教学查房心得体会（精选多篇）

推荐第1篇：教学查房

教学查房

前列腺增生护理教学查房记录

一、查房时间：2013年03月08日

二、查房地点：护士办公室

三、主持人：关涛（护士长）

龙丽（副护士长）

四、参加人员：李红丽（组长） 黄远敏（组长）

杨洁 何芸 方璟钰 陈喻 罗再丽 黄学巍

五、题目：前列腺增生病人的护理

六、教学查房目的：通过这次查房，熟悉前列腺增生症的定义，掌握该病的病因，临床表现，检查项目、诊断、并发症，重点掌握经尿道前列腺电切术的术前护理要点及术后护理的注意事项。

七、病人资料（管床实习护士汇报）：

外三科，13床，朱景华，男，73岁。因“进行性排尿困难10年，加重7天”入院。患者10年前无明显诱因下出现小便次数增多，以夜间为甚，有尿急，伴有会阴部不适、排尿费力、尿线变细症状，而无明显尿痛、排尿中断、滴沥不尽。7天前出现小便不能自解，外院给予保留导尿四天入住我科，保留导尿管引流通畅，尿色偏黄。

肛检：前列腺II°增大，表面光滑质韧，中央沟变浅。 实验室检查：B超示：前列腺增生68*74*60mm大小。

尿常规：RBC1724个/ul，WBC20个/ul，结晶，少量潜血3+，尿蛋白：1+。

诊断：前列腺增生伴尿潴留。

- 1与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。

人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：

1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域

- 3症状；另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。 （1）膀胱刺激症状

尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。 原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。 （2）排尿无力、尿线变细和尿滴沥

由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。当感到有尿意时，要站在厕所里等好一会儿，小便才“姗姗”而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟从尿道口线样滴沥而下。 （3）血尿

增大的前列腺表明有许多血管，这些血管在压力增高的情况下，会发生破裂，使得尿液中带血即为血尿，又称尿血。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。 （4）尿潴留

- 5（4）膀胱结石

老年人的膀胱结石也与前列腺增生症有关。在尿路通畅的情况下，膀胱里一般不会长出石头。即使有石头从输尿管掉到膀胱里也能随尿液排出。患前列腺增生的老年人就不同了。

（5）疝

前列腺增生症可能诱发老年人的疝（小肠气）等疾病。有的前列腺 增生症患者会出现排尿困难症状，需要用力和 憋气才能排尿。由于经常用力，肠子就会从腹部薄弱的地方突出来，形成疝（小肠气），有时患者还会出现痔、下肢静脉曲张。

（6）痔

腹内压力升高。很容易引起痔疮。痔分为内痔、外痔和混合痔，是齿状线两侧的直肠上下静脉丛静脉曲张引起的团块。腹内压力升高，静脉回流受阻，直肠上下静脉丛瘀血，是发生痔疮的重要原因。病人可出现排便时出血、痔块脱出、疼痛等。因此前列腺增生患者排尿困难解除后，痔常可缓解甚至自愈。

关涛：很有见解。前列腺增生症有检查项目？ 何芸：（1）尿液分析

前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常，出现现尿路感染时可见白细胞尿，还可判断有无血尿。

- 7身去排尿，充分排尿后，再次用超声观察膀胱，测量排尿后膀胱内的残余尿量。

（5）直肠指诊

可发现前列腺增大，中间沟消失或隆起，应注意有无坚硬结节，是否存在前列腺癌。

（6）静脉尿路造影和尿道造影

如果前列腺增生患者同时伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿、怀疑肾积水或者输尿管扩张反流、泌尿系结石时应行静脉肾盂造影检查。应该注意，当患者造影剂过敏或者肾功能不全时，禁止行静脉尿路造影检查。怀疑尿道狭窄时建议尿道造影。

关涛：不错。前列腺增生症的诊断要点有那些？ 杨洁：（1）多见于50岁以上的老年男性。

（2）表现为尿频，尿急，夜尿增多，排尿等待，尿流无力变细，尿滴沥，间断排尿。

（3）直肠指诊：前列腺增大，质地较韧，表面光滑，中央沟消失。

（4）超声检查：可显示增生的前列腺，残余尿增加。 （5）尿流率检查：尿流率降低。

关涛：对极了。下面我们要谈谈护理方面的问题？前列腺增生症切除术的术前护理有那些？

- 9合征，应及时准备好抢救物品，并立即报告医生，给予积极处理，另外因为患者为高龄还伴有其他慢性病，麻醉对心肺等 会有不同程度的影响。

2.管道护理：妥善固定尿管，保持导尿管通畅， 卧床病人翻身时注意勿使导尿管脱离，扭曲，压迫，堵塞及尿液逆流，同时瞩病人不要过度牵拉导尿管，以免气囊破裂引起尿管脱离。若尿道口有渗血渗液情况，及时更换局部敷料，每日更换引流袋一次，严格无菌技术操作，如果冲洗液比较清可以解除固定，如果颜色较深可放松半小时后继续固定，这样可避免阴茎根部长期受压引起局部充血，水肿。也可避免因大腿活动而改变气囊固定的位置，而导致气囊破裂移位，尿管松脱引起的大出血，翻身时注意尿管不能移位和脱落，并定时挤压引流管，防止血块堵塞，此外需根据引流液颜色调节冲洗液速度，冲洗液温度应接近人体体温，一般为25--40 ，过高易引起血管扩张而加重出血，过低易导致体温下降，寒战，甚至出现膀胱痉挛，冲洗液一般术后1---2天停。

3.膀胱痉挛的护理：患者于急迫排尿感，感觉耻骨上胀痛，有灌注液反流现象，有时尿道口有尿液流出，患者极度痛苦，恐慌，经过术前术后预防泌尿系感染，消除紧张情绪，积极止痛止血，及时调整导尿管牵引重量，合适的冲洗液温度等护理，有效地预防和了膀胱痉挛。

4.预防出血：出血常在术后24小时内出现，因此必须密切观察血压变化，引流液的颜色，性质，估计出血量，认真做好记录，如发现

- 11是要不断努力，加强业务学习，多参阅文献报道，提高全科护理人员人的专业能力。

关涛护士长：大家都说的很好。看了你们刚才的查房，我还是发现了一些问题：（1）同学汇报病情显得生疏，在查房之前老师都会通知各个学生，所以同学们必须针对病例对病情有一定的了解，还要有一定的准备。（2）在床边进行查体时接触病人前后没有洗手，大家知道通过护理人员的手很容易发生交叉感染，为了防止院内感染,在接触病人前后都必须洗手，一定要养成这个习惯，这可以说是保护病人也可以说是保护自己。（3）在你的班上遇到什么问题，可以通过教学查房地提出来，让整个教学查房过程可以更活跃，有什么想法和疑问都可以提出来，这样才能学的更多。（4）平时多看看书，让理论与实际相结合，在临床所看的和书本上的相结合这样学起来就更轻松，更便于记忆。我要说的就这么多。谢谢！ 本次查房到此结束。

记录者： 记录时间： 年 月 日 护士长审阅： 审核时间： 年 月 日

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推荐第2篇：教学查房

护理查房

一、一般情况

患者张玉岭，男性，72岁，天津人，汉族，退休，有医保，已婚，一妻一女，主因“头晕、行走不稳4小时”于2011年9月20日坐轮椅入院，诊断“脑梗塞”。

二、既往史

患者既往糖尿病20年，长期使用诺和锐30R 12iu 早晚餐前皮下注射，拜糖平50mg tid 三餐时嚼服；1992年曾患脑梗塞，无明显后遗症状；约五个月前发现双下肢动脉狭窄；三个月前因左眼动脉栓塞而失明；高血压三月余，用药不规律；否认吸烟、饮酒史，否认传染病病史、外伤史、食物药物过敏史等。

三、现病史

患者于入院前4小时在一般活动时无明显诱因突发头晕、行走不稳，踩棉花感，症状于坐位、卧位时消失，行走时出现，无视物成双、肢体麻木无力，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识障碍，急诊查头CT未见出血，予川穹嗪、小牛血去蛋白治疗，期间自觉症状较前加重，为求进一步诊治，收入我科。

患者入院时查体：体温36.1℃，血压180/90mmHg,脉搏66次/分，呼吸18次/分，神清语利，双瞳孔左：右=3：3mm，左光反应（±），右光反应（＋），左眼视力消失，面纹对称，伸舌居中，四肢肌力Ⅴ级，肌张力未见异常，双肺呼吸音清，腹平软，心率66次/分，律齐。急诊头CT及入院后头MRI提示：左侧基底节区及右侧侧脑室三角区旁梗塞。入院后抽血化验示心肌酶CK-MB 32U/L↑,葡萄糖值8.7mmol/l↑，总胆固醇5.38 mmol/l↑,甘油三酯2.02 mmol/l↑,低密度脂蛋白3.65 mmol/l↑,监测末梢血糖示空腹血糖在6.4-9.0 mmol/l之间波动，餐后血糖在8.8-12.5 mmol/l之间波动；查尿常规示蛋白质＋，葡萄糖3＋。遵医嘱予抗凝、抗栓、脑保护、调脂、降糖、减轻脑水肿等治疗，入院第二天右肢肌力减为Ⅲ级，经过8天的治疗及护理，现患者神志清，偶诉头晕，右肢肌力Ⅲ+级，左肢肌力Ⅴ级，饮食、睡眠可，小便正常，大便干结。

四、根据患者病情资料，提出下列护理问题，并给予相应的护理措施：

1.自理缺陷

与视力障碍及肢体无力有关。 1.1提供安全方便的住院环境。

1.2生活护理：保持床单位整洁、干燥、无渣屑，减少对皮肤的机械性刺激；患者需在床上大小便时，为其提供方便的条件、隐蔽的环境和充足的时间；指导病人学会和配合使用便器，便盆置入与取出要动作轻柔。向患者及家属讲明翻身拍背的重要性，协助定时翻身拍背；注意口腔卫生，保持口腔清洁；协助患者洗漱、进食、如厕、沐浴等，增进舒适感和满足患者基本生活需求。

2.躯体活动障碍

与肢体活动能力降低有关。 2.1生活护理：同1.2。 2.2安全护理：指导患者合理休息与运动，防止患者跌倒，确保安全。病床要有床档；地面要保持平整干燥，防湿防滑；呼叫器和经常使用的物品要置于患者伸手可及处；活动场所要宽敞明亮，没有障碍物；患者在行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，避免突然呼唤患者，以免分散其注意力等。

2.3康复护理：给予患者早期康复干预，重视患侧刺激，如床头柜置于患侧，所有护理工作在患侧进行，慎用热水袋热敷；保持良好的肢体位置，经常活动患侧肢体，协助患者变换体位。

2.4用药护理：脑梗塞患者常联合应用抗凝、抗栓、脑保护等药物治疗，护士应耐心解释各类药物的作用、不良反应及使用注意事项，指导患者遵医嘱正确用药。

3.焦虑

与脑部病变导致日常活动减少有关。

3.1提供心理护理，给患者提供有关疾病、治疗及预后的可靠信息；关心、尊重病人，多与患者交谈，鼓励其表达自己的感受指导克服焦躁、悲观的情绪；避免任何不良刺激和伤害病人自尊的行为；正确对待康复训练过程中患者所出现的诸如注意力不集中、缺乏主动性、为难情绪、急于求成心理等现象，鼓励病人克服苦难，摆脱对照顾者的依赖心理，增强自我照顾能力与自信心；营造一种和谐的亲情氛围和舒适的休养环境。

4.营养失调：低于机体需要量或高于机体需要量

与糖代谢紊乱有关。

4.1患者饮食要控制总热量，限制食盐摄入量，严格限制各种甜食，多食含纤维素高的食物，给予高热量、高蛋白、低脂、易于消化的饮食，可多食新鲜蔬菜、谷类、鱼类和豆类给患者安静的进餐环境、足够的进餐时间，少量多餐。

4.2口服降糖药的护理：告知患者及其家属所服降糖药的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导患者正确服用。

5.潜在并发症：低血糖。

5.1病情监测：观察低血糖的临床表现，监测空腹及三餐后血糖。5.2指导家属经常备点糖，可在患者发生低血糖时应急使用。 6.便秘

与头晕导致卧床后活动减少及不良排便习惯有关。 6.1鼓励病人摄取充足的水分和均衡的饮食，养成定时排便的习惯。 6.2适当运动和按摩下腹部，促进肠蠕动，预防肠胀气，保持大便通畅。 7.有受伤的危险

与视力障碍及突发头晕有关。 7.1安全护理：同上2.2。

7.2病情观察：观察病人肢体无力是否减轻或加重，有无头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。

推荐第3篇：教学查房

心脏瓣膜病双瓣置换术后ICU监护

发布者：吴和军 发布时间：2008-8-29 阅读：494次

湖南省长沙中南大学湘雅二医院(410011) 吴和军 夏振坤

摘要 目的:通过对160例行双瓣置换术患者术后ICU的监护体会进行分析,总结心脏瓣膜病行双瓣置换术后的护理经验,进而提高术后监护效果。方法:对我院收治的160例心脏双瓣置换术病例进行回顾性分析，并与国内相关文献相对比。结果:瓣膜置换术后并发症:低心排综合征、急性肾功能衰竭、二次开胸止血、左室破裂共计15例,占9.375%，死亡6例，死亡率3.75%。结论:加强术后监护可及早发现并处理术后并发症,减少并发症的发生率及由此导致的死亡,提高护理成功率。

关键词 心脏瓣膜病 双瓣置换 监护

风湿性心脏病行瓣膜置换手术在我国成人心脏外科手术中占有很大的比例，由于目前瓣膜置换术手术费用昂贵，而大部分风心病病人来自经济欠发达的农村，病人在就诊时心功能较差，尤其是多个瓣膜存在病变时，因此行双瓣置换术（二尖瓣、主动脉瓣置换，以下简称双瓣置换术）对护理技术水平、质量标准要求很高。我们选取2007年1月至2007年12月由同一手术小组实施的160例瓣膜置换术病人,对其进行监护分析，手术早期死亡6例,

死亡率3.75%。作者就术后ICU监护体会讨论如下: 1 一般资料 本组共160例,其中男性63例,女性97例，年龄18~71岁，平均年龄48.4岁，体重31Kg～78Kg，平均54.6Kg，行单纯双瓣置换术106例，行双瓣置换、三尖瓣成形术42例，行双瓣置换、左心成形12例。术中阻断主动脉时间42～87分钟，平均56.8分钟。术后进行机械通气时间12～44小时，平均19.5小时。早期常规使用多巴胺及硝普钠泵入，28例患者因心功能差应用米力农、肾上腺素，11例在应用米力农、肾上腺素基础上加用去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等支持心功能。

2 结果 154例患者康复转出ICU,早期死亡6例,死亡率3.75%。死亡原因:低心排出量综合征4例、急性肾功能衰竭1例、左室破裂1例。术后早期并发症:低心排出量综合征11例,急性肾功衰竭2例,二次开胸止血8例（与低心排和肾功衰竭病例有交叉），左室破裂1例。 3 讨论

3.1 避免监测及药物中断 术后患者到达ICU时,最重要的是避免心律监测和药物的中断。在将病人从转运床转移到ICU病床时，不应停止药物、液体的输入，并且应及时将桡动脉插管的传感器转换到ICU的监测仪并重新调零。立即接好原已调整好呼吸机参数并确保呼吸机的正常工作，并在搬运接呼吸机后立即进行心肺听诊，保证气道通畅和双肺听到呼吸音,且双肺呼吸音清，两侧对称，无气管插管打折、脱出等情况发生。本组病人在护理时发现

1例病人在搬运后出现心跳骤停，经立即抢救后恢复，1例听诊双肺未闻及呼吸音，查明呼吸机故障未送气且未报警，立即予以手动通气，更换呼吸机，避免了悲剧的发生。

3.2 循环系统的监测 长期心脏瓣膜病变所致的血流动力学改变使心脏功能受到损害,加之术中切除瓣膜破坏了心脏正常解剖结构,双瓣置换术心脏停跳时间较长，心肌缺血再灌注损伤较为严重，并且因为反复灌注冷灌液，组织缺氧，术后经常出现水、电解质、酸碱平衡的紊乱，所有这些均影响心功能,严重的可导致低心排综合征。所以,瓣膜替换术后应密切观察并记录HR、BP、CVP等数值,结合血气分析中电解质、hct、HGB、BE等检验结果,判断有无血容量不足、低心排等并发症的发生。

3.2.1 血容量的监测及补充 心脏瓣膜病人往往病程都较长,长期的瓣膜病变大部分病人都存在静脉系统的淤血,导致肝肾功能损害，从而影响凝血功能导致引流增多,另外术后尿量一般较多，这些都会导致术后容量的不足。如果不能及时有效地补足血容量,必将导致循环功能障碍,严重时导致低心排血量综合征。补液性质主要根据液体出入情况,血色素(HGB)或红细胞压积,电解质检测来决定。若引流液较多且HGB低于10g/L，hct低于35％,应补充血浆和红细胞悬液,若HGB正常而无其它失血情况时可适当选用晶体、胶体液交替使用以维持有效循环血量。

