

山莨菪碱 anisodamine 来源：唐古特莨菪中提取的生物碱 ，也称654，人工合成品为 654-2。 与阿托品相比，其特点如下：

1.不易通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱 2.扩瞳作用弱

3.抑制唾液分泌作用弱， 仅为阿托品的1/20~1/10。 4.选择性解除血管痉挛 5.选择性解除平滑肌痉挛; 用途：

1.感染中毒性休克

2.内脏平滑肌绞痛

第五章 肾上腺素受体激动药

[目的要求] 1．了解该类药物的化学结构特点，构效关系，化学结构与体内过程的关系及其分类。

2．掌握肾上腺素受体激动药对受体的选择性、体内过程、临床应用、不良反应。

3． 握肾上腺受体激动药在休克治疗中的应用原则。 [讲授重点] 1． 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺对受体的选择性及对血流动力学的影响，临床应用与不良反应。

2． 人工合成的拟肾上腺素药麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素、多巴酚丁胺等的药理作用、对血流动力的影响、临床用途与不良反应。 3． 拟肾上腺素药治疗低血压及休克的机理及临床应用原则与注意事项。 [讲授难点] 1． 拟肾上腺素药对心血管的影响及临床用途； [讲授内容] α、β 受体激动药

肾上腺素（Adrenaline ， 简写Adr epinephrine） [药理作用] 1.心脏：兴奋β1 →心率增加↑，传导加快↑， 兴奋性增加↑，心收缩增→心输出量↑ 2.血管：毛细血管前扩约肌， 皮肤、粘膜、内脏以收缩为主。 冠状血管扩张：（+）β2 → 舒张冠脉→灌脉流量↑；→心作功→腺苷增加→冠状血管扩张骨骼肌血管：以β2 为主，扩张肝血管（+）β2 ，扩张肾小球近球旁器细胞β1受体兴奋 → 肾素分泌↑ 3．血压： 收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大 4．平滑肌：

a 支气管扩张（β2）,b胃肠平滑肌松弛(+）β1→自发收缩频率和幅度下降,子宫：（+）β2 子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）

膀胱：逼尿肌舒张，（+）β2，三角肌与扩约肌收缩（+）α1 →排尿困难，尿潴留。

5．代谢：血糖↑，FFA↑

肝和肌糖原分解(兴奋β2 ) ↑肝糖原分解和异生（同NE）脂肪分解 [临床应用] 1.心脏骤停：心室内注射Adr，配合人工呼吸，心脏挤压。 ① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。② 电击：应先除颤，再用肾上腺素。 2．过敏性休克：

为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物？

优点：① 收缩血管，血压上升② （+）心脏，扩张冠脉，改善心功能③ 扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，增加通器 2.支气管哮喘 ： 4．与局麻药配伍： ①减慢吸收→延长局麻时间② 减少吸收 →减少中毒反应③ 止血：用法，1：25万，一次用量不超过0.3mg 5.鼻黏膜与齿龈出血：将浸有盐酸肾上腺素的纱布（1：1000）填塞出血处。 [不良反应] 剂量过大：血压升高，烦躁、头痛、甚至脑出血；心悸、心律失常、甚至心室纤颤；

[禁忌症]高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。

α受体激动药

（一）α1 、α2 受体激动药

去甲肾上腺素（Noradrenaline NA ，or Norepinephrine NE） 体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质释放。药用品，人工合成。

性质：不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，药用品为重酒石酸盐。 1．心血管作用 ① 血管与血压：

② 血管：皮肤、粘膜、内脏的血管收缩的小动脉和小静脉收缩；皮肤、黏膜 >肾血管 >脑、肝、肠系膜血管 >骨骼肌血管。 ③ 血压↑：血管收缩，外周阻力加大。冠脉流量↑： 直接作用： 兴奋β2→ 冠状血管舒张→灌注压增加 间接作用：心脏兴奋 →腺苷增加→冠脉扩张→冠脉流量↑

第六章 肾上腺素受体阻断药

[目的要求] 1． 熟悉α受体阻断药及β受体阻断药的分类、及药动学特点。 2． 掌握α受体阻断药、β受体阻断药对血流动力学的影响、作用机制、临 床用途与不良反应。 [讲授重点] 1． 酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明、哌唑嗪、特拉唑嗪等对α受体的选择性阻断特点，药理作用、对血流动力学的影响、临床用途与不良反应。

2． 普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等选择性阻断β

1、β2等受体的特点、对血管、心脏、肾素活性、支气管的影响，内在拟交感活性，临床用途与不良反应。[讲授难点] 1． 不同受体组织剂对心血管的影响； 2． 临床应用特点与原则及注意事项。 a肾上腺素受体阻断药 按对受体的选择性分为： 按作用时间：分长效和短效类

一、短效类

酚妥拉明和妥拉唑啉（phentolamine， tolazoline） 两药对α

1、α2均有竞争性拮抗作用 1 血管：抑制α1受体和直接扩血管作用。对静脉和小静脉作用大于小动脉，肺动脉和外周血管阻力降低。

2 心脏：兴奋心脏，收缩力增加、心率增加、心输出量增加 ① 血压下降→反射性激动心脏

② 阻断神经末梢突触前膜α2受体→ NA释放增加 →（+）心脏β1受体③抑制K+ 通道 3 其他：

① 拟胆碱作用 → （+）胃肠平滑肌② 组胺样作用→胃酸分泌增加、皮肤潮红③唾液腺和汗腺分泌增加

β受体阻断药

[分类] 1．按对受体的选择性分为 对β1受体有选择性和无选择性。 2．按有无内在活性： 有内在拟交感活性 无内在拟交感活性 [体内过程] 脂溶性：普萘洛尔，脂溶性高，首过消除大，生物利用度低。纳多洛尔，脂溶性小，首过消除为零，口服生物利用度低，原形肾排，所以对肝、肾功能不全者慎用。 对普萘洛尔应注意剂量个体化，因为口服普萘洛尔的病人，其血浆浓度相差4-25倍。 [药理作用] 1 β受体阻断作用：

(1)心脏：心率下降，收缩力下降，心输出量下降，耗氧量下降，血压下降，延缓房室传导，P-R间期延长。 (2) 血管：骨骼肌血管收缩，心输出量下降反射性激活交感神经→ 血管收缩 →外周阻力升高→肝、肾、骨骼肌血流量下降。

(3)支气管平滑肌：无选择的药物普萘洛尔 阻滞β2 受体→支气管收缩。对支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病可诱发或加重哮喘。 (4)代谢：β1β3 受体（+） 脂肪分解，α1β2 受体（+） 糖原分解 ，普萘洛尔可加重和掩盖胰岛素引起的低血糖反应。① 阻滞β1 受体→抑制了低血糖反应引起的心率加快，抑制心悸。②β1 阻滞β受体，抑制糖原分解。

(5)甲亢辅助用药：对抗甲亢对儿茶酚胺敏感性增高。 (6)肾素：抑制肾小球近球旁器细胞β1 受体，抑制肾素释放。 2.内在拟交感活性：β受体部分激动作用：对心率、支气管影响多一些。

3.膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性，称为膜稳定作用，即奎尼丁样作用和局麻作用。这种作用，仅在高临床有效浓度几十倍时才显示出来，对无膜稳定作用的β受体阻断药对心律失常仍然有效。 4.其他：（1）抗血小板聚集 （2）降低眼内压 [临床应用] 1 心律失常：窦性心动过速，麻醉药或拟肾上腺素药引起的心律失常。

2 心绞痛、心肌梗塞

3 高血压

4 心衰早期

5 其他：甲亢危象：控制心悸、心律失常、激动不安等现象。 偏头痛, 肌震颤, 肝硬化引起的上消化道出血

第八章 镇静催眠药药

[目的要求] 掌握苯二氮卓类、巴比妥类的分类、作用特点、临床应用和主要不良反应，理解苯二氮卓类与巴比妥类药物的药动学特点、药理作用机制及量效（反应）规律。 [教学内容] 苯二氮卓类药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应。

苯二氮卓类

作用机制： 药理作用和临床应用

抗焦虑：持续性—长效类 间断性—中，短效类 镇静催眠:缩短睡眠诱导时间,延长睡眠持续时间.抗惊厥(eclampsia)：中枢神经过度兴奋的一种症状。

用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。 中枢性肌肉松弛作用：缓解脑损伤所致肌肉僵直。

第九章抗癫痫及抗惊厥药

[目的要求] 掌握苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类的作用特点及临床用途，主要的不良反应与预防措施。 [教学内容] 癫痫的临床类型及其相应症候群、癫痫的发病机制与抗癫痫药的作用方式。

苯妥英钠的药代力学特点及其临床意义，药理作用及临床适应证，主要不良反应及防治措施。 乙琥胺、苯二氮卓类、卡马西平、丙戊酸钠的作用特点与临床用途。 [教学重点] 抗 癫 痫 药

癫痫（epilepsy）：一类慢性、反复性、突然发作性大脑机能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。

大发作连续发生，患者持续昏迷称癫痫持续状态，为危重急症。 抗癫痫药的作用机制：

1、抑制病灶神经元过度放电。

2、作用于病灶周围正常神经组织，遏制异常放电的扩散。

苯妥英钠(phenytoin sodium)：二苯乙内酰脲的钠盐。常用抗癫痫药。 作用机制

1、膜稳定作用：阻滞Na+通道，减少Na+内流。

2、抑制Ca2+通道，抑制Ca2+内流

3、抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期。临床应用

1、癫痫：治疗大发作和部分性发作的首选药。

2、疗疼痛综合征：与癫痫有相似发作机制。

3、抗心率失常：专节讨论。卡马西平（carbamazepine） 卡马西平又称酰胺咪嗪 精神运动性发作，首选。 乙琥胺（ethosuximide） 失神小发作，首选，副作用少。 丙戊酸钠（sodium valproate） 各种类型都有效。

对失神小发作疗效优于乙琥胺。但肝毒性严重可致肝衰竭死亡，临床人仍选用乙琥胺。 苯二氮卓类 地西泮：控制癫痫持续状态的首选药。

第十一章 抗精神失常药

[目的要求] 1． 了解抗精神病药的分类及其特点，掌握氯丙嗪的药理作用、作用机理、临床应用及常见不良反应。

2． 了解其他抗精神失常药的作用特点及用途 [讲授重点] 1． 抗精神病药常见药物分类

2． 氯丙嗪药理作用、临床用途及常见不良反应 3． 碳酸锂的作用及原理，适应证及注意事项 4． 三环类抗抑郁症药的作用及原理，药物相互作用。 [讲授难点] 1.氯丙嗪抗精神病作用机制。

（二） 抗精神失常药分类 抗精神病药（antipsychotic drugs） 抗躁狂药物（antimanic drugs） 抗抑郁药物（antidepreants） 抗焦虑药物（anxiolytics） 氯丙嗪

氯丙嗪（chlorpromazine）又称冬眠灵（wintermin），主要阻断脑内多巴胺（dopamine，DA）受体，这是其抗精神病作用的机理，也是其长期应用产生锥体外系反应等严重不良反应的基础。 (1).氯丙嗪阻断受体的种类及产生的相应作用 (2).脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能

黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。 中脑-边缘系统： 调控情绪和感情表达活动

中脑-皮层系统： 调节认知、思想、感觉、理解和推理能力 结节-漏斗系统： 调控垂体激素的分泌和体温调节 延髄化学感受区： 调控呕吐反应

中脑-边缘系统和中脑-皮层系统主要调控人类的精神活动。精神分裂症（尤其是I型）是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体功能亢进所致。 (3).氯丙嗪药理作用 Ⅰ对中枢神经系统的作用： ①神经安定作用 即抗精神病作用

机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体而发挥抗精神病作用,氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用，称为神经安定作用。氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量。 ②镇吐作用

特点：除对晕动性呕吐（前庭刺激所致）无效外，对诸如妊娠、中毒、化学物质和疾病引起的呕吐均有效。

机理：小剂量抑制催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢部位的D2受体 ③对体温调节的作用

特点：不但可以降温，在环境温度高的情况下可使机体温度升高。 在外界温度低时，不仅降低发热者体温还使正常人体温下降。 机理：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降。 对体温调节的作用注意与解热镇痛药比较。 ④对锥体外系的作用

氯丙嗪在发挥抗精神病作用时，会引起锥体外系反应，这是由于阻断黑质－纹状体系统的D2样受体所致。 氯丙嗪临床应用 ①治疗精神病

主要用于 I型精神分裂症（精神运动性兴奋和幻觉妄想为主）的治疗，尤其对急性患者效果显著,不能根治，需长期用药，甚至终生治疗 ②治疗神经官能症

小剂量对焦虑、紧张、不安、失眠有效，剂量过大反而会加重病情。 ③呕吐和顽固性呃逆

氯丙嗪对多种药物（如洋地黄、吗啡四环素等）和疾病（如尿毒症和恶性肿瘤）引起的呕吐具有显著的镇吐作用。

氯丙嗪对晕动症所致呕吐无效。晕动症（晕车晕船所致的呕吐）由前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕 ④人工冬眠

定义: 氯丙嗪与其他中枢抑制药（度冷丁、异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为―人工冬眠‖，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段．为进行其他有效的对因治疗争得时间。

抗抑郁药

能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。 Ⅰ对中枢神经系统的作用：抗抑郁作用

机理：抑制NA、5-HT再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。 Ⅱ对植物神经系统的作用

明显阻断M受体：视力模糊、口干、便秘和尿潴留等。 Ⅲ对心血管系统的影响

降低血压，致心律失常，其中心动过速较常见。心电图可出现T波倒置或低平,对心肌有奎尼丁样直接抑制效应。（阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NA浓度增高有关 (5).丙米嗪临床应用

Ⅰ治疗抑郁症

Ⅱ治疗遗尿症

Ⅲ 焦虑和恐怖症

抗躁狂药

抗躁狂药（antimania drug）又称心境稳定剂（mood stabilizer）不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发。治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁。目前临床最常用的药物是碳酸锂（lithium carbonate）。 1．碳酸锂药理作用及可能机制 药理作用：主要是锂离子发挥药理作用 碳酸锂临床应用

治疗躁狂症及精神分裂症的躁狂兴奋。

治疗躁狂抑郁症（manic－depreive psychosis），该病的特点是躁狂和抑郁的双向循环发生。碳酸锂主要用于抗躁狂，但有时对抑郁症也有效

第十二章 镇痛药

[目的要求] 1.掌握吗啡、哌替定的药理作用，用途及不良反应。

2.掌握喷他佐辛的作用特点及临床用途。熟悉其他镇痛药的应用。 3.理解阿片受体拮抗药的临床意义。 4.了解阿片受体分型及意义。 [讲授重点] 1.吗啡的作用及原理，阿片受体分型及意义，临床应用及不良反应，中毒抢救及禁忌证。

2.人工合成镇痛药哌替定、安那度、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛。的作用特点、临床应用及成瘾性。 1806年，首次提纯吗啡。 阿片 生物碱分类：

菲类：吗啡和可待因，是主要镇痛成分。

异喹啉类：罂粟碱，无镇痛作用，有松弛平滑肌、舒张血管的作用 吗啡的基本的化学结构

吗啡（morphine）A、B、C环构成基本骨架，-N-甲基哌啶环与环B稠合，环A上的酚羟基被甲基取代，成为可待因；叔胺氮上的甲基被烯丙基取代成为拮抗药-纳络酮

可通过胎盘屏障，血脑屏障通过率较低 经肾脏、乳汁及胆汁排出。 药 理 作 用 1.中枢作用镇痛、镇静、欣快 抑制呼吸，其他: 缩瞳、镇咳、呕吐等 2.外周作用

消化系统,心血管系统,中枢神经系统 (1) 镇痛

皮下注射5-10mg 显著减轻疼痛，作用持续6小时。 用于各种疼痛。对慢性钝痛>急性锐痛。

作用强，选择性高。作用在脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体,意识清楚。有镇静和欣快症状 (2) 镇静和欣快

—激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体

消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧，提高对疼痛的耐受力。 出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等。安静时易诱导入睡，但易唤醒。 （3）抑制呼吸

降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。 治疗量：呼吸频率减慢，潮气量降低，通气量减少。

急性中毒：呼吸频率可降至3 ~ 4次/分。可用中枢兴奋剂拮抗。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。 （4）镇咳: 作用延脑孤束核的阿片受体—抑制咳嗽中枢 （5）其他：

兴奋支配瞳孔的副交感神经—缩瞳 针尖样瞳孔（中毒表现）

（6）兴奋脑干催吐化学感受区—恶心、呕吐

（7）抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释放。 抑制抗利尿激素释放。 外周作用 （1）消化系统: A.便秘

B.抑制胆汁、胰液和肠液的分泌。 C.兴奋胆道Oddi括约肌

胆道和胆囊内压增加 —— 胆绞痛 （2）心血管系统 A.体位性低血压

扩张血管，外周阻力↓ ，抑制压力感受器反射 促进组胺释放

B.抑制呼吸： CO2 积蓄—脑血管扩张 — 颅内压增高。 临床应用 1.镇痛

用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛。 胆绞痛和肾绞痛：加用M受体阻断药如阿托品。

心肌梗死性心前区剧痛 — 镇静和扩血管心源性哮喘辅助治疗 2.心源性哮喘 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗。 应用吗啡：

镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧

抑制中枢对CO2敏感性 — 呼吸由浅快变深慢 扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷 3.止咳

止咳作用强大，但因成瘾性强，一般不用。 4.止泻

使推进性胃肠蠕动减慢

用于严重单纯性腹泻，对急、慢性腹泻均有效。 不良反应

治疗量—恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。耐受性: 药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。 哌替啶（pethidine），度冷丁(dolantin) 药理作用 1.中枢神经系统

(1)镇痛效力约为吗啡的1/7—1/10。成瘾较慢，戒断症状持续时间较短。

(2)消除紧张、焦虑、烦躁不安等反应。

(3)抑制呼吸：较弱。降低呼吸中枢对CO2的敏感性。 (4)兴奋延脑催吐化学感受区—恶心呕吐 (5)增加前庭器官的敏感性—眩晕 2.平滑肌

(1)提高胃肠道平滑肌、括约肌张力，减少推进性蠕动。 因作用时间短— 不引起便秘

(2)引起胆道括约肌痉挛，作用弱于吗啡 (3)大剂量收缩支气管平滑肌 3.心血管系统 (1)体位性低血压

扩张血管，外周阻力↓ ，抑制压力感受器反射,促进组胺释放 (2)抑制呼吸 —CO2 积蓄 —脑血管扩张 —颅内压增高。 临床应用 1.镇痛

对各种疼痛有效。绞痛患者需合用解痉药（阿托品）,镇痛作用、成瘾性 弱于吗啡，能通过胎盘。产妇临产前2-4小时内不宜使用。 2.麻醉前给药及人工冬眠

镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量。与氯丙嗪、异丙嗪合用 — 冬眠合剂 3.心源性哮喘

镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧,抑制中枢对CO2敏感性 — 呼吸由浅快变深慢,扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷

第十三章 解热镇痛抗炎药

目的要求：

1．掌握解热镇痛抗炎药的共同作用及原理。 2．掌握阿司匹林的作用特点、用途及常见不良反应。

3．了解其他类别的解热镇痛抗炎药的作用特点、用途及不良反应。 讲授重点：

1． 解热、镇痛、抗炎的作用原理。

2． 水杨酸类：乙酰水杨酸的吸收与代谢特点，临床用途，常见不良反应及预防措施。

3． 其它类：对乙酰氨基酚作用特点及应用注意；保泰松的代谢、作用特点及适应证，不良反应与禁忌证；吲哚美辛的适应证及禁忌证；布洛芬、萘普生及吡罗昔康的特点及适应证。 讲授难点： 1．解热镇痛抗炎药的共同作用及原理 2．环氧酶同工酶COX2的发现与作用 解热镇痛抗炎药的共同药理作用： 1．解热作用 2．镇痛作用 3． 抗炎作用

大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定疗效，但不能根治，也不能防止疾病发展及合并症的发生。PG还是参与炎症反应的活性物质，将极微量(ng水平)PGE2皮内或静脉或动脉内注射，均能引起炎症反应；而发炎组织（如类风湿性关节炎）中也有大量PG存在；PG与缓激肽等致炎物质有协同作用。解热镇痛药抑制炎症反应时PG的合成，从而缓解炎症。

乙酰水杨酸又称阿司匹林

1）解热镇痛及抗风湿 有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等；抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24～48小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也可用于鉴别诊断。对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。用于抗风湿最好用至最大耐受剂量，一般成人每日3～5g，分4次于饭后服。 2）影响血栓形成

不良反应-- 短期服用副作用少；长期大量抗风湿则有不良反应。 1）胃肠道反应 最为常见。胃溃疡患者禁用。 2）水杨酸反应

3）过敏反应 少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。4）凝血障碍 一般剂量乙酰水杨酸就可抑制血小板聚集，延长出血时间。手术前一周应停用。

5）瑞夷（Reye）综合征 据报道患病毒性感染伴有发热的儿童或青年服用乙酰水杨酸后有发生瑞夷综合征的危险，表现为严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。 2．对乙酰氨基酚 又名醋氨酚、扑热息痛，是非那西丁在体内的代谢产物，但作用较非那西丁强、毒副作用少。非那西丁大剂量下导致高铁血红蛋白血症及严重的肾损害，故已少用。该药解热镇痛作用与阿司匹林相似，但抗炎作用很弱，无临床使用价值。 3．保泰松和羟基保泰松

保泰松消炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱，毒性大 。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎、活动性风湿脊椎炎等。较大剂量下，可减少肾小管对尿酸盐的重吸收，促进尿酸的排泄，故对急性痛风有效。

第十二章 抗高血压药

[目的要求] 1.了解各类抗高血压药的降压机理及体内过程特点。

2.掌握各类抗高血压药的临床应用特点、主要不良反应及选药和应用原则。

3.了解高血压药物治疗的新概念。[讲授重点] 1.抗高血压药物的分类原理。

2.噻嗪类利尿药的降压机理、主要不良反应。

3.β受体阻断药的降压机理及临床应用特点，临床应用时的注意事项。4.钙通道阻滞药的抗高血压机理，作用特点、临床用途

5.血管紧张素转化酶抑制药及AT1受体阻断药的抗高血压机理，抗心肌肥厚的机理，临床用途，主要不良反应。

6.中枢性降压药的降压机理、临床用途及主要不良反应。7.哌唑嗪的抗高血压机理，临床用途、不良反应。

8.扩血管药的降压作用特点、临床应用、主要不良反应，久用降压作用减弱的原因以及和利尿药、β-受体阻断药合用增加疗效的机理。9.钾通道开放药抗高血压作用特点与应用 10.高血压药物治疗的新概念。 11.抗高血压药的合理应用。 [讲授难点] 1.噻嗪类利尿药引起心律失常的原理。