3.2.2 加强患者生命体征、病情变化及心电图的监测 双瓣膜置换病人需严密观察生命体征，即BP、心率、心律、SaO

2、体温、CVP

变化与病情变化，正确认识和鉴别低心排综合症。所谓低心排综合症是指体外循环术后，由于心脏排血量显著减少，以致重要脏器灌注不足而引起的休克症候群。临床主要表现为血压下降，中心静脉压升高，尿量减少，脉博细数，烦燥不安，肢体湿冷，缺氧等，一旦判断明确，应立即通知医生。并遵医嘱运用多巴胺、多巴酚丁胺强心；适当控制液体速度；减轻后负荷；做好对症处理（如防止心包填塞等）。需特别注意监测心率、心律的变化，最常见的心律失常为室性早博、房颤、心动过缓、房扑、室上速等，护士一定要熟悉上述心律失常的心电图波形，以便能及时发现异常并向医生报告，而不至于延误治疗影响病人愈后甚至生命。监护中护士应力求避免或及时消除导致恶性心律失常的隐患，如酸碱电解质紊乱、低氧、容量过度充盈及人为操作失误等因素［3］。 3.2.3 心功能的监测 由于双瓣置换术的病人心功能一般较差，因此术后常规应用小剂量多巴胺（3～5ug/Kg·min）和硝普钠来支持心功能，维持收缩血压在100～110mmHg，平均动脉压80mmHg（非高血压患者，高血压患者可适当提高血压，但不应高于140mmHg）。如果需要应用大剂量多巴胺（>10ug/Kg·min）时仍然不能维持理想的血压，那么就则往往提示心功能状态较差,要加用多巴酚丁胺,甚至米力农、肾上腺素。合用两种或两种以上正性肌力药提示可能存在低心排血量综合征。如果判明发生低心排血量综合征，应用肾上腺素、米力农仍然不能维持血压的情况下，就应毫不犹豫的加用去甲肾上腺素，甚至静脉推注肾上腺素、去

甲肾上腺素，安装IABP改善冠脉血供，降低心肌做功。同时复查血气，根据电解质的结果补充电解质，注意血钙的维持。如果仍然不能维持血压，则考虑左心功能辅助装置的应用，以最大限度的改善病人的心功能，挽救病人的生命。同时双瓣膜置换的病人需依据患者的病情及有无并发症、中心静脉压高低来决定单位时间液体入量、输液速度来维护心功能。如双瓣膜置换合并左心室偏小、左房成形；双瓣膜置换加左房血栓清除；感染性心内膜炎再次换瓣，中重心功能不全患者往往需严格控制入量和输液速度来维护左心功能，以防发生肺水肿、心力衰竭等。当然，一般补液需根据出量（即尿量、各管道引流量、汗液丢失量、呕吐量等相加），量出为入既不能限制入量导致有效血容量不足，也不能过多过快的补充液体，加重心功能不全，术后24小时出入量应基本呈平衡状态。本组病人中发生低心排血量综合征11例，经应用各种血管活性药物后救治成功7例，死亡4例，其中2例因低血压时间过久并发多器官功能衰竭死亡。

3.3 呼吸功能的监测 在应用呼吸机辅助呼吸时，要根据患者情况调节适宜的通气参数,保持呼吸机达到理想的工作标准。使用呼吸机时防止气压伤,宜选用高容低压气囊,充气量8ml左右。理想的气囊压力为有效封闭气囊与气管间隔的最小压力。同时应根据病人的具体情况按需拔除气管插管。使用呼吸机的原则是:①除非非常必要,只要没有明确的禁忌症,气管插管应尽早拔除。②病情危重或体质很差的病例,即使有明确的拔管指征,也应适当延长呼吸

机使用时间。拔除气管插管前都要进行脱机自主呼吸试验［1］。

术后应按需吸痰,避免由于频繁吸痰造成气道分泌物增多,气道粘膜损伤而增加感染机会。吸痰应由浅入深,以免将气管外部的痰带入气管内。吸痰管大小合适,插入深度不应超过气管插管终端0.5cm以外［2］,每次吸痰应在10s内完成,避免在气管内反复上下提插或深部停留。不恰当的吸痰会因为缺氧或交感神经兴奋导致心律失常、急性心功能衰竭或心跳骤停。我们的体会是如果有气管内插管,则遵循有痰即吸、吸则有效、长间歇、短而快的吸痰原则。如果拔除了气管插管,则给患者定时体疗,并鼓励患者自主咳嗽,咳痰,必要时超声雾化吸入，机械排痰机深度排痰等。 3.4 术后各种管道的护理 ①保持各种管道装置无菌，尤其是各管口和接头无菌。输液管、输血管及输入血管活性药物管分开；②保持各管道的固定通畅,尤其是动静脉管道，以防止影响血压和CVP的监测；③同时注意观察记录心包、纵隔引流液的量、色及温度。术后应每15～30min挤压引流管1次,防止管口被血凝块堵塞,以保证有效引流。如果发现引流较多，则应增加挤压引流管的次数，如果短时间内发现引流量突然减少或停止，尤其是在应用大量促凝血药物的前提下，如果并发心率快、血压低、CVP增高等情况应高度警惕心包填塞的可能性，应及时通知医生，并增加挤压引流管的次数。如果突然发现引流管有大量红色血液涌出，则应考虑到左室破裂的可能性，及时通知医生。④保持尿管通畅,观察尿量、颜色、测比重,待循环稳定后及早拔除尿管。

3.5 加强抗凝治疗的护理 引流管拔除术后当天或第2天口服华法林维持凝血酶原时间达18~25s，活动度在30%左右为宜。凡置换机械瓣者，需终生抗凝冶疗；选用生物瓣者一般抗凝3个月即可。服用抗凝剂期间，观察有无出血或渗血、皮炎、发热、恶心、呕吐、肠痉孪、腹泻等，一旦出现上述症状应立即通知医生，并遵医嘱减量或停药、抽血、查凝血酶原时间及活动度来调整用药剂量。长期服药的患者如需拔牙或接受其他手术，应在手术前暂停抗凝药2天，以防出血；如与其他药同时服用时，无论是增加或减少抗凝药的用量均需在医生的指导下进行服药。

3.6 维持水、电解质及酸碱平衡 瓣膜替换术后因为解除了静脉系统及肾脏淤血,往往尿量很多,很容易导致水、电解质及酸碱平衡。所以术后除严密监测血容量的变化之外，要按时监测动脉血气的变化，维持电解质和酸碱平衡。尤其是血K＋的浓度，必须维持在4.5～5.5mmol/L,监护室内补钾不必局限于3‰的限制，因为按传统的补钾浓度不能超过0.3%的原则,低钾血症需较长时间才能纠正,同时需输入较多的液体,增加了心脏的容量负荷,而瓣膜置换术后要严格地限制补液量及速度。因此如果出现低血钾，可以用微量泵来输注高浓度钾（如当血清钾

［4］）。但是应注意用微量泵泵钾应走专一管道,不应在同一通路推注其他药物或测量中心静脉压(CVP),以免入钾过多。同时还应加强对微量泵的管理与维护,保证性能完好及输液速度的精确。当然还应当遵循“见尿补钾”的原则，如果病人尿量少，则应限制钾的输入，并防止肾功能的衰竭。补钾的同时还应注意补镁。 参考文献

1.关丽萍,关丽珍.风湿性心脏瓣膜病瓣膜替换术后早期ICU监护体会.海南医学,2003;14(4):38~39 2.孙迎贞,江淼.胸腔镜肺大疱结扎术中并发复张性肺水肿的相关因素与护理对策.实用护理,2003;19(3):14～15 3.郭加强,吴清玉.瓣膜置换在围术期护理.心脏外科护理学,748~749 4.朱儒红.高浓度补钾在心脏瓣膜病围手术期的应用.护理研究,2005;19(10):2112~2113

96例心脏瓣膜置换术后病人的监护体会

发表时间：2010-9-13 10:32:21 来源：创新医学网医学编辑部推荐

作者：廖铭燕 作者单位：537000，广西壮族自治区玉林市红十字会医院

【摘要】 [目的]探讨心脏瓣膜置换术后监护的方法。[方法]通过对96例心脏瓣膜置换术后监护分析，从循环系统、呼吸系统、中枢神经系统、抗凝治疗及健康教育等方面提出了切实可行的护理措施。[结果]经过正确的监护，90例病人治愈出院。4例死于

术后早期急性心包填塞，2例严重低血钾心律失常抢救无效死亡。[结论]心脏瓣膜置换术后早期，不仅需要及时正确的治疗，高质量的监护必不可少。

【关键词】 心脏瓣膜置换;术后监护;护理

心脏瓣膜置换后病人管道多，手术创伤大，病情变化迅速，容易发生各种并发症，术后监护应分清主次，又要注意整体联系[1]。2008年1月—2009年12月，我院施行96例心脏瓣膜置换术，通过严密的重症监护室(ICU)监测和细致的护理对提高手术成功率、降低病人的病死率取得了良好的效果。现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组病例96例，其中男42例，女54例，年龄22岁～59岁。心功能Ⅲ级～Ⅳ级，行主动脉瓣膜置换术(AVR)33例，二尖瓣瓣膜置换术(MVR)36例，二尖瓣瓣膜置换+主动脉瓣膜置换(MVR+AVR)27例。呼吸机使用时间6 h～72 h。19例术后低钾，6例呼吸衰竭，12例严重心律失常。4例死于术后早期急性心包填塞，2例严重低血钾心律失常抢救无效死亡，90例治愈出院。

1.2 监护方法 病人回到ICU以后，术后常规放置桡动脉穿刺管持续监测血压，应用心电监护仪持续监测血压、心率和脉搏、血氧饱和度(SpO2);定时监测血氧分压、二氧化碳分压和酸碱度、中心静脉压(CVP)、体温、尿量、电解质、血糖以及根据病人的心肺功能、术中体外循环情况和心脏血流阻断时间而合理使用呼吸机。

2 术后监护

2.1 心律失常的监护 心律失常是心脏瓣膜置换术后的主要死亡原因之一。本组心律失常发生率为12.5% 。

2.1.1 室上性心律失常 一般在主动脉置换术后较常见。当发生此种心律失常时，应立即给毛花苷C(西地兰)0.2 mg缓慢静脉输注，无效时给维拉帕米(异搏定)缓慢静脉输注，并立即通知医生进行处理。

2.1.2 室性心律失常 瓣膜置换术后较严重的并发症，当发现频发的室性期前收缩时，应给予利多卡因1 mg/kg～2 mg/kg静脉注射，如发现心室颤动应用电击复律。

2.1.3 房室传导阻滞 由于手术刺激或创伤水肿压迫可致房室传导阻滞。一般给异丙肾上腺素、阿托品静脉输注，严重者可使用起搏器，使用起搏器时，应注意避免导线脱落，保证电池有效工作。注意监护仪上起搏信号与QRS波的关系，有否脱落现象，随时调节敏感度及电流强度。

2.2 加强呼吸道管理

2.2.1 保持呼吸道的通畅 病人返回ICU，常规检查气管插管固定是否适当，做好刻度标记听诊呼吸音，将病人的头部放置在舒适的位置。对不清醒的病人要适当约束以免自行拔管。待循环功能稳定后，方可行气管内吸痰。吸痰时注意观察痰的颜色、稀稠程

度及痰量，常规2 h～3 h吸痰1次，若病人分泌物多可根据需要缩短吸痰时间。注意气道湿化，可防止分泌物黏稠及形成痰痂。每日拍胸部X线片1次，查血气分析，认真记录各项呼吸指标和数据，了解肺的顺应性及变化情况，经常肺部听诊，及时发现病情变化。对于延长呼吸机使用时间的病人，要做充分的准备后再试停呼吸机。停机后加强肺和呼吸道的护理，协助咳嗽，以顺利度过脱机后较短的不适应期[2]。

2.2.2 机械呼吸期间的护理 要注意观察病人的有无烦躁或表情淡漠等脑缺氧的征象，病人呼吸与呼吸机是否同步，是否有缺氧拮抗等现象;及时汇报处理。注意定时听诊双肺呼吸音是否均匀对称。如发现呼吸音不对称，及时调整气管插管深度;呼吸机的工作节奏有无异常，分析气囊漏气导致气道阻塞等。监测吸入氧浓度(FiO2)、SpO2等，30 min～60 min记录1次，综合分析结果，及时调整呼吸机的参数。

2.2.3 拔气管插管后的护理 常规面罩给氧3 L/min ～5 L/min，鼓励病人咳嗽、排痰、深呼吸，予雾化吸入，每天2次或3次。

2.3 电解质及血气分析监护

2.3.1 动态监测心电图的变化 心电图对血清钾的变化甚为敏感，当血清钾浓度

2.3.2 电解质、动态血气分析 当病人入ICU 30 min后查血气分析、电解质，以后每隔数小时查血清钾1次。

2.3.3 判断低钾血症的发生 病人清醒后出现精神萎蘼、定向力减退、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等，或有恶心呕吐、腹胀等，均应警惕低血钾。一旦发现有低钾的表现，立即进行补钾，口服补钾药最安全，静脉补钾如浓度>0.3%必须中心静脉补入，严禁外周静脉补入。配制含钾液尽量不用含糖液，因葡萄糖可引起胰岛素分泌，使细胞外液钾很快进入细胞内，使血钾更低，所以在严格控制液体量的情况下，可将钾液加入无配伍禁忌的药液中输入(包括血和血浆)。高浓度钾应用微量泵注入并专人监护，深静脉单一通道泵入，严禁经此通道测CVP。经过高浓度补钾不能纠正低钾时，考虑补入镁(门冬氨酸钾镁)。并反复测定血钾直至正常，以核实补钾量是否恰当。

2.4 控制高血压 有作者[3]认为，高血压病人术后血压维持在不低于20 mmHg～30 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)的水平为宜。术后早期应用血管扩张药以控制血压。本组病人应用硝普钠、硝酸甘油等血管活性药用微量泵恒速泵入，由于疼痛、烦躁等原因可导致病人血压升高，因此，可使用镇痛、镇静药避免血压升高。

2.5 意识观察 心脏瓣膜置换术后，病人极易发生意识障碍，表现为烦躁、谵妄、表情冷漠、反应迟钝等。对此类病人应密切观察瞳孔、意识、血压和呼吸以及四肢活动的变化，注意固定好各种管道以防脱落并注意病人的安全。

2.6 体温的监护 体外循环术中低温、术后复温不足、环境温度偏低等因素均可致

病人术后处于低体温状态(体温

2.7 肾功能监测 尿量是衡量心肾功能、组织灌注及体液平衡的一个重要的指标。术后6 h是高排尿期，可达到3 mL/(kg·min)～5 mL/(kg·min)[5]。循环稳定后尿量逐渐减少，根据要求维持在1.0 mL/(kg·min)～1.5 mL/(kg·min)。每小时总结1次尿量，根据尿量补钾。

2.8 CVP 30 min～60 min测1次，根据其变化了解右心功能和循环血量情况。

2.9 引流管的观察 心脏术后常规留置心包、纵隔引流管，目的是引流心包内和纵隔内残留的积血。若引流不畅，可导致心包压塞。故术后8 h内每隔15 min～30 min要挤压引流管1次。注意观察引流液的颜色,保持其通畅，每小时记录引流量。如引流量多，要找原因，及时处理，每日300 mL/h，小儿>4 mL/(kg·h)，无减少的趋势提示有活动性出血。如果引流量偏多，以后突然减少或引流不畅，经挤压引流管无效，且伴有心率快、脉压小、CVP低、尿量少、末梢凉考虑心包压塞，常需要第2次开胸探查原因止血。

2.10 神经系统功能监测 体外循环手术过程中低灌注压、低流量、灌注温度和体温之间温差过大，可致脑缺氧性损伤;气栓、血栓可引起脑栓塞;全身肝素化、血液稀释、术前脑血管畸形可引起颅内出血。上述脑损害的临床表现可在麻醉停止后即刻发生，亦可延迟至术后数小时或数天后发生，术后加强对神经系统功能监测非常重要。全身麻醉未清醒病人，观察记录意识、瞳孔变化15 min 1次，意识恢复后，注意病人的四肢活动情况及肌张力，观察有无运动障碍表现，及时发现、及时处理。

2.11 心理护理 在ICU期间，陌生的设备和环境对病人(尤其是老年病人)而言是一种新奇又恐怖的体验，极易产生认知障碍(如错觉、幻觉、时间感觉障碍、谵妄)等精神症状。医护人员要给予病人更多的关心和爱护，尊重病人，各种操作尽量集中处理，动作轻柔并给予镇静药物。思想负担较重的病人，术后易出现焦虑、抑郁、烦躁甚至绝望等情绪变化。护士要注意观察此类病人的情绪反应，尊重并理解病人的感受，开导鼓励病人，增强其战胜疾病的信心，使其能够尽快恢复。

3 小结

心脏瓣膜病病人病程长、病情复杂、体循环和肺循环长期淤血高压，心、肺、肝、肾等脏器严重受累，术中体外循环及主动脉阻断时间较长，术后易出现各种并发症。保证病人手术的成功率，术后高质量的监护是关键的一环，术后维持电解质、酸碱平衡，防止心律失常，加强呼吸道管理，合理应用抗生素，预防肺部并发症

推荐第4篇：教学查房

教学查房

肺癌

川北医学院实习生

吴艳杰

原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma ）简称肺癌（lung cancer）,肿瘤细胞源于支气管粘膜或腺体，常有区域性淋巴结和血性转移，早期常有刺激性干咳和痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞的生物特性有关。

肺癌为当今世界各地最常见的恶性肿瘤之一，是一种严重威胁人类健康与生命的疾病，半个世纪以来，世界各国肺癌的发病率和死亡率都有上升趋势。英国著名肿瘤专家预言：如果比及时控制吸烟和空气污染，到2025年我国每年肺癌将超过100万，成为世界第一肺癌大国。

病因 肺癌的病因和发病机制尚未明确。一般认为与下列因素有关。

1.吸烟 已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素，纸烟中含有各种致癌物质，其中苯并芘为致癌的主要物质。另外，被动吸烟也会增加引起肺癌的几率。肺癌的危险性与吸烟年限、开始吸烟年龄、吸烟量、吸入深度、香烟中焦油和尼古丁的含量有关。戒烟使患肺癌的危险性随戒烟年份的延长而逐渐降低，戒烟15年才与不吸烟者相近。