2.β—受体阻断药的降压机理，仃药反应（血压增高）。3.不同钙拮抗药的作用特点、临床用途和主要不良反应。

一、主要影响血容量的药物——利尿药

常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右。

利尿药的降压机制

早期：排钠利尿，造成体内钠、水负平衡， 血容量减少，心输出量减少，降低血压。 长期：

1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少 2）血容量轻度降低。3）血管平滑肌上的α受体、血管紧张素Ⅱ受体， 对NA、血管紧张素等的敏感性降低。

4）诱导血管壁产生扩血管物质，如 激肽、前列腺素。 氢氯噻嗪 药效学 氢氯噻嗪 12.5-25.0 mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加。

二、钙通道阻断药

硝苯地平（Nifedipine、心痛定、硝苯吡啶）

反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。

不良反应 有恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。

三、血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI） 抗高血压机制 1.抑制ACE活性，

①使血浆中血管紧张素Ⅱ减少 ②使缓激肽的降解减少，

③ 外周阻力下降，无反射性心率加快， 肾血流量增加，

脑血流量和冠脉流量保持正常。

④抑制ACE，使AngⅡ减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达 防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。 ⑤减少醛固酮的分泌 血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药

安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用。 AT1亚型: 主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关。AT1受体阻断药物有：氯沙坦Losartan、厄贝沙坦Irbesartan、和缬沙坦Valsartan等。 氯沙坦 药理作用

氯沙坦（Losartan）是非肽类血管紧张素AT1受体阻断药，属于二苯咪唑类化合物，在体内转化为EXP-3174与AT1受体相结合，阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。 临床应用

氯沙坦可单独口服给药，合并应用利尿药，每天25mg，更适合于老年人、肝硬化或肾功能损害的患者。 β受体阻断药

普荼洛尔（propranolol） 药理作用

普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。 作用机制

1.降低心输出量2.分泌释放肾素减少3.阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降。4.阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。5.改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成； 临床应用

对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。高血压药物的应用原则 1.根据高血压程度选用药物- 体育活动、低盐等 2.个体化治疗 – 年龄、性别、种族、疾病等 3.高血压危象及脑病时选用- 硝普钠 4.根据并发症选用药物

高血压合并消化性溃疡 ——可乐定 高血压合并有精神抑郁症 ——不用甲基多巴

高血压合并心力衰竭、心脏扩大 ——用氢氯噻嗪、ACEI 等 高血压合并肾功能降低—— 用ACEI 、甲基多巴 高血压合并有糖尿病——不用噻嗪类利尿药

第十九章 抗心绞痛药

[目的要求] 1.掌握硝酸酯类、β-受体阻断药、钙通道阻断药抗心肌缺血机理。 2.掌握各类抗心肌缺血药的临床用途。 [讲授重点] 1.硝酸酯类抗心肌缺血机理、临床用途、药动学特点及主要不良反应。 2.β-受体阻断药的抗心肌缺血机理及临床用途、以及与硝酸酯类合用能相互增效机理。

3.钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓的抗心肌缺血机理、作用特点及临床用途。[讲授难点] 1.硝酸酯类抗心肌缺血机理、临床用途。 2.硝酸酯类药物产生耐药性机理。

3.硝酸酯类、钙通道阻滞药、β受体阻断药增加缺血区血流量的原理。

4.钙通道阻滞药、β-受体阻断药与硝酸酯类合用能相互增效的原理。硝酸酯类

硝酸甘油 nitroglycerin 药理作用

1.扩张血管平滑肌

产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→肌球蛋白轻链去磷酸化→血管舒张。 2.增加缺血区血流量↑

心肌耗氧↓→血管阻力↑→ 缺血区血管已代偿扩张（不敏感） 非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩 血液经侧枝循环流向缺血区。 3.扩张侧枝血管—供血↑

4.室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区 药动学： 临床应用：

1.缓解心绞痛2.治疗心肌梗塞3.肺Ａ高压（充血性心衰时）↓ 不良反应及防治

扩血管、面部潮红，心率↑、博动性头痛

耐受性机理： 硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键，使受体对药物的亲和力↓ β受体阻断剂

普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔 药理作用：

1.心肌耗氧↓ β1(-)→心率↓, 收缩力↓

2.改善缺血区供血 耗氧↓→非缺血区心肌的血管阻力↑ ，缺血区血管不敏感，血流流向缺血区

3.心率↓→舒张期延长→血流从心外流入内膜。4.促进氧在组织中与血红蛋白分离→供氧↑ 5.抑制Pt聚集→减少血栓形成；

6.脂肪水解酶上的β1(-)，FAA↓；脂肪分解↓ 临床应用 1.抗心绞痛

冠脉痉挛的变异型不用←β受体(-)，α受体占优势致冠脉收缩。 2.治疗AMI—但有抑制心脏泵血功能的作用。 3.BP↓，抗心律失常，适合于有高血压的患者。 但禁用于血脂异常，影响血脂代谢

第十七章 抗心律失常药

[目的要求] 1． 熟悉心律失常的心肌电生理机制 2． 掌握抗心律失常药物的基本电生理机制

3． 掌握抗心律失常药物的药理作用、临床应用及主要不良反应 [讲授重点] 1． 正常心肌电生理及心律失常产生机制 2． 抗心律失常药物作用机制

3． Ia类药物 奎尼丁

Ib类药物 利多卡因、苯妥英钠 Ic类药物 普罗帕酮 Ⅱ类药物 普奈洛尔 Ⅲ类药物 胺碘酮 Ⅳ类药物 维拉帕米

Ⅰa 类药 奎尼丁（quinidine）

1918年用于临床，为金鸡纳树皮的生物碱，是奎宁的右旋体。

一、药理作用

1.奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合，阻滞Na+内流 ① 降低自律性（↓4相除极速度，↑阈电位）

② 减慢传导（↓0相Na+ 内流，↑0相上升速度、幅度） ③ 延长ERP 2．抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3 阻滞K+通道，减少K+外流——延长APD和ERP4．阻断α受体和M受体（静注引起低血压和心动过速） 临床应用 广谱抗心律失常药

1．预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速） 2．治疗频发性室上性和室性早博

四、不良反应： 安全范围小，个体差异大，不良反应多 1． 金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏

2． 心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速（奎尼丁晕厥可致意识丧失，四肢抽搐、呼吸停止）心室颤动或停搏

奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品，心率>110次/分，补钾、镁，电复律

普鲁卡因胺(procainamide)

一、药理作用(奎尼丁比较) 特点：1.作用弱于奎尼丁

2.电生理同奎尼丁，但代谢产物有明显的III类药物特性 3.对室性心律失常较好

二、临床应用

室性心律失常（早搏、心动过速等），快速静脉给药用于危急病例 Ib类药药物：利多卡因

是降低自律性（↓4相坡度，↑室颤阈值） 2． 传导性

① 治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高K+减慢传导 ② 细胞外K+低时促K+外流致超极化→加快传导→消除折返③ 心肌梗死区能减慢传导→消除折返ERP相对延长 临床应用

室性心律失常（早搏、心动过速、室颤） Ｉc类药－明显阻滞钠通道 本类药物该为广谱抗心律失常作用 普罗帕酮(propafenone)

一、药理作用

1． 阻滞Ｎa+通道（1）减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维） （2）降低自律性（浦肯野纤维） （3）延长ERP（亦阻K+通道）

２． 阻断β受体和Ca2+通道（轻度），可致哮喘，心动过缓和负性肌力作用

二、临床应用

室性和室上性心律失常:早搏、心动过速等 II类 β受体阻断药

儿茶酚胺释放增多时激动β受体，使心肌自律性增高，心率加快，引起快速性心律失常，β受体阻断药拮抗上述作用而发挥抗心律失常作用

一、药理作用 1． 降低自律性（窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维） 降低儿茶酚胺所致晚后除极 2． 传导 治疗量：无作用

高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导（膜稳定作用）

3． ERP：浦肯野纤维（治疗量 ↓APD和ERP，高浓度则延长） 房室结（延长）

二、临床应用

第十八章 抗慢性心功能不全药

[目的要求] 1.了解慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及神经内分泌、信号转导等变化.2.治疗CHF药物的分类

3.掌握强心苷的药理作用及其机制，临床应用、不良反应及防治；掌握ACEI及AT1拮抗药治疗CHF的作用机理及防治作用

4.熟悉利尿药、血管扩张药、β受体阻断药的抗CHF的药理作用 [讲授重点] 1.强心苷的药理作用，作用及中毒机制，给药方案，心脏毒性及神经系统的不良反应，中毒救治。

2.ACEI及AT1拮抗药治疗CHF的药理作用，强调预防及逆转心急重构作用。

3.β受体阻断药治疗心衰的作用机制 [讲授难点] 1.强心苷治疗作用机制与中毒机制均为抑制Na+-K+-ATP酶 2.强心苷对心脏的正性肌力作用

（1）提高衰心心输出量，清除代偿性心肌损伤 强心苷类

来源于植物，主要为洋地黄类（digitalis）。包括洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷-C、毒毛花苷-K

一、药理作用 (一）对心脏的作用 1.正性肌力作用

直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷 2.对心率的影响－负性频率作用 3.对传导的影响——负性传导

（二）对肾脏的作用

强心苷 正性肌力 CO 肾血流量；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿；抑制RAAS活性

（三）对血管的作用

心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加

三、临床应用

1.CHF：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量。（1）伴高血 压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好 （2）严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效

（3）贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差2.心律失常 心房颤动：减慢房室结传导，减慢心室率 心房扑动：缩短心房肌ERP，房扑 房颤 心室率 阵发性室上性心动过速

第十五章 利尿药和脱水药

[目的要求] 1.了解各类利尿药的药理作用及作用机制。掌握利尿药临床应用及应用原则、主要不良反应及用药注意事项。 2.了解脱水药的作用机制，熟悉其临床用途。 [讲授重点] 1.尿液产生的生理过程，利尿药作用的生理学基础。 2.髓袢升支粗段髓质部与尿液稀释和浓缩的关系。 3.高效利尿药作用部位与作用的关系。 4.中效利尿药作用部位与作用的关系。

利 尿 药

高效利尿药：作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 —呋噻米、布美他尼、依他尼酸。 中效利尿药：作用远曲小管近端 —噻嗪类、氯酞酮。

低效利尿药：作用远曲小管和集合管 —螺内酯、阿米洛利

推荐第3篇：百度参赛教案

教学课题

祖父•后园•我。

教学时间

一课时。

教材

冀教版小学语文五年级上册第三单元第13课祖父•后园•我。本单元的文化主题是 “感谢生活中有你”。

教材分析

本篇课文节选自萧红的长篇小说《呼兰河传》，这部小说用天真而纯朴的文字，描写了作者萧红小时候在故乡呼兰河这个小城中生活的经历。课文节选的这一小部分内容相对集中，故事情节相对完整，人物描写和景物描写非常生动。该文以第一人称“我”对童年生活的眷恋之情为线索，回忆了“我”与祖父在后园的种种活动，表达了作者对快乐、自由、温馨美好的童年生活的赞美，也表现了作者对自然美、人情美及自由和天性的向往。

童年的快乐是童叟不分的，“我”给祖父戴花帽，那笑声中的日子多甜美。文章以诗化的语言，表达了作者对快乐、自由、温馨的童年生活的赞美，用一颗童心去感觉自然美、人情美，必能引起学生心灵的共鸣。

这篇文章篇幅较长，从写作特点上体现了散文“形散而神不散的特点”，细读全文，就不难体会全文的“神”，这篇文章是培养学生自主阅读的好教材。

教学目标

（一）知识与技能：

1．自读课文，了解课文描写了关于“祖父、后园和我”的哪些内容。 2．结合作者幼年生活的时代背景，理解课文描写的祖父和孩子们一起快乐生活的场面，体会他们之间的亲密感情。

3．整体把握课文内容，留意课文题目的特点，学习文章细腻的笔法，学习把事物写具体。

（二）过程与方法：

1．师生互动，探究本课写人叙事富有表现力以及含义深刻的句子。 2．品味感悟作者描写的童年趣事所带来的感受。

（三）情感、态度与价值观：

1．通过学习课文，让学生欣赏大自然的美丽，激发学生热爱大自然、热爱生活的思想感情。

2．感受祖孙深情，体会亲情在人生中的重要地位。

教学方法

这篇文章较长，要想让学生在阅读中把握文章结构，教师一定要引导学生弄清每一自然段讲的是什么内容，哪些可以规划为一个大层，总共讲了几件事情，哪个是重点内容。理清文章结构脉络，有助于理解文章的中心思想，同时可以培养学生写作时正确地运用叙事方法。

在了解文章内容的基础上，教师引领学生以读代问、以读代讲、以读代答等多种教学形式，重点让学生品味富有表现力的语句和课文片断，领会其对表达思想感情所起到的作用，可以通过使用不同语气朗读来体会蕴含其中的感情色彩。同时让学生积累优美的状物词句，学习作者的写作手法，在课后布置小练笔，让学生将所学内容充分运用到实践中。

教学思路

1、导入新课。

2、初读课文。

3、细读课文。

4、拓展延伸。

5、作业布置。

教学过程

一、复习导入。

师：我们学过著名作家萧红写的《火烧云》，精美的语句给我们留下了深刻的印象，请你背诵给大家(指名背诵)。师：《火烧云》让我们感受到了作者细致的观察和生动形象的描写。现在，我们再来学习萧红的一篇文章《祖父·后园·我》。

二、初读课文。

1、齐读课题，找出课文标题有什么特殊的地方：由三个词构成，中间用两个间隔号连接。

2、这篇课文的题目是编者后加的，编者为什么用这样一个题目？作者又会在文章里写些什么？请自读课文，哪一句最能揭示课题。

三、细读课文。

1、默读课文，看看文中围绕祖父、后园和“我”写了作者童年生活的哪些事情。简单概括一下，试着写出小标题。（①藏帽子游戏②后园是“我”和祖父的乐园——讲了我在后园奔跑玩耍、摘黄瓜吃、和祖父讨论“樱桃树为什么不结樱桃”，“为什么樱桃树不开花”等三件事。③“插花”事件。）

2、这些事情给作者童年生活带来了什么？从哪些词句中可以看出来？ 集体交流，重点品读下列内容： 1．祖父和孩子们玩藏帽子游戏。 出示课件：在文中找出有趣的语句。 2．祖父带“我”在后园里玩： “我”不停地奔跑； “我”找樱桃、找李子；

“我”摘玫瑰花捉弄祖父。你觉着作者在描写这件事的时候哪些细节写的有趣？

想不想知道给我们作者的童年留下美好记忆的后园是什么样子的？（出示萧红描写后园的文字课件。）

3．祖父的“笑”。（出示课件。）

教师小结：这些事情给作者的童年生活带来了欢乐，永远留在她美好的童年记忆中。

四、拓展延伸。

1、出示课件，提供相关资料。如：作者萧红的其他作品，萧红的《祖父死去的日子》，鲁迅的《从百草园到三味书屋》、《风筝》，罗大佑的歌曲《童年》及其相关的材料。

2、播放歌曲《童年》课件。

五、布置作业。

我们都是从童年走过来的，有些经历和感觉始终让我们记忆犹新。学生讲述自己认为最有趣、最深刻的一件事，这些事都给自己留下了怎么的印记？有什么感受？对你现在有什么影响？课下请同学们写在日记本上。

教学反思：

1、“疑是思之始”，将课文题目加以对比，在猜测中生疑，唤醒学生的阅读期待。

初读课文时，我首先提出疑问：这篇课文的题目是编者后加的，编者为什么用这样一个题目？作者又会在文章里写些什么？请自读课文，哪一句最能揭示课题？让学生能很快进入本课的学习。

2、集体交流，重点品读。

作者笔法细腻，将一个个童年生活的场景写得具体而生动，老师将学生零碎的、不全面的回答归纳起来，引导学生突破教学重点。

3、通过小练笔，让学生学以致用。

课下，孩子们的日记的确令人欣慰。孩子们思路广阔，思维活跃，一幅幅鲜活的情境展现在面前：祖父•公园•我、父亲•球场•我、母亲•书店•我、教授•银行学校•我、表哥•旱冰场•我、老师•操场•我„„让我兴奋的是，我班上周日到银行学校参加了数学专家举办的一次小学数学课观摩活动，孩子们学完本文后，能活学活用，把银行学校上课的情境描写得活灵活现，我认为我本节课上的很成功。

推荐第4篇：药理学

绪论：药动学、药效学

药效：

1、不良反应：副作用

毒性反应

后遗效应

量效关系、量反应、质反应

效能、效价强度

治疗指数安全范围

激动药拮抗药：竞争性拮抗：使得效能不变而药效曲线右移药代：运输：被动转运为主，以脂溶性和解离性（同性相斥）

吸收：首过消除

生物消化：肝药酶、诱导剂和抑制剂

排泄：肝肠循环

零级、一级消除、半衰期、生物利用度、耐受性、耐药性

M受体激动剂：毛果云香碱对眼的作用

抗胆碱酯酶药：新斯的明对骨骼肌的作用（三点）

不可逆性有机磷的机制 及解救

M受体阻断药：阿托品的药理作用，临床运用

东莨菪碱山莨菪碱的作用

α受体激动剂NA

αβ受体激动剂肾上腺素麻黄素多巴胺（作用多巴胺受体）

β受体激动剂异丙肾上腺素

5者之间的区别

肾上腺素阻断药α受体阻滞剂：酚苄明酚妥拉明

β受体阻滞剂：心得安的临床疗效

中枢药物：

抗焦虑药：地西泮（安定）的药理作用

抗癫痫：各种发作所用的药

硫酸镁的不同作用

抗帕金森药：左旋多巴（黑质纹状体）、苯海索（中枢抗胆碱）

抗精神失常：氯丙嗪对中枢的作用（产生的帕金森用抗胆碱药治疗

镇痛药：吗啡的作用机制

与解热镇痛药的机制不同

钙通道阻滞药：三大类药物作用频率依赖性电压依赖性

ACEI用于高血压治疗的机制

抗高血压的特点：

1、对各种高血压有效，在降压的同时不伴有心率加快

2、不引起水电解质紊乱，对脂肪代谢不产生明显影像

3、可改善肾功能

4、可逆转血管壁增厚和肥大增生

5、降血压、降死亡率

抗高血压药： 分类

注意中枢抗血压药可乐定（作用的受体）心得安：四抗

抗心律失常药：电生理机制：冲动形成障碍：异位节点节律性升高、后除极和触发自律性冲动传导障碍：传导减慢性传导阻滞

折返

分类和代表药：I： Na阻滞剂

II：β受体阻滞剂

III：阻断K通道与延长PAD

IV：钙通道阻滞剂：地尔硫卓、维拉帕米

（记忆方法：洪葵教授说：β在希腊数字中属于二，故为二类，三甲医院把三类为钾通道阻滞，其他两个看电荷数）

抗心力衰竭药：洋地黄类

1、正性肌力作用机制

2、负性频率

心脏毒性机制及防治（重点的重点，去年考了简答）

强心苷治疗房颤

抗心绞痛：合用的药用机制，取长补短

利尿药：各种利尿药的作用靶点作用部位及机制

抗凝血药：肝素（鱼精蛋白解救）香豆素类 （维生素K解救）区别及解救 抗贫血药： 铁剂吸收（转铁蛋白）

呼吸系统药：茶碱安全性差

消化道作用：H2受体阻断药，质子泵抑制药

肾上腺皮质激素：抗炎利弊（早期、晚期、四抗）

（必考）抗休克机制

感染性休克四大系统

抗菌药物的机制耐药的机制

：结构、代谢：钝化酶、靶位改变、外排加强

β内酰胺酶药：抗菌谱青霉素引起休克防治

半合成青霉素（去年最后一题就是考这个的分类及特点）

头孢类四代之鉴别：抗菌谱、酶稳定性、肾毒性、用途

氨基糖苷类：四大毒性

人工合成抗菌药：抗菌特点

抗疟药：氯喹对病因

控制复发及传播预防药物

推荐第5篇：药理学

第一章 绪 论

掌握：掌握药物及药理学、药动学、药效学的概念。 熟悉：药理学的性质与任务、新药的开发与研究。 了解：药物与药理学的发展史。

药物:是预防、诊断、治疗及调节生理机能的化学物质。 药理学 是研究药物与机体间相互作用规律的一门学科

药物效应动力学 简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。包括：*药物作用 *作用机制 *不良反应 *适应症 *禁忌症

药物代谢动力学 简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括：吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄，特别是血药浓度随时间而变化的规律

怎样学习药理学? 纵向学习: 各章典型(重点)药为代表药:在分析每类药物共性的基础上，要全面掌握重点药物作用、药动学特性、作用机制、主要用途、重要不良反应和禁忌证。 横向学习: 同一章节内:同类药物间的比较及特点

章节间的联系: 强心（Ad与强心甙的区别）

药效学(作用,用途及不良反应) 药代学(用药特点,如SD治流脑)

Chapter 2 Pharmacokinetics 药物代谢动力学

要求：

掌握药物在体内跨膜转运的规律和影响因素；掌握药物吸收分布、代谢、排泄的基本概念及影响因素

熟悉药物消除动力学、时量曲线及多次给药的血药浓度变化 熟悉药代动力学基本参数的药理学意义

药物的体内过程指药物在体内的吸收 (Absorption)、分布 (Distribution)、代谢 (Metabolish)、排泄 (Excretion)的动态变化。 (一) 被动转运：

指药物分子只能由高浓度一侧扩散到低浓度的一侧

其转运速度与膜两侧的药物浓度差成正比。浓度梯度越大，扩散越容易 当膜两侧的药物浓度达到平衡时，转运就保持在动态稳定水平。 不消耗ATP，不需要载体。

1.脂溶扩散（lipid diffusion） （简单扩散）：大多数药物是通过该方式转运。 特点：顺浓差、不耗能、不需载体、无饱和性、无竞争性 影响因素：

①膜两侧浓度差：药物在脂质膜的一侧浓度越高，扩散速度越快，当膜两侧浓度相同时，扩散即停止。

②药物的脂溶性：药物的脂溶性用油／水分配系数表示，分配系数越大，药物扩散就越快。

③药物的解离度（Ka） ：非解离型药物因其脂溶性大，才能溶入脂质膜中，易于通过生物膜 。

解离型极性大，脂溶性小，难以扩散。 非解离型极性小，脂溶性大，易扩散。 ④药物所在环境的pH。

结论：分子量小，脂溶性高、非解离型、极性小的容易透过细胞膜 pKa：药物50%解离时溶液的pH值

体液pH对药物简单扩散的影响

弱酸性药物，在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反。

在生理情况下细胞内液pH为7.0，细胞外液及血浆为7.4。由于弱酸性药物在细胞外液解离型药物多，不易进入细胞内. 2 滤过

又称水溶扩散，是水溶性的药物，借助流体静压和渗透压转运到低压侧的过程。 （1）分子量

（3）分子量

2、CO2等气体可通过 3 易化扩散: 通过细胞膜上的某些特异性蛋白质－通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。 特点：

（1）需要载体，既通透酶（permease） （2）不需要ATP （3）由高浓度侧向低浓度侧转运 （4）有饱和现象和竞争性抑制现象 (二)主动转运

转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP，分子由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运。

特点： （1）需载体 （2）消耗ATP （3）由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运 （4）有饱和现象和竞争性抑制现象

（三）膜动转运（cytosis） 指大分子转运伴随膜运动。

1 胞饮（pinocytosis）：又称吞饮或入胞，指液态蛋白质或大分子物质，可通过生物膜内陷形成吞噬小胞，进入细胞内。

2 胞吐（exocytosis）：又称胞裂外排或出胞，指液态大分子，可从细胞内转运到细胞外。

二、药物的吸收和影响因素

（一）药物的吸收

吸收:指药物自用药部位进入血液循环的过程。 1 消化道吸收 （1）主要为被动吸收

（2）分子量越小，脂溶性越大，越易吸收 （3）非解离型，比解离型易吸收  胃PH值范围窄（0.9~1.5），吸收面积小，药物滞留时间短，弱酸性药物可吸收 小肠是消化道吸收的主要部位

除口服外，有些药物可经舌下或直肠给药，而通过口腔、直肠和结肠的黏膜吸收。虽吸收面积小，但血流丰富，吸收也迅速，可避免首过效应。

2 注射部位的吸收

（1）肌注和皮下注射主要沿结缔组织扩散，再经毛细血管和淋巴吸收 （2）常以简单扩散或滤过方式吸收 （3）肌注比皮下注射吸收快 （5）休克时，宜静脉给药

3 呼吸道吸收

（1）脂溶性小分子、挥发性药物或气体可从肺胞吸收

（2）3-10μm颗粒可达细支气管，

皮肤吸收能力差，粘膜比皮肤吸收能力强。

（二）影响吸收的因素 1 药物的理化性质

（1）水和脂肪都不溶的药难吸收 （2）硫酸钡不吸收，氯化钡易吸收 2 首关效应

口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这种现象叫首关效应 3 吸收环境

（1）胃的排空、肠蠕动的快慢 （2）胃肠内容物的多少和性质

三、药物的分布和影响因素

分布: 指药物随血液循环到达全身各个部位的过程。 影响因素

1、与血浆蛋白结合: 血浆蛋白结合率：与蛋白结合的药物占药物总量的百分数（表示药物与血浆蛋白结合的程度） ①不能跨膜转运

②不能被代谢或排泄

③暂时无生物活性

④结合率高，消除慢，维持时间长

2、体内屏障

(1) 血脑屏障(blood brain barrier，BBB): 是位于血-脑，血-脑脊液，脑脊液-脑三者之间的屏障，它可限制某些物质进入脑组织。

2) 胎盘屏障(placenta ) 由胎盘将母亲与胎儿血液隔开的屏障。 （3）脂溶性高易通过，脂溶性低，不易通过 3) 血眼屏障(blood-eye barrier) 作用于眼的药物多以局部应用为好

3、体液的pH和药物的解离度 1）细胞内pH7.0，细胞外pH7.4 （2）弱酸性药主要分布在细胞外 （3）弱碱性药主要分布在细胞内

 弱酸性药物在较碱的细胞外液解离增多，易自细胞内向细胞外转运。  弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液加速自尿排泄。

4、局部器官血流量

重分布:药物首先分布到血流丰富的组织器官，然后再向分布容积大的组织转移，称之为重分布。

一般来说，药物可迅速分布到血流量大的组织器官，达到平衡.肝肾脑心≫脂肪皮肤 脂溶性

5、组织的亲和力

四 药物的代谢 定义：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变 代谢的场所：肝脏、肠、肾、肺。

1、药物转化的方式、步骤

第一相：药物 氧化、还原、水解 代谢产物

第二相：药物或代谢物 结合 结合产物（活性消失或降低、水溶性增加易于排出） 2药物转化的酶系统

① 专一性酶：

②肝药酶（非专一性酶）重点

是混合功能氧化酶系统。主要存在于肝细胞内质网上，可促进多种脂溶性药物的转化，其中CYP450酶系统是促进药物转化的主要酶系统.特点：

① 选择性低。能同时催化数百种脂溶性药物的转化。

② 变异性大。易受遗传、年龄、疾病等多种内在因素的影响，有明显的个体差异。 ③ 易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。

3药物对肝微粒体酶系的影响 （1）酶的诱导

有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。

意义：可加速自身代谢和其他药物代谢。长期服用可产生耐受性。 （2）酶的抑制

酶的抑制:某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，减慢其他药物的代谢速率，使药物效应增强。此现象称酶的抑制

意义：可减慢自身代谢和其他药物代谢。 长期应用可产生积蓄中毒。

五、药物的排泄

药物及其代谢产物经不同途径排出体外。

机体的排泄或分泌的主要器官是肾脏，其次是胆道、肠道、唾液腺、乳腺、汗腺、肺等。

（一）肾排泄

肾是最重要的排泄器官。 1 滤过

（1）肾小球毛细血管膜孔较大，滤过压高，除结合型药物一般都能滤过。 （2）过滤速度与滤过率和分子大小有关。 2 肾小管的重吸收和分泌排泄

（1）葡萄糖和氨基酸可与钠离子同向转运入细胞，再以易化扩散的方式重吸收。 （2）弱酸或弱碱性药物，以两种不同的非特异性载体从近曲小管分泌排泄。该载体特异性不高，两个弱酸（或弱碱性）药物，经同一载体分泌时，可发生竞争性抑制。 3）弱酸或弱碱性药物，在肾小管以简单扩散的方式重吸收。

（二）胆汁排泄

1、肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠，被重吸收进血液。（四环素、红霉素、利福平等）

有肝肠循环的药物作用时间延长，中毒时可采用洗胃，导泻等方法，促进排泄。

（三）乳汁排泄 1 属被动转运

2 乳汁偏酸，有利于弱碱的排出。

（四）其他

1 肠液，唾液，泪液和汗液 2 呼吸道可排出挥发性药物和气体

推荐第6篇：药理学

《药理学》教学目标和教学大纲

一、教学目标

药理学(Pharmacology)是研究药物与机体相互作用的规律及机制的学科。主要内容包括药物效应动力学(药效学)和药物代谢动力学(药动学)。药理学作为联系基础医学与临床医学与药学的桥梁学科，为防治疾病、合理用药提供基本理论、基础知识和科学思维方法。

根据四制本科护理、康复专业培养目标，要求学生掌握常用药物的作用和作用机制、临床应用、不良反应和防治措施、禁忌症。护理专业学生还要求熟悉用药前后的药疗监护，了解剂量和用法，以达到配合医生的临床合理用药、发挥药物最佳效应和减少药物毒副反应的目的。注重培养学生终身学习、掌握和运用新药的能力。

参考学时：理论学时72，实验学时18。

说明：实验课教学与生理学和病理生理学实验课组成实验生理科学课程，仍由本课程教师负责药理学的实验教学。

二、基本要求

第一部分：药理学总论 第一章

绪论

掌握： 药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。

了解： 药理学的学科任务和在医学、护理学中的地位，药理学发展史。 第二章 药物效应动力学

掌握： 药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，作用于受体的药物分类。

熟悉： 护理人员在用药疗效和不良反应观测中的作用。受体的性质和特性，了解构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使。

第三章 药物代谢动力学 剂量。药动学参数之间的关系。

掌握： 药物体内过程的时量关系，药物消除动力学规律，药动学常用参数的意义。 熟悉： 药物体内过程和主要影响因素，护理人员用药前后的观测。 了解： 连续多次用药的血药浓度变化规律，以及在设计给药剂量的意义。 第四章

影响药物效应的因素 了解： 对影响药物作用的因素, 药物相互作用的基本规律和危害，滥用药物的危害及合理用药原则。

第二部分：作用于传出神经系统的药物 第五章 传出神经系统药理学概论

复习： 传出神经系统递质和受体，乙酰胆碱（ACh）和去甲肾上腺素（NA）的生物合成、储存、释放和作用消除。

掌握： 传出神经系统受体的命名和分型；本系统药物的作用机制、基本药理作用及药物分类依据。

第六章

胆碱受体激动药

掌握： ACh 的药理作用，常用M胆碱受体激动药毛果芸香碱的临床应用和不良反应，对眼作用及治疗青光眼应用。

熟悉： 其它胆碱受体激动药。

了解： N胆碱受体激动药烟碱的药理作用。 第七章

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

熟悉： 抗胆碱酯酶药分类，有机磷酸酯类中毒机理及毒理作用。 掌握： 新斯的明作用和临床应用。

掌握： 有机磷酸酯类中毒的治疗原则及胆碱酯酶复活药的作用原理及应用、不良反应。 第八章

胆碱受体阻断药

掌握： 阿托品的药理作用、临床应用和不良反应。 熟悉： 其它M胆碱受体阻断药。

了解： 神经节阻断药的药理作用。熟悉去极化型和非去极化型肌松药。 第九章

肾上腺素受体激动药

了解： 肾上腺素受体激动药的构效关系, 按照受体选择性分类：α受体激动药、αβ受体激动药、β受体激动药。

掌握： 各代表药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。 第十章

肾上腺素受体阻断药

熟悉： α、β受体阻断后对血流动力学影响；

掌握： α、β受体阻断药按受体亚型分类及代表药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。 第十一章

局部麻醉药

掌握： 常用局部麻醉药的药理作用和临床应用优缺点。 熟悉: 局麻药的给药方法。

第三部分：作用于中枢神经系统的药物 第十二章

全身麻醉药

了解： 全身麻醉药脂溶性与麻醉作用关系。

掌握： 常用全身麻醉药的药理作用、临床应用及优缺点，了解各种复合麻醉用药的概念。 第十三章

镇静催眠药

掌握： 常用的苯二氮卓类的药理作用、临床应用和不良反应。熟悉巴比妥类药物。 了解： 水合氯醛等其它镇静催眠药的作用。 第十四章

抗癫痫药和抗惊厥药

掌握： 抗癫痫药的分类、药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。掌握常用抗惊厥药硫酸镁的药理作用、临床应用。

第十五章

治疗中枢神经系统退行性疾病药

了解： 帕金森病的黑质纹状体的多巴胺缺乏学说, 掌握抗帕金森药的分类、药理作用和临床应用。

熟悉： 治疗阿尔茨海默病的主要药物及分类，了解药物研究进展。 第十六章

抗精神失常药

掌握： 抗精神失常药分类，掌握代表药氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。

第十七章

镇痛药

熟悉： 镇痛药的药理作用、临床应用和不良反应。

掌握： 阿片受体的分类及常用药物的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。认识镇痛药和其它成瘾性药物滥用的危害性。

第十八章

解热镇痛药

掌握： 解热镇痛抗炎药的概念、药理作用的共性、药物的分类。掌握代表药阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。

第四部分：作用于心血管系统的药物 第十九章

钙通道阻滞药

复习： 细胞膜离子通道，熟悉心肌细胞离子通道及相关离子对心肌生理活动的影响。 掌握： 常用钙离子通道药物作用机制、药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。 教学时间：2学时 第二十章

抗心律失常药

了解： 正常心肌电生理与心律失常原因，抗心律失常药的电生理作用，抗心律失常药的分类及电生理依据。

掌握： 代表药的电生理作用与机制、临床应用及不良反应。 第二十一章

抗高血压药

熟悉： 高血压的诊断标准与危害；

掌握： 抗高血压药物的分类及其代表药的药理作用、抗高血压特点、适应症及主要不良反应，抗高血压药物的选用原则。

复习： 肾素-血管紧张素系统的构成及其功能，掌握血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的药理作用、不良反应、临床应用。

掌握： 常用ACEI及其特点，常用的血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药。 第二十二章

利尿药和脱水药

复习： 尿液生成机制，熟悉利尿药和渗透性利尿药的作用部位， 掌握： 常用利尿药的药理作用、临床应用及不良反应。 了解： 脱水药及临床应用。

第二十三章

治疗充血性心力衰竭的药物

了解： 心力衰竭的基本病理生理，抗慢性心力衰竭药物的选药原则。 熟悉： 抗慢性心力衰竭药物分类，

掌握： 强心苷的药理作用与强心机制、体内过程、临床应用及不良反应。 第二十四章

抗心绞痛药

了解： 决定心肌供氧及氧耗的主要因素、心绞痛发生的病理生理及心绞痛的临床分型， 熟悉： 抗心绞痛药的分类，

掌握： 常用药的抗心绞痛作用、作用机制、适应症及不良反应。 第二十五章

抗动脉粥样硬化药

了解： 抗动脉粥样硬化药的药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。 熟悉： HMG-CoA还原酶抑制药的临床地位。

第五部分：作用于内脏和内分泌系统药物 第二十六章

作用于血液及造血器官的药物

熟悉： 常用抗凝血药、抗血小板药、纤维蛋白溶解药、促凝血药和止血药、抗贫血药及止血药、造血细胞因子作用机制临床应用和不良反应。

了解： 血容量扩张剂。

第二十七章

作用于呼吸系统的药物

熟悉： 常用平喘药、镇咳药及祛痰药的作用和临床应用。 教学时间：1.5学时

第二十八章

作用于消化系统的药物

熟悉： 抗消化性溃疡药的分类，掌握常用药的作用机制与临床应用； 了解： 助消化药、止吐药、泻药、止泻药的临床应用与用药注意事项。 第二十九章

子宫平滑肌兴奋药和抑制药

了解： 各种子宫兴奋药和子宫抑制药的作用特点，剂量及子宫功能状态对其作的影响，临床应用与用药注意。

第三十章

影响体内活性物质的药物

复习： 组胺的生理作用、组胺受体亚型的分类。

熟悉： 组胺H1受体与H2受体阻断药的药理作用、临床应用与不良反应。 第三十一章

性激素类药和避孕药

了解： 性激素的临床应用。了解避孕药。 第三十二章

肾上腺皮质激素类药物

掌握： 肾上腺皮质激素的生理效应及其治疗作用、作用机制、适应症与禁忌症、不良反应与用药注意。

第三十三章

甲状腺激素及抗甲状腺药

熟悉： 抗甲状腺药的作用特点、原理、应用、毒性及应用注意。 第三十四章

胰岛素及口服降糖药

了解： 胰岛素的生理作用与糖尿病的病理生理。

熟悉： 胰岛素及口服降血糖药的作用、作用机制与临床应用和不良反应。

第六部分：化学治疗药物 第三十五章 抗菌药物概论

认识： 机体、病原体、抗菌药三者之间的关系，

熟悉： 抗菌药物的抗菌作用机制及抗药性产生途径，为临床合理用药打下理论基础。 了解： 抗生素的分类发展及其在临床上的重要地位； 第三十六章

β- 内酰胺类抗菌素

掌握： β- 内酰胺类抗菌药物的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第三十七章

大环内酯类、林可霉素类抗菌素

掌握： 大环内酯类、林可霉素类的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第三十八章

氨基糖苷类抗菌素

掌握： 氨基糖苷类抗生素的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第三十九章

四环素类和氯霉素类抗菌素

掌握： 四环素类和氯霉素类抗生素的抗菌谱、抗菌机制、耐药性及机制、适应症、体内过程及不良反应。

第四十章

人工合成抗菌药

掌握：喹诺酮类、磺胺类药物的药理作用、临床应用及不良反应。 第四十一章

抗结核病

熟悉： 抗结核药的分类，常用药异烟阱、利福平、乙胺丁醇的抗菌机制、耐药性、临床应用及不良反应。

掌握： 抗结核药的应用原则， 了解： 第二线抗结核药。 第四十二章 抗真菌药

了解： 抗真菌药的分类，常用药灰黄霉素、两性霉素、制霉菌素及咪唑类和氟胞嘧啶等抗真菌药的临床应用、不良反应。

第四十三章

抗病毒药

了解： 抗病毒药概况和抗HIV药的研究进展，熟悉抗病毒药的分类。 第四十四章

抗寄生虫药

了解： 常用的抗阿米巴病药、抗疟药、抗血吸虫药和抗肠虫药的药理作用、应用及不良反应，合理选药原则。

第四十五章

抗恶性肿瘤药物

认识： 抗恶性肿瘤药的作用点；从细胞增殖动力学的角度熟悉各类药的药理作用，适应症及不良反应。

了解： 常用的抗肿瘤药物的作用机制、临床应用和不良反应。 第四十六章

影响免疫功能的药物

了解： 常用的免疫抑制药及免疫增强药。从机体免疫系统的构成及其免疫功能，免疫抑制药及免疫增强药的作用原理、作用、主要适应症及不良反应。

三、课程内容

第一部分：药理学总论（8学时） 第一章

绪论（1学时）

课程内容：药理学的任务和研究对象，药效学和药动学研究范围，和相邻学科的关系。药物的基本特性、药物与毒物及食物的关系。药理学的发展历程。

第三章 药物效应动力学（3学时）

教学内容：药物的分子特性、对因治疗和对症治疗，药物的不良反应。药物效应动力学，量效关系，效应强度与最大效能，质反应与量反应、半数有效量，治疗指数与安全范围，剂量在安全用药中的重要性。药物作用靶点及作用机制，受体、配体，药物和受体相互作用动力学，解离常数、亲和力和内在活性，激动药、部分激动药、竞争性阻断药和非竞争性阻断药，拮抗参数pA2。 受体类型和第二信使，受体的调节。

第三章 药物代谢动力学（3学时）

课程内容：药物的体内过程，药物吸收、转运的基本规律。离子障，给药途径、首关消除。药物的分布，和血浆蛋白结合、再分布、血脑屏障、胎盘屏障。生物转化，生物转化类型、肝微粒体酶、酶诱导和抑制对药物作用的影响。药物排泄及影响因素，肝肠循环。时量关系，峰值浓度，达峰时间，曲线下面积，生物利用度，药物消除动力学规律，零级动力学和一级动力学概念和参数，消除速率常数、药物消除半衰期、清除率，表观分布容积。连续多次用药的血药浓度变化规律，稳态血药浓度、血药浓度达到稳态浓度时间、负荷剂量和维持剂量。药动学参数之间的关系。 第四章

影响药物效应的因素（1学时） 教学内容：影响药物效应的因素及合理用药。

第二部分：作用于传出神经系统的药物（12学时） 第五章 传出神经系统药理学概论 （1学时）

教学内容：传出神经系统的递质和受体,ACh和NA的生物合成,储存,释放和作用消除,突触前受体与突触后受体、α

1、α

2、β

1、β

2、M

1、M2及N

1、N2等受体亚型；受体和递质相互作用，受体后信息转导，与离子通道及第二信使 cAMP、Ca`、IP

3、cGMP联系，传出神经系统的生理作用，作用于传出神经系统药物的作用机制及药物分类。

第六章

胆碱受体激动药（2学时）

教学内容：ACh的M样和N样效应，胆碱受体激动药毛果芸香碱在眼科的应用和不良反应。 第七章

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药（2学时）

教学内容：胆碱酯酶的分类及抗胆碱酯酶药的作用机制。胆碱酯酶作用和分布，抗胆碱酯酶药分类和作用原理，新斯的明的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症；其它抗胆碱酯酶药。有机磷酸酯类的毒理作用，中毒表现和中毒的治疗原则和防治。胆碱酯酶复活药，碘解磷定、氯磷定的作用机制、临床应用及不良反应。

第八章

胆碱受体阻断药（2学时）

教学内容：M胆碱受体阻断药，阿托品对心血管、平滑肌、腺体、眼及中枢神经系统的作用、临床应用、不良反应、禁忌症及急性中毒的解救，其它M胆碱受体阻断药的特点。N胆碱受体阻断药神经节阻断药作用，除极化型肌松药（琥珀胆碱）与非除极化型肌松药（筒箭毒碱和袢库溴胺类）主要不良反应。

第九章

肾上腺素受体激动药（2学时）

教学内容：肾上腺素受体激动药，α1和α2受体激动药（去甲肾上腺素），α、β受体激动药（肾上腺素），激动β

1、α及多巴胺受体（多巴胺），β受体激动药（异丙肾上腺素）药理作用、体内过程,临床应用、不良反应及禁忌症。其它肾上腺素受体激动药特点，

第十章

肾上腺素受体阻断药（2学时）

教学内容：肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药：短效类（酚妥拉明）和长效类（酚苄明），α1受体特异性阻断药（哌唑嗪）、的药理作用与临床应用。β受体阻断药，构

2+效关系,药理作用及分类，代表药（普萘洛尔）药理作用、临床应用与不良反应。其它β受体阻断药的特点和临床应用。

第十一章

局部麻醉药（1学时）

教学内容：局部麻醉药的药理作用及机制，吸收作用, 对中枢神经系统和心血管系统作用,中毒的处理原则。局部麻醉药的给药方法。

第三部分：作用于中枢神经系统的药物（12学时） 第十二章

全身麻醉药（1学时）

教学内容：吸入全麻药的作用机制、麻醉分期、最小肺泡浓度、血/气分布系数、脑/血分布系数与麻醉作用强度和麻醉分期关系。 乙醚、氟烷、恩氟烷、异氟烷的药理作用、临床应用和优缺点。静脉全麻药硫喷妥钠、氯胺酮药理作用、临床应用和不良反应，复合麻醉的概念。