2.职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素有石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬、芥子气、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。吸烟与石棉职业暴露有协同致癌的作用。

3.空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。 4.电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。

5.饮食与营养 维生素A及其衍生物胡萝卜素能够抑制化学致癌物质诱发的肿瘤，维生素A为抗氧化剂，可直接干扰癌变过程。摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌的危险性增高。食物中维生素A类的摄入量与十几年后癌症的发生呈负相关，其中最突出的是肺癌。

6.其他 结核病被美国癌症学会列为肺癌的发病因素之一。此外，病毒感染、真菌毒素（黄曲霉）、机体免疫功能低下、内分泌失调以及家族遗传等因素，对肺癌的发生可能也起一定的综合作用。

临床表现 肺癌的临床表现与肿瘤发生部位、大小、类型、发展阶段、有无并发症或转移有密切关系。有5%~15%的病人与发现肺癌时无症状。

（一） 由原发肿瘤引起的症状的体征

1.咳嗽 为常见的早期症状，可表现为刺激性干咳或少量粘液痰。当继发感染时痰量增多，呈粘液浓痰。

2.咯血 多见于中央型肺癌，癌组织血管丰富，局部组织坏死常引起咯血。多为痰中带血或血痰。侵蚀大血管时，可引起大咯血。

3.喘鸣 因肿瘤引起部分支气管阻塞，约有20%的病人出现局部性喘鸣音。

4.胸闷、气短 肿瘤导致支气管狭窄，肺门淋巴结转移时肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突，转移至胸膜及心包引起大量胸腔积液和心包积液，或有上腔静脉阻塞、膈麻痹及胸部广泛受累，均可引起胸闷、气短。 5.体重下降 消瘦为恶性肿瘤的常见症状之一。

6.发热 肿瘤组织坏死引起发热，多数发热的原因是继发肺炎所致。

（二） 肿瘤局部扩散引起的症状和体征

1.胸痛 因肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，引起不同程度的胸痛。 2.呼吸困难 肿瘤压迫大气管引起呼吸困难。

3.咽下困难 肿瘤侵犯或压迫食管可引起咽下困难，亦可引起支气管-食管瘘，继发肺部感染。

4.声音嘶哑 肿瘤直接压迫或转移至纵膈淋巴结压迫喉返神经可引起声音嘶哑 。

5.上腔静脉阻塞综合征 肿瘤侵犯纵膈压迫上腔静脉，使上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部、上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张。可引起头痛、头晕或眩晕。

6.Horner综合征 位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌，若压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。若压迫臂丛神经造成以腋下为、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。

（三） 肺外转移引起的症状和体征

1． 中枢神经系统转移 可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至偏瘫等神经系统表现。严重时出现颅内高压的症状。 2． 骨转移 特别是肋骨、脊椎、骨盆转移时，可有局部疼痛和压痛。 3． 肝转移 表现为厌食、肝区疼痛、肝大、黄胆和腹水等。

4． 淋巴结转移 锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可无症状。

（四） 癌作用于其他系统引起的肺外表现 包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称伴癌综合征。

诊断 影像学检查是发现肺癌常用而有价值的方法，细胞学和病理学检查是确诊肺癌的必要手段。

治疗 肺癌的治疗是根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯的范围和发展的趋向，合理地、有计划地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和病人的生活质量。

案例分析

患者，某某，男，70岁，因反复咳嗽、咳痰2年，复发5天入院。其病史特点如下：{BR}

1、患者，老年男性，病程短。{BR}

2、入院前2年，患者有受凉后出项咳嗽、咳白色稠痰，伴胸痛，咳嗽时伴右侧胸痛，伴口干，无咯血，不伴有咽部不适、鼻塞，无发热、胸痛、胸闷，无黑便，无恶心呕吐，无高枕卧位，无盗汗，无夜间咳嗽，每次病程大于三个月，患者在院外自行服药后好转（具体不详）。此次入院前5天患者受凉后再次咳嗽、咳痰，白天重，夜间轻，久活动后好转，无端坐呼吸，无夜间阵发性呼吸困难。我院门诊胸片：两肺呈慢支炎，肺气肿征象，右肺门结构不清，右肺下部斑片影，性质：炎变。心影未见异常。昨晚患者咯血丝，为进一步诊疗，门诊以肺炎收入我科。病期体重无明显变化，睡眠差，进食可，精神可，大小便正常。{BR}

3、既往史：否认肝炎病史、结核病史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史，因十二指肠溃疡行胃大部切除史约50年。否认药物过敏史，否认输血史，长期吸烟史，已戒。{BR}

4、查体：T36.5摄氏度、P100次每分、R20次每分、BP116·71mmHg发育正常，营养中等，神清语晰，精神可，查体合作，无皮疹，浅表淋巴结未扪及肿大，巩膜无黄染，口唇稍紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肩胛下闻及吸气音干鸣，未闻及湿鸣，心界无扩大，心率100次每分，率齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，右腹见一长约10厘米的手术疤痕，未扪及包块，无压痛，无反跳痛、肌紧张，肝脾肋下未扪及，肝肾区无扣痛，移浊（-），肠鸣正常。双下肢不肿，病理征未引出。{BR}

5、辅查：门诊胸片如前，门诊心电图窦性心动过速，电轴不偏。痰图片查见革兰氏阴性杆菌。胸部CT提示：

1、右肺下叶支气管开口处管腔变窄，管壁增厚，可见一软组织肿块影，形态规则，边界不清楚，似累及临近纵膈结构，其远端肺内见斑片状密度增高影，局部可见钙化，纵膈内见多个增大淋巴结，一隆突下增大明显；前述改变考虑右肺下叶肿瘤占位性病变致远端阻塞性炎变伴纵膈淋巴结转移可能大，可结合纤支镜检查。

2、右胸上部局部胸膜呈结节状增厚；左肺下叶基底段见多个大小不等的结节影；前述改变考虑转移性病变可能，其他不除外。

3、双肺呈慢支炎，肺气肿CT征象，双肺下叶基底段胸膜下区间质增厚。

4、心脏稍大。

5、扫及肝内见多个大小不等低密度影；双侧肾上腺体部增大，可见结节影，考虑转移性病变可能。{BR}综上所诉，入院诊断：

1、右肺中下叶癌伴肝、肾上腺、骨转移。

2、阻塞性肺炎。

3、慢性支气管炎急发，阻塞性肺气肿

4、胃大部切除术后。患者

右肺中下叶病检提示：倾向低分化癌，辅查提示肝、肾上腺、骨转移，完善头部MRI，明确有无颅内转移。继续中药抗肿瘤，增强免疫治疗。

护理诊断

1.恐惧 与肺癌的诊断、不了解治疗计划及预感到治疗对机体功能的影响和死亡威胁有关。

2.疼痛 与癌细胞侵润、肿瘤压迫和转移有关。

3.营养失调：低于机体需要量 与癌肿致机体过于消耗、化疗反应致食欲下降、摄入量不足有关。

4.焦虑 与担心医疗费用问题有关。 5.潜在并发症：化疗药物不良反应。

护理措施

1.评估病人的病情、心理状态和对诊断及治疗的了解程度。

2.加强与病人的沟通和交流，鼓励病人表达自己的感受，耐心倾听病人的述说，与病人建立良好的护患关系，调整病人的情绪，使病人有积极的心态面对疾病。3.通过各种渠道给病人和家属提供心理与社会支持。

4.评估病人疼痛程度，教会病人避免加重疼痛的因素，遵医嘱合理用药，减轻病人疼痛的负担，倾听病人的述说，教会病人正确描述疼痛的程度及转移疼痛的注意力和技巧，帮助病人找出适宜的减轻疼痛的方法。

5.评估病人的饮食习惯、营养状态和饮食摄入情况，影响进食的因素等，一制定合理的饮食计划。

6.向病人及家属强调增加营养与促进康复、配合治理的关系，与病人和家属共同制定既适合病人饮食习惯，又有利于疾病康复的饮食计划。原则是给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的食物，动、植物蛋白应合理搭配。

7.对进食不能满足机体需要的病人，可建议通过静脉酌情给予脂肪乳剂、复方氨基酸、全血、血浆和清蛋白等改善营养状况。

健康指导

1.加强疾病知识的指导 对肺癌高危人群定期进行体检，以早期发现肿瘤，早期治疗。对已出现症状的患者一定要认真检查，做好排查工作。

2.提倡健康的生活方式，宣传吸烟对健康的危害，提倡戒烟并避免被动吸烟。改善工作和生活环境，减少或避免吸入被致癌物质污染的空气和粉尘。 3.指导病人加强营养支持，尽可能改善病人的食欲。

4.合理安排休息和活动，保持良好精神状态，避免呼吸道感染以调整机体免疫力，增强抗病能力。

5.做好病人及家属的心理护理，增强对疾病治疗的信心。6.针对不同的病人和家属做好个体化的出院指导。

推荐第5篇：教学查房

护理查房

学习地点：骨科会议室

学习内容；

参加人员：护理部主任，各科护士长及骨科全体护理人员

主讲人；何丽娜

学习时间；2016.07.13 阳性体征； 存在的护理问题

疼痛：与骨折，创伤有关

躯体移动障碍：与疼痛及神经损伤有关。

焦虑，恐惧：与担心疾病的预后无法康复有关。

知识缺乏：对疾病认识不足，缺乏护理及功能锻炼的知识 有感染的危险：与创伤有关

潜在并发症：压疮，坠积性肺炎，泌尿系统感染，腹胀与便秘 护理措施：

1疼痛

1）搬运病人时，动作应轻柔，移动时先告知对方，并保护损伤

部位，指导其翻身方式注意头、颈、肩及躯干保持在同一直线上。

2）疼痛不能耐受，遵医嘱给予氨酚羟考酮1片口服，并做好用药指导 3）疼痛可以耐受时，给予分散注意力，与患者交谈，减轻疼痛

2焦虑：1）向患者介绍病区环境，消除陌生，恐惧情绪，保持环境清洁，安静，适宜的温湿度，增加舒适感

2）向患者介绍主管医生，责任护士，科主任以及护士长，消除对人员的陌生，并取得患者信任，以便更好的沟通和交流

3）由责任护士向患者解释骨折发生的原因，住院期间的注意事项，功能锻炼及饮食指导的相关知识

3知识缺乏：由责任护士向患者进行入院宣教，疾病的相关知识以及注意事项，以消除病人紧张恐惧的心理，以最佳的状态接受手术

4躯体移动障碍

1）嘱患者卧床休息，并告知患者卧床休息的重要性，做好生活护理 2）上厕所时协助患者放置大小便器,将物品放置在患者能易取的地方, 有感染的危险：保持敷料清洁干燥，如渗出较多，应及时通知医生进行换药。告知患者多饮水，多进食粗纤维，低热量的饮食，并做好预防肺部感染及导尿管护理

6.预防并发症：

压疮：预防压疮主要在于消除其发生的原因与诱因，因此护士要做到七勤，即勤观察、勤翻身、勤擦洗、勤按摩、勤整理、勤更换、勤交班。两保持，即保持床单元清洁干燥，保持皮肤清洁干燥，一避免，避免拖拉硬拽，还应养成在床边交接病人皮肤情况的习惯。

1）协助病人2小时翻一次身，以减轻对某一部位的固定压迫，翻身时切忌拖、拉、推，以防擦破皮肤。翻身后应在身体着力空隙处垫翻身垫，以增大身体着力面积，减轻突出部位的压力。

2）注意保持病人皮肤清洁、干燥，避免大小便浸渍皮肤和伤口，定时用热毛巾擦身，洗手洗脚，促进皮肤血液循环。

3）床上不能有硬物、渣屑，床单不能有皱折。

4）及时更换潮湿、脏污的被褥，避免潮湿、摩擦、尿便等刺激及分泌物多的病人应及时擦洗，不可让病人睡在潮湿的床铺上，也不可直接睡在橡皮垫、塑料布上。

5）改善营养状况：病情许可应给予病人高蛋白、高维生素膳食，以增强机体抵抗力和组织修复能力，还可促进慢性溃疡的愈合。

6）局部按摩 以手掌大小鱼际紧贴病人皮肤呈环形按摩，压力由轻到重，再由重到轻，每次3～5min。每天3次 坠积性肺炎：

1）注意给患者保暖，避免因受凉而诱发呼吸道感染；

2）指导患者深呼吸，鼓励患者有效咳嗽，咳痰，翻身时可用手叩击患者的背部，使痰液松动易咳出；

3）嘱患者多饮水每天饮水量在2000-3000毫升，以便痰液的稀释。 4）合理使用抗生素，以减少肺部感染。 3.泌尿系感染：

1）嘱患者多饮水，每天饮水量在2000-3000毫升

2）严格无菌操作，是预防留置导尿管并发尿路感染的关键，同时尽量缩短操作时间，避免反复操作

3）每日用0.05%的稀碘伏擦洗会阴部及尿道口两次

4）插入尿管期间尽早间歇性放尿，并进行简单的膀胱训练，防止膀胱挛缩。 5）每天早晚用温水擦洗会阴部

6）生理盐水膀胱灌注

腹胀与便秘：由于人的情绪与胃肠功能息息相关，因此首先要保持良好的情绪，睡眠要充足，有可能使胃肠功能性紊乱逐渐好转。

1）腹胀主要因骨折所致的后腹膜血肿刺激腹腔神经丛，引起腹肌反射性紧张或痉挛所致，遵医嘱给予新斯的明0.5mg肌注，每天一次，以预防腹胀的发生。 2）便秘；1.培养定时的排便习惯

2.进行适当的按摩，顺肚脐周围顺时针方向作环形按 摩，刺激肠蠕动，帮助排便

3.提供隐蔽的环境

4.摄取足量的水分，保证每天2500-3000ml

5.合理饮食，选用富含纤维的食物：粗粮、水果、蜂蜜、韭菜、芹菜等，可适当食用酸奶，避免食用刺激性食物

导尿管的护理：1）严格执行无菌操作

2）保持会阴部清洁，每日用0.05%稀碘伏擦洗尿道口2次

3）观察尿液的颜色，性质，量

4）鼓励患者多饮水

5）定期夹闭尿管

6）集尿袋低于耻骨联合 理疗优点是作用广泛，无损伤性，又没有痛苦，比较安全，提高疗效，缩短疗程，对许多病伤均有不同程度的治疗效果。

理疗是利用微弱的外在物理因素引起人体的生理反应，通过这些反应影响人体的功能，克制病因，促进伤病的康复!

中药塌渍

作用

① 皮肤在热效应的刺激下，疏通腠理，舒经活络，放松肌肉，消除疲② 毛细血管扩张，行气活血，促进血液循环和淋巴循环，改善周围组织的营养状况，同时排废排毒，使得机体气血畅通，代谢平衡，改善亚健康；

③ 热效应温通解凝，能促进血瘀和水肿的消散；

在患部的直接熏蒸，药蒸汽通过皮肤的渗透、转运、吸收，直达病灶，药效高度聚集，在病灶处清热解毒，散寒消肿；祛风燥湿，杀虫止痒；舒筋活络，行气止痛。通过患部皮肤吸收，高浓度的药物直达病灶，这是中药熏蒸相对内服药最为突出的优势，目的就是解决高浓度的药物直达病灶的问题。

药物通过皮肤吸收后，一部分药物进入毛细血管，药物通过血液循环稳态扩散至全身，调节全身状况

优势

1，直达病灶：

①药蒸汽通过皮肤的渗透、转运、吸收，直达病灶：人体的有些组织属于结缔组织，这些组织内的毛细血管网分布非常稀疏，并且这些毛细血管属于具有选择性通透的“连续毛细血管”，这样一方面使得血液循环带来的药物浓度非常的低，另一方面导致血液中的某些药物成分透过率很低，双重降低的药效从而使得内服药治疗效果不理想。而中药熏蒸通过作用病灶周围的体表皮肤，通过皮肤的渗透、转运、吸收，使得药物离子直接到达病灶组织的表面和内部，从而起到药到病除的效果。

②药蒸汽通过人体内通外口的开口，直达病灶：人体的某些外通体表的腔、管道结构组织，例如阴道、宫颈、尿道、肛门、肛肠、口腔、咽喉、鼻腔、食道等，当中药熏蒸作用在这些部位的开口周围，药蒸汽就通过开口处进入管道，从而对这些组织器官的病变，起到直接的治疗效果。

2，对脾胃的毒副作用小。内服药通过消化吸收而发生药效，但在消化吸收的过程中，药物会对脾胃本身产生或多或少的刺激，有的甚至是强烈刺激，从而影响脾胃功能的正常发挥。而中药熏蒸经皮肤、孔窍直达病灶，不经脾胃，对脾胃无影响，因而中药熏蒸这对于那些脾胃功能欠佳的患者，是非常好的治疗手法。

3，绿色纯天然： 4，享受治疗过程 5，经济 注意事项

1．施行溻渍疗法，应时时注意防止烫伤 2．小儿及智能低下，年老体弱者溻渍时间不易过长需家属陪同。 3．溻渍器具要注意消毒。0\\

推荐第6篇：教学查房

示范护理教学查房 强化护理安全 为提高危重病人的护理质量，加强ICU护理人员的安全、责任意识，12月12日下午,ICU开展了一次高血压脑出血碎吸术病人的护理教学查房。部分护士长参与本次查房。