第十三章

镇静催眠药（2学时）

教学内容：苯二氮卓类的药理作用、体内过程、临床应用、作用机制、不良反应和所属代表性药物。巴比妥类药物分类，中枢抑制作用、临床应用和不良反应。 其它的镇静催眠药的药理作用特点及不良反应。

第十四章

抗癫痫药和抗惊厥药（1.5学时）

教学内容：癫痫的临床分型，抗癫痫药作用机制，治疗大发作的药物、治疗癫痫持续状态的药物和治疗小发作的药物：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮、乙琥胺、丙戊酸钠的药理作用、不良反应及禁忌症。使用抗癫痫药物的注意事项。常用抗惊厥药硫酸镁的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。

第十五章

治疗中枢神经系统退行性疾病药（2学时）

教学内容：左旋多巴的药理作用、临床应用、体内过程,和多巴脱羧酶抑制药合用依据，不良反应。 α甲基多巴肼、金刚烷胺、溴隐亭等在治疗帕金森病的作用。胆碱受体阻断药苯海索和卡马特灵治疗帕金森病的临床应用。主要的治疗阿尔茨海默病的药物：胆碱酯酶抑制药、M受体激动药的治疗作用及不良反应。 第十六章

抗精神失常药（1.5学时）

教学内容：抗精神病药物分类，基本化学结构，多巴胺受体的分型，多巴胺通路。氯丙嗪药理作用、作用机制、体内过程、临床应用、急性中毒和禁忌症。其它抗精神病药特点。抗抑郁药米帕明的药理作用、体内过程、临床应用，不良反应和药物相互作用。其它抗抑郁药特点。抗躁狂症药：碳酸锂的临床应用及不良反应。

第十七章

镇痛药（2学时）

教学内容：阿片生物碱、吗啡化学结构，药理作用、作用机制、阿片受体亚型、分布和特性、临床应用、不良反应，成瘾危害性、急性中毒及禁忌症。其它阿片受体激动药和阻断药作用特点和临床应用。癌痛的镇痛治疗，药物滥用和控制。 第十八章

解热镇痛药（2学时）

教学内容：退热、止痛、抗风湿的通性与作用机制；非选择性环氧合酶抑制药和特异性环氧合酶抑制药，阿司匹林的化学结构、体内过程、药理作用、临床应用、不良反应及药物相互作用。其它解热镇痛抗炎药和应用注意。

第四部分：作用于心血管系统的药物（12学时） 第十九章

钙通道阻滞药（2学时）

教学内容： Ca的生理意义,钙通道类型与分子结构，钙通道阻滞药按化学结构和选择性分类，钙通道阻滞药的药理作用、体内过程和临床应用。常用钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓和的药理作用与特点、作用原理、适应症及不良反应；，

第二十章

抗心律失常药（2学时）

教学内容：正常心肌电生理概念：膜电位、快、慢反应细胞电活动，离子通道，有效不应期、

膜反应性、传导性、心律失常电生理机制。抗心律失常药的电生理作用，抗心律失常药按电生理作用分类；IA、IB、IC、II、III和IV类的代表药的电生理作用、临床应用及不良反应。

第二十一章

抗高血压药（2学时）

教学内容：高血压的诊断标准与危害。抗高血压药分类，利尿药、作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统药、β受体阻断药、Ca通道阻滞药、交感神经抑制药和其它扩张血管药的药理作用、临床应用和不良反应。抗高血压药选用原则和临床评价。 血管紧张素转化酶抑制药的作用机制、临床应用和不良反应；血管紧张素II受体拮抗药与血管紧张素I转化酶抑制药的比较。ACEI代表药卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药氯沙坦等的作用特点。

第二十二章

利尿药和脱水药（1学时）

教学内容：肾小管转运机制，碳酸酐酶抑制药、Na-K-2Cl协转运抑制药（呋塞米）、Na-Cl

+

+

+

-+

-2+2+协转运抑制药（氢氯噻嗪）、阻断肾小管上皮Na通道药（阿米洛利）、盐皮质激素受体阻断药（螺内酯）的药理作用、作用部位、临床应用、不良反应和临床评价。渗透性利尿药。

第二十三章

治疗充血性心力衰竭的药物（3学时）

教学内容：慢性心力衰竭的病理生理基础，治疗慢性心力衰竭药物的分类，强心苷类作用机制、药理作用、体内过程、临床应用及不良反应和防治。利尿药、非强心甙类强心药、血管紧张素转化酶抑制药及血管扩张药、β受体阻断药在治疗慢性心力衰竭中的作用和临床评价。

第二十四章

抗心绞痛药（2学时）

教学内容：影响心肌供氧及氧耗的因素，心绞痛的临床分型，抗心绞痛药分类，硝酸酯类、

β-受体阻断药及钙通道阻滞药；硝酸甘油、普萘洛尔、和钙通道阻滞药的抗心绞痛作用、作用机制、临床应用和不良反应，β-受体阻断药合用硝酸甘油的优点与理论根据。Na／H交换抑制药、特异性减慢心率药和其它血管扩张药的临床应用评价。

第二十五章

抗动脉粥样硬化药（1学时）

教学内容：高脂蛋白血症分型，调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内皮药的代表药的体内过程、临床应用和不良反应。HMG-CoA还原酶抑制药。

第五部分：作用于内脏和内分泌系统药物（12学时） 第二十六章

作用于血液及造血器官的药物（2学时）

教学内容：血液凝固机制，抗凝血药：肝素：来源与化学，药理作用，临床应用及不良反应；鱼精蛋白的对抗作用。香豆素类：双香豆素、华法林和新抗凝的抗凝机制，作用与肝素异同，临床应用，药物相互作用。抗血小板药：阿司匹林、双嘧达莫、前列环素、噻氯匹啶的抗血小板药理作用与应用。纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶与组织纤溶酶原激活因子作用机制、临床应用和不良反应。促凝血药： 维生素K制剂，药理作用、临床应用和不良反应。 纤维蛋白溶解抑制剂氨甲苯酸与氨甲环酸，临床应用和不良反应。抗贫血药：铁制剂，体内过程、临床应用与制剂选择、不良反应。叶酸药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。 红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子，粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子作用和临床应用。血容量扩张剂：右旋糖酐药理作用、临床应用和不良反应。

第二十七章

作用于呼吸系统的药物（1.5学时）

+

+教学内容：平喘药：支气管哮喘为气道反应性增高的炎症。平喘药分类，拟肾上腺素药、茶碱类作用、M胆碱受体阻断药、肾上腺皮质激素和肥大细胞膜稳定药，代表药的平喘作用和临床应用和不良反应。镇咳药和祛痰药。

第二十八章

作用于消化系统的药物（1.5学时）

教学内容：抗消化性溃疡药，抗酸药、H2受体阻断药、M 受体阻断药、胃壁细胞氢泵抑制药、胃泌素受体阻断药、粘膜保护药和抗幽门螺旋菌药的代表药药理作用、临床应用和不良反应。助消化药、止吐药、泻药、止泻药的临床应用。

第二十九章

子宫平滑肌兴奋药和抑制药（1学时）

教学内容：缩宫素来源与化学，药理作用、药效与剂量关系，体内过程、临床应用。垂体后叶素、前列腺素、麦角生物碱对子宫的作用、临床应用及用药注意，子宫平滑肌抑制药。

第三十章

影响体内活性物质的药物（1学时） 教学内容：

组胺受体阻断药 组胺的生理作用、组胺受体亚型分布及中介效应，组胺释放与过敏反应及胃酸分泌的关系。H1受体阻断药的药理作用、体内过程和不良反应。H2受体阻断药的药理作用、不良反应、药物相互作用。其它药物的作用及临床应用。

第三十一章

性激素类药和避孕药（1学时）

教学内容：雌激素化学、分泌的调节，作用机制、体内过程、生理和药理作用、临床应用、不良反应和应用注意。 抗雌激素类药的临床应用。孕激素类药：来源、分类、体内过程、生理和药理作用、临床应用和不良反应。雄激素类药：来源、体内过程、生理和药理作用、临床应用和不良反应、禁忌症及应用注意。同化激素的临床应用。避孕药。自学避孕药。

第三十二章

肾上腺皮质激素类药物（2学时）

教学内容：化学结构和构效关系，糖皮质激素和制剂的生理效应和药理作用、抗炎作用机制、体内过程、临床应用、不良反应、禁忌症，用法与疗程。促皮质素、皮质激素抑制药和盐皮质激素的药理作用与应用。

第三十三章

甲状腺激素及抗甲状腺药（1学时）

教学内容：甲状腺激素：生物合成、储存、分泌与调节、药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。抗甲状腺药硫脲类药理作用和作用机制、临床应用和不良反应。碘及碘化物的作用和不良反应。放射性碘的临床应用和不良反应。甲状旁腺激素和调节钙代谢药。

第三十四章

胰岛素及口服降糖药（2学时）

教学内容：胰岛素的体内过程和制剂、药理作用、胰岛素受体, 临床应用和不良反应。口服降血糖药：磺酰脲类的药理作用和作用机制、体内过程。双胍类的药理作用、临床应用和不良反应。胰岛素增敏药、α-葡萄糖甙酶抑制药。

第六部分：化学治疗药物（16学时） 第三十五章 抗菌药物概论（1学时）

教学内容：机体、病原体、抗菌药之间相互关系，抗菌药在防治感染性疾病中的作用，抗菌谱、抗菌活性、抑菌药、杀菌药、化疗指数、抗菌药的后作用和化学治疗等概念。抗菌药的作用机制，细菌的耐药性的产生机制，抗菌素的合理应用的基本原则，抗菌药的联合应用。肝肾功能损害的抗菌药的应用。

第三十六章

β- 内酰胺类抗菌素（3学时） 教学内容：

青霉素类：青霉素基本结构、理化性质、抗菌作用，抗菌谱、抗菌机制，细菌耐药机制、体内过程、临床应用和不良反应。半合成耐酸、耐酶和广谱青霉素类的代表药抗菌作用、体内过程、不良反应和临床应用。

头孢菌素类：基本化学结构、优点，

一、

二、

三、四代头孢菌素代表药、抗菌作用、体内过程、不良反应和临床应用。非典型β-内酰胺抗生素、单环β-内酰胺类、β-内酰胺酶抑制药。

第三十七章

大环内酯类、林可霉素类抗菌素（1.5学时）

教学内容：代表药红霉素的抗菌谱、抗菌作用，体内过程、临床应用和不良反应。其它大环内酯类抗生素，林可霉素类。

第三十八章

氨基糖苷类抗菌素（1.5学时）

教学内容：氨基苷类抗生素的共性，代表药的抗菌谱、抗菌作用、体内过程、临床应用和不良反应，药物相互作用。

第三十九章

四环素类和氯霉素类抗菌素（1学时）

教学内容：四环素类代表药的抗菌作用、抗菌机制、体内过程、临床应用及不良反应。氯霉素抗菌作用及机制、体内过程、不良反应和临床应用。 第四十章

人工合成抗菌药（2学时）

教学内容：喹诺酮类的化学结构、抗菌作用机制、细菌耐药机制、药理学共性，

一、

二、三代喹诺酮类的代表药抗菌作用与临床应用，应用注意事项。磺胺类药结构和分类、抗菌谱、抗菌作用机制，与甲氧苄啶合用的药理学依据。掌握：喹诺酮类、磺胺类药物的药理作用、临床应用及不良反应。

第四十一章

抗结核病（1学时）

教学内容：第一线和第二线抗结核药，异烟肼、利福平、乙胺丁醇的化学结构、抗结核菌作用、抗药性、体内过程、不良反应及临床应用。其它抗结核药。抗结核药的治疗原则

第四十二章 抗真菌药（1学时）

教学内容：抗真菌药的分类，抗真菌抗生素和咪唑类抗真菌药。代表药的抗真菌作用与临床应用和不良反应。

第四十三章

抗病毒药（1学时）

教学内容：抗病毒药的作用部位，核苷类、非核苷类和抗病毒生物制剂，代表药的的抗病毒药的作用、临床应用和不良反应。抗HIV药的研究进展。

第四十四章

抗寄生虫药（1学时） 教学内容：

抗阿米巴药： 抗阿米巴药的分类：用于治疗肠内阿米巴病药和用于治疗肠外阿米巴病药药，或可用于治疗肠内、外阿米巴病药。代表药的药理作用、体内过程、临床应用和不良反应。

抗疟药：疟原虫的生活史，各类抗疟药的作用环节、疟原虫的耐药性，抗疟药的作用分类。各代表药的抗疟药理作用、不良反应、临床应应用及耐药性。

抗血吸虫药：吡喹酮药理作用、应用及不良反应。

抗肠蠕虫药：抗肠蠕虫药的抗虫谱、抗虫特点及不良反应。代表药甲苯达唑等，驱绦虫药氯硝柳胺。抗肠蠕虫药选药原则。抗丝虫病药乙胺嗪。抗黑热病药

第四十五章

抗恶性肿瘤药物（1学时）

教学内容：细胞增殖动力学概念和抗恶性肿瘤药分类，抗药性与多药抗药性，抗恶性肿瘤药物与细胞程序死亡，抗恶性肿瘤药对生物大分子的作用与分类，常用抗恶性肿瘤药的作用机制、临床应用及不良反应。 第四十六章

影响免疫功能的药物（1学时）

教学内容：机体的特异行免疫过程,影响免疫功能药物的作用部位、适应症及共同的不良反应。免疫抑制药：环孢素、肾上腺皮质激素、烷化剂、抗代谢药,抗淋巴球蛋白和有免疫抑制作用的抗体。免疫增强药：免疫佐剂、免疫细胞因子、左旋咪唑、白细胞介素、干扰素、转移因子和胸腺素等药理作用和临床应用。

推荐第7篇：药理学

达峰时间：Tmax，药物达到峰浓度的时间。

药效学：药物对机体的效应、作用——药物效应动力学。

生物利用度：A/D，进入血液循环量与药物摄入量之比，进入体内的数量与速度。 后遗效应：停药后残留。

吸收：药物自用药部位进入血液循环（小肠为主）→发挥全身作用。

分布：指药物经血液循环到达机体各个部位和组织。

药物的肝肠循环：药物随胆汁进入肠腔，再吸收经肝脏入血液循环。

代谢：药物在体内的生物转化。

排泄：药物以原形或代谢产物（通过排泄或分泌器官）排除体外。

吸收主要部位：小肠。

首过消除：舌下和直肠给药，无首过消除作用。

生物等效性：有效成分、剂量剂型、给药途径相同，则治疗效应等同。

影响药物效应的因素：药物因素和机体因素。

决定药效和药代差异的决定因素：遗传。

影响药物效应的药物因素：剂型、给药途径、生产工艺，药物的相互作用。

长期用药引起的机体反应性变化：耐受性——长期用药后，机体达到初始药效的剂量增加。交叉耐受性——对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受。耐药性——长期用药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。依赖性——长期用药后，机体对药物产生依赖（生理依赖：有停药症状；精神依赖：无症状）

停药症状——长期用药后，突然停药时机体产生的症状（停药综合症）。

药物消除半衰期：T1/2，血浆药物浓度下降一半所需时间。

低分子肝素的特点：分子量

药物作用的特异性与选择性的区别：

药物作用的特异性——药物化学反应的专一性。

药物作用的选择性——药物影响机体功能的专一性。

药物副反应与毒性反应的区别：副反应：治疗剂量；毒性反应：剂量过大或体内蓄积。 药品质量问题会引起有害反应，但不会引起药品的不良反应。

变态反应与特异质反应的区别：变态反应——过敏（免疫反应，预先敏化）；特异质反应——敏感体质（非免疫反应，无须预先敏化）。

剂量与药理效应的关系：剂量与药理效应在一定范围内成正比例。

抗消化性溃疡药的分类：中和胃酸及抑制胃酸分泌药，粘膜保护药，杀灭幽门螺旋杆菌药。 利尿药分类：高效、中效，低效利尿药。

胆碱受体阻断药分类：M胆碱受体阻断药和N胆碱受体阻断药。

胆碱受体激动药分类：M胆碱受体激动药和N胆碱受体激动药。

琥珀胆碱：为N胆碱受体阻断药中的除极化型骨骼肌松弛药。

胆碱酯酶抑制药：他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀；加兰他敏：无肝毒性，不良反应轻；石杉碱甲：生物利用度高，不良反应轻，但剂量>0.25mg，记忆反降。

金鸡纳反应：奎尼丁的不良反应中的“耳鸣，听力下降”称金鸡纳反应。

铝碳酸镁的特点：中和胃酸的作用与其他的含铝抗酸药相比，与胃酸反应充分，可达98%以上。

肝素的特点：用于抗凝血，口服无效，常经脉或皮下给药。

刺激性泻药：酚酞、蒽醌类（大黄、番泻叶、芦荟）

常用的脱水药：甘露寺、山梨醇、高渗葡萄糖等。

治疗脑水肿首选的脱水药：甘露醇。

脑垂体泌乳素

瘤可用溴隐亭治疗。

β肾上腺素受体阻断药：醋丁洛尔阻断β1受体，普萘洛尔（心得安）阻断β

1、β2受体。AT（血管紧张素受体）拮抗药：氯沙坦、颉沙坦、伊白沙坦、坎替沙坦；（―）AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）作用；（―）血管（↓心脏后负荷）。

β受体激动药：异丙肾上腺素；β1：多巴酚丁胺（主要治疗心肌梗死并发心力衰竭；）β2：沙丁胺醇（主要治疗支气管哮喘）。

急性胆碱能危象：不可逆性抗胆碱酯酶药与乙酰胆碱酯酶牢固结合，可抑制乙酰胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱大量堆积，形成急性胆碱能危象。急性胆碱能危象的表现，包括M样作用和N样作用。

阿司匹林不良反应：胃肠道反应―大量PO→胃溃疡、胃出血；凝血障碍―（―）血小板凝集→出血时间↑；大量→（―）凝血酶原形成→出血倾向（维生素K预防）；过敏反应―“阿司匹林哮喘”。

NSAIDs的作用机制：抑制环氧酶（cyclooxygenase，COX），干扰体内前列腺素（PG）的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板凝聚、胃粘膜血流、胃粘膜分泌及肾功能等的调节。COX-2为诱导型，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。

别嘌醇治疗痛风的作用机理：抑制尿酸生成。

硝酸甘油抗心绞痛机理：降低心肌耗氧量和提高心肌供氧量。

阿托品中毒的解救：毛果芸香碱。

有机磷酸酯的急性中毒表现：M样症状、N样症状、中枢症状。

“普利”类属于血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）。

地高辛的药理作用：正性肌力，负性心率。

枸橼酸铋钾的药理作用：在溃疡面形成胶状沉着，构成保护屏障；与胃蛋白酶结合而降低其活性；促进粘液分泌；抑制幽门螺杆菌；牛奶、碱性药干扰其作用。

硝酸甘油体内过程：口服生物利用度为8%，舌下含化生物利用度为80%。

地塞米松（糖皮质激素类药物）的药理作用：抗炎-快速、强大、非特异性；免疫制剂；抗休克；刺激骨髓造血，兴奋CNS。

乙酰胆碱药理作用：M样作用：心脏心率↓，平滑肌：血管扩张，支气管收缩，胃肠道收缩，瞳孔收缩，睫状肌收缩；哮喘、喘息，主要是气道狭窄，平喘药（麻黄碱，氨茶碱）；腺体：分泌。N样作用：神经节兴奋，骨骼肌兴奋肾上腺髓质分泌肾上腺素，化学感受器兴奋（CO2，O2）。

药品的不良反应及其分类（ADR）―――

合格药品在正常使用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，包括已知和未知的作用引起轻的副作用和重的严重损害性反应，以及不可预知的特异质和高敏性反应，但是，不包括由于药品质量问题或用药不当所引起的有害反应，所以，药品不良反应与药品质量事故和医疗事故有本质区别。

药品不良反应不能单纯地认为只是由主要产生效应的药物引起的，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。可疑不良反应是指怀疑而未确定的不良反应。新的药品不良反应是指药品使用说明书上或有关文献资料上未收载的不良反应。

推荐第8篇：药理学

书评

《药理学》（第五版），主编：李端，北京，人民卫生出版社出版，2004年4月第5版。索书号：R96-43/L31/5E。

《药理学》第五版是全国高等医药院校药学专业必修课的一本规划教材。该书由全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室组织编写。本教材约65万字，共分8篇，47章叙述。第一篇：总论，有四章，包括了绪言，药物对机体的作用－药效学等内容；第二篇：外周神经系统药理，有六章，传出神经系统药理概论、胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药等内容；第三篇：中枢神经系统药理，有八章，叙述了全身麻醉药、镇静催眠药、抗癫痫药和抗惊厥药等内容；第四篇：内脏系统药物，有十章，含有抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药等内容；第五篇：影响内分泌系统和其他代谢的药物，有五章，肾上腺皮质激素、性激素类药与避孕药、甲状腺激素与抗甲状腺药等内容；第六篇：抗病原微生物药物药理，有八章，包含抗菌药物概述、喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物等内容；第七篇：抗寄生虫病药的药理，有四章，包括了抗疟药、抗阿米巴病药与抗滴虫病药等内容；第八章：抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药，共二章，抗恶性肿瘤药、影响免疫功能的药物。本书后面并有附录及中英文药名索引等。

就其教材第五版内容而言，在保留第四版教材的主要内容和基本写作风格的基础上，除删除了第四版中个别比较陈旧的内容或药物外，对各系统的药物也有一些内容更新，如增补了一些新药以及对某些药物的作用机制说明，以便从分子水平进一步阐明与药理作用有关的理论和知识；尤其值得一提的是：增加了一章关于：影响其他代谢的药物”。

本版教材可供普通高等学校药学专业本科生应用，也可供医学专业本科生等作参考。希望通过本书的学习，能有助于培养学生运用辨证的科学思维方法，提高分析问题和解决问题的能力。

书评撰写：杨兴菊

2005.07.28

推荐第9篇：药理学

业技术工作总结

自任职以来，不断加强自身医德修养，工作勤勤恳恳，任劳任怨，尽心尽责，对技术精益求精。刻苦钻研业务技术，努力提高业务技术水平，圆满地完成了各项工作任务。 始终坚持工作质量、服务质量第一的作风。能严格按照《药品管理法》的规定，加强对药品质量的控制把关，严防假、冒、伪、劣药品进入临床。同时，做好了毒、麻、剧等特殊药品的管理，确保了临床用药安全有效。为防止舞避现象的发生，先后指定了《药品质量管理》、《药品保管》、《药品发放工作》等管理制度， 使单位的药品管理趋于制度化、规范化，避免了违规操作和差错事故的发生。

工作学术方面有了很大的进步，每年坚持自费定期参加河北省高级研修班获益匪浅。积累了较多的工作经验，提高了自己的业务技能，较好地完成了本职工作。以医药法规为准则，时刻以高标准要求自己，坚决纠正和杜绝医药行业中的不正之风，使本人的政治素质与业务素质水平得以提高。 工作中，明确自己的职责，兢兢业业，认真做好缺药登记、效期登记，认真对待处方的审核、化价、调配、发放工作。严格遵守处方调配制度，按照“三查七对”处方审查制度，严格操作，发现处方中存在的配伍禁忌、剂量、规格等方面的差错，能及时与医生联系，准确调配，认真复核，数年来发放药品准确，没有出现任何差错，获以优良的药学服务。同时，能在工作中严格执行“医疗毒性药品”、“放射性药品”、“精神药品”管理办法以及特殊管理的有关发规。在一定程度上保证了药品的财务管理的准确性，对发放到病人手中的药品，能主动向病人讲解有关用药的常识与注意事项，尤其对特殊人群用药注意事项作耐心解答，提高患者用药的依从性。积极参加本专业的各项活动，加强药学基础理论知识学习，不断充实和更新自己的知识，了解和掌握药学界的学术新动向，熟练掌握药学基础理论、基本知识和基本操作技能，利用药学专业知识指导临床合理用药。随着医药改革的不断深入，药学事业的迅速发展，药师职能的转变，积极参加临床药学药物咨询和新制剂、新剂型的研究工作，不断吸收应用国内新理论、新知识、新技术、新方法，了解和掌握药品的新动向，及时向临床提供有价值的药物信息资料，并与有关临床医护人员共同探讨最佳治疗方案，促进合理用药。

在今后的工作中，我将更加刻苦学习，创新开展工作，力争把专业技术水平再提高，更好地为广大人民群众服务。

推荐第10篇：百度文库参赛教案

PEP小学英语 三年级（上册） 《Unit4 We love animals》 教学设计

作者单位：广西贺州地区钟山县公安镇中心小学 邮编：542612 姓名：韦翠芹 联系电话：13768242742

（一）教案背景：

学校：广西贺州地区钟山县公安镇中心小学 执教教师：韦翠芹 备课组：校英语教研组

（二）教学课题：人教版PEP三年级（上册）Unit4 We love animals

（三）教材分析：

三年级教材的特点是内容丰富，情景性强，语言知识点多，它们都是对学生原有知识上的扩展。所以在教学时要注意联系学生原有的知识，由旧知识切入新知识的学习，由旧引新，相互联系，温故知新。这样才有利于学生的理解、记忆。

（四）教学内容及目标：

学习并掌握动物单词monkey、panda、rabbit、dog、cat、duck，能模仿各种动物的动作并准确拼读单。

教学重点：听懂、会说并能准确拼读Let’s learn部分的词汇，复习有关问候的句子及会话。

教学难点：Let’s do 部分的动作理解和词汇搭配。

（五）教学方法：

本单元教学以讲故事的形式导入新的话题，以带领学生去动物园游玩为故事的主线。教师可以用讲故事的方法导入本课话题。第四单元的故事线是We love animals。教师可以请学生翻开主情景图，说：“今天Ms wei要带大家到动物园里去认识小动物，大家想知道动物园里都有哪些小动物吗? Let’s go to the zoo!Let\'s meet our new friends!”学生听到小动物就会很兴奋，好奇心驱使他们想要去学习。教师接着介绍，通过互联网搜索的精美课件和主情景动画的视觉，听觉刺激引导学生和小动物们一起进入故事情节，拥有身临其境般的视听盛宴，让他们更投入的融入到本单元的学习中去。

本单元的教学重点是讲授并要求学生掌握的是A、B部分Let\'s learn和Let\'s talk中的内容，也就是各单元的生词和主要句型；其他用来巩固、复习或者扩展目标语言，目的在于利用不同感官接触语言，加强学生在不同情景中操练语言的能力。

（六）教具准备:

1、本单元内容的互联网搜索课件、动画及教学VCD

2、几种动物的面具monkey、panda、rabbit、dog、cat、duck.3、Let’s do 部分的课件。

4、动物园的挂图、动物玩具、单词卡、磁铁、奖励贴纸

（七）教学过程：

1、热身活动（Warm-up）（给出一条带领学生去动物园游玩的主线）

（1）师生问候：

T：Hello,boys and girls.Nice to meet you! Ss: Hello, Ms Wei, Nice to meet you,too!

（2）教师播放英文歌曲（ 互联网搜索课件

）“Old MacDonald had a farm” ，师生共同边演唱边拍手打节拍。

（3）Following me:把动物园的挂图贴在黑板上：让学生在动作中领悟单词意思，同学们将跟老师一起去动物园游玩。

Act like a cat ,“mao、mao、mao”； Act like a duck ,“ga、ga、ga”； Act like a panda ,“men、men、men”； Act like a dog ,“wang、wang、wang”； Act like a rabbit,“ben、ben、ben”； Act like a monkey ,“jee、jee、jee”；

边读单词，边模仿动物的动作和发音，激发学生的热情和兴趣。 T：Well done!Let’s go to the zoo!

2、呈现新课 (Presentation)

（1）教师播放教学录音，展示Let’s learn 部分的内容，并让学生了解故事的大概含义。

T:Look! Here’s the zoo!What animals? Can you gue?

教师出示教学课件，一个动物乐队在动物园里演奏。（把学生分成两大组，在黑板上显示，及时进行教学评价）

评价板书设计： Group1 Group2

TPR呈现monkey、panda、rabbit、dog、cat、duck六个单词，出示单词卡并领读。比一比哪一组的学生读得最好，给予贴纸奖励，并给本组加上一个星。 （2）游戏：教师拿出准备好的以上几种动物的面具。告诉学生游戏的名字叫：“做做猜猜”，方法是：让学生戴上动物的面具，就要表演此种动物的外表特征，让其他的同学猜猜是那种动物。给答对的组加分。

Ss1: “mao、mao、mao”( Act like a cat )； 模仿小猫的叫声和动作，让其他同学猜猜看。

Group1:It’s a cat!

给猜对的组加分，依次进行其他动物单词的游戏。继续以上游戏，方法有所不同：教师说单词monkey、panda、rabbit、dog、cat、duck.

让学生根据单词含义并做动作，让学生了解单词的具体意义。直到学生基本掌握单词的拼读与含义。

3、趣味操练 (Practise)

（1）教师播放课件，并向学生提问，检查学生对课文的了解情况。

如：How many animals in the zoo?

Who are they?

让学生按动物排列的队形依次读出动物单词。（动物乐队演奏）

Monkey—dog—duck—panda—cat—rabbit （2）做动作，说单词：

再让学生模仿动物的动作和发音，操练Let’s do 部分的动作和内容，直到学生掌握好动物词汇。

（3）小组竞赛（Hide and find）

将动物玩具藏在教室的各个角落，让每组选一个学生来找，其他同学大声或小声的说单词提示他们，直到找到玩具。给表现出色的小组奖励。 （4）拓展游戏：看谁贴得快

先把本课所学的动物单词卡依次贴在黑板下方，再每一组选派一名选手上到黑板两侧，其他同学快速读出教师指向的单词卡，然后让这两个同学快速抢揭单词卡并贴在自己的小组下方。最后看那个小组获胜。

4、课堂练习（Practice）

听录音并完成《英语作业》本部分习题。

5、扩展性活动（Add-activities)

课外让学生在书中任意找一找自己喜欢的动物，并画出漂亮的图画，配上英语单词，并用所学过的单词描述给伙伴们听。内容可以与本节课有相似，也可不相同。此活动可以让学生自由想象，充分发挥学生的自主性和主动性。 板书设计：

Unit4 We love animals （动物乐队演奏）排队顺序

Monkey—dog—duck—panda—cat—rabbit

（八）教学反思：

教学效果分析：

通过呈现去“动物园”游玩来导出教学内容，在教学活动环节中，通过模仿动物的动作中让学生学习词汇，有事半功倍的效果，这是学生喜爱的一个环节。在教学实践中，我发现根据学生兴趣特点进行教学设计，能有效的实现教学目标。

存在的问题：

本课要求学生学习并掌握动物单词monkey、panda、rabbit、dog、cat、duck，能模仿各种动物的动作并准确拼读单词。在教学设计中，我采用了多种教学方法相结合的方式：通过唱英文歌曲、小游戏及TPR活动来实现教学要求，在备课环节，我充分把学生、教师、教材特点、情境以及课件设计等多方面去考虑，并及时，适时的进行教学评价。

在教学设计中，我采用了多种教学方法相结合的方式：通过唱英文歌曲、小游戏及TPR活动来实现教学要求，在游戏：教师拿出准备好的以上几种动物的面具。告诉学生游戏的名字叫：“做做猜猜”，方法是：让学生戴上动物的面具，就要表演此种动物的外表特征，让其他的同学猜猜是那种动物。给答对的组加分。 通过游戏的来学习新知，学生很乐于参与，并在“做中学，学中乐”，使教学成效事半功倍。

在教学过程中，实际运用与原来的设计往往存在一些差异，这要求教师随时根据教材要求适当进行调整。在本课教学中，由于时间有限，小组竞赛活动进行得不是很顺利。有的学生没有根据要求完成。这是不足的地方。我也发现：在教学设计中，只有充分的了解学生的需求，学习方式，合理安排设计好教学，才能不断的提高课的质量，让学生喜欢听，听了有收获。 本课互联网搜索资源的应用与分析：

我在教学实践中，能根据教学设计，有效的运用好互联网搜索的各种资源，尽可能的整合课件，按需运用。使互联网资源有效运用于英语课堂，并为教学服务。在教学中使用了本单元内容的互联网搜索课件、动画及教学VCD。把资源融入游戏、动作、竞赛中，并及时评价。在教学过程中，我始终保持教态自然，语言亲切，与学生互动交流，宽松愉快的氛围。做到教学设计合理，教学重难点突出。课堂气氛好，就能引导学生参与游戏与竞赛。其中模仿小动物的TPR教学，是教学中的亮点，非常成功。我能按课堂实际操作情况及时调整教学策略，尽量让大多数学生参与课堂。达到理想，有效的教学效果。

第11篇：药理学总结

第一章：总论

1、不良反应主要表现有： （1）、

副作用是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。不可避免，为可逆性功能变化，产生的原因与药物作用的选择性差有关，在特定条件下可转化为治疗作用。

（2）、毒性反应是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，通常为药理效应的进一步增强和延续。急性毒性、慢性毒性、特殊毒性。

（3）. 后遗效应是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。

（4）. 停药反应是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象。 （5）. 变态反应是药物引起的免疫反应，各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关。 （6）、特异质反应少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。 （7）、继发反应(治疗矛盾)

2、量效关系是指药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系，它是药理学的一个核心概念。以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图。

量反应的药理效应大小用计量资料来衡量。 质反应 ：只能用有效和无效，阳性或阴性来表示的计数资料的药理效应。

3、效能（最大效应），为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。

效价强度反映了达到相同效应时所需药量的大小。效价强度与药量成反比,所用药量越小(x轴数值越小)，其效价强度越大。

4、半数有效量(50% effective dose，ED50) ：在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量。

半数致死量(50% lethal dose，LD50) 反映药物的急性毒性大小。

5、评价药物安全性的指标 治疗指数：即LD50∕ED50 安全范围：LD5∕ED95的值或LD5～ED95之间的距离

6、激动药：既有亲和力又有内在活性(α) 完全激动药 ：α=1

部分激动药: 0

拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物 。

1)竞争性拮抗药 ：与激动药双向可逆地竞争相同受体。

2)非竞争性拮抗药 ：与受体结合是难逆性的或引起受体构型的改变而使激动药难于竞争或不能与激动型受体正常结合。

7、竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂与激动剂相互作用的规律

8、药物多属于弱酸性或弱碱性化合物。药物：离子型、非离子型。非离子型分子可以自由跨膜转运。

pH决定了药物的解离度。弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。 弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。

9、药物与血浆蛋白结合：可逆性、特异性低、竞争结合、饱和性

10、一级消除动力学（线性动力学）：绝大多数药物在体内的消除符合一级动力学。特点： ①、恒比消除

②、半衰期恒定

③、经5个t1/2可基本消除完或达到稳态浓度

零级消除动力学

单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。

特点：发生于药量过大时

①、恒量消除

②、半衰期不恒定

11、半衰期：

t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间，反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度。

表观分布容积： 指假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布体液容积 。

12、影响药物效应的因素

药物方面的因素 ：药物剂型、给药途径、联合用药

机体方面的因素 ：年龄、性别、遗传、病理状态、心理状态

13、配伍禁忌：药物直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效，影响药物的使用 。

安慰剂：是不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。在新药临床研究时，采用安慰剂进行双盲对照法试验有重要意义，可客观反映试验结果。

耐受性 -----患者

耐药性 ----病原体

身体依赖性（成瘾性）：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列难以忍受的戒断症状。具有成瘾性的药物称为麻醉药品。

第二章

传出神经系统药理

1、传出神经的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。

乙酰胆碱受体：①、毒蕈碱型胆碱受体，即M胆碱受体

M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、烟碱型胆碱受体，即N胆碱受体

神经肌肉接头N受体 ( Nm受体)

神经节N受体和中枢N受体 ( Nn受体) 肾上腺素受体 a肾上腺素受体----- a 1； a 2。

b肾上腺素受体----- b1； b2 ； b3

2、传出神经递质的合成、贮存与释放

? ACh 合成：

胆碱

胆碱乙酰化酶

乙酰辅酶A 储存：神经末梢囊泡内

释放： 胞裂外排、量子化释放

胆碱酯酶

消除：

ACh ——————→→→→

乙酸+胆碱 ? NA 合成：酪氨酸?多巴? 多巴胺（进入囊泡)?NA（去甲肾上腺素） 储存： 囊泡

释放： 胞裂外排

消除：uptake 1 ：被神经末梢摄取(75 % ---90%)

uptake 2： 被非神经末梢摄取

3、传出神经系统药物按其作用性质可以分为4类：拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药。拟胆碱药

1．拟胆碱药的作用方式 直接（+）胆碱受体

间接（+）胆碱受体 即（-）chE药 2．【毛果芸香碱】的机制？作用及用途？

毛果芸香碱的作用机制：直接兴奋MR，产生M样作用

毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛。临床主治青光眼。与扩瞳药交替用也可治疗虹膜睫状体炎。

全身用药可抢救阿托品中毒。 3．【新斯的明】的机制？作用及用途？主要不良反应？禁忌症？ 机制：（-）chE （短）

M样和N样作用 作用和用途：

①、（+）骨骼肌

A、(-)chE (+)N2R（最强）

B、直接(+)运动终板N2R C、促进运动神经末梢释放Ach

用途：主治重症肌无力 ②、（+）胃肠、膀胱平滑肌：

增加胃肠蠕动和膀胱的收缩力，促进排气排尿。

用途：功能性（手术后）腹气胀、尿潴留。 注意：机械性肠梗阻、尿路梗阻禁用。 ③、减慢心率

通过拟胆碱（间接兴奋MR）作用，使心率减慢，

房室传导减慢。

用途：治疗阵发性室上性心动过速。注意：支哮、心动过缓、低血压、心绞痛禁用 ④、解救抗胆碱药中毒

M-R（-）药：阿托品

N2-R（-）药：非去极化肌松药（筒箭毒碱） 不良反应

治疗量：可引起腹痛、恶心呕吐、上腹不适等 过量：可引起胆碱能危象，表现为心动过缓、肌束颤动或肌无力加重等，可用阿托品解救。

4、【毒扁豆碱】的特点？ （1）.机制：（-）胆碱酯酶

表现M样、N样症状

（2）.眼：主治急性闭角型青光眼

作用强、久，毒性大，不宜长期使用。

（3）.中枢：易入脑，CNS作用明显

中药麻醉催醒

洋金花（-）中枢MR，出现麻醉作用，毒扁豆碱易通过BBB（，-）中枢chE，间接（+）MR。

5、将动眼神经睫状神经节切除（切除瞳孔括约肌上的神经支配），问分别用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明滴眼，是否可以缩小瞳孔？为什么？ 毛果芸香碱可以，毒扁豆碱、新斯的明不能。 因为毛直接（+）瞳孔括约肌上的MR，而毒扁豆碱、新斯的明是通过（-）chE，使Ach增多发挥作用的，当神经被切除，Ach无释放，故不能。

6、在暗室下，分别用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明滴眼，是否可以缩小瞳孔？为什么？

毛果芸香碱可以，毒扁豆碱、新斯的明不能。 因为暗室里，瞳孔散大，括约肌松弛，开大肌收缩，此时，Ach释放量很少，胆碱酯酶抑制剂作用弱。 胆碱受体阻断药

1、【阿托品】的药理作用及临床应用有哪些？

竞争性阻断M受体，药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：

? 抑制腺体的分泌（唾液腺和汗腺作为敏感） ? 散瞳

? 松弛内脏平滑肌

? 解除迷走神经对心脏的抑制 ? 扩张血管改善微循环作用 ? 中枢兴奋作用 临床应用：

1.解除平滑肌痉挛

用于各种内脏绞痛及尿频、尿急、尿痛、遗尿症等 。

2.眼科用药

可以用于虹膜睫状体炎、验光配镜。

3.抑制腺体分泌

用于麻醉前给药，也可用于严重流涎、盗汗。

4.缓慢型心律失常

用于窦房阻滞、房室阻滞

5.抗休克

尤其是感染所致的中毒性休克

6.有机磷农药中毒的解救

2、【后马托品】

主要有扩瞳及调节麻痹的作用，其作用短暂。

临床上主要用于一般的眼科检查 。

【溴丙铵太林】 ①、对胃肠道平滑肌的解痉作用较强，有一定抑制胃液分泌的作用。

②、临床上适用于十二指肠溃疡、胃肠痉挛、妊娠呕吐等 。 【贝那替秦】

①、除了有阿托品样的解痉作用外，还有抑制胃酸分泌和中枢安定作用。

②、主要用于兼有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状的患者 。 【哌仑西平】

选择性M1受体阻断药，可选择性地阻断胃壁细胞上的M1受体，抑制胃酸分泌，但对M

2、M3受体的阻断作用较弱，可用于消化性溃疡的治疗。

3、请简述山莨菪碱、东莨菪碱的药理作用和临床应用。【山莨菪碱】

①、与阿托品比较，其解痉作用较强，选择性高，解除平滑肌痉挛,改善微循环。对腺体分泌和瞳孔等的影响小。 ②、无明显中枢作用。

③、尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛。

【东莨菪碱】

①.中枢神经作用较强，可以出现镇静、催眠作用。

②.主要用于麻醉前给药、抗震颤麻痹、妊娠呕吐、抗晕动症、放射病呕吐。

4、琥珀胆碱的肌松特点、不良反应及应用注意点

【琥珀胆碱】

肌松特点：可见短暂的肌束颤动，以胸腹部肌肉明显。

肌松顺序：颈部肌肉

肩胛

腹部和四肢。

肌松部位以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。

不良反应及应用注意点： （1）、窒息

药物过量

遗传性胆碱酯酶活性低下

用时需备有人工呼吸机。 （2）、肌束颤动

术后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。一般3～5天可自愈。 （3）、血钾升高 （4）、眼内压升高 （5）、增加腺体分泌，促进组胺释放等作用。

5、非除极化型肌松药的作用机制？中毒时用何药进行解救？

非去极化型肌松药能与Ach竞争运动终板上的N2受体，阻断Ach与N2受体结合后引起的去

极化作用，因而使骨骼肌松弛。筒箭毒碱中毒时用新斯的明解救。

6、琥珀胆碱和筒箭毒碱过量的时候，是否可以用抗胆碱酯酶药新斯的明解毒？为什么？

筒箭毒碱可以，琥珀毒碱不可以。因为抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗琥珀毒碱的肌松作用，反

而能加强之。所以琥珀毒碱中毒时不能用新斯的明解救。

肾上腺素受体激动药

1、肾上腺素和异丙肾上腺素的作用、应用与不良反应

。

【肾上腺素】 药理作用：

激动α、β两种受体,产生较强的α型和β型作用。 （1）、心脏作用

作用于心脏和心脏的传导系统，强烈兴奋β1受体。 心肌的收缩力 ↑

传导速度 ↑ 增加心率

↑

心肌的兴奋性↑

心排出量↑

? 舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药

? 不利的是：心肌的氧耗 、心肌的兴奋性 、易致心律失常、期前收缩，乃至心室肌

纤维颤动。

（2）.血管作用

主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，而对静脉和大动脉的作用较弱

(3)、血压作用

治疗剂量

心脏兴奋，心排出量增加，收缩压增加；由于骨胳肌血舒张的影响，抵消了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压下降或不变。 大剂量

皮肤黏膜、内脏血管的收缩较强，故收缩压和舒张压均升高

（４）．支气管作用

A.激动支气管平滑肌上的β２受体，发挥强大舒张支气管的作用

B.抑制肥大细胞释放过敏物质

C.收缩支气管黏膜上的血管，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿

（５）.对代谢的影响

耗氧量增加20%~30% ，

糖原分解，血糖增高，

脂肪分解，血液中的游离脂肪酸升高 临床应用

(1).心脏骤停

用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，一般用心室内注射，同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。

(2).过敏反应

对于急性的、严重的过敏反应（变态反应），除糖皮质激素制剂外，肾上腺素也是一个重要药物。本品也适用于过敏性休克。

(3)．支气管哮喘

控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。

(4).与局麻药配伍及局部止血 不良反应和禁忌证

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。

禁用于高血压，器质性心脏病。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

【异丙肾上腺素】 药理作用：

(1).心脏作用 具典型的β1 受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。 与Adr.比较，Isop.的加快心率、加速传导的作用较强，对正位起搏点有显著兴奋作用，也能致心律失常，但较少产生心室颤动 。 (2).血管和血压作用