首先护士长对患者的基本信息作了全面回顾，然后到病人床边对患者进行了细致的专科体格检查，针对ICU近期准入大批新上岗的护士在气道管理中存在误区，对吸痰、最小容量技术的重点环节进行演示，针对患者存在的护理问题，提出行之有效的护理措施。低年资的护士也都做了发言。

通过这种互动式的教学查房，既锻炼了示教老师讲课的能力，又能有效地把理论与实践结合起来，又使临床与教学进一步联动，真正达到了教学互动、教学相长的目的，此次教学查房达到了知识、经验互享的预期效果。

ICU

邢惠萍

推荐第7篇：教学查房

患者顾某因腹膜透析7年余，胸闷气急、发热、畏寒，呃逆1天于7月4日平车入院。既往有跌倒史，有“上消化道出血”史、“胃炎病史”、“痛风”史、“黄疸性肝炎”病史，“血吸虫病”史、“肝硬化”病史、“左肾切除术”史、\'脾脏切除术\"史、输血史，有“右股骨转子间骨折行闭合复位PFNA内固定术”，见右侧大腿外侧见陈旧性手术疤痕，带入腹透置管一根，主诉咽部疼痛，左侧颊部见一白斑，无破溃，有咳嗽，能咳出黄色粘痰，感胸闷，左肩酸痛，有呃逆，无呕吐，无反酸。上肢肌力5级，左下肢肌力4级，右下肢肌力3级。Morse70/Braden15/Autar15/Barther30。 主诉感疼痛能耐受，患者皮肤有瘙痒，全身有散抓痕无破溃，肝硬化改变;腹腔积液，带入血气分析:PH7.476ph,PaCOz30.93mmHgPao280.30mmHg尿素44.7mmol/L,肌酐1117μ mol/L,粪常规:隐血3+，入院后予患者卧防压疮床垫休息，床边备吸痰装置，予一级护理， 病重，低盐优质蛋白普食，吸氧3升/分，补液抗感染，保肝，持续腹膜透析治疗。7月5日电话危急值报:肌酐745umol/L，汇报医生。

慢性肾衰竭：主要病因有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、遗传性肾脏疾病以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等。

1.应力争明确慢性肾衰竭的病因，应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，有针对性治疗。

2.应查明促使慢性肾衰竭肾功能进行性恶化的可逆性因素，如感染，药物性肾损害，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。

3.应注意寻找加剧慢性肾衰竭肾功能进行性恶化减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。分期

慢性肾衰竭（CRF）时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10%～15%时，出现一系列的临床综合症状。

（一）由于肾功能损害多是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，我国传统地将肾功能水平分成以下几期： 1.肾功能代偿期

肾小球滤过率（GFR）≥正常值1/2时，血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡，不出现症状（血肌酐（Scr）在133～177μmol/L（2mg/dl））。 2.肾功能不全期

肾小球滤过率（GFR）7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 3.肾功能衰竭期

当内生肌酐清除率（Ccr）下降到20ml/min以下，BUN水平高于17.9～21.4mmol/L（50～60mg/dl），Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。 4.尿毒症终末期

Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以致昏迷。

（二）美国肾脏病基金会DOQI专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议。该分期方法，已为临床广泛认可和使用。 临床表现 1.消化系统

是最早、最常见症状。

（1）厌食（食欲不振常较早出现）。 （2）恶心、呕吐、腹胀。 （3）舌、口腔溃疡。 （4）口腔有氨臭味。 （5）上消化道出血。 2.血液系统

（1）贫血 是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。

（2）出血倾向 可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。

（3）白细胞异常 白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。 3.心血管系统

是肾衰最常见的死因。

（1）高血压 大部分病人（80%以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。

（2）心功能衰竭 常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。 （3）心包炎 尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。

（4）动脉粥样硬化和血管钙化 进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。 4.神经、肌肉系统

（1）早期 疲乏、失眠、注意力不集中等。

（2）晚期 周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。

（3）透析失衡综合征 与透析相关，常发生在初次透析的病人。尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。 5．肾性骨病

是指尿毒症时骨骼改变的总称。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。肾性骨病临床上可表现为：

（1）可引起自发性骨折。

（2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。 6.呼吸系统

（1）酸中毒时呼吸深而长。

（2）尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。 7.皮肤症状

皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容，透析不能改善。 8.内分泌功能失调 主要表现有：

（1）肾脏本身内分泌功能紊乱 如1,25（OH）2维生素D

3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素Ⅱ过多；

（2）外周内分泌腺功能紊乱 大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH升高）、胰岛素受体障碍、胰高血糖素升高等。约1/4病人有轻度甲状腺素水平降低。部分病人可有性腺功能减退，表现为性腺成熟障碍或萎缩、性欲低下、闭经、不育等，可能与血清性激素水平异常等因素有关。

9.并发严重感染

易合并感染，以肺部感染多见。感染时发热可无正常人明显。

护理诊断及护理措施：

1、疼痛：舒适度的改变

2、气体交换受损：与咳嗽、呃逆有关

（1）保持病房内空气新鲜，定时通风，每天两次，每次15-30分钟，并注意保暖。 （2）保持室内温度20-22摄氏度，湿度50%-70%。 （3）给予舒适的体位，如：抬高床头、半坐位。 （4）改变病人体位q2h有利于痰液的移动和清除。 （5）遵医嘱吸氧3L/分。

（6）随时观察鼻导管是否通畅。

（7）鼓励病人积极排痰〃保持呼吸道通畅。

3、营养失调 低于机体需要量

饮食原则：低蛋白质、低磷、高热量及高必需氨基酸。 （1）高热量：摄取足够热量，以减少蛋白质为提供热量而分解，热量每日126-140KJ/Kg （约每日1800-2000kcal），热量的来源由糖类、植物性油脂、低蛋白淀粉提供。

（2）蛋白质：慢性肾衰未透析病人每日蛋白质摄入0.6g/Kg，血透病人每周透析一次为每 日0.6-0.8g/Kg，每周二次为每日0.8-1.0g/Kg，每周三次为每日1.0-1.2g/Kg，CAPD病人每日1.5g/Kg。蛋白质2/3来自高生物价的动物性蛋白质，如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等，1/3为低生物价的植物性蛋白质，如米饭、面粉制品。人体利用率较低的低生物价的植物性蛋白质食物应限制，如豆制品、面筋制品、坚果类、豆类等。

（3）钠的摄入：临床症状稳定，尿量较多的病人每日3-5g，否则按1-2g/d供给。钠不仅 存在于食盐内，酱油、味精、番茄酱内亦含有钠，应少食加工、腌制过的食品，多 选择天然未经加工制造的食品。限钠食物淡而无味，建议采用糖醋法，添加葱、姜、蒜、桂皮等调味品以增加病人食欲。

（4）钾：尿量超过1000ml无需限钾，但当尿少时要严格限制钾的摄入。可将水果、肉类 及蔬菜经过烹调后倒去汤汁，以除钾盐。含钾高的水果，如香蕉、柑橘等尽量少食 用。

（5）磷：给予低磷饮食，少吃动物内脏，无磷鱼类。若摄取过量，会导致血清中钙、磷 乘积过高，有沉淀于体内软组织的危险。摄取量为600-800mg/d，必要时配合服用 磷结合剂。

（6）维生素：为限制钾的摄入，用大量水分将青菜、肉类煮过后再食用，会造成维生素 的大量损失，故必须额外补充水溶性维生素，尤其是维生素B6，C，及叶酸等 (2)对症护理:缓解恶心呕吐等症状，增进食欲。 (3)监测营养状况:如血浆清蛋白的监测。

4、有感染的危险；与机体抵抗力、侵入性操作以及切开引流有关 (1)监测感染征象:体温升高、寒战乏力、咳嗽咳痰、尿路刺激征等 (2)病室通风，空气消毒，避免呼吸道感染 (3)严格无菌操作(透析或留置尿管)，避免感染 (4)卧床病人定时翻身，保持皮肤清洁，口腔护理 (5)感染时应遵医嘱合理使用对肾脏毒性低的药物

5、有导管脱出的危险 （1）妥善固定腹腔引流管，每班交接引流的通畅情况并做好记录。

（2）密切观察腹腔引流部位的纱布的清洁情况及患者的周身状况，生命体征，引流液的性状及量。

（3）发生引流管滑脱时，立即按压伤口，协助患者保持半卧位，安慰患者及家属。 （4）报告经治医生或值班医生，同时观察患者的生命体征及专科症状。

6、潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调

(1休息与体位：应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢，昏迷者按昏迷病人护理常规进行护理。

（2）维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。记录24h尿量。

（3）严格观察病人有无体液过多的表现：

1、有无水肿

2、每天的体重有无增加，若一天增加0.5kg以上，提示补液过多

3、血清钠浓度是否正常，若偏低且无失盐，提示体液潴留

4、正常中心静脉压为6~10cmH2O,若高于12cmH2O（1.17kPa）,提示体液过多

5、胸部X片 血管有无异常，肺充血提示体液潴留

6、若无感染征象出现心率快、呼吸加速和血压增高，应怀疑体液过多。

（4）监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调：

1、监测血清电解质的变化、有无高钾血症的征象，如脉率不齐、肌无力、心电图改变等。血高钾者应限制钾的摄入，少用或忌食富含钾的食物，如紫菜、菠菜、苋菜和薯类

3、限制钠盐

4、密切观察有无低钙血症的征象。如手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等。若发生低钙血症，可摄入含钙量较高的食物如牛奶，可遵医嘱使用活性维生素D及钙剂等。

7、皮肤完整性受损

（1）; 评估病人皮肤状况。

（2）维持足够的体液摄入以保持体内充分的水分。 （3）制定翻身表，至少2小时翻身拍背。 （4）病情允许，鼓励下床活动。

（5） 避免局部长期受压， 翻身避免托、拉、拽等动作，防止皮肤擦伤。 （6） 避免局部刺激，保持床铺平整、清洁，干燥、无皱褶、无渣屑 （7） 使用压力缓解工具：质量好的泡沫褥垫，水褥垫，气垫床等。

8、有下肢深静脉血栓的危险：与长期卧床有关 （1）帮助交换身体姿势，经常从一侧翻向另一侧。 （2）鼓励做深呼吸和控制咳嗽的练习。 （3）维持常规的排便型态。 （4）预防压疮。

（5）进行关节活动锻炼（次数依个体情况而定）：踝崩运动

9、知识缺乏

（1）评估患者缺乏哪方面知识，给予解释或指导。 （2）做好入院宣教及疾病相关知识指导

（3）使用各种方法提供信息，如：解释、讨论、示教、图片、书面材料、录像。 讲述的内容要深入浅出，从熟悉、具体的知识到不太熟悉或抽象的概念过渡。

10、焦虑：恐惧忧虑与肾功能急骤恶化、病情重等有关

(1)耐心沟通，了解病人家庭经济状况，与病人及其家属议定合适的护理治疗计划 (2)观察病人的心理变化，为其讲述各项检查及治疗的进展信息，解除病人的恐惧 (3)给予关怀和鼓励，使病人树立战胜疾病的信心。 健康指导：:

1、绝对卧床休息，保持安静，以减轻肾脏的负担。告知患者挤压伤后24h内可出现血红蛋白尿，持续12-24h尿色会逐渐消失，指导家属协助观察尿量、尿色。

2、做好皮肤护理。

3、做好保护性隔离，预防感染发生，以安静卧床休息为主。准确记录出入量，特别是尿量。给予高热量、高营养、高维生素食物，可让患者补充适量的含钾、钠的食物，适当增加蛋白质，以保证组织的需要。

3、可逐渐增加活动量，特别注意营养的补充，禁食或少食对肾功能有害的食物(大蒜、韭菜、辣椒、威菜、香肠、扁豆等)，避免使用对肾脏有害的药物。注意保暖，避免劳累，预防感冒。因恢复期时间较长应告知患者和家属定期到医院复查肾功能。 出院指导： 避免劳累

加强营养;注意个人卫生，注意保暖。

病情检测:学会自测体重、尿量;如有异常及时就医;定期复查，监测肾功能、电解质等。 心理指导:教会病人自我调节自己的情绪，病情变化时及时积极的应对。 安全指导:不做重体力劳动，不做剧烈运动，避免外伤。 用药指导:遵医嘱正确按时服药，避免使用肾毒性药物。

推荐第8篇：教学查房

2017.02

教学查房 时间：2017.02.08 地点：

带教老师：oo主任 带教内容：胸腔积液 学生：若干

病例：患者123，男，76岁，汉族。主诉：纳差乏力1月，咳嗽、气喘5天， 现病史：缘于入院前1月起无明显诱冈出现纳差、乏力，伴有头晕、无头痛，无恶心、呕吐．， 无潮热盗汗、畏冷、发热，无反酸及胸骨后烧灼感，无腹胀、腹痛，无腹痛、解黑便，无 胸闷、胸痛、气促，无尿频、尿急、尿痛，未行治疗。近5大米，纳差较前加剧，伴有咳嗽， 咳少许白痰，不易咳出，并感气喘、胸闷，稍活动后即加剧，无法平卧f，无胸痛，仍有头痛，

晕、乏力，无头痛，有尿频、尿急，无尿痛等，就诊于福建中医药大学附属人民医院，行肺 部CT示：“双肺多发炎症；右肺上叶、中叶及左肺支气管扩张；双侧胸腔及左侧叶间裂积 液并双肺下叶膨胀不全。予以输液治疗（具体不详），症状未改善，今为进一步诊治就诊我 院，遂拟“双侧肺炎、支气管扩张、胸腔积液，，收住我科。自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，

饮食、小便如上述，大便正常，体重减轻（具体不详）。

既往使：30余年前因“胃溃疡出血”就诊于闽清市医院行胃大部切除，术后恢复良好。体检

发现“陈1日性肺结核”1年。发现“前列腺增生症”1年，未治疗。否认“乙肝”等传染病史，否

认药物、食物过敏史。

个人史：出生生长居住于原籍。未到过疟疾、肺吸虫、血吸虫病等流行区。有吸烟史40余 年，半包／日，5年前已戒烟。无饮酒嗜好，否认有性病和冶游史。 婚育史：适龄结婚，育1子1女，配偶及子女均体健。

家族史：父母已故，否认家族中有遗传病、传染病及类似病史。

查体：体温：36.5℃脉搏：95次／分呼吸：20次／分血压：141/92mmHg。神志清楚，消瘦外观，

半卧位，呼吸稍促，口唇轻度紫绀，胸廓对称，胸骨无压痛，双肺呼吸运动正常，触诊语颤 减弱，双上肺叩诊呈清音，双中下肺叩诊浊音，听诊nT吸音减弱，未闻及干湿性哕音，听诊

心率95次／分，心律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，四肢肌力、肌张力正

常，双侧巴氏征、查多克征等病理征未引出。 辅助检查：（福建中医药大学附属人民医院）2017.2.1肺部CT：双肺多发炎症，建议治疗后 复查；右肺上叶、中叶及左肺支气管扩张；双侧胸腔及左侧叶间裂积液并双肺下叶膨胀不全。 血常规：白细胞计数3.7×1 0^9/L，红细胞计数3.74×10^12/L，血红蛋白11lg/L，红细胞压积0.329 111，血小板计数3lOt10^9/L，中性粒细胞百分比77.1%，嗜酸粒细胞百分比0.3%。 血气分析：酸碱度7.5，氧分压116mmHg，二氧化碳分压31.7mmHg，酸碱度7.5，氧饱和 度99.3%，标准碳酸氢根26.2mmol/lo凝血四项：凝血酶原时间15.2S，国际标准化比数1.27， 活化部分凝血活酶时间55.4S，抗凝血酶III活性58%，纤维蛋白原4.69g/l，血浆D-二聚体1.88mg/l，纤维蛋白（原）降解产物8.36mgl/L.BNP 547pg/ml，高敏心肌肌钙蛋白0.016ng/ml， 降钙素原0.188ng/ml。生化全套：钾3.48mmol/l，钠128.2mmol/l,氯88.lmmol/l，总蛋白59.9g/l， 白蛋白23.0g/l，白球比0,62，胆碱酯酶2182u/l，糖6,73mmol/l.2017.2.12血常规：白细胞计

数2.9×10^9/L，红细胞计数3.83×10^12/L，血红蛋白114g/L，红细胞压积0.337 111，血小板计数302~10^9/L，中性粒细胞百分比81.8%0心肌肌钙蛋白：0.014ng/ml，肌酸激酶3.34ng/ml，2017.2.2生化全套：钾3.44mmol/l，钙2.04mmol/l,铁4,40umol/l，总蛋白64g/l，白蛋白25.7g/l，白球比0.67，胆碱酯酶230lu/lo初步诊断：双侧肺炎：双侧支气管扩张；双侧胸腔积液；双下肺不张；陈旧性肺结核：低蛋白血症：电解质代谢紊乱：低钾血症低钙血症；白细胞减少症；前列腺增生症；胃大部切除术后；消瘦待查？ 诊断依据：

1、患者老年男性，以“纳差、乏力1月，咳嗽、气喘5大，，为主诉入院。舣肺触诊语颤减弱’CT,上肺叩诊呈清音，双中下肺叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，未闻及干湿性哕音。结合肺部ct，可诊断“双侧肺炎；双侧支气管扩张；双侧胸腔积液；双下肺不张，目前患者胸腔积液原因未明，不排除结核、肿瘤、心力衰竭等可能性，需行PPD试验、肿瘤标志

物检查以协助诊治，必要时行胸水穿刺抽液送检。

2、根据既往病史，可诊断。陈旧性肺结核、前列腺增生症、胃大部切除术后。

3、根据生化全套及血常规所示，可诊断。低蛋白血症；电解质代谢紊乱：低钾血症低钙血症；白细胞减少症，，，需定期监测。

4、曰前患者消瘦原因未明\'需排除肿瘤、结核可能。鉴别诊断：

1、肺结核：肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、洛汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。x线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分支杆凶。一股抗菌约物治疗无效0