A.有舒张血管的作用，主要是使骨骼肌血管舒张（β2 受体）

B.对肾血管、肠系膜血管和冠状血管也有舒张作用。 C.收缩压升高而舒张压略低

(3).缓解支气管平滑肌痉挛

A.激动β2 受体，其作用比Adr.稍强

B.抑制过敏物质的释放

C.无收缩血管的作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素

(4).其他作用

促进分解代谢，增加氧耗 临床应用：

(1)．支气管哮喘

控制哮喘的发作，疗效快而强，易致心悸

(2)．房室传导阻滞

Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞

(3)．心脏骤停

适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。与NA、间羟胺合用 (4)．休克

血容量补足，心排出量较低，外周阻力高的休克，以增加心排出量和扩张外周血管

不良反应： 常见心悸、头晕，有的可致心律失常

禁忌证： 冠心病、心肌炎和甲亢

2、为何“过敏性休克”治疗首选肾上腺素？

因为肾上腺素能兴奋a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性↓，可使血压↑，激动支气管黏膜血管上的a受体，使支气管黏膜血管收缩，有利于减轻支气管黏膜水肿；肾上腺素通过兴奋p受体，改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛，抑制过敏性反应物质的释放，扩张冠状动脉。故肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。

3、麻黄碱的药理作用和临床应用 【麻黄碱】 作用特点：

（1）.作用与Adr.相似，除直接作用外，还能促进NA的释放。作用弱而持久。

（2）.易通过血脑屏障，有较强的中枢兴奋作用，易致兴奋、不安和失眠。

（３）.有快速耐受性，短时间内反复应用则作用逐渐减弱。

用途

（1）常用于某些低血压状态，如麻醉引起的低血压。

(2）预防或缓解哮喘。 （3）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。

（4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。

肾上腺素受体阻断药（课件没有重点） 第四章：镇静催眠药

1.简述地西泮药理作用与临床应用。【地西泮】

药理作用与临床应用 （1）.抗焦虑

选择性较高，小剂量即可明显改善上述症状。地西泮的抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ受体（苯二氮类受体）的作用而实现的。

(2).镇静催眠

随着剂量增大，可有镇静及催眠作用，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。

治疗指数高，大剂量时对呼吸中枢抑制不明显；由于对REMS的影响较小，停药后出现反跳性REMS睡眠延长较巴比妥类轻，其依赖性和戒断症状也较轻微。 (3).抗惊厥、抗癫痫

临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，是治疗癫痫持续状态的首选药物。

(4).中枢性肌肉松弛

地西泮在小剂量时抑制脑干网状结构下行系统对γ神经元的易化作用，较大剂量时增强脊髓神经元的突触前抑制，抑制多突触反射，引起肌肉松弛。

临床上可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。

(5).其他

较大剂量可致暂时性记忆缺失。 一般剂量对正常人呼吸功能无影响。常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

2.苯二氮卓类药物与巴比妥类药物的分子作用机制有何不同？

苯二氮卓类药物:增强GABA和受体的相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强GABA的突触后抑制作用，但不能代替GABA起作用。

巴比妥类：中枢作用与其激活GABAA受体有关。与BZ药物增加氯通道的开放频率不同，巴比妥类主要延长氯通道的开放时间。

3.作为镇静催眠药物，苯二氮卓类药物与巴比妥类药物比较有何优点？ 选择性好，副作用少。

第五章：抗精神失常药

1、氯丙嗪的药理作用及作用机制、临床应用、不良反应。【氯丙嗪】

药理作用及机制

（一）对中枢神经系统的作用 1.抗精神病作用

chlorpromazine对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。精神分裂症患者服用chlorpromazine后，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使患者恢复理智，情绪安定生活自理。对Ⅱ型精神分裂症无效，甚至可以使之加剧。

动物：自发活动↓，易诱导入睡，易唤醒，大量也不麻醉，能驯服猴子

正常人：安静，表情淡漠，对周围事物不感兴趣

神经分裂患者：控制兴奋狂躁，消除幻觉、妄想，减轻思维障碍，恢复理智、安定情绪，自理生活。

机制：氯丙嗪阻断中脑皮质部及中脑边缘系统的D2样受体而发挥抗精神病作用。 ? 由于氯丙嗪对上述两个通路和黑质－纹状体通路的D2样受体的亲和力几无差异，故锥体外系反应发生率较高。

2、镇吐作用

能对抗某些化学物质、放射线及妊娠和尿毒症引起的呕吐，对前庭刺激引起的恶心呕吐几乎无效。

机制：小剂量阻断延髓催吐化学感受区D2受体

大剂量阻断呕吐中枢D2受体

3、抑制体温调节作用

Chlorpromazine对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，chlorpromazine不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

机制：阻断下丘脑D2-R ，抑制体温调节中枢，使体温随外界环境温度变化而变化。

（二）对内分泌系统的影响

抑制下丘脑释放催乳素释放抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟。还能抑制垂体释放生长激素和促皮质激素。

机制：阻断结节－漏斗系统的D2-R

（三）对自主神经系统的作用 α-R阻断作用：

具有中枢及外周α1-R阻断作用：A.对脑干网状结构外侧部α1-R阻断，起镇静作用。

B. 对外周α1-R阻断，血管扩张致体位性低血压 M-R阻断作用

阿托品样作用，引起口干、便秘、心率加快、视力模糊和尿潴留。

过量导致阿托品样中枢作用。 临床应用

（1）.精神分裂症

主要用于治疗具有幻觉、妄想、进攻等明显阳性症状的精神分裂症患者。对其他精神病伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉、妄想等症状也有效。 （2）.呕吐和顽固性呃逆

（3）.麻醉前给药

（4） .人工冬眠

人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 不良反应及注意事项

1.常见不良反应: (1)中枢抑制症状

(2) a-受体阻断作用

(3) M-受体阻断作用 2.锥体外系反应：(1)帕金森综合征 (2)急性肌张力障碍 (3)静坐不能

(4)迟发性运动障碍

3.精神异常

chlorpromazine本身可以引起精神异常，如意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁。

4.惊厥与癫痫少数患者用药过程中出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电。

5.过敏反应 常见症状有皮疹、接触性皮炎。少数患者出现肝损害、黄疸，也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。 6.心血管和内分泌系统反应

直立性低血压，持续性低血压休克，多见于年老伴动脉硬化、

高血压患者；心电图异常，心律失常。长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌

乳、月经停止、抑制儿童生长等。

7.急性中毒

一次吞服大剂量chlorpromazine后，可致急性中毒，患者出现昏睡、血压下降至休克水平，并出现心肌损害，如心动过速、心电图异常。

2、氯氮平、利培酮与经典的抗精神病药相比有何不同的作用特点？ 【氯氮平】 药理作用

为苯二氮卓类抗精神病药。能选择性地阻断中脑边缘系统的D4受体，而对黑质纹状体的D2受体影响较少，所以抗精神病作用较强而几乎没有锥体外系反应。

作用机制还涉及阻断5-HT2A受体。 【利培酮】

对D2受体和5-HT2受体有较强阻断作用，而对a受体、组胺H1受体和M受体作用弱。适用于急性和慢性精神分裂症，对阳性和阴性症状均有效。且改善病人的阴性症状似乎优于氯丙秦等。而对锥外体系不良反应较轻，目前已成为一线药物。

3、碳酸锂用于治疗何种精神障碍？ 【碳酸锂】

显著抗躁狂作用，而对正常人精神活动几无影响。主要用于躁狂症与精神分裂症的兴奋躁动症状。

4、比较抗抑郁药米帕明、地昔帕明和氟西汀的不同作用机制。【米帕明】

作用机制

摄取进入神经末梢是NA、5-HT、DA灭活的重要机制。药物主要是阻断NA和5-HT两种神经递质的再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。

大多数TCAs有抗M受体和α1以及H1受体的作用。 【地昔帕明】：NA摄取抑制药

选择性地抑制NA再摄取，有较强的H1受体拮抗作用和弱的a受体和M受体拮抗作用 ? 对轻、中度抑郁症疗效好，有轻度镇静作用。不良反应较米帕明轻。 【氟西汀】

? 可以选择性地抑制突触前膜对5-HT的重摄取。

第六章：抗癫痫药及抗惊厥药

1、抗癫痫药物药理作用的机制有哪些？ 抗癫痫药物的作用机制 抑制癫痫病灶神经元的过度放电，或作用于病灶周围正常神经元，抑制异常放电的扩散。

（1）.增强GABA介导的突触抑制作用。如苯二氮卓类和苯巴比妥

(2).阻滞离子通道，如苯妥英钠，卡马西平，丙戊酸钠等可通过阻滞细胞膜电压依赖性钠通道，抑制Na+的内流而降低膜的兴奋性。 (3).阻滞T型钙通道：如氟桂利嗪，苯妥英钠和乙琥胺

(4).增加脑内5-HT含量：抗痫灵

2、苯妥英钠的药理作用及作用机制 【苯妥英钠】 药理作用 （1）.对高频异常放电神经元的钠通道具有显著的阻滞作用，抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电及其放电的扩散。此外，还与阻滞神经元的T型钙通道, 抑制Ca2+的内流有关。

(2).高浓度时也能抑制神经末梢对GABA的摄取和诱导GABAA受体增多，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。 体内过程

(1).口服吸收慢而不规则，连续服用治疗量需经6～10天才能达到有效血药浓度。因此，常先用苯巴比妥等作用较快的药物控制发作，在改用苯妥英钠的同时。

(2).治疗癫痫持续状态时宜静脉注射。 (3).血药浓度的个体差异较大

第七章：抗帕金森病

1、L－dopa（左旋多巴）的药理作用和不良反应

【左旋多巴】

左旋多巴 → 进入脑内 → 转变为多巴胺

→ 补充纹状体中多巴胺水平→ 抗帕金森病

不良反应 （1）、胃肠道反应：

治疗初期，约80％患者出现恶心、呕吐、食欲减退，这是由于DA刺激胃肠道和延髓催吐化学感受区的DA受体所致。 （2）、心血管反应 外周DA增多 →

β1 受体激动，DA受体激动 →

直立性低血压、心动过速 （3）、神经系统反应：

? 运动过多症：如张口、咬牙、伸舌或肢体不自主运动。 ? 症状波动：“开－关”现象

? 精神障碍：表现为失眠、恶梦、躁狂、幻觉、妄想、抑郁及癫痫等。

2、为何将卡比多巴和L－dopa合用于帕金森氏病？二者合用有何优点

卡比多巴不易透过血脑屏障，应用小剂量时，选择性地抑制外周多巴脱羧酶。临床上多与左旋多巴合用，减少左旋多巴在外周脱羧，使其更易地进入脑内以增强疗效。卡比多巴单独应用无治疗作用，它是治疗帕金森病的重要辅助药，将本品与左旋多巴按1：10比例给予，可减少左旋多巴的剂量75%，在仍可获得相当于左旋多巴原剂量疗效的同时，外周不良反应大为减少。

3、苯海索为何克用于帕金森病的治疗？ 【苯海索】 作用机制

中枢胆碱受体阻断药可阻断中枢Ach作用，减弱黑质－纹状体通路中Ach的功能。 适用症

轻症患者

不能耐受左旋多巴或禁用左旋 多巴者

与左旋多巴合用治疗抗精神病药引起的锥体外系反应（帕金森综合征）

4、他克林、石杉碱甲、占诺美林的作用机制和临床应用。【他克林】 (1)、中枢性胆碱酯酶抑制作用

(2)、直接激动中枢胆碱受体

(3)、促进Ach的释放

多与卵磷脂合用治疗AD，主要不良反应为肝毒性。

【石杉碱甲】：高选择性胆碱酯酶抑制药

能有效改善AD患者的记忆力和认知功能，可用于各型AD治疗。

【占诺美林】: 中枢M1受体激动药

对M

2、M

3、M

4、M5受体作用很弱，易透过血脑屏障，且皮质和纹状体内的摄取率较高。服用本药后，AD患者的认知功能和动作行为有明显改善，但有胃肠道及心血管方面的不良反应。

第八章：镇痛药 【吗啡】

1、吗啡镇痛作用的特点是什麽？试述其机理。镇痛、镇静特点：① 强（钝痛 >锐痛）

②久>4hr

③伴镇静→紧张情绪↓

④欣快感

——各种剧痛（术后、严重创伤、心梗、癌症等） 作用机制

阿片受体

存在：结构特异性、高效性、阻断剂。

阿片类药物与受体的亲和力∝镇痛效应

阿片受体在中枢和外周分布广泛 内阿片肽

内源性活性物质：脑啡肽（甲硫氨酸、亮氨酸脑啡肽）、内啡肽（β内啡肽，强啡肽） 抗痛系统

：阿片受体与内源性活性物质在体内构成“抗痛系统”或“抗伤害系统”。

2、总结吗啡的其他作用和机理。中枢神经系统： （1）.抑制呼吸

特点：小剂量：呼吸变慢变深（中枢对CO2的敏感性下降） 大剂量：呼吸慢而浅、死因（抑制呼吸中枢）——治疗心源性哮喘

治疗心哮的原理：抑呼、镇静、扩血管 注意：A.综合疗法

B.昏迷、休克、严重肺部疾患或痰液过多禁用 (2)、镇咳

（+）延髓孤束核阿片受体——抑制咳嗽中枢

①强力镇咳（肺出血、肋骨骨折）

②有痰禁用 （3）、催吐（常见副作用）

（+）延髓极后区的阿片受体，恶心、呕吐 （4）、缩瞳

（+）中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核

缩瞳——中毒指征 （5）、抑制某些激素释放平滑肌

（1）.胃肠：止泻、便秘

胃排空↓、肠推进↓（蠕动↓、张力↑）

消化液分泌↓

中枢↓→排便反射迟钝

——用于急慢性腹泻 （①酊剂 ②感染＋抗菌药）

（2）.血管：扩张

全身血管：

治疗量→体位性低血压

中毒量→Bp↓（呼衰→循环衰竭）

颅内血管扩张（CO2↑） →颅内压↑ ——颅脑损伤禁用

（3）.支气管

支气管哮喘

（4）.胆道：奥迪氏括约肌收缩→压力↑ （5）.膀胱括约肌收缩→排尿困难 （6）.子宫对催产素的反应↓→产程↑——分娩痛禁用

3、吗啡能否用于分娩镇痛？

不能。子宫对催产素的反应↓→产程↑——分娩痛禁用

4、吗啡成瘾后，如停药产生戒断症状，试述其戒断症状产生的机理。机理：负反馈、蓝斑放电

与吗啡成瘾及戒断症状有直接联系的是蓝斑核，蓝斑核主要由肾上腺素能神经元组成，阿片受体密集。吗啡或脑啡肽均可抑制蓝斑放电，一旦动物对吗啡耐受或成瘾，该核放电也出现耐受。一旦停用吗啡则放电加速，同时出现戒断症状，提示戒断症状与蓝斑核肾上腺素能神经元活动增强有关。

5、吗啡急性中毒的症状有哪些表现？如何抢救？ .急性中毒

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。

抢救: A.清除毒物

B.拮抗剂：阿片受体拮抗剂——纳洛酮

C.对症：

①维持呼吸；人工呼吸、给氧

②维持循环：升压

6、可待因的作用比吗啡弱，是否没有成瘾性和呼吸抑制作用？

否。 成瘾性弱，抑制呼吸也比吗啡弱。

7、哌替啶（度冷丁）的作用和应用有哪些特点？

【哌替啶】

作用与吗啡相似

特点：

①、弱，镇痛为吗啡1/10，无镇咳及止泻

②、维持时间短（2～4hr） ③、不影响产程，胎儿娩出前2～4hr以上可用

④、成瘾性小

用途：

A.吗啡的人工合成代用品，用于镇痛、心哮

B.麻醉前给药、人工冬眠

8、何药现已作为非麻醉品应用？ 镇痛新

第九章：中枢兴奋药（没有课件）

第十章：解热镇抗炎痛药 第十一章 抗高血压药

1、根据作用部位和作用机制，可将抗高血压药分为哪几类？请各举一例代表药物。抗高血压葯的分类： 利尿药：噻嗪类

ACEI及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦 钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平交感神经抑制药：

? 中枢性降压： 可乐定 ? 神经节阻断药：樟磺咪芬

? 抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶

? 肾上腺素受体阻断药：(a)哌唑嗪 (ba)拉贝洛尔

b受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔

扩血管药：

直接扩血管药：硝普钠

钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

2、利尿药给药初期和长期用药的降压作用机制是什么？ [降压作用机制] 早期：排钠利尿?细胞外液及血容量↓

?

血压↓

长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：

（1） 血管壁细胞内缺钠? Na+ / Ca2+交换?细胞内低钙? 血管张力↓ ?血压↓

（2）[Ca2+]i↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓ ?血压↓

（3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等?血压↓

3、普萘洛尔的降压作用机制有哪些？对哪些高血压病人更适合一些？

作用机制：阻断b1受体，减少心排出量 ?

肾小球旁器b1受体阻断：减少肾素分泌，阻断RAAS系统，降压

中枢b受体阻断：使交感神经功能降低

阻断突触前膜b2受体：抑制正反馈，减少递质的释放降压 临床应用

1.适用于轻、中度高血压。对伴有心输出量和肾素活性高的患者降压效果好

2.对伴有心绞痛的高血压患者效果好

3.与利尿药、血管扩张药合用，提高疗效

4、可乐定降压的咪唑啉受体机制。[作用机制] 作用是中枢性的，部位主要位于延髓。

1、（＋）中枢a2－R（以往）

（＋）延髓头端腹外侧区咪唑啉I1受体→外周交感神经张力↓

→ 血压下降

2、涉及内源性阿片肽的释放，具有镇痛作用，此作用可被纳洛酮拮抗。

3、外周机制 （＋）外周交感神经突触前膜a2－R及咪唑啉受体，引起负反馈→神经末梢对NA的释放↓

5、常用的钾通道开放药有哪些？降压作用机制是什么？

? 吡那地尔(pinacidil) ? 咪诺地尔(minoxidil，长压定) ? 二氮嗪(diazoxide，氯甲苯噻嗪) 作用机制：

促使血管平滑肌细胞膜ATP敏感性钾通道开放—K+外流↑—细胞膜超极化—电压依赖性钙通道难以激活—Ca2+内流ˉ—血管平滑肌舒张，血管扩张— BP ˉ

常见钾通道开放药降压药作用比较

特点 吡那地尔 米诺地尔 二氮嗪 心率 增快 增快 增快

肾素活性和水钠潴留 增加 增加 增加 临床应用 轻、中度高血压

常合用b-R(-)和利尿药

重度高血压 高血压危象

高血压脑病

常用给药方式 口服 口服 静脉 第十二章 治疗慢性心功能不全药

简述强心苷类正性肌力药的药理作用、临床应用、不良反应和中毒解救方法。 药理作用：

1、正性肌力作用

(1) 加快心肌纤维缩短速度 → 心室收缩期↓ ，舒张期相对↑ →心肌供血和回心血量↑（2）心肌收缩力↑ →心排血量↑ ，心室残余血量↓ ，心室容积↓ ，室壁张力↓ →心肌耗氧量↓

(3) 心肌收缩力↑

→交感张力↓ →外周阻力↓ →心输出量↑ 正性肌力作用机制：

强心苷抑制Na+，K+ - ATP酶活性?阻断其摄K+排Na+的功能?细胞内[Na+]?-通过Na+/Ca2+交换?使胞内Ca2+排出减少或内流增加? [Ca2+] ?-心肌收缩力↑

2、负性频率作用

强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→迷走神经兴奋→心率减慢 3.对传导的影响

作用于房室结（负性传导作用）：

? 兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢

作用于心房（传导加快）：

兴奋迷走神经，促进K+外流→使心房肌静息膜电位加大，传导加快，有效不应期缩短

4、其他

利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） 血管扩张（交感活性降低 ） 临床作用:

1、慢性心功能不全

作为首选的适应症：收缩功能不全为主，伴有心脏明显扩大，呈窦性心动过速或室上性快速心律失常的中、重度充血性心力衰竭。

2、治疗某些心律失常

房颤、房扑：房颤：减慢房室传导，降低心室率；

房扑：缩短心房肌有效不应期，使房扑转为房颤，减慢房室传导，降低心室率。

阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能，降低心房肌自律性，减慢房室传导。 [中毒表现] 胃肠道反应：兴奋延髓催吐中心（常为中毒先兆）

中枢神经系统及视觉障碍：常为停药指征之一

心脏毒性（最危险）：快速型心律失常（频发室性早搏、二联律、三联率为停药指征）

房室传导阻滞

窦性心动过缓（心率低于60次/分为停药指征）

[中毒防治方法] ? 停用强心苷及排钾利尿药

? 补钾：并发传导阻滞的不能用

? 使用抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(室性心动过速)；阿托品(缓慢型) ? 地高辛特异性抗体：竞争强心苷与Na+-K+－ATPase的结合 中毒预防方法：（1）剂量个体化 （2） 开始用药后，每天观察 （3） 必要时监测血药浓度

（4） 注意避免促发强心苷中毒的因素

ACE抑制药和b-受体阻断药为何可用于心衰的治疗？

b-受体阻断药: [药理作用及机制]

1、抗交感神经作用

抑制儿茶酚胺对心肌的毒性，降低心率、心肌耗氧量，改善心肌缺血和心室的舒张功能。

2、上调β-R，恢复β-R－AC系统的信号转导活性，改善β-R对儿茶酚胺的敏感性

3、降低RAAS活性，减轻心脏的前、后负荷

4、卡维地洛阻断a1和β2受体，扩张血管，一致NA释放；具有强烈的抗氧化作用和抗炎作用 。

ACE抑制药: 药理作用与作用机制

1.抑制ACE，减少血液循环中和局部组织中AngⅡ的产生，减轻AngⅡ的不利作用。2.增加缓激肽的水平。 3.抑制心脏重构。

常用的治疗CHF药物主要有哪几类？ CHF的治疗策略：

? 加强心肌收缩性：洋地黄类强心苷和非强心苷类

? 控制水钠潴留：利尿药

? 降低心脏负荷：血管扩张药 ? 抑制交感活性和RAAS的激活：ACE抑制药(80年代以来)和b-受体阻断药(90年代) 第十三章 抗心律失常药

抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性

减少后除极 改变传导性，取消折返 或延长不应期，取消折返：绝对延长ERP

相对延长ERP

使相邻细胞ERP均一化 抗心律失常药分类

I类：钠通道拮抗剂：

IA:适度抑制Na+内流，抑制K +外流 (奎尼丁、普鲁卡因胺)

IB: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因，苯妥英钠)

IC: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(氟卡尼、普罗帕酮)

Ⅱ类：β受体阻断药 ： 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 (普奈洛尔) Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、Na + 、Ca2+内流

(胺碘酮，索他洛尔) Ⅳ类：钙拮抗剂： 抑制Ca2+内流 (维拉帕米)

其它类：腺苷受体激动剂(腺苷) 比较常用抗心律失常药（奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、氟卡尼、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷）的药理作用和临床应用。 奎尼丁

药理作用：抑制Na+ 、Ca2+内流，亦减少K +外流。 ? 降低自律性

? 降低膜反应性,减慢传导 ? 延长有效不应期，减少折返 拮抗α和M受体的作用

[临床应用]广谱抗心律失常药，用于室上性、室性心动过速，房颤、房扑的复律治疗及其后窦性节律的维持。 利多卡因

【药理作用】抑制Na+内流，促进K+外流

[临床应用] 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。 是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。

苯妥英钠

药理作用与利多卡因类似

临床作用：与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。

对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 氟卡尼

药理作用：显著抑制Na＋内流，明显抑制0相最大速率，对复极过程影响小。 降低传导：降低0相除极化速率 降低自律性：抑制4相Na内流 延长心房和心室肌的APD 临床作用：用于严重的室性早博、室性心动过速。（危及生命的、其它药难以控制的） 普奈洛尔

? 药理作用：抑制交感兴奋性

? 通过阻断心脏上的b受体产生抗心律失常作用。大剂量尚有膜稳定作用，可抑制Na + 内流。表现为降低窦房结的自律性，减慢心率，特别当运动或情绪激动引起心率加快时，此作用更为明显。使房室结传导减慢，延长ERP。大剂量时，减慢浦肯野纤维的传导性。 ? b-R(-) ? 自律性↓

? 传导性↓

? 房室结有效不应期↑

临床作用：室上性心律失常，尤其是与交感过度兴奋有关的(包括室性）心律失常。 胺碘酮

? 药理作用：抑制K + 外流、Na + 、Ca 2+内流

降低自律性 减慢传导性

延长APD（动作电位时程）及ERP（有效不应期）

血管平滑肌——降低外周阻力，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量 临床作用：

? 房颤、房扑及室上性心动过速

? 室性早搏、室性心动过速

? 合并预激综合征效果更好

? 为广谱抗心律失常药 维拉帕米

? 药理作用：抑制Ca+内流

1、降低自律性

2、减慢传导

3、延长不应期 临床作用：

? 阵发性室上性心动过速 （首选药） ? 房颤和房扑

? 房性早搏及房性心动过速

为窄谱抗心律失常药 对室性心律失常疗效差 腺苷

药理作用：激活A-R → G蛋白偶联钾通道开放→促进K+外流，↑ → 钙通道活化↓ →抑制Ca2+内流

临床作用：用于阵发性室上性心动过速及少数迟后除极引起的室性心动过速。

第十四章 钙拮抗药

1、选择性的钙通道阻滞药根据化学结构主要分为哪几类？请各举一代表药物。选择性钙拮抗剂

? 苯烷胺类：维拉帕米

? 二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平，非洛地平等 ? 地尔硫卓类：地尔硫卓

2、钙拮抗药有何主要的临床用途？

[临床应用] （1）.高血压

与其他降压药相比，有以下特点：

? 舒张小动脉平滑肌，降低外周阻力，不减少心排血量

? 扩张心、脑、肾等重要器官血管，增加组织血流量

? 预防和逆转心肌血管平滑肌肥厚

? 对血脂、血糖、尿酸和电解质无不良影响 ? 二氢吡啶类药nifedipine、nicardipine、nimodipine等扩张外周血管作用较强，用于控制严重高血压。

? Verapamil 和 diltiazem可用于轻、中度高血压。

? 扩血管作用强度依次为nifedipine >verapamil >diltiazem （2）.心绞痛：对各种心绞痛均有疗效

稳定型心绞痛:供耗氧失衡。维拉帕米、

第12篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。 2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。 7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。 d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。 c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。 c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。 11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。 b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。 临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，

b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第

3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。 成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。 耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug ）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。 抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。

第13篇：药理学整理

名词解释 1) 药物：是指可改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2) 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 3) 药效动力学/药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。 4) 药代动力学/药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 5) 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。 6) 药物作用：药物对机体的初始作用。药理作用：药物作用的效果，是机体反应的表现。 7) 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的效应，可预知难避免。 毒性反应：剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，较严重，可预知避免。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ④停药反应：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 ⑤变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 ⑥特异性反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，其产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。 8) 治疗指数：药物LD50与ED50的比值。表示药物的安全性。越大越安全。 9) 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物。 10) 拮抗药：能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11) 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。 12) 耐药性：病原体或肿瘤细胞等对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。 13) 依赖性：在长期应用某药后，机体对这种药物产生了生理性的活精神性的依赖和需求，分为生理性依赖和精神性依赖。 药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

1受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应

2治疗指数：药物的半数致死量与半数有效量的比值。

3首过效应（第一关卡效应）：指的是口服药由胃肠道吸收，经门静脉到肝脏，有些药物通过肠粘膜及肝脏时发生生物转化，使进入体循环的药量减少，疗效降低，甚至无效。4首过消除：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶和微生物、胃肠道酶和微生物的联合作用下进行首次代谢消耗，使进入全身循环的药量减少的现象称首过效应，又称“首过消除”。

5一级消除动力学：恒比消除，药物的转运或消除速率即单位时间内药物消除的比例相等，转运或消除的量与血药浓度有关。即药物的消除速率与血药浓度成正比。

6零级动力学消除：恒量消除，单位时间内药物转运或消除的量相等，与血药浓度无关。 7效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

8生物等效：一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速度与程度

没有明显差别

9首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有效量减少，药效降低。

10抗生素：是由各种生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

11内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。

填空：

1药物在体内过程：吸收、分布、代谢、排泄

2药物慢性毒性的三致反应：致癌，致畸胎，致突变。

3药物的不良反应包括：副作用，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。

4肾上腺素激动α1受体使皮肤粘膜和内脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒张。

5药物的拮抗剂：去甲肾上腺素，酚妥拉明；异丙肾上腺素，心得安；阿托品，毛果芸香碱。 6癫痫小发作首选：乙琥胺，大发作首选：苯妥英钠，精神运动性发作以卡马西平疗效最佳。 7巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现：镇静，催眠，抗惊厥和麻醉等作用。 8传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。

9西地兰中毒致快速型心率失常时首选：苯妥英钠，致心动过缓时首选：阿托品。 10可致高血钾的利尿药：螺内酯和氨苯喋啶。

11硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1扩张周围血管，降低心肌耗氧量。2舒张冠状血管，增加缺血区血流量。3重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应。4保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。

12可待因可用于镇咳其主要不良反应是成瘾性。

13强心苷正性肌力作用主要特点：增加心肌收缩效能，降低衰竭心肌的耗氧量，增加衰竭

心肌的输出量。

14地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用，还有中枢性肌松作用。

15普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常，心绞痛和高血压等。

16红霉素的抗菌原理是抑制细菌蛋白质的合成，是抑菌剂。

传出神经根据其末梢释放的递质不同，分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。毛果芸香碱药理作用：对眼可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。缩瞳：可刺激瞳孔括约肌的M胆碱受体；调节痉挛：只宜视近物而难以看清远物。腺体：使汗腺和唾液腺的分泌明显增加。临床应用：青光眼（闭角型青光眼）；虹膜炎；颈部放射后的口腔干燥，以及阿托品中毒的解救。不良反应及应用注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时应压迫内眦。

新斯的明特点：季铵类化合物，口服后吸收少而不规则；对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。临床应用：减轻腹气胀及尿潴留；阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应；重症肌无力。

作用机制：为竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阿托品与M胆碱受体结合后，一般不产生激动作用，能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗其作用。

药理作用：1.腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感；2.眼：阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，从而出现扩瞳、眼内压升高及调节麻痹；3.平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；4.对心脏的主要作用为加快心率，加速房室传导；5.血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量可引起皮肤血管扩张；

6.中枢神经系统：治疗量可轻度兴奋延髓及其高级中枢，持续的大剂量可使中枢由兴奋转为抑制。

临床应用：1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，但对胆或肾绞痛疗效较差；2.制止腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎症；3.眼科：虹膜睫状体炎，验光、检查眼底；4.用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常；

5.抗休克：大剂量能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，但对休克伴有高热或心率过快者，不宜使用；6.解救有机磷酸酯类中毒，能迅速对抗体内ACh的毒胆碱样作用。

不良反应及中毒：常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。若口服中毒，可用毒扁豆碱；中枢兴奋时，可用地西泮对抗。

禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用。

肌松药：琥珀胆碱、筒箭毒碱。

琥珀胆碱：作用快而短暂；可见短暂的肌束颤动，尤以胸腹部肌肉明显；肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，肌束先颤后松弛，易产生快速耐受性，禁用新斯的明解救。筒箭毒碱：口服难吸收；快速运动肌先松弛；出现腹式呼吸；具有神经节阻断和释放组胺作用，可引起心率缓慢、血压下降，过量可用新斯的明解救。。

去甲肾上腺素（NA&Ne）：

药理作用：血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显；心脏：激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传到加速，心排出量增加；血压：小剂量，脉压加大；较大剂量，脉压减小；④大剂量时出现血糖升高。

临床应用：稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用（上消化道出血）。

不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。

肾上腺素

药理作用：血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性；血压：治疗量脉压加大；大剂量时收缩压和舒张压均升高。④平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管，并抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质；激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩。⑤提高机体代谢；⑥中枢神经系统：治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状。

临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病、与局麻药配伍及局部止血、治疗青光眼。

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。

为治疗过敏性休克的首选药、以及控制支气管哮喘的急性发作。

异丙肾上腺素

药理作用：主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。心脏：对心脏β1受体具有强大的刺激作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期；血管和心脏：主要是激动β2受体使骨骼肌血管舒张；支气管平滑肌：可激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性物质释放；④增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。

临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。

常见不良反应：心悸、头晕。

多巴胺药理作用：低浓度时，导致血管舒张，舒张肾血管，使肾血流量增加，同时具有排钠利尿作用；高浓度时，使心肌收缩力增强，心排出量增加；继续增加给药浓度，导致血管收缩，使血压升高。大剂量时使肾血管明显收缩。临床应用于各种休克。与利尿药联合用于急性肾衰。

麻黄碱口服易吸收，可通过血脑屏障。特点：化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢作用显著；④易产生快速耐受性。临床应用：预防支气管哮喘发作和轻症的治疗；消除鼻粘膜充血引起的鼻塞；防治某些低血压状态；缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

降压一线用药：β受体阻断药、利尿药、钙拮抗药、ACE抑制药

β受体阻断药（心血管病的一线用药）药理作用：抑制心脏、收缩支气管平滑肌、增强代谢、抑制肾素分泌；对β受体具有部分激动作用；抗心律失常；④抗血小板凝聚。用于各种程度的原发性高血压。可作为抗高血压的首选药单独应用。

利尿药分类：①碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，乙酰唑胺；②渗透性利尿药：（脱水药）髓袢及肾小管其他部位，甘露醇；③袢利尿药：（高效能利尿药），髓袢升支粗段，呋塞米；④噻嗪类利尿药：远曲小管近端，氢氯噻嗪；⑤保钾利尿药：远曲小管远端和集合管，（螺内酯：醛固酮拮抗剂，Na+—K+交换抑制剂）。排钾利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸。

钙拮抗药（钙通道阻断药）以硝苯地平为代表，药理作用：A.心肌：降低心肌耗氧量；B.平滑肌：明显舒张动脉血管，增加冠脉流量及侧支循环；C.抗动脉粥样硬化；D.对红细胞和血小板结构与功能的影响：1.抑制血小板活化；2.抑制Ca2+内流，减轻Ca2+超负荷对RBC的损伤；E.明显增加肾血流，降低血压，（临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病以及外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化的发生，还可用于支气管哮喘、偏头痛）

ACE抑制药，适用于各型高血压，目前为抗高血压治疗的一线药物之一。

不良反应：①首剂低血压。②咳嗽。③高血钾。④低血糖。⑤肾功能损伤。

苯二氮卓类药理作用①抗焦虑作用：小剂量即可明显改善，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效，用于焦虑症；②镇静催眠作用：随着剂量增大，出现镇静及催眠作用，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，（主要延长非快动眼睡眠的第2期）③抗惊厥、抗癫痫作用：地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药；④中枢性肌肉松弛作用；⑤较大剂量可致暂时性记忆缺失，一般剂量对呼吸功能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，可降低血压、减慢心率，有时可致呼吸性酸中毒。过量中毒可用氟马西尼进行鉴别和抢救。

乙琥胺是防治小发作的首选药。苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药。卡马西平是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。

氯丙嗪Ⅰ型精神病的首选药，主要阻断脑内边缘系统多巴胺（DA）受体。药理作用：①对中枢神经系统的作用：抗精神病作用（对中枢神经系统有较强的抑制作用）、镇吐作用（大剂量直接抑制呕吐中枢）、对体温调节的作用（在低温环境下使正常人体温下

降）②自主神经系统（能阻断α受体和M胆碱受体）③内分泌系统（结节—漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素，也可抑制垂体生长激素的分泌）临床应用：精神分裂症（治疗精神分裂症的首选药）、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠不良反应：常见不良反应（中枢抑制症状、M受体阻断症状、α受体阻断症状），椎体外系反应（长期大量服用可出现：帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍），精神异常，惊厥和癫痫，过敏反应，心血管和内分泌系统反应，急性中毒。中毒解救：NA

碳酸锂用于治疗躁狂症的首选药。

吗啡药理作用:A.中枢神经系统：①镇痛；②镇静、致欣快作用；③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因；④镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢；⑤缩瞳；⑥改变体温调定点B.平滑肌：①减慢胃蠕动，延迟胃排空；②治疗量引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩；③降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度。C.心血管系统：扩张血管，降低外周阻力；D.抑制HIV蛋白诱导的免疫反应。临床应用:①对多种原因引起的疼痛均有效；②心源性哮喘：静脉注射可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。③止泻：适用于减轻急慢性消耗性腹泻。不良反应：易产生耐受性和耐药性，引起急性中毒，呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救措施为人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

吗啡小剂量配伍治疗心源性哮喘的原因：①扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；②镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。

阿司匹林药理作用：A.解热镇痛及抗风湿；B.影响血小板的功能：低浓度抗凝，高浓度促进血栓形成。C.儿科用于川崎症的治疗。不良反应：A.口服可直接刺激胃黏膜，较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血，B.加重出血倾向：不可逆的抑制环氧酶，使血液不易凝固，出血时间延长。C.水杨酸反应；D.过敏反应；E.瑞夷综合征，F.对正常肾脏无明显影响。

利尿药：袢利尿药（高效能利尿药）：选择性的抑制NaCl的重吸收；噻嗪类（中效能）：促进抑制NaCl的排泄；螺内酯：螺内酯及其代谢产物结构与醛固酮相似，结合到胞浆中的盐皮质激素受体，而产生拮抗醛固酮的作用；乙酰唑胺：通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCo3-的重吸收，治疗量时抑制近曲小管约85%的Hco3-的重吸收。（碳酸酐酶抑制药主要造

-+成尿中的Hco

3、K和水的排除增多。）甘露醇：肾小球滤过后不易被重吸收，使水在近曲

小管和髓袢升支和近曲小管的重吸收作用减少。是治疗脑水肿、降低颅内压安全有效的首选药，可用于消除胃肠道毒性物质，预防急性肾衰及青光眼急性发作。

治疗青光眼的药物：乙酰唑胺，肾上腺素，毛果芸香碱，ACh，毒扁豆碱，甘露醇。 对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压者，ACE抑制药为首选药；

强心苷类：正性肌力作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，故舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力，增强心搏出量，并不增加心肌耗氧量，甚至使其有所降低。（强心苷过量引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。）不良反应：A：心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应。快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓，后二者用阿托品解毒。B.胃肠道反应：主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。C：主要表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症及视觉障碍。（视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。）利多卡因可用于治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤。硝酸甘油：松弛血管平滑肌，扩张体循环血管及冠状血管。作用：①降低心肌耗氧量；②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。临床应用：舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛。不良反应：大剂量可出现直立性低血压及晕厥，剂量过大可使血压过度下降，使耗氧量增加而加重心绞痛发作，超剂量引起高铁血红蛋白血症，表现为呕吐、发绀。急性心肌梗死，多静脉给药。

β受体阻断药是一线防治心绞痛的药物。

肝素的抗凝机制：肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ），在体内外均有强大的抗凝作用。肝素主要不良反应为出血，严重出血可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。口服抗凝药：香豆素类是一种含有4-羟基香豆素基本结构的物质，口服吸收后参与体内代谢发挥抗凝作用。（可以口服但只在体内有效。）

糖皮质激素：药理作用：A.①增加肝、肌糖原含量及升高血糖；②加速蛋白质代谢，大剂量则抑制蛋白质合成；③脂肪代谢：大剂量长期使用使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖；④对各种代谢的影响主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢实现；⑤水和电解质代谢：有较弱的保钠排钾作用，减少肾小管对水的重吸收。B.允许作用；C.抗炎作用；D.免疫抑制与抗过敏作用；E.抗休克；F.退热；刺激骨髓造血功能；提高中枢的兴奋性；增强血管对其他活性物质的反应性。临床应用：1.严重感染或炎症：严重急性感染，抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症。2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；3.抗休克治疗；

4.血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病；5.局部应用：如湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等；6.替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。不良反应：1.长期大剂量应用引起消化系统并发症、诱发或加重感染、医源性肾上腺皮质功能亢进、心血管系统并发症，骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；2.停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象。禁忌症：严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒或真菌感染。 糖皮质激素诱发或加重感染的主要原因是抑制炎症反应和免疫反应，降低机体的防御能力。 抗菌药物的作用机制：主要是通过特异性干扰细菌的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常生长繁殖的能力而达到抑制或杀灭细菌的作用。1.抑制细菌细胞壁的合成，代表药：青霉素类、头孢类；2.改变胞浆膜的通透性，多黏菌素E,抗真菌药物两性霉素B。3.抑制蛋白质的合成，氯霉素，林可霉素，大环内酯类（红霉素）4.影响核酸和叶酸的代谢。喹诺酮类

氨基糖苷类抗生素的不良反应：1.耳毒性；2.肾毒性：氨基糖苷类是诱发药源性肾病的最常见因素。3.神经肌肉麻痹，4.过敏反应。

首选药

青霉素肌内注射或静脉注射为治疗感染的G＋球菌和杆菌，G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。可应用于溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、咽炎，肺炎球菌引起的大叶性肺炎，敏感的金黄色葡萄球菌引起的疾病，梅毒等。

大环内酯类常用作需氧G+菌，G-球菌和厌氧球菌等感染的首选药，以及对β-内酰胺类抗生素过敏患者的替代品。不良反应主要为胃肠道反应、少数发生肝损害，停药数日可自行恢复。

林可霉素对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。不良反应：胃肠道反应、过敏反应、偶见黄疸及肝损伤。

四环素类药首选治疗立克次体感染、支原体感染、衣原体感染及某些螺旋体感染。 硝酸甘油、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、普萘洛尔、硝苯地平治疗心绞痛的共同特点：减少心肌耗氧量。

常用袢利尿药：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼。

治疗心绞痛的理想组合：普萘洛尔和硝苯地平。

色甘酸钠—抑制过敏介质释放，用于预防哮喘发作。

注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，以发挥肌松作用和降压作用。临床上主要用于惊厥及高血压危象。

普萘洛尔作为抗高血压的首选药单独使用。预防流行性脑脊髓膜炎首选磺胺嘧啶，国内首选治疗普通型流行性脑脊髓膜炎。首选治疗诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎和脑脓肿。氯化钾是治疗强心苷中毒的快速型心律失常有效药。多发性皮炎，糖皮质激素为首选药。

肾上腺素阻断药（普萘洛尔）与硝酸酯类（硝酸甘油）合用：①两药能协同降低心肌耗氧量；②普萘洛尔可对抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强；③硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长；④二药合用取长补短，合用时用量减小、副作用也减少。

第14篇：药理学重点

1、抗高血压药物的分类：

1、利尿药（氢氯噻嗪）

2、钙通道阻滞药（硝苯地平）

3、肾上腺素受体阻断药（1）β受体阻断药（普洛萘尔），（2）α1受体阻断药（哌唑嗪）

4、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI)(卡托普利）

5、血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药（氯沙坦）。

2、氢氯噻嗪最主要的作用：治疗轻度高血压，与其他降压药何用治疗中、重度高血压；作用机制：排钠保钾！利尿排钠，降低血容量。

3、钙通道阻滞剂的基本作用：阻滞钙内流，使血管平滑肌松弛

4、硝苯地平的基本作用：用于治疗轻、中、重度高血压。也可用于合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、高血脂、和恶性高血压。同类药物：尼群地平、氨氯地平

5、普萘洛尔的基本作用：用于轻、中度高血压，尤其适用伴有心绞痛、心动过速及血管疾病的高血压患者。可用于窦性心动过缓。降压机制：①阻断心脏β1受体。②阻断肾入球小动脉近球细胞的β受体③阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体。④阻断中枢β受体。

6、哌唑嗪的作用机制：选择性阻断突触后膜的α1受体。基本作用：用于各型高血压、高血压伴有高血脂、难治性心率衰竭。

7、（ACEI)作用机制：抑制血管紧张素转化酶，减少ATⅡ的生成，使血管扩张，血压下降，并逆转心血管重构。基本作用：使血管扩张血压下降。

8、卡托普利的基本作用：各型高血压、慢性心功能不全。不良反应：主要为咳嗽

9、可乐定的作用：用于中度高血压，常在其他降压药无效时应用。

10、甲基多巴的作用：降压温和而持久。

11、利舍平的作用降压作用缓慢、温和、持久。

12、肼屈嗪和双肼屈嗪的基本作用：降低血压！

13、硝普钠的作用特点：口服补吸收、静注。30s内起效，2min达最大降压效应。停药后5min血压回升。基本作用：用于严重的高血压，难治性心衰！高血压危象首选药。

14、高血压的联合用药时要注意根据并发症选取合适药物！

15、抗心绞痛药物的分类：

1、硝酸酯类

2、β受体阻断药

3、钙通道阻滞药

16、硝酸酯类的共同作用：扩张外周血管，降低心肌耗氧量；增加缺血心肌的供血供养。

17、硝酸甘油的作用机制：扩张外周血管，降低心肌耗氧量；增加缺血心肌的供血供养.。口服首关消除达90%以上所以采用舌下含化。不良反映：血管舒张引起心率增快可用普萘洛尔对抗；高铁血红蛋白症；耐受性。同类药物：硝酸异山梨醇酯，单硝酸异山梨酯。为各型心绞痛发作的首选药。