2、肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血．丝。血．白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可疑确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其中有吸烟史及年龄较大的患者，更需加于注意，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。

3、急性肺脓肿：早期临床表现表示与肺炎相似，但随者病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征、X线相似脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。

诊疗计划：

1、按呼吸内科常规护理，I级护理；

2、完善相关必要检查（三大常规、肿瘤 标志物检查、心电图、痰检等）：

3、治疗上暂予“舒普深”经验性抗感染，待病原体检查后 再行调整用药，“沐舒坦”止咳化痰，脂肪乳、氨基酸、葡萄糖补充营养等对症治疗，密切观察病情变化，上级医师看过病人并指导上述诊疗。 提问：

1、胸腔积液应如何鉴别渗出液和漏出液？

答：除了从外观及李凡他试验等，还需注意胸腔积液与血清的LDH及蛋白比值。若 积液／血清蛋白比值小于0.5或积液/血清LDH小于0.6，则为漏出液，反之，则为渗出 液。

2、漏出液与渗出液分别应注意哪些疾病？

答：漏出液常见的病因有：充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和低蛋白血症等。渗 出液常见的病因有：结核性胸膜炎、恶性胸腔积液及肺炎旁积液。

3、该患者胸水呈浑浊血性状，结合血检及积液报告，应考虑什么？进一步做哪些检 查？

答：该患者血检中CA1

25、PSA、FPSA较高，积液检查中提示CA1

25、ADA较高， 考虑：l、原发性肺癌？

2、前列腺癌肺部转移？。应进一步行CT增强以明确原发灶， 或待胸水引流后行肺部CT检查。

4、除此之外，还应考虑哪些可能？ 答：还应考虑胸膜间皮瘤可能，可予胸膜活检、胸腔镜或局部微创手术以明确。

5、少、中、大量胸腔积液的区分界限分别是多少？

答：少量是指积液量少于500ml，中量指500-lOOOml，大量指大于lOOOml。

6、胸腔积液抽出后应做哪些检查？

答：应做胸水常规、胸水ADA、CEA、LDH及蛋白定量等检查。

7、该患者有陈旧性肺结核病史，应做哪些检查？ 答；应完善PDD试验、T-sport试验及痰涂片等。

8、目前患者治疗上应注意哪些？

答：目前患者CRP、血沉等升高，血常规中性粒细胞比高，考虑炎症可能，暂予抗感染治疗；

2、患者目前无法进食，予以脂肪乳/氨基酸/葡萄糖等支持对称治疗，并鼓励插鼻饲管，增加营养收入。

3、继续完善胸水、结核等相关检查。

9、本病在祖国医学中属哪种疾病？

答：本病属于祖国医学的“”痰饮“”范畴，属悬饮。

10、悬饮一般分为哪些类型

答：邪犯胸肺证、饮停胸胁证、络气不和证、饮留胃肠证等。

11、本病人应属于哪些类型？

答：综合症状、体征、脉象，本病人应属于饮停胸胁证。治以泻肺祛饮。方用椒目瓜蒌汤和十枣汤加减。

推荐第9篇：教学查房

教学查房

教学查房是临床医学教育的主要手段，是医学生在临床实习期间，将理论知识和临床实践有机融合，提高医学生综合分析问题、解决问题能力的重要环节[。教学查房应以学生为对象，病人为中心，问题为引导，通过系统了解掌握疾病的发病机制、临床特点、诊断依据、治疗措施等提高医学生的临床综合能力，从而实现“能力中心型”的教育。本文以1例“胆总管结石”患者为例，阐述教学查房实施过程。

1 教学查房的准备

教学查房的准备对教学查房的质量起着决定性作用，一般情况下可分为知识准备和环境准备。

1.1 知识准备

“胆总管结石”是临床较为常见的疾病，按其结石的来源分为原发性胆总管结石和继发性胆总管结石。以典型的“胆总管结石”患者为病例进行教学查房，临床带教老师应充分掌握病史资料，了解患者从最初起病到现今的整个连续病程，参照实习大纲，从了解、熟悉、掌握三个层次出发，精心设置与基础知识和临床诊疗相关问题，认真备课，查阅文献了解国内外诊疗最新进展。要提前1天通知学生，让在科实习医生做好查房前的准备，包括提前采集病史、体格检查，熟悉辅助检查资料及复习相关的知识，如：肝脏、胆道系统的解剖，胆红素、胆汁酸的生成及代谢，黄疸的常见病因等，便于教学查房中病例的讨论、诊断和治疗方案的确定。

1.2 环境准备 为了不影响同病房其他患者的休息和便于教学查房的展开，可申请护理站将患者调床至单人间病房或其他便于教学查房的诊疗室，布置好病床，病床应置于房间的中间，便于站位和查体;准备好查体需要的听诊器、血压计、叩诊锤、棉签等物品，置于教学查房专用小车上;还要准备好讨论的示教室或会议室。此外，要做好病人及家属的沟通工作，取得理解和配合;尤其要提醒实习学生和观摩人员注意爱伤观念，不要大声讲话或讨论患者病情隐私。对于教学查房的站位问题，因参与的 人员各有不同，各单位没有统一的模式，各种刊物相关内容也有不同的描述;笔者认为，负责病史汇报和操作的实习医生站在病人右侧，带教老师应站于实习生的右侧或病人的左侧，一般情况下应站于实习生的右侧，便于技能操作的指导和示范。站位示意图如图1。

2 教学查房的实施

教学查房的实施由科室主任、副主任、教授、主治医师、教学秘书或带教老师组织，组织者不限。本文以带教老师为组织者为例阐述教学查房的设计与实践。

2.1 汇报病史 病史由指定的实习医生口头汇报，包括患者一般情况、现病史、既往史，体格检查重要的阳性体征和有鉴别意义的阴性体征(按体格检查顺序进行)，实验室和影像学检查结果，总结分析该病史的特点，提出自己的治疗方案。

2.2 查体指导 带教老师应重点观察学生查体的手法、顺序是否规范、到位，认证是否准确，操作是否熟练，爱伤观念如何。腹部查体前是否让患者采取去枕屈膝位,遵循视听触叩的顺序;Murphy征、移动性浊音、肝脾触诊等的手法是否规范。带教老师应从细节的点滴给予指导和纠正，必要时令娴熟此操作的实习生操作或自己亲手示范，让其他人观摩。

2.3 分析与讨论 讨论应在事先准备的场所进行。要围绕病史特点、诊断与鉴别诊断、诊疗方案的制订等方面展开。整个过程中带教老师不失时机地启发学生，提出引导性的问题，指导学生从正向和逆向出发，进行“一元化”的思考和解释。“胆总管结石”患者该有什么样的症状、体征、临床表现，目前患者的症状、体征和临床表现是否符合“胆总管结石”，反复思考和论证，直到得出满意的结论。实习医生应自由发言，相互讨论，师生应互动。

2.4 归纳总结 归纳总结是教学查房的最后环节。带教老师应归纳总结本次查房的内容和收获，辅以讲解新的进展，拓展学生的知识面。首先让学生对患者的症状、体征、临床表现做归纳总结，得出病史特点，并积极讨论本病例的普遍性和特殊性[3]，在带教老师的指导下制定出完善的治疗方案。其次由学生参阅教材寻找与课本所描述情况的共同点和不同点，提出自己的问题和见解，带教老师给予解答。最后带教老师就本病的研究进展和热点问题进行拓展，最好融入循证医学的证据。

3 教学查房的效果

通过以上模式的教学查房，让学生针对具体病人，从结石的形成机制、引发的机体生理、病理变化、临床诊疗和预防措施等多方面来理解和认识“胆总管结石”。对理论知识向临床实践的转化起到了画龙点睛的作用。通过典型病例教学查房不仅加深了学生对本类疾病的认识，而且还让学生学会了对疾病诊疗的一般步骤，锻炼了临床思维，培养了观察、思考问题的能力。从一个点的认识上升到一个面的认识，触类旁通，举一反三，产生了“授之以渔”的长远效果。

3.1 调动了学生学习的积极性 提前让学生接触患者，熟悉病情，收集病史资料，促使学生去复习基础知识、查阅资料，做好教学查房前的准备工作，带着问题去查房，有的放矢，保证了查房的顺利进行，提高了学习的主动性;带教老师启发、引导学生对所学知识纵向深入和横向联系，由浅入深，先简单后复杂[5]，加强了知识点之间的联系，承前启后，融会贯通;相互交流意见和想法，避免了由老师讲述，学生只听、记的尴尬局面，拓展了知识面，满足了学生的求知欲望，提高了交流、沟通、表达的能力;通过教学查房，也使医学生受到了良好的医德医风的熏陶，养成了严谨的科学作风，提高了学生学习的兴趣。

3.2 保证了理论和临床的结合 病人是医学生学习的最好老师。在针对具体病例的查房中，让学生认识到书本理论和临床实际的区别。临床诊疗中大部分病人只具有部分症状和体征，可典型也可不典型，有疾病本身的共同性也有患者其自身的特殊性，不同的个体之间也有很大的差异。教学查房则引导学生结合病人具体病情，从实际出发，全面综合地认识疾病，加深对疾病的理解，从而学会处理局部和整体、个性和共性的关系。从具体到抽象，从抽象到具体，强化逻辑思考，不断锻炼提高临床思维。

3.3 提高了带教老师的素质 临床带教老师作为医学生身边的引路人，言传身教，不仅是一名临床医生，还是一名管理者、组织者。教学查房活动的组织，也要求带教老师不断地去学习和提高，及时掌握学术研究前沿现状和知识，还要具备扎实的理论知识和丰富的临床工作经验，而且要善于组织，乐于施教，调动和发挥学生的主观能动性，引领带动学生不断学习进步，同时在经常与学生交流和讨论的过程中提升自我。

4 结语

教学查房不同于医疗查房，其组织形式灵活多样，不应拘泥于固定的套路和模式。带教老师应针对科室的常见病和多发病，结合典型病例，综合运用启发式、互动式、讨论式等灵活多样的方式，以问题为中心、以循证医学为指导，重能力、重实践，不断提高教学查房的质量，发挥教学查房在临床医学教育中的重要作用，为提高人才培养质量以及医学生毕业后的学习和工作奠定坚实的基础。  那如何做好教学查房呢？

第

一、需要给教学查房做好定位：教学查房不同于医疗查房，医疗查房的重点是在患者，如诊断是否严谨，治疗是否合理；而教学查房主要针对是医学生，更准确点说是及时纠正医学生在实际操作中出现的错误。

第

二、对于教学查房带教老师的要求：同样是讲课，课堂上的讲者不仅要求有渊博的专业知识，还要有动人的演讲口才；但病床旁边的讲者只需要一个扎实的基本功，能够及时纠正学生的错误就行。毕竟在病床旁边没必要把理论课重复一次。

第

三、对于教学查房学生的要求：同样是上课，学生在课堂里面是一个被动的接受知识的过程；而教学查房是学生主动的接受知识，学生表现的越多，虽然错误越多，但接受的知识也越多。

第

四、对于教学查房内容的要求：教学查房更侧重于诊断学方面的内容，尤其是鉴别诊断，而非内科学或外科学对于某种疾病的深入探讨。这是在本次教学查房点评中明确提到的意见。

病史采集、体格检查、病历书写是教学查房的重点内容。

推荐第10篇：l教学查房

l 教学查房

时间：2015年7月13日 参加人数：15人 支持人：颜芸燕 主讲人：梁娟娟 学时：40分钟

查房目的：熟练掌握急性肾衰、下肢静脉血栓、子宫脱垂的定义、临床表现、诊断、治疗。 查房形式：床旁教学

查房内容：急性肾衰、下肢静脉血栓、子宫脱垂 疾病介绍：

1、急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。

2、多由于浅静脉第一对瓣膜（股隐静脉瓣膜）关闭不全导致的浅静脉血流反流，增加下肢静脉压力引起。

3、子宫从正常位置沿阴道下降，宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至子宫全部脱出于阴道口以外，称为子宫脱垂，子宫脱垂常合并有阴道前壁和后壁膨出。

一、患者疾病情况介绍

患者马如给叶，腹压增大后阴道肿物脱出10余年，下腹痛2年。 现病史：患者平素月经规律，14岁初潮，3-5天/30天 ,量中等，色暗红，偶有血块，无痛经。白带正常，无异味，现绝经3年。10余年前出现腹压增大后阴道肿物脱出，未引起重视，于2年前无明显诱因出现下腹坠胀疼痛，伴有腰骶部酸痛，就诊于当地医院，给予外用药治疗，考虑泌尿系感染，（具体药物及剂量不详）后，下腹疼痛症状稍缓解，下腹部仍有间断性疼痛，因患者既往有急性肾功能衰竭病史，医师建议少用药物治疗，患者再未就诊，于入院前9天，下腹疼痛明显加重遂来我院就诊，门诊行B超示1.胆囊切除术后，肝外胆管显示段未见明显异常。今日患者及家属为求进一步诊治，遂来我院，遂门诊以“子宫脱垂，阴道前壁膨出”收住。自患病以来，神志清，精神欠佳，无头晕、头疼、眼花、视物模糊、心慌、胸闷、气短，发热、寒战、咳嗽、咳痰，饮食可，偶有恶心，无胃痛、胃胀、胃酸等，睡眠好，偶有无腹泻、便秘及肛门坠胀感，体重无明显增减。 既往史：于18年前因胆囊结石行胆囊切除术，2012年患急性肾功能衰竭，于我院住院治疗，治愈。20岁时阴道分娩后大出血曾有输血史，否认肝炎、结核、病史，否认糖尿病等病史，否认外伤史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种随当地进行。

二、入院诊断：子宫脱垂，阴道前壁膨出

诊疗经过：入院后给予二级护理，低盐低脂饮食，积极完善各项相关检查。

三、入院护理评估

（一）基本资料 马如给叶，女，49岁，已婚，回族。 入院方式：步行入科 医疗费用类别：新农合 文化程度： 文盲

患者于2015年7月4日入院，意识清楚，语言沟通良好，视力听力正常，表情正常，吞咽正常，下肢水肿，肢体皮肤则出现营养性改变色素沉着，患者本人与家属陈述病史可靠。 入院医疗诊断：子宫脱垂，阴道前壁膨出 主治医师：辛晓玲 责任护士：梁娟娟

（二）健康史

1、既往史：接受相关治疗否认肝炎、结核、疟疾等传染疾病史，否认糖尿病等病史，否认外伤史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种随当地进行。

2、家族史：家族中无传染病及遗传病史

3、成长发展史

(1)平素月经规律，14岁月经初潮，3-5天/30日，量适中，颜色正常，有痛经，经期规律。 (2)婚育史：已婚，孕4产4。

4、日常生活形态及自理能力

①

饮食：患者平素多以低盐低脂清单饮食为主，每日3餐，饮水量约1500ml，皮肤黏膜无破损。

② 排泄形态：患者每日1次，排尿量约1500ml/d，目前排便、排尿异常。

③ 休息睡眠：睡眠正常。

④ 自理能力与日常活动：生活自理，适当活动。 ⑤

嗜好：无烟酒嗜好，无麻醉毒品及其他特殊嗜好。

4、心理评估

（1）认知-感知形态：患者对急性肾衰、下肢静脉曲张、子宫脱垂相关疾病知识了解过少。

（2）自我感知：患者表示能积极配合治疗。

（3）角色-关系形态：患者家庭关系和睦。

5、安全评估：下肢静脉血栓危险

四、护理问题

1、下肢水肿

护理措施：

1、活动和休息轻度水肿者需要限制活动，严重水肿者肿者，宜卧床休息，以增加肝、肾血流量，有助于水肿消退。2.下胶水肿者尽可能平卧，抬高下肢，以降低水肿。

3.水、钠的摄取量原则上给予低盐饮食，每日以小于5克为好。严重水肿者，可以在短期内给予无盐饮食。每日入水量宜采用『量出为人』的原则，即依据前一日的出液量决定当天的入液量。 4.衣着柔软、宽松，床罩位平整、干燥，避免水肿位置皮肤受摩擦与破损。

2、血压升高 护理措施：针对病人性格特征及有关社会心理因素，帮助患者调节负性情绪，教会其训练自我控制能力。

1.2、低盐、低脂、低胆固醇饮食，补充适量蛋白质，戒烟酒、咖啡、浓茶及刺激性食物，多吃蔬菜和水果。1.

3、防止便秘，必要时给与润滑剂或轻泻剂。

1.4、

一、二级高血压患者保证充足睡眠，不能作重体力劳动；血压持续升高，伴有心、肾、脑并发症者，应卧床休息

2、焦虑 护理措施：

耐心向病人介绍病房的环境、有关制度以及主管医生、责任护士。 保持病房的清洁卫生，为病人提供一个清洁、舒适、安静、满意的休息环境。

安慰体贴病人，了解病人的心理状况，讲解疾病、手术、治疗等相关知

五、查房重点：掌握急性肾衰、下肢静脉曲张、子宫脱垂的相关疾病知识。

急性肾衰

1概念

肾功能迅速（数天至数周）持续减退（氮质血症）时出现的临床情况，少尿可有可无。 2分类

急性肾衰(ARF)可分为肾前性、肾后性和肾性。

3病理生理学编辑 肾前性

少尿(尿量

膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中断（常是完全性的）的最常见原因，其病因包括良性前列腺增生、前列腺或子宫颈癌和后腹膜疾病。若发生氮质血症，则必有双侧尿路流出道或仅一个有功能肾脏病人的单侧尿路流出道梗阻。较少见的尿路腔内病因有双侧肾结石、乳头坏死、凝血和膀胱癌；腔外病因包括后腹膜纤维化、结直肠癌和其他恶性变。在小儿，病因可能是尿路集合和排尿系统的先天性梗阻。 肾性

滤过减少的发生机制包括肾血流明显减少、肾小球通透性下降、细胞及间质肿胀导致肾小管梗阻或细胞碎片导致肾小管堵塞，以及肾小球滤液扩散穿过受损的肾小管上皮。这些因素相互依赖，但并非每个病人全都有这些因素，而且它们在不同的病人中是不同的，有时甚至在同一病人中也有不同。这些因素的重要性强烈提示原先统称的急性肾小管坏死作为基本异常表现是不适当的。

内皮素是一个减少肾血流量和GFR的强力的血管收缩因子，肾血管对它非常敏感。抗内皮素抗体或内皮素受体拮抗剂可保护肾脏对抗缺血性ARF。

肾小管结构的改变根据损害及其严重程度而不同，但间质水肿和炎症总是存在缺血时，近端小管细胞的腔侧膜常形成空泡，刷状缘消失，细胞极性消失及细胞之间紧密连合的断裂。用扫描电镜检查发现，尽管血管整体结构仍保持完整，但肾小球上皮细胞通常肿胀。 任何原因引起的ARF通常都伴有低钙血症、高磷血症和继发性甲状旁腺亢进症。这些现象的病理生理使受损的肾脏暂时性的骨化三醇产生减少和磷潴留。在肌红蛋白尿引起ARF的病人，可出现明显的低钙血症，显然是由于钙于坏死的肌肉中沉积、骨化三醇产生减少和骨对甲状旁腺激素(PTH)存在抵抗的联合效应。在ARF恢复的过程中，随着肾脏骨化三醇产生增多，骨对PTH反应增加和沉积的钙从损伤的组织移出可并发高钙血症。

4 症状

(1)尿量改变是本病的主要症状。在少尿期，尿量少(每日

(2)腰痛多数病人有不同程度的腰部胀痛、酸痛症状。 (3)消化道症状包括食欲不振、恶心呕吐、腹胀便秘等。 (4)精神症状包括精神不振、烦躁不安、嗜睡、意识模糊等。 (5)呼吸道症状包括呼吸深大、呼气可有尿臭味或胸闷气急等。 (6)全身症状包括面色苍白、软弱无力等，而出血热所致者可出现皮肤发红，或伴出血。

5注意事项编辑

患急性肾衰竭后应注意：

（1）少尿期既要限制食人量，又要适当补充营养，给予低容量、低钾低钠、高热量、高维生素及适量蛋白质。多尿期2-3天后应给予高蛋白、充足的热量、丰富的维生素、钠、钾及水分。不食辛辣、肥甘和刺激食物。避免食用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。 （2）卧床休息，舒畅情绪，保持精神愉快。 （3）一旦有诱发急性肾衰竭的原发病发生，应及早进行相应的早期治疗。急性肾衰竭患者必须住院治疗。 护理措施

一、少尿期护理

（一）密切观察病情

（二）保持体液平衡

1.严格控制补液量“量出为入，宁少勿多”。2.准确记录24小时出入量。 预防及纠正高血钾 1.禁止摄入含钾高的食物 2.纠正缺氧，酸中毒

3.密切观察心律的改变、备好心电图机，以便随时记录是否有高钾图形出现。4.备好碱性药物 5.高血钾紧急处理

（三）饮食护理

1、给予低盐、易消化、高糖、高维生素、优质低蛋白饮食，每日总热量126-188kJ/kg，蛋白质限制0.5g/kg/d以下。

2、对严重氮质潴留病人，可给予麦淀粉饮食。

3、经静脉支持疗法（白蛋白、脂肪乳等）

（四）预防感染

1、尽量将病人安置在单人病房，保持病房清洁

2、加强皮肤护理，保持皮肤清洁

3、每日清洁会阴，留置导尿，应严格无菌操作，防止泌尿系统感染。

4、做好口腔护理。

5、预防呼吸道感染。

二、多尿期的护理

（一）补充适量液体

（二）适当补充电解质

（三）增进营养

（四）控制感染

下肢浅静脉曲张

概念：单纯性下肢浅静脉曲张指病变仅局限于下肢浅静脉者，其病变范围包括大隐静脉、小隐静脉及其分支，绝大多数病人都发生在大隐静脉，临床诊断为大隐静脉曲张。病变的浅静脉表现为伸长、扩张和蜿蜒屈曲，多发生于持久从事站立工作和体力劳动的人群。单纯性下肢浅静脉曲张病情一般较轻，手术治疗常可获得较好的效果。

1病因 多由于浅静脉第一对瓣膜（股隐静脉瓣膜）关闭不全导致的浅静脉血流反流，增加下肢静脉压力引起。其次，先天性的静脉壁薄弱也是重要原因，患者常合并有周身或局限性的静脉壁缺陷，在静脉压力增加的情况下，便产生静脉的迂曲、扩张。最后，长期站立、肥胖和腹腔压力等因素因可增加静脉压力均会增加静脉曲张发展发生的可能。

2临床表现

发病早期，多为下肢酸胀不适及钝痛感，同时有肢体沉重感，易乏力。多在久站后上述感觉加重，通过平卧、肢体抬高则可缓解。病变中后期，静脉壁受损，静脉隆起、扩张、迂曲，呈蚯蚓样外观，以小腿内侧大隐静脉走行区明显。病程长者，肢体皮肤则出现营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着等，甚至形成湿疹及溃疡。随着病情的演变，可以伴随血管走行的疼痛、下肢肿胀、淤积性皮炎、浅静脉血栓等症状。 3诊断

下肢浅静脉曲张具有明显的形态特征，通过一般体格检查即可以明确诊断。站立后，下肢浅静脉突起，即提示静脉曲张的可能。若要进一步全面了解病情，则需进一步进行详细体格检查，了解静脉瓣膜功能情况及深静脉通畅情况，必要时需进行静脉超声或造影检查。重点应与深静脉血栓后遗症导致的静脉曲张相鉴别，后者有深静脉血栓病史，下肢多有明显肿胀的表现。如下肢有靴区溃疡、重度皮炎等，需要注意交通静脉有无受累。

4治疗

1.传统手术治疗

2.下列情况可穿着弹力袜治疗 3.微创治疗

（1）注射硬化剂治疗 （2）静脉腔内激光闭合术 （3）静脉腔内射频闭合术

5预防

1.此病有遗传倾向，一般在30岁左右发病，因此在儿童和青少年时期应勤于运动，增强体质，有助于防治。

2.肥胖的人应该减肥，肥胖虽不是直接原因，但过重的分量压在腿上可能会造成腿部静脉回流不畅，使静脉扩张加重。

3.长期从事重体力劳动和长期站立工作的人，最好穿弹力袜套。4.妇女经期和孕期等特殊时期要给腿部特殊的关照，多休息，要经常按摩腿部，帮助血液循环，避免静脉曲张。

5.戒烟，因吸烟能使血液黏滞度改变，血液变黏稠，易淤积。口服避孕药也有类似作用，应尽力少服用。

6.抬高腿部和穿弹力袜：抬高双腿使体位改变，帮助静脉血液回流。弹力袜要选择弹性较高的袜子（医用），在每日下床之前，将双腿举高慢慢套入。弹力袜的压力能改善且预防下肢静脉曲张。

7.每天坚持一定时间的行走，行走可以发挥小腿肌肉的“肌泵”作用，防止血液倒流的压力。

第11篇：教学查房,糖尿病

教学查房

时间：2014年08月06日 星期三 地点;内分泌科室 主持人QQQ老师 参加人员：QQQQ 主题：《糖尿病》

教学内容：采集病史，及体格检查，了解糖尿病。

1QQQ汇报病史：患者， 女，45岁， 汉族，住院号QQQQ 主诉：多尿、多饮、消瘦伴视力下降3月余。

现病史：患者于3月前无明显诱因下出现多尿，多饮、多食、伴有消瘦，每日饮水量明显增多约5瓶矿泉水，每日4餐饭量增多，---，夜尿增多，3次/晚，乏力，手脚麻木，巩膜黄染，消瘦，体重下降1.5kg，当时无排尿困难、尿频、尿痛，无神志不清、恶心呕吐，无脾气急躁，查空腹血糖12.7mmol/l，门诊诊断“糖尿病”，未监测血糖，未予以治疗，门诊拟以“2型糖尿病”收住院。病程中患者胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，胃纳无减退。

既往史：否认糖尿病、肝炎、肺结核病史，否认外伤、输血史。无药物过敏。无食物过敏史。预防接种史不详。

个人史：个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。十年饮白酒，每日一公斤，3月前已戒，2年前吸烟，每日两包、无吸毒等不良嗜好。否认到过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。否认患过下疳、淋病、梅毒等。

家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史。 体格检查：实习生 操作：

一般情况 体温37℃，心率90/min，呼吸18/min，血压110/70mmHg，身高162cm，体重68kg。发育正常，营养良好，平卧位，表情安静，神志清晰，应答切题，检查合作。

皮肤 色泽正常，弹性好，无皮疹、色素沉着、肝掌、血管蛛、黄染、紫癜。

淋巴结 全身浅表淋巴结未触及。

头部

头颅：无畸形、压痛，发黑有光泽，分布均匀，无外伤、疤痕、疮疖。

眼部：大小正常，眉毛无脱落，睫毛无倒生，两眼具无浮肿，眼球无突出，运动自如， 结膜无充血水肿，巩膜黄染，角膜透明，双瞳孔同大等圆，两侧对光反应良好。

耳部：耳郭无畸形，外耳道无溢脓、出血，乳突无压痛，听力正常。

鼻部：无鼻翼动，无鼻阻塞、流涕，鼻中隔无偏曲，嗅觉正常，各鼻窦无压痛。

口腔：呼气无臭味，口唇无发绀及疱疹，缺齿、牙齿稀疏，无龋病，齿龈无肿胀、出血、溢脓。舌苔白腻，乱质淡红，舌无震颤，伸舌居中。口腔粘膜无出血及溃疡。扁桃体不肿 大，无脓性分泌物。咽后壁无充血。咽反射正常，悬雍垂居中。

颈部 对称，柔软，无结节 ，无触痛，未闻及血管杂音，颈静脉无怒张，未见异常动脉搏动，甲状腺不肿大。

胸部

胸廓 形状正常，双侧对称，肋间平坦，运动正常，肋弓角约90°，胸壁无肿块及扩张血管。双乳对称，未见异常。

肺脏 视诊：无胸式呼吸，节律及深浅正常，呼吸运动双侧对称。

触诊：语音震颤两侧相等，无摩擦感。

叩诊：反响正常，肺下界在肩胛下角线第10肋间，呼吸移动度4cm 。

听诊：呼吸音及语音传导双侧对称，出现支气管哮鸣音。

心脏 视诊：未见心尖搏动，心前区无膨隆。

触诊：心尖搏动在第5肋间、锁骨中线内侧1cm处最强，无抬举性搏动、震颤及摩

擦感。

叩诊：左、右心界正常，如右表。锁骨中线距前正中线9cm。 右（cm） 肋间 左（cm） 2.0 Ⅱ 2.5 2.0 Ⅲ 4.0 3.0 Ⅳ 6.5 Ⅴ 8.5

听诊：心率90/min，律齐，各瓣音区心音正常，P2>A2，未闻及杂音，无心包摩擦

音。

腹部 视诊：腹式呼吸，全腹部膨隆，腹壁对称，无静脉曲张及蠕动波，脐部平坦。

触诊：肝浊音上界锁骨中线第5肋间，上下全长11cm，肝肋缘下未触及。

叩诊：肝脾区均无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。

听诊：肠蠕动3～4/min，胃区无振水声，肝脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。

外阴及肛门 外阴发育正常，无红肿，溃疡及异常分泌物。肛门未见裂创、瘘管、皮疹、无外痔。

脊柱及四肢 脊柱无畸形、压痛及叩击痛；肋脊角无压痛及叩击痛；四肢无畸形、杵状指趾、外伤、骨折、静脉曲张；手脚麻木，肌张力及肌力正常；关节无红肿、畸形及运动障碍；甲床无微血管搏动；股动脉及肱动脉无枪击音；桡动脉搏动正常，血管硬度无特殊，足背动脉搏动：足背动脉经过踝关节前方，行走于第

1、2跖骨之间，在跖骨基底部易于扪及其搏动。

神经系 四肢运动及感觉良好。二头肌腱反射、腹壁反射、膝腱反射、膝腱反射均可引出，两侧对称；巴彬斯奇征及克尼格征阴性。

辅助检查：空腹血糖12.7mmol/l， 餐后血糖20.1mmol/l。

OGTT：暂缺

HbA1C: >22.53 肝肾功能：谷氨酰转肽酶升高（84）

尿糖、尿酮、尿蛋白：正常

心电图：窦性心律，下壁T波轻度改变

眼底照相：未见糖尿病眼底病变 诊断：2型糖尿病

目前治疗;

1、健康教育

2、饮食控制、运动

3、胰岛素治疗

4、血糖监测

5、进一步予以OGTT及胰岛素释放实验了解血糖及胰岛细胞功能。

2.关于糖尿病讨论：

1）首先明确糖尿病的定义及诊断标准：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。诊断标准：空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。

2）临床特点： 1．多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。 2．疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

3）检查： 1．血糖

2．尿糖 3．尿酮体

4．糖基化血红蛋白（HbA1c） 5．糖化血清蛋白

6．血清胰岛素和C肽水平7．血脂 8．免疫指标

9．尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法

4）诊断：糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。

5）糖尿病分型： 1．1型糖尿病

发病年龄轻，大多

常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

3、特殊类型糖尿病

4、妊娠糖尿病

6）药物治疗：

1．口服药物治疗 （1）磺脲类药物 （2）双胍类降糖药

（3）α葡萄糖苷酶抑制剂 （4）胰岛素增敏剂

（5）格列奈类胰岛素促分泌剂 2．胰岛素治疗

胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。

（1）1型糖尿病

需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。

（2）2型糖尿病

口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。 胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。

胰岛素的适应症： 1.T1DM 2.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 3.手术，妊娠和分娩

4.新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者

5.新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者

6、T2DMβ细胞功能明显减退者 7.某些特殊类型糖尿病。

7）酮症酸中毒的救治: 1.补液

2胰岛素治疗

3．纠正电解质及酸碱平衡失调

4.处理诱发病和预防并发症：休克，严重感染，心力衰竭，心律失常 肾衰竭，脑水肿， 5.护理

8）糖尿病的并发症：

1、急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括1.糖尿病酮症酸中毒、2.高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的3.乳酸性酸中毒及4.低血糖昏迷，5.糖尿病合并感染。

2、糖尿病的慢性发作并发症：小血管病变：肾血管，眼底血管 大血管病变：脑血管，心血管

神经病变：感觉神经，运动神经，自主神经

总结：

1、糖尿病诊断标准

2、糖尿病分型 重点T1DM和T2DM

3、糖尿病并发症

4、胰岛素治疗适应症

5、酮症酸中毒治疗原则。

第12篇：教学查房规范

教学查房规范

临床教学查房是实践教学的重要环节。是由临床教师主持，围绕临床病例，以实习学生为中心进行的一项师生互动、讨论式的临床教学活动，是培养实习医师临床能力的有效途径。

一、临床教学查房的目的

1.促进学生的医学理论知识与临床实践相融合， 培养其独立观察、分析、处理问题等临床工作的能力 。

2.使学生掌握病史采集、体格检查、病情演变、实验结果分析、医嘱以及与患者的沟通技巧等临床工作程序，提高其临床思维和实践能力。

3.及时了解和掌握学生的临床实践学习效果、知识面及临床技能的掌握情况，帮助学生及时解决存在的问题。

4.教师进行示范教学,纠正学生不正确或不规范的技能操作，同时提高临床医师的教学水平和临床工作能力，实现教学相长。

二、教学查房前准备

1.教学查房的主查医师必须由有丰富临床工作经验的主治医师以上职称的人员担任。

2.病例要按照实习大纲的要求，结合临床实际选择典型病例，选择病情相对稳定,以常见病、多发病、诊断明确的病例，一般不选诊断不明确的疑难杂症和危重病人。要提前做好患者的沟通工作，得到理解与配合。

3.主查医师应提前熟悉病人及掌握病情演变情况，参考相关专业知识及新进展资料，使教学查房取得最好效果。

4.于查房前2—3天通知参加教学查房的病床号， 学生应主动熟悉病情，复习有关理论知识及查阅相关文献资料，要求所有参加查房的学生对病例进行充分准备,每次教学查房要求有5位以上学生参加。

5.主管实习医生通过询问病史和体格检查，了解病情，掌握患者病情演变情况与近期存在的问题等，事先查阅、复习与该病例相关的理论知识，并做好相关准备工作。要提前书写大病历（带教教师提前修改病历并签字），同时准备好有关病人所有资料，如心电图、X线片、CT片及各项检查报告等。做好主要发言准备并提出诊治工作中存在的疑难的问题。

6.准备好教学查房所需的检查车及器械（包括血压计、体温表、听诊器、叩诊锤、手电筒、刻度尺、压舌板、棉签、洗手液等）。

7.参加教学查房人员安排：主查教师、住院医师若干、实习医师若干、护士1人，（教学处和教研室定期组织人员对教学查房情况进行质量评价）。

三、教学查房具体实施步骤

第一阶段：病房（时间约20分钟）

1.参加查房人员要求仪表整洁、举止端庄稳重,对病人说话语言亲切。

2.教学查房时，必须按以下顺序进入病房：①主查教师→②下级医师→③实习学生→④护理人员推入查房用的小车→⑤观摩人员。

3.查房时各级医师的站位：

主查教师站在病人右侧，主管实习医生站在病人左侧，主管住院医师站在实习医师的右侧，其他人员依次站于病人左侧或床尾。

A：教学查房主查医生 B：住院医生 C: 实习医生

4.汇报病历：（时间约10分钟）

1）主管床位的实习医师首先向病人问候，并希望患者予以配合。

2）由实习医生汇报大病历，以及住院后病情变化、诊疗效果及重要的临床检查结果。病历汇报要语言流利、表达精练、重点突出。

3）汇报完毕后住院医师可酌情对实习医师汇报内容中的不足进行补充。注意不重复实习医师已汇报过的内容。

4）教师应引导实习医师掌握正确汇报病史的要领。并根据实习医师和住院医师汇报病史中的不足对患者予以补充询问。

5.体格检查：（时间约10分钟）

1）首先由主查教师根据病情对患者进行必要的查体，检查过程注意手法一定规范。

2）主查教师指导实习医生对患者作相关的体检，特别是与诊断及鉴别诊断有关的检查，正确认识、感知阳性体征和重要的阴性体征，观察实习医生有否发现阳性体征，予以评价和指导。

3）教师应注意纠正实习医师查体中存在的问题，做必要的示范。加强学生体检规范化训练。

4）体格检查过程注意手法规范，体现爱心意识，动作轻柔，避免患者受凉。

6.告离病员，整理衣被并致谢。

第二阶段：示教室（时间约30分钟）

1.教师纠正学生病历书写出现的纰漏，并提出修改补充意见。对体格检查的情况进行评价。

2.主查教师要紧紧围绕查房病例的诊断、诊断依据、鉴别诊断、治疗原则及有关的内容提问, 重点“三基”。

1）首先由主管实习学生进行病例分析，提出本病例诊断、鉴别诊断的特点。住院医师补充。要求紧扣病人情况进行分析、讨论。

2）注意调动实习医师和各级医师主动参与讨论，发言要精练清晰，活跃教学气氛。

3）主查医师紧紧结合本病历，启发式引导学生进行临床思维方式和能力的培养。注意与住院医师、实习生实行互动，真正做到三级查房。

4）实习医师和住院医师要综合分析收集的临床资料和观看（X片、实验室检查等），作出诊断、鉴别诊断和订出初步治疗计划。

5）带教老师在查房过程中要适时归纳、小结，主查医师适当介绍学科新进展，并培养学生和年轻教师思考的深度和广度。主查教师在查房结束时要进行全面总结，阐明模糊概念，纠正不规范用语及手法，做到严格训练，严格要求。

6）查房中应贯穿有专业英文词汇，教师在讨论中可用英语和同学们交流。有条件可以双语教学查房。

7）学生可提出若干问题，由主查医师回答。

8）最后主查医师总结本次教学查房是否达到预期的目标，归纳总结学习内容与收获。点评实习医师及其它医师在教学查房中的表现，提出改进意见。

9）查房结束根据需要，布置思考题和指定参考资料。

主查医生宣布本次教学查房结束。

四、评价

由专家和学生本着正确、有效、公平、公正、公开评价的原则，按照教学查房评价标准进行定期和不定期的评价。

五、教学查房基本要求和注意事项

1.主持教学查房人员由高年资主治医师以上职称教师担任。

2.参加人员要体现三级查房（病房主治医师、住院医师、实习医师），以及教研室和教学干事参加。

3.教学查房时间掌握在50-60分钟。合理分配时间（一般汇报病例、查体20-30分钟，分析病例25-30分钟）

4.注意教学查房有别于小讲课、见习带教、病例讨论。

5.提前准备查体小车，各种检查器械齐全，注意病房环境。检查病人前后请用消毒液洗手。

6.查房时注意病历及检查器材、X片要按规定放在病历车上或拿在手上,不得放在病床上。

7.教学查房时着装必须整洁、整齐，查房时不允许接打手机和交头接耳，参加查房人员在病房中不得倚靠病床及围墙。

8.带教老师查体、操作手法要规范，阐述病情要使用专业用语，不要任意缩略或口语化，使之真正达到教学示范的目的。

9.要有爱伤观念，查体部位不应暴露太多，时间不宜太长。要体恤患者，查前向患者解释取得支持，查后对患者的配合要表示感谢；树立良好的医德风范。注意培养下级医师医德医风、业务素质和临床教学意识。

医教科 2012年4月18日

第13篇：教学查房整理

2月

急性心肌梗死 心脏骤停（李竹英，女，75岁， 201204489 49床）2012.2.01入院 2012.2.05转入我科。

入院情况:患者老年，女性，75岁，因“突发神志不清半天”入院。入院时查体T:36.8℃，P:65次/分，R:20次/分，BP:145/95mmHg，神志浅昏迷，被动体位，额纹对称，双瞳等大等圆，约3.0mm大小，光反射正常，鼻唇沟对称，颈软，双肺呼吸音粗，肺部无罗音。心率62次/分，律欠齐，心音可，腹软，四肢可见活动，肌张力不高，右巴氏征（+）。2012年2月1日本院CT示未见明显异常，ECG示

1、窦性心律

2、室上性节律

3、电轴左偏

3、ST-T改变

4、V1 R/S＞1.5、AVR R/Q＞1 血糖示7.4mmol/l。入院诊断: 1.突发神志不清查因：1）脑梗死？2）颅内感染？

2、高血压病1级，高危组

3、冠心病（缺血性心脏病型）心律失常 心功能Ⅱ级。

入院后完善相关检查：cTNI： 1.16NG/ml；复查心电图示左束支传导阻滞，V3-5 Q波 V3-5 ST段抬高、T波高尖，呈超急性缺血表现V2-V5ST段均有抬高，考虑急性心肌梗塞可能性大，予以溶栓、抗凝、抗血小板、稳定斑块、扩血管、抗病毒及对症支持处理后，目前患者病情有所好转。

病例讨论：诊断依据：患者心肌酶、肌钙蛋白升高及心电图的动态改变，急性前壁心肌梗死诊断明确。患者起病后出现昏迷、抽搐考虑与急性心肌梗死导致心源性休克、心脏骤停有关。

鉴别诊断：心肌梗死需与主动动脉夹层分离、肺动脉栓塞进行鉴别。主动脉夹层分离：常以剧烈胸痛起病，颇似急性心梗，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋等部位，两上肢血压及脉搏可有明显的差别。胸片示主动脉增宽可协助诊断，CTA可确立诊断。肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气促和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，发热和白细胞增多较早出现，D-二聚体、胸片、放射性核素肺扫描和肺动脉造影有助于诊断。

并发症：急性心梗的并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁膨胀瘤、血栓形成、心梗后综合征等。

心梗急性期的治疗：1.监护和一般治疗：休息、吸氧、护理等，2.缓解疼痛：杜冷丁、吗啡等3.再灌注心肌：溶栓、PCI术4.消除心律失常5.心脏停搏和休克的处理6.抗心衰7.并发症的治疗等。

总结：急性心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，示部分心肌因严重的持久的缺血二发生局部坏死。临床上有剧烈二较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、血沉加快、心肌酶、肌钙蛋白增高剂进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心理衰竭等。心肌梗塞一旦确诊，应立即处理，防治严重的并发症。

2月 心衰 心脏骤停（李盈福，男，71岁，201207559，304床） 一般资料：入院时情况老年男性，72岁，因反复胸闷、气促10年，加重2天入院，查体：T:36.7℃，P:105次/分，R:24次/分，BP:110/70mmHg神清，急性病容，口唇发绀，颈静脉怒张，双侧胸廓无畸形，呼吸运动对称，双肺可闻及少量湿罗音；心前区无隆起，心尖搏动点位于胸骨左缘第6肋间锁骨中线外腋前线处，心界向左下扩大，心率125次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等。腹平软，无压痛及反跳痛，肝、肾区无叩痛，肠鸣音3-5次/分。双下肢无水肿。辅助检查：（2012.02.23，本院）心电图：快速型房颤，153次/分。入院后诊断为:1.冠心病 缺血性心肌病型 心脏扩大 心房颤动 心功能Ⅳ级

2、慢性支气管炎 肺部感染，完善相关检查，予以扩冠、护心、调脂、利尿、抗感染等对症支持治疗。2012年02月25日21时40分患者突然无明显诱因出现神志不清，呼吸不规则，大动脉搏动消失，心电监护示室颤，考虑心脏骤停，立即胸外心脏按压处理，并电除颤一次，患者神志转清，心电监护示房颤，频发室早、房早。之后又反复多次出现室颤，心脏骤停，均予电除颤后，心律转为房颤，频发室早、房早等，考虑交感电风暴可能，予以胺碘酮维持抗心律失常，并加用美托洛尔后降低交感兴奋性，效果不明显，复查心电图：1度AVB，左前分支阻滞，多源性室早，可见融合波，QT间期0.44秒；电解质示低钾，停用胺碘酮，予以利多卡因抗心律失常并积极补钾、镁，现患者未再发生室颤，感气促，心悸，胸前区除颤处灼痛不适。

病例讨论：心脏骤停是指心脏泵血功能突然停止，如予以及时的抢救措施则心脏骤停逆转而免于死亡。有统计示：约70%的心脏骤停首先记录到的心律失常是室颤。诊断：患者意识突然丧失伴有大动脉搏动消失，心脏骤停的诊断即可成立，应立即予以心肺复苏。若明确是心室颤动，应立即予以电除颤。

电复律的禁忌症:①洋地黄中毒引起的心律失常;②室上性心律失常伴完全性房室传导阻滞;③伴有病态窦房结综合征;④复律后在奎尼丁或胺碘酮的维持下又复发房颤或不能耐受药物维持治疗者;⑤阵发性心动过速反复频繁发作者。⑥近期有动脉栓塞或经超声心动图检查心房内存在血栓而未接受抗凝治疗者。

电复律的并发症：低血压、心律失常（常出现房早、室早、交界性逸搏等）、急性肺水肿、栓塞、心肌损害及皮肤灼伤等。

总结：室颤是一种致命性心律失常，一旦发现应立即处理。患者频发室颤，需要考虑交感电风暴可能，另电解质紊乱、酸中毒、胆心综合征等也可导致快速心律失常，此时应注意复查电解质、血气分析，适时完善腹部B超等。对于快速型室性心律失常，若电复律无效时，可考虑药物复律，通常胺碘酮是一个很好的选择，但在低血钾、低血压、心率太慢及QT太长时应慎重，需权衡利弊，可选择利多卡因。

4月

病例介绍：

患者为中年女性，46岁，因反复浮肿、呼吸困难8年，加重伴呕吐、腹痛1天入院，）既往曾多次因\"扩张型心肌病 心脏扩大 心功能Ⅲ级\"于我科住院治疗。入院时查体：T：36.5℃，P：触摸不到，R:26次/分，BP：测量不到，神清，颜面、口唇发绀，四肢冰冷，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界向左下扩大，心率89次/分，律齐，心音低，二尖瓣区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，腹平软，下腹部压痛，无反跳痛，肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢不肿。诊断为：“扩张型心肌病 心脏扩大 心功能Ⅲ级，心源性休克”；入院后进一步完善相关检查，血常规：N% 74.7，大便常规+OB正常，尿常规：蛋白质 1+，肝肾功能：ALT 73U/l，AST 117U/l，TB 69.6umol/l，DB 19.6umol/l，Bu 15.2mmol/l，Cr 208umol/l，UA 743umol/l，MGB 3.5mg/l，电解质：K 5.57mmol/l，血脂、心肌酶、血糖、肌钙蛋白正常。脑钠肽：12139pg/ml，Ⅳ级，胸片：心影稍增大，原因？心电图：窦性心律，89次/分，ST-T异常，肢导联低电压。给予抗休克、适当补液、护胃、护心、止痛及支持对症治疗，患者病情好转。

病例讨论：扩张型心肌病：以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征，常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、粹死，且可发生于任何阶段。

1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下：1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和

碎死等并发症。2.心脏扩大X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径>2.7cm/m2，心脏可呈球型。3心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。4.必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性

心肌病(克山病)才可诊断特发性扩张型心肌病。有条件者可检测患者血清中抗心肌肤类抗体作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。心内膜心肌活检则有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。

扩心病须要与风心病、心包积液、高心病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病等鉴别。

治疗：

1必须十分强调休息及避免劳累；2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同； 3.有心律失常，尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗；4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。 5.使用改善心肌代谢的药物。6.合并束支传导阻滞者可考虑安装三腔起搏器。7.左室成形术通过切除部分扩大的左心室，同时置换二尖瓣，减小左室舒张末容积，减轻返流，以改善心功能，被认为是难治性患者的可选方法之一，疗效正在研究之中。

8、对于ＬＶＥＦ下降明显ＱＲＳ波明显增宽的患者，可考虑ＣＲＴ治疗，对于有严重心率失常，药物不能控制的，可考虑ＩＣＤ治疗；8.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。

总结：本病病程长短不一，充血性心力衰竭出现频率较高，预后不良。死亡原因多为心力衰竭和严重的心律失常，不少患者猝死。通过以上的治疗手段，现在的存活率较以往有明显提高。

5月 风心病（唐正岳，男，69岁 15659 8床）

老年男性，69岁，病程9年，因胸闷、心悸、气促9年余，咳嗽10余天入院。既往有高血压病、痛风病史。体格检查: T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:103/62mmHg发育正常，自动体位，神志清楚，口唇稍发绀，两肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音，心界向左下扩大，心率105次/分，律不齐，二尖瓣区可闻及双期杂音，腹平软，双下肢中度水肿。辅助检查:（2012-04-18本院）心电图：房颤。

诊疗经过:入院后经作：血常规检查示：白细胞6.31x10^9/L，正常；红细胞3.29x10^12/L，偏低；脑钠肽 3817ng/ml,III级；E4A、凝血功能、肝功能均正常；肾功能：尿素10.2mmol/l，肌酐158umol/L，尿酸568umol/L，MGB 5.6mg/L 均偏高；血脂：CHOL 2.51mmol/L,HDL 0.69mmol/L,LDL 1.36mmol/L,ApoA1 0.80g/L,ApoB 0.48g/L 均降低；血糖 6.8mmo/l；心肌酶：CK 107U/L，肌红蛋白151ng/ml 均升高。胸片提示心影增大。心脏彩超示左心扩大，心功能减退，二尖瓣返流。腹部B超提示：脂肪肝；右肾囊肿；右肾小结石。予抗感染、抗心衰、抗凝、利尿及对症支持治疗后，胸闷、心悸、气促减轻，病情好转要求出院。

诊断:（1）风心病：二尖瓣狭窄并关闭不全 心脏扩大 房颤 心功能III级 心肾综合症 CKD3期（2）高血压病 3级 高危组（3）肺部感染（4）痛风。

讨论：风湿热是全身性结缔组织的炎症，早期以关节和心脏受累为最常见，而后以心脏损害为最重要。几乎每位风湿热病人均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。

急性风湿性心脏炎中心内膜、心肌和心包等均可被累及，形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎最为重要。心内膜炎主要累及瓣膜，二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣极少累及。活动期过后，较轻的病人可能完全恢复，但在大多数病人中，引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘫痕形成，造成慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为最显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭不全，二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。

主要表现1.心脏炎 (1)杂音(2)心脏增大

(3)心包炎

(4)充血性心力衰蝎2多发性关节炎3.舞蹈症4环形红斑5皮下结节

次要表现

1.临床表现

(1)既往风湿热病史

(2)关节痛

(3)发热

2.2.实验室检查

(1)血沉增快，C反应蛋白阳性，白细胞增多，贫血

(2)心电图\":PR间期延长，QT间期延长

链球菌感染证据

1.近期患过猩红热2咽培养溶血性链球菌阳性3.ASO或其它抗链球菌抗体增高 迄今风湿热尚无特异性的诊断方法，临床上沿用修订Jones诊断标准(表22-2)，主要依靠临床表现，辅以实验室检查。如具有两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，并有先前链球菌感染的证据，可诊断为风湿热。

鉴别诊断：病毒性心肌炎、亚急性感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、扩心病、冠心病、先心病等鉴别。 治疗包括：，对于非活动期，有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，瓣膜病变严重者可考虑换瓣或封堵术。对于风湿活动期，还应应积极予以抗风湿、抗生素治疗

总结：风湿性心脏病有心力衰竭、心律失常、血栓形成、脑梗塞等。当合并有房颤时，建议使用华法令抗凝以减少心脑血管事件发生。

6月

病窦（袁妹莲，女性，57岁 27841 ？床 ）

老年女性，反复心悸、气促、头晕1年，加重伴咳嗽、咳痰7天入院。2.体格检查: T:36.6℃，P:87次/分，R:20次/分，BP:170/110mmHg神志清楚，口唇不发绀，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音，心界向左下扩大，心率87次/分，律齐，心音可，无杂音。双下肢轻度凹陷性浮肿。3.（2012年6月25日本院门诊）心电图：窦性心律87次/分 可见房性早搏伴束下传 可见隐匿性传导 左室面电压增高 ST-T结合临床 头颅CT：平扫未见明显异常征象 动态心电图：1.最慢心率过慢 2.偶发房性早搏，多源，部分形成阵发性房性心动过速 3.交界性逸搏，房性逸搏，交界性逸搏心律 4.窦房阻滞，不排除窦性停搏 5.干扰性房室脱节 6.阵发性ST-T改变 7.QT间期延长（夜间） 8.病态窦房结综合征。

1.病态窦房结综合征

2.高血压病（3级）极高危

3.慢性支气管炎 建议转上级医院进一步治疗。

讨论：病态窦房结综合征简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和(或)窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。大多

于40岁以上出现症状。常见病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患，不少病例病因不明。

诊断： 临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，严重者可引起短暂黑蒙、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。辅助检查：动态心电图有可能在24小时内记录到SSS的多种特征性心电图表现：①窦房传导阻滞和(或)窦性静止和(或)显著窦性心动过缓;②逸搏、短阵或持续逸搏心律，逸搏夺获二联律，游走心律;③伴随的房性快速心律失常，如频发房性过早搏动。阵发或反复发作短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速，与缓慢的窦性心律形成所谓慢-快综合征。快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现;④房室交接处起搏和(或)传导功能障碍，表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。为排除自主神经张力改变的影响，可作阿托品试验(静脉注射阿托品1-}-2mg)和异丙肾上腺素试验(静脉推注或滴注1--2}g)，还可以通过心房调搏方法测定窦房结恢复时间(SNRT)和窦房传导时间(SALT)。

治疗应针对病因，无症状者可定期随访，密切观察病情。心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。双结病变、慢快综合征以及有明显脑血供不足症状如近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器，房室顺序按需起搏器较WI更符合生理要求。合并快速心律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作。近来尚有用程控自动扫描复律器治疗慢快综合征(见人工心脏起搏器章)，心动过缓时按WI起搏，心动过速发作时则由WI转为WT，发放扫描刺激或短阵快速刺激中止心动过速发作。病窦综合征患者禁用可能减慢心率的药物。心房颤动或心房扑动发作时，不宜进行电复律。

总结：本例患者有头晕症状，动态心电图记录到了SSS的多种特征性心电图表现，病态窦房综合征诊断明确，切为慢快综合征，可考虑行起搏器安装治疗。

7月 高心病（汤国强 男性，61岁 27958 4床）

老年男性，61岁，因发现血压增高10年，反复胸闷5余年，加重伴胸痛3天入院，查体：T：36.5℃，P：78次/分，R:20次/分，BP：170/90mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线处，心界向左扩大，心率78次/分，律齐，心音可，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，右手食指、中指及无名指第一指关节缺失，双下肢不肿。完善相关检查： 血常规正常，尿常规：尿潜血 1+，大便常规+OB正常，电解质正常，肝功能：ALT 45U/l，GGT 49U/l，血脂：TG 3.25mmol/l，肾功能、血糖、心肌酶正常，肌钙蛋白阴性，凝血功能：DFbg 1.749g/l，脑钠肽：358pg/ml，腹部B超正常，心脏彩超：左心房、左室扩大，左室肥厚，心功能减退，泌尿系B超：前列腺稍大并钙化。心电图：窦性心律，78次/分，ST-T异常，T波倒置，左心室肥大+左心房扩大，胸片：老年性肺部改变。诊断：（1）高血压病 3级 极高危组 高血压心脏病 心脏扩大 心功能Ⅲ级（2）冠心病 不稳定心绞痛型 心功能Ⅲ级。

病例讨论：高血压病是一种常见慢性疾病，长期高血压可影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，小动脉病变可使管腔狭窄，导致周围血管阻力上升，心肌代偿性改变，使左心室肥厚，并进一步发展为左室扩大、心力衰竭。高血压病诊断不难，但需与继发性高血压鉴别，引起继发性高血压的疾病，较常见的有下列四类：

1、肾脏疾病包括：肾实质性病变、肾血管病变及肾周围病变。

2、内分泌疾病肾上腺皮质疾病，包括库欣综合征、原发性醛固酮增多症、肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤等

3、血管病变如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等

4、颅脑病变引起颅内压增高等疾病

患者有高血压病病史10年，先有胸闷等正常，心脏彩超示左心室肥大，高血压心脏病诊断成立。治疗高血压病的主要目的是最大程度地减少心、脑、肾等靶器官损害及其所致死亡的危险。治疗方法包括非降压药物治疗和降压药物治疗。治疗高血压的新进展，有报道显示经皮肾动脉交感神经射频消融术对于顽固性高血压病有效，但其疗效仍需进一步观察。

8月 疑难病例讨论记录

时

间:2012年08月29日10时22分 地

点:16病室医生办公室 主持人:罗海燕主任医师

参加人员:罗海燕主任医师 钟利兰副主任医师 欧新锋 徐迈 刘杰妮 曹应坤医师 邓红浪护士长

病例报告人:欧新锋

病例摘要:患者周平良，女，60岁，反复心悸，浮肿7年，加重伴厌食，体重下降1月余，腹泻2天入我院。入院后考虑诊断高血压病(3级)极高危 心脏扩大 阵发性房颤 心功能Ⅱ级，2型糖尿病 呕吐，纳差查因：胃肠道疾患。查电解质E4A：K+ 3.29mmol/L Na+ 140.6mmol/L Cl 90.7mmol/L nCa2+ 1.15mmol/L ，肝功能 ALT 96U/L、AST 68U/L、TP 56.6g/L、ALB 28.4g/L、Tb 9.9umol/l DB 4.0umol/l TBA 7umol/l 肾功能正常；血脂正常，BNP：1259Pg/ml。肿瘤全套示CEAS 5.50ng/ml AFP 0.67ng/ml CA 125Ⅱ 35.34u/ml CA 149.18U/ml，诊断为：1.高血压病(3级)极高危 心脏扩大 阵发性房颤 心功能Ⅱ级2.2型糖尿病3.呕吐，纳差查因：胃肠道疾患？ 4.低白蛋白血症

5.左肱骨骨折经给予护胃，降压，抗心律失常及对症支持处理后病情无明显缓解。现患者呕吐，纳差原因不清。

病例讨论:结合患者病史、体征及检测治疗，现诊断“1.高血压病(3级)极高危 心脏扩大 阵发性房颤 心功能Ⅱ级，2型糖尿病，低白蛋白血症，左肱骨骨折”成立，先纳差、呕吐症状明显，原因不明。患者老年女性，反复出现食欲差，呕吐，原因不清，考虑消化道疾病可能性大，不排除消化道肿瘤，但因患者目前病情不稳定，暂无法行胃镜检查明确病因，完善肿瘤全套检查并请消化科会诊及肿瘤科会诊。入院后因心律失常使用了胺碘酮，现呕吐，纳差原因亦不排除胺碘酮副作用，暂停用胺碘酮，完善胸片，甲状腺功能及肝胆脾胰双肾B超检查；另外患者有糖尿病病史，不排除酮症酸中毒，小便常规正常，进一步完善血气分析及血酮检查

总结：现患者纳差、呕吐原因不明，考虑胃肠道疾病可能性大，不排除胺碘酮副作用及酮症可能，暂完善肿瘤全套、甲状腺功能、肝胆脾胰双肾B超及胸片检查，停用胺碘酮，请消化科及肿瘤科会诊。

主持人签名:

记录者签名:欧新锋

9月

吴跃辉，女性，68岁，41452,35床

老年女性，68岁，因反复浮肿8年，加重4天入院，既往有\"冠心病，高血压病，颈椎病\"病史，查体：T：36.5℃，P：76次/分，R:20次/分，BP：156/82mmHg，神清，颜面稍浮肿，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界无扩大，心率76次/分，律齐，心音可，无杂音，腹平软，右上腹可见一长约15cm手术疤痕，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢中度非凹陷性浮肿。检查结果回报：血常规正常，尿常规：白细胞+- cell/ul，大便常规+OB正常，血脂：TG 4.79mmol/l，CHOL 9.31mmol/l，LDL 5.96mmol/l，ApoB 2.30g/l，血糖：6.3mmol/l，心肌酶：CK-MB 28U/l，电解质：K 3.38mmol/l，肝肾功能、肌钙蛋白、甲状腺功能、BNP、E4A、凝血功能、肿瘤全套正常，腹部B超：胆囊切除术后，心脏彩超：1.主动脉瓣退行性变，2.心功能减退；胸片：1.支气管疾患，2.双上陈旧性TB；心电图：窦性心律，76次/分，室内传达阻滞。 经利尿等对症治疗后，浮肿减退，但原因不明。

病例讨论：患者老年女性，因反复浮肿8年，加重4天入院，入院后完善相关检查，检查结果未见明显异常，浮肿原因不明。引起浮肿的原因有很多，浮肿主要分为全身性浮肿和局限性浮肿，其中全身性浮肿分为：心源性、肝源性、肾源性、营养不良性、胫前黏液性水肿、经前综合征、药物性、特发性等。其中特发性水肿几乎只发生于妇女，原因未明，可能与内分泌功能失调导致毛细血管通透性增加以及直立体位的反应异常有关。临床特点为周期性水肿，主要见于身体下垂部位，体重昼夜变化很大，可达数磅之多，天气炎热或月经前变化更为明显。而局部性水肿，由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如局部炎症、肢体静脉血栓形成、过敏、丝虫病等。

总结：此患者为老年女性，已绝经，查肝肾功能、甲状腺功能、心功能均未见明显异常，有钙抗剂使用史，因医院条件有限，双下肢动静彩超未完善，目前浮肿原因考虑静脉回流功能异常或药物（如钙抗剂）所致浮肿，不排除特发性水肿。浮肿的治疗主要是对因治疗，先停用钙抗剂，并建议至上级医院进一步完善双下肢血管彩超等相关检查。

10月

中年女性，57岁，因反复心悸、气促14年，再发2天入院，既往于1998年因\"脑瘤\"在湘雅附二医院给予手术治疗，2004年因\"风心病\"在湘雅附二医院给予二尖瓣置换术，2010年1月因心动过缓在湘雅二医院安装单腔永久心脏起搏器。体格检查: T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:130/70mmHg，神清，右侧锁骨上窝及胸骨正中可见明显疤痕组织，面色苍白，口唇稍发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线外0.5cm处，心界向左扩大，心率95次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖区可闻及金属音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢不肿。辅助资料：心电图：房颤伴室内差异传导，心室率95次/分，T波低平，随机血糖：8.9mmol/l。血常规：WBC 3.15×109/l，L% 41.5,PLT 89×109/l，小便常规：白细胞 3+，镜检 白细胞 121个/ul，大便常规+OB正常，肝肾功能：TP 87.9g/l，TBA 11umol/l，Cr 195umol/l，血脂：TG 11.48mmol/l，CHOL 5.59mmol/l，HDL 0.35mmol/l，血糖：8.5mmol/l，心肌酶：CK 114U/l，LDH 288U/l，凝血功能：PT 14.9sec，APTT 43.0sec，DFbg 1.697g/l，脑钠肽：1062pg/ml Ⅱ级，电解质正常，胸片：心脏起搏器植入术后，心影增大，请结合临床，心脏瓣膜置换术后，腹部B超：未见异常，心脏彩超：风心病 二尖瓣换瓣术后改变，心功能减退。诊断：（1）风湿性心脏病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心房颤动 心脏扩大 心功能Ⅲ级 瓣膜置换术后，（2）永久起搏器安装术后，（3）高脂血症，（4）胆囊结石，（5）心肾综合征：CKD 3期。

分析病例：心肾综合征（CRS）分为5型：Ⅰ型CRS（急性心-肾综合征）指心功能的急剧恶化，引起急性肾功能损伤，急性的心力衰竭使心排出量急剧下降引起肾动脉灌注不足，肾小球滤过率下降，导致AKI，在此型中，大剂量利尿剂、造影剂及ACEI类药物的使用时诱发因素；Ⅱ型CRS（慢性心-肾综合征）指慢性的心功能不全使CKD进行性恶化，从而影响患者的预后和延长住院时间，年龄、高血压、糖尿病和ACS是此型的独立危险因素；Ⅲ型CRS是由于肾功能的急性恶化导致急性的心功能衰竭，此型近9%的患者住院期间发生AKL，ICU则达35%以上；Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）慢性原发性肾脏疾病造成心功能减退、左室肥厚、舒张功能减退和（或）不良心血管事件增加；Ⅴ型CRS（继发性CRS）急性或慢性全身性疾病所致的心肾功能不全，诱发疾病包括：败血症、糖尿病、淀粉样变性、红斑狼疮和类癌样变等。

总结：患者风心病病史14年，心力衰竭发生在肾功能受损之前，根据定义患者属于Ⅱ型（慢性心-肾综合征）。心肾综合征的发病机制主要为心肾间互相调控与相互作用，RAAS、NO/ROS的平衡、炎症、交感神经系统间的平衡是心肾相互作用中重要的调控因子。加强CHF的预防和治疗是防治心肾综合征发生的根本措施。患者心衰重是导致肾功能恶化的诱因及病因，现治疗上重点在于积极抗心衰治疗，辅以金水宝、肾康宁等药物护肾，并控制肾功能损伤的诱发因素以预防和阻止肾功能进一步恶化。

11月 阵发性室上速（李塞英 女性，67岁，52018,43床）

老年女性，67岁，因反复胸闷、心悸3余年，加重1天入院，查体：T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:100/55mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界向左稍扩大，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间隙锁骨中线外0.5cm处，心率80次/分，律齐，心音可，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢不肿。辅助检查：（2012.11.19，本院）肌钙蛋白正常，胸片：支气管疾患，心电图：室上性心动过速 186次/分，ST-T改变，（2012.11.20，本院）心电图：窦性心律，80次/分，正常心电图，随机血糖：5.9mmol/l。诊断：阵发性室上性心动过速。

室上性是短阵或持续发作的快速而基本规则的心律失常。 室上性心动过速的电生理机制大多为折返，少数属异常自律性或后除极继发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内、或房室间〔经旁束)。不同类型室上性心动过速的心电图各有其特征，但大多表现为窄QRS心动过速，可由连续三次或以上的、成串或持续的室上性早搏组成，频率大多160 220次//min，平均200次//min，律规则。P波形态、P波位于QRS波群的前或后、PR和RP的长短则不尽相同。室上速伴束支传导阻滞或功能性室内传导阻滞以及伴前向预激的室上速，可表现为宽QRS心动过速，与室速的心电图鉴别有一定难度。

室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者，亦见于器质性心脏病者，如瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病和心肌病等所致心房病变和(或)负荷过度，易致房性心动过速;亦见于甲状腺功能亢进和药物毒性反应，伴有房室传导阻滞的房性心动过速发作是洋地黄毒性表现伴低血钾的典型心律失常之一。

需与窦性心动过速、房扑、非阵发性心动过速、窄QRS心动过速、宽窄QRS心动过速鉴别。虽然心电图仍然是室上性和室性心动过速的主要诊断方法，但鉴别诊断有时需依靠有创性电生理检查，尤其是宽QRS心动过速的鉴别诊断。室上性心动过速的治疗近10余年来趋向非药物治疗方法，临床效果肯定的有导管射频消融治疗房室折返性心动过速(AVRT)和房室结内折返性心动过速(AVNRT)，以及ICD治疗心室颤动和持续性室性心动过速。

12月 病毒性心肌炎（杨翠英 女 44岁，23岁，53296）

入院时情况:患者中年女性，44岁，因反复胸闷、气促9天入院，查体：T：36.5℃，P：108/次/分，R:20次/分，BP：100/60mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界无扩大，心率60次/分，心律不齐，可闻及早搏，约10次/分，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢不肿。检查结果回报：血常规：PLT 324×109/l，心电图：窦性心动过速，108次/分，ST段下移，胸片：叶间胸膜稍增厚，请结合临床，随机血糖：5.4mmol/l。肝肾功能、血糖、电解质、凝血功能、脑钠肽、风湿全套、血沉、肌钙蛋白、甲状腺功能正常，血脂：ApoAl 1.91g/l；心肌酶：LDH 149U/L，腹部B超：未见明显异常；心脏彩超：心功能正常范围，复查心电图：未见明显异常，24小时动态心电图：最小心率 54次/分，最快心率 128次/分，平均心率 71次/分，Ⅰ度房室传导阻滞。诊断：胸闷、气促查因：病毒性心肌炎？

各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒感染最多见。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。

诊断：

1、病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排出量降低所致)、心尖第一心音

明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

2、上述感染后3周内出现心律失常或心电图改如：窦性心动过速、房室传导组滞、窦房阻滞、束支阻滞。多源、成对室性早搏、自主性房性或交界性心动过速、阵发或非阵发性室性心动过速、心房或心室扑动或颤动。二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.01mV或SI\'段抬高或出现异常Q波。

3、心肌损害的参考指标

病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

4、病原学依据 .在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；病毒抗体；病毒特异性IgM以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述

一、二(1.2.3.)中任何一项，三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰蝎、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。

对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外p受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)病等

治疗：心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。对有心力衰竭的患者予积极抗心衰，对有心律失常的患者积极抗心律失常；抗病毒及促进心肌代谢及提高免疫力药物的使用。

第14篇：教学查房鼻出血

眼耳鼻喉科教学查房记录

床号 06 姓名 刘天容 性别 女 年龄 58岁 住院号 1049238 查房时间：2013-10-20 主持人：李浩全 记录者：苏萍

参加人员：李浩全 苏萍 刘代恩 江毓玲 郑晚秋 莫春艳 吕静

内容：鼻出血

郑晚秋（住院医生）：汇报病史，刘天容，女性，58岁，因右侧鼻腔反复出血2+天入院，入院时T36.3℃,P85次/分，R18次/分，BP170/102mmHg。自动体位，睑结膜无苍白，口唇无发绀，双肺呼吸音正常，未闻及干湿罗音，心界不大，心率85次/分，律齐，未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平坦，软，肝脾肋下均未触及，双下肢无水肿。既往无高血压病史。检查右侧鼻腔未发现明显出血点，遂做后鼻孔填塞后仍有少量出血，给予止血及降血压等对症治疗