18、普萘洛尔的作用：降低心肌耗氧量、改善缺血区心肌供血，改善心肌代谢。适用稳定性心绞痛，不适用与变异性心绞痛。

19、钙通道阻滞剂的药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平。20、硝苯地平对血管的扩张作用最强。

21、各类药物对个型心绞痛的效果

硝苯地平：变异型心绞痛最有效，尤其伴有高血压患者

维拉帕米：变异型心绞痛不可单独应用，对稳定型心绞痛效果最好，伴有心律失常患者可用 地尔硫卓：各型心绞痛均有效果

22、心功能不全药的分类：

1、强心苷类

2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

3、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药

4、利尿药

5、β受体阻断药

6、血管扩张药

7、非苷类正性肌力药

23、强心苷类药物的分类：慢效（洋地黄毒苷）中效(地高辛）快效（去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。作用机制：

1、正性肌力作用（最主要）

2、负性频率作用（减慢心率）

3、负性传导（减慢房室传导）基本作用：慢性心功能不全、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。强心苷类药物作用特点：

1、增加心肌能源及供养

2、降低衰竭心脏的耗氧量

3、增加衰竭心脏的心排血量。运用时需注意禁钙补钾。不能与可引起低血钾类药物（利尿药、皮质激素）合用。

24、磷酸二酯酶抑制药的作用机制：抑制磷酸二酯酶，发挥正性肌力和扩张动静脉血管的作用。

25、调节血脂药的分类

1、：HMG-CoA（3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A）还原酶抑制剂（洛伐他汀）

2、胆汁酸结合树脂

3、苯氧酸类

4、烟酸与烟酸脂类

26、利尿药的作用部位与效应：高效—髓袢升脂粗段；中效—远曲小管近端；低效—远曲小管，集合管及近曲小管。

27、高效利尿药呋塞米的作用特点：快，强，短。肺水肿首选药，需静脉滴注。不良反映：水与电解质紊乱，耳毒性。

28、中效利尿药：噻嗪类药理作用

1、利尿作用

2、抗尿崩症作用

3、降压作用。为轻、中度心源性水肿的首选药。

29、低效利尿药：螺内酯药理作用：伴有醛固酮升高的顽固性水肿。30、甘露醇静脉注射是急性脑水肿的首选药。

31、VK的临床应用：由VK缺乏引起的出血症。不良反应：恶心，呕吐等胃肠道反应。

32、抗纤维蛋白溶解剂的作用：纤容亢进所引起的出血。

33、肝素为体内、外抗凝药，口服无效，常皮下注射。临床用于：血栓栓塞性疾病、弥散性血管内凝血、心血管手术、心导管检查。输血、血液透析等抗凝。不良反应：过量可引起自发性出血，发生时应立即停药并用鱼精蛋白对抗。

34、体内抗凝药：香豆素，主要用于血栓栓塞性疾病。过量所引起的出血可用VK对抗。

35、体外抗凝药：枸橼酸钠主要用于输血。

36、纤维蛋白溶解药：链激酶间接溶解纤维蛋白，出血用氨甲苯酸对抗。尿激酶直接溶解纤维蛋白。

37、抗血小板药有：阿司匹林、双嘧达莫、前列环素、噻氯匹定。

38、抗贫血药有：铁剂、叶酸、VB

12、造血细胞生长因子。

39、稀盐酸、VC与铁剂合用促进吸收、高磷、高钙、四环素、鞣酸等不可与铁剂合用。铁剂的中毒用去铁胺对抗。

40、叶酸用于巨幼红细胞贫血。

41、H1受体阻断药的基本作用：变态反应性疾病（过敏）、晕动病、呕吐、镇静、催眠。

42、H2受体阻断药：西咪替丁

43、抗消化性溃疡药的分类：抗酸药、胃酸分泌抑制药、胃黏膜保护药、抗幽门螺杆菌药。

44、抗酸药的作用：中和过多的胃酸，降低胃内酸度和胃蛋白酶活性，解除胃酸对胃黏膜的刺激和腐蚀，促进溃疡愈合。常用药有：复方氢氧化铝片（胃舒平）

45、质子泵抑制药的代表药：奥美拉唑。口服给药。作用：胃和十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓—艾氏综合征

46、胃黏膜保护药的基本药物：米索前列醇、思前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。

47、枸橼酸铋钾的基本作用：胃和十二指肠溃疡，与抗菌药合用可提高幽门螺杆菌的根治率，降低复发率。

48、抗幽门螺杆菌药有：甲硝唑、庆大霉素、阿莫西林、克拉霉素、四环素等，但均不可单独用药。

49、助消化要乳酶生不可与抗菌药、吸附剂合用。

50、硫酸镁的给药途径不同效果也不同。中毒用钙剂解救。

51、平喘药的分类：支气管松弛药（β肾上腺素受体激动药，氨茶碱、M胆碱受体阻断药），抗炎平喘药，抗过敏平喘药

52、β肾上腺素受体激药的作用：治疗急性哮喘的首选药。代表药物：

53、氨茶碱的作用：

1、平喘作用可用于急、慢性支气管哮喘和喘息性支气管哮喘。

2、强心、利尿作用可用于治疗心源性哮喘，也可作为心性水肿的辅助治疗药。病因不明的哮喘可用氨茶碱抢救。

54、抗过敏平喘药可用于预防过敏性哮喘，对已发作的哮喘无效。

55、镇咳药的分类：中枢性镇咳药、外周性镇咳药。

56、可待因用于剧烈干咳，对胸膜炎干咳伴有疼痛着尤其适用。反复应用可产生耐受性和成瘾性。对于痰多的患者禁用。

57、祛痰药的分类：

1、痰液稀释药（氯化铵）。

2、黏痰溶解药（乙酰半胱氨酸、溴已新）

58、皮质激素要的作用：抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克作用。用途：代替疗法、治疗严重感染或炎症、治疗自身免疫性疾病及过敏性疾病、抗休克、治疗某些血液病。局部应用。抗炎作用强大但是不抗菌，用于治疗感染或炎症时一般同服足量的杀菌药。可的松经肝脏分解为氢化可的松才可产生作用。糖皮质激素作用只对症不对因，只可缓解症状为抢救争取时间。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、诱发精神失常、停药反应。

59、甲状腺激素的作用：维持生长发育、促进代谢、神经系统及心血管效应可用于：呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿

60、抗甲状腺药的作用：甲亢内科治疗、甲状腺手术前准备、甲状腺危象的治疗。6

1、甲状腺危象的治疗和重症甲亢的治疗用丙硫氧嘧啶。6

2、甲亢手术前因现在两周前服用大剂量的碘。

63、小剂量的碘可以用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量的碘可用于甲状腺手术前的准备。6

4、胰岛素制剂分为短、中、长效。（P229表31-1）

65、磺酰胒的主要作用对胰岛功能没有完全损坏的糖尿病患者均有效果，可以用于糖尿病和尿崩症。

66、化疗是指病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病治疗的统称。化疗药指用于化学治疗的药物。

67、抗菌药的作用机制：抑制细胞壁合成、增加胞浆膜的通透性、抑制细菌蛋白质合成、抑制细菌核酸合成、抑制细菌叶酸代谢。

68、耐药性：细菌对药物的敏感性下降或消失，耐受性是人对药物的敏感性下降或消失。6

9、病因不明的危重感染患者应应用广谱抗生素。

70、β-内酰胺类抗生素的分类：青霉素、头孢菌素类、非典型β-内酰胺类。β-内酰胺类抗生素最重要的环为β-内酰胺环。

71、青霉素不耐酸不可口服，抗菌谱：革兰氏阳性球菌：链霉菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌等。革兰氏阳性杆菌对白喉杆菌、破伤风杆菌等革兰氏阴性菌对梅毒、钩端、回归热螺旋体等。放线菌有效。作用特点：青霉素为杀菌药，对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；对革兰氏阳性菌作用强，对革兰氏阳性菌作用弱。对人体无毒性。最主要的不良反应时过敏，用肾上腺素抢救。

72、半合成的青霉素的作用特点于青霉素作用特点及不良反应相似。对青霉素过敏的对半合成青霉素同样过敏。

第15篇：药理学总结

药理学总结

传出神经系统药理概论

传出神经系统按解剖学分类可分为自主神经和运动神经,自主神经包括交感神经和副交感神经

第16篇：药理学名词解释

药理学名词解释

1、药物：指作用于机体用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育的化学物质。

2、药理学：指研究药物与机体相互作用的规律及其机制的一门学科。

3、药效学：指研究药物与机体作用和作用机制。

4、药动学：指研究机体对药物的影响，即研究药物在体内的过程，包括吸收、分布、生物转化和排泄。

5、兴奋作用：指功能活动加强的作用。

6、抑制作用：指功能活动减弱的作用。

7、局部作用：指未被吸收的药物在用药部位所呈现的作用.

8、吸收作用：指药物被吸收之后，随着血液循环分布到组织器官所呈现的作用。

9、选择作用：指药物在一定剂量下对某组织器官产生特别明显的作用，而对其他组织器官的作用不明显。

10、副作用：指药物在治疗量是出现的与用药目的不符的作用。

11、毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多而引起的对机体有明显损害反应。

12、亲和力：指药物与受体结合的能力。

13、内在活性：指药物与受体结合时能激动受体的能力。

14、受体激活药：又称受体兴奋剂，指对受体具有亲和力又有在活性的药物。

15、受体阻断药：又称受体拮抗剂，指与受体具有亲和力又有内在活性的药物。

16、极量：最大治疗量，指治疗量的最大限度。

17、安全范围：指最小有限量与最小中毒量之间的范围。

18、LD50:指半数动物出现死亡的药物剂量。

19、ED50：指半数动物出现疗效指标的药物剂量。20、治疗指数：半数致死量与半数半数有效量的比值。

21、血浆半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

22、生物利用度：指药物（ ）剂能被机体吸收的程度。

23、首次通关效应：有些口服的药物在首次通过肝对即发生转化关系，促使人体循环的药量减少。

24、药物诱导剂：指凡能使肝药霉的活性增强或合成加速的药物。

25、药物抑制剂：指凡能使肝药霉的活性降低或合成减少的药物。

26、药物消除：指药物经生物转化和排泄使药物活性消失的过程。

27、耐受性：指由于反复使用药物后，机体对药物的敏感性降低。

28、耐药性：指病原体对药物产生的耐受性。

29、习惯性：指由于反复使用某些药物后，病人对药物产生精神上的依赖。30、成瘾性：连续用药后，病人对药物产生物质依赖性，当停药后会产生成断定装。

31、麻醉药品：指能使病人产生成瘾性是毒药或剧药。

32、毒药：指作用强大，毒性极大，极量与致死量很接近，超过极量即可能引起中毒或死亡的药物。

33、剧药：指作用强烈，毒性较大，极量与致死量比较接近，超过极量时，科研中危害人体健康，甚至引起死亡的药物。

34、麻醉药：指能引起麻醉状态的药物。

35、局部麻醉药：指能抑制周围神经系统功能而引起局部麻醉的药物。

36、全身麻醉药：指能抑制中枢神经系统功能而引起全身麻醉状态的药物。

37、吸入麻醉药：指采用吸入法给药的挥发性液体或气体状态麻醉药。

38、静脉麻醉药：指由静脉给药的非挥发性的全麻药。

39、复合麻醉药：指为了克服全麻药的特点，使麻醉安全有效，而联合用药进行麻醉。

40、分离静脉：指感觉和意识的分离现象。

41、诱导麻醉：指为了缩短诱导期，用作用快的全麻药是病人迅速进入外科麻醉期。

42、基础麻醉：指使达到浅麻醉或深睡状态。

43、麻醉前给药：指为了消除病人紧张情绪，增强麻醉效果，减少麻醉药用药量或防止不良反应，而于麻醉前应用一定药物。

44、药物的基本作用：指药物对机体原有功能活动的影响。

45、药物效应：指机体对药物发生反应的能力。

46、不良反应：指不符合用药目地的并对机体不利的反应，常见包括副作用、毒性反应、变态反应和( )发反应。

第17篇：药理学名词解释

1药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态可用于预防，诊断，治疗疾病的化学物质。

2药理学：研究药物与机体间相互作用及其规律的学科。

3副作用：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的与治疗目的无关的作用。 4副反应：由于药物选择性低，药理效应应涉及多个器官，当某一效应作治疗目的时其他区效应就成为副反应。

5毒性反应：药理过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多发生的对机体的危害反应

6耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低必须增加药物剂量方可保持原有药物效应。

7有效量：即介于最小有效量和极量之间的量，又称为治疗量。

8安全范围：一般将最小有效量与最小中毒量之间的剂量范围，范围越大，药越安全。

9特价强度：指能引导起等效反应的剂量，其值越小，则效价强度越大。 10激动药：与受体有较强的亲和力又具有较强内在活性药物。

11治疗指数：药物的半数致死量（L50）与半数有效量（ED50）的比值。 12拮抗药：指与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。

13首过消除：某种药物在通过肠黏膜及肝脏时，经过灭活代谢使进入体循环的药量减少药效随之减弱。

14半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

15生物利用度：指肺血管给药时，药物制剂实际吸收进入血液循环的药量与所给总药量的百分率。F表示F=A/D×100% 16恒比消除：即单位时间内体内药量以恒定比例消除，又称一级动力学消除。 17抗生素：由某些微生物（包括细菌，真菌，放线菌）产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质，也包括一些半合成衍生物。

18抗菌谱：抗菌药的抗菌范围反对单一菌种或某一菌属致病菌，有效的药物称为窄谱抗菌药。

19抗菌活性：指药物抑制或杀灭病菌的能力。

20化疗指数：一般可用化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染药物的半数有效量ED50之比来表示。

21大剂量冲击疗法：适用于急性，重度，危及生命疾病的抢救。

第18篇：药理学学习心得

药理学学习心得

这个学期我们学习了药理学这门课程，虽然学习的时间不是很长，但是也让我对药理学有了一个基本的了解，刚开始学习药理学的时候觉得有点复杂，因为可能是它的内容涉及到解剖、生理，所以不是很懂，到后来慢慢跟着老师，一点一点听得时候发现也没那么难。药理学也是医学院校必修的一门课，它可以指导临床用药，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同，药理学的学科任务是要为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；通过这个学期的学习也让我知道了一种药物包括它的作用特点和临床应用以及不良反应，以及用药时要注意剂量，以及它的禁忌症。

使我印象最深的是治疗糖尿病的一些药物，因为我的家人就患有这个病，它分为一型和2型，1型的好像是要靠打胰岛素来控制，2型的话还可以用药物来控制，老师也说过当血糖降低或是正常，都还是要吃药，不可以说是正常了就停药。还有就是糖尿病有可能是遗传的也可能是自己平时不注意饮食所导致的，而且得了糖尿病以后很多东西都不能吃特别是含有糖分的东西，像有些老人家很想吃自己喜欢的糖类食品都要控制，并且吃了就要马上给自己注射胰岛素，我觉得这样真的是太可怜了，还有像有些药物在注射时都要注意剂量。以及影响药物的因素主要有药物方面和机体方面，机体方面就有精神因素和遗传因素，病理因素、生理因素，药物方面有剂量剂型和给药途径这些……所以通过这个学期的学习是我收获还是蛮多的，以后对于一些基本的病的用药以及药物的临床应用都有所了解了，药理学对于我们护理人员来说还是蛮重要的。

第19篇：药理学小结

抗癫痫药的选用

癫 痫 小 发 作，首 选 乙 琥 胺； 局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那； 卡马西平精神性，持续状态用安定； 慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。 抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺， 镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效， 长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

镇痛药

吗啡******，很强成瘾性; 呼吸抑制重，慎重选择用; 镇痛作用灵，心性哮喘停; 过量要中毒，拮抗纳络酮。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE； 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，“为您扬名先”

中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因, 尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓; 主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平， α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”， 利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利， 强扩动静硝普钠，危象心梗才选它， 联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。

抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼， 普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。 脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶， 可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定， 精神病，血压升，首先考虑利血平。

抗心绞痛药 抗心绞痛药三类，********扩血管， 阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安； 增加血供降氧耗，联合用药效力添。

抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。 三种离子钾钠钙，三类药物好分家。 降低自律消折返，失常原理两句话。 缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。 房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。 β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。 “房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙； 正性肌力最根本，心力衰竭适应症； 减慢心率和传导，房颤房扑阵发性； 毒性反应三方面，心律失常要送命； 维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。 抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵， 抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快， 双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ， 枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。

止血药

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。

注射垂体后叶素，好比内科止血钳； 门脉高压肺咯血，收缩血管显效果； 尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。

纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正； 作用较强毒性低，血栓形成要注意。

利尿药

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出； 严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急； 中效双克常用到，心性水肿效果好， 留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它； 强中谨防„四一症‟，弱效注意钾过剩。

注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。

抗过敏药

H1受体阻断药，苯海拉明是代表； 皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正； 治疗失眠和止吐，作用较强正对路； 不良反应比较少，口干嗜睡常见到。

抗酸药

抗酸药物复方多，互纠缺点增效果； 中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。

导泻药

硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异； 口服泻下与利胆，排便排毒又排虫； 注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风； 局部热敷消肿痛，未化脓者方可用； 经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐； 过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。

镇咳药

中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵， 呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清

祛痰药

恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰； 粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性； 前药口服后局部，合理选用不延误。

平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显； 松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治； 强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。

XXXXX兴奋药

选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要； 相对安全缩宫素，产前产后均适宜； 麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。

抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。 作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。

胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。

口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X 线 造 影 剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。 青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。

说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。

氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。 一般感染已少用，配伍用药增疗效。 联 合 异 烟 肼，治 疗 结 核 病； 配 合 青 霉 素，心 内 膜 炎 停； 合 用 四 环 素，治 疗 布 氏 病； 伍 用 SD， 鼠 疫 兔 热 病。

红霉素

大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住， 林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱

二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱

二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

磺胺类不良反应预防

碱化尿液多饮水，定期检查尿常规 抗结核病药

对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。

消毒防腐药

消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂， 抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。 进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。 伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制

氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道； 长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。 肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救

有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌， 解救用药要适当，N样症状解磷定， 外周中枢阿托品，早期足量反复用

第20篇：100706药理学

南通大学硕士研究生培养方案

学科专业名称：药理学学科专业代码：100706

一、培养目标

培养适应我国社会主义建设需要，德、智、体全面发展的具有创新精神的能应用本学科理论、方法从事科学研究、处理和解决实际问题的高级专业人才。具体要求如下：

1.较好的掌握马列主义、毛泽东思想、邓小平理论、“三个代表”重要思想和科学发展观；热爱祖国，遵纪守法，品行端正，身心健康；具有严谨的治学态度，团结合作的精神，高尚的科研道德和为社会主义现代化建设艰苦奋斗的奉献精神。

2.掌握本门学科坚实的理论基础和系统的专业知识及必要的实践技能；具有从事科学研究、教学工作或独立担负专门技术工作的能力；了解本门学科的发展现状和动向，具有严谨的科学作风。

3.熟练掌握一门外国语，能阅读本专业该语种的外文资料，并能撰写论文。

4.身心健康。

二、主要研究方向

1.心血管药理学：(1)动脉粥样硬化研究；(2)心肌肥大与心衰研究；(3)心肌缺血与心梗研究；

(4)糖尿病心血管并发症研究

2.中药与分子药理学

三、学习年限

硕士研究生基本修业年限为3年。硕士研究生提前修完培养方案中规定的全部课程、学分，成绩优良，并发表SCI论文1篇，可申请提前进行学位论文答辩和提前毕业，但在校的时间不得少于2学年。承担原工作单位工作量超过1/3以上的定向、委托培养硕士研究生和其他原因休学的研究生学习年限可适当延长，但在学在校的最长年限为4年。

四、课程设置与学分

研究生课程分为学位课程与非学位课程两大类。学位课程又分为公共基础课程、专业基础课程与专业课程三类。学位课程为必修课，非学位课程为选修课。各课程教学实行学分制，每学分一般对应18-20学时左右，每门课程原则上不超过3学分，外语课、实验课的学分数均按课内学时数的1/2计算。硕士研究生课程学习的总学分应不少于35学分，其中学位课程不少23学分。 具体课程设置见附表。

五、学位论文

学位论文是研究生培养工作的重要环节，通过学位论文工作，培养研究生从事科学研究和独立工作的能力，培养分析、综合能力，发现问题和解决问题的能力，培养实事求是的工作作风和严谨

踏实的治学态度。学位论文必须在导师指导下由硕士研究生本人独立完成。学位论文的书写必须符合南通大学研究生学位论文工作的有关规定。

1．论文选题

在查阅文献、调查研究的基础上，研究生在导师的指导下选定好研究课题。学位论文的选题一般应结合本学科的研究方向和科研项目，选择对学科建设和医学事业发展具有一定意义或应用价值的课题。硕士学位论文应具有一定的新见解或新内容，论文应具有一定学术价值或实用价值。硕士研究生应在导师指导下，有计划地学习、阅读文献和进行必要的调查研究，完成《研究生学位论文开题报告》，经导师审核同意，进行论文开题。

2．开题报告

硕士研究生学位论文开题报告要求在第三学期末完成，最迟于第四学期初必须完成。开题报告的主要内容为：课题来源及研究目的和意义、国内外在该方向的研究现状、拟解决的问题、拟采用的主要理论和方法、资料情况、技术手段或实验条件、研究方案及工作进度、预计研究过程中可能遇到的困难和问题以及解决的措施、预期研究成果、主要参考文献等。对开题报告的主要要求为：开题报告字数应在5000字左右；阅读文献资料应60篇以上，其中外文文献应占三分之二以上。开题报告由专家组和导师评议审核，审核通过后交学院存档。

3．中期检查

在论文题目确定后，用于论文工作的时间不少于一年。硕士研究生学位论文的中期检查一般应于研究生入学后的第四学期末完成。中期检查的主要内容为：论文工作是否按开题报告预定的内容及进度进行；已完成的研究内容及结果；目前存在的或预期可能会出现的问题；论文按时完成的可能性等。

4．论文答辩

学位论文答辩一般在第六学期进行，学院按规定程序组织论文答辩

课程设置

《药理学教案模板百度.doc》

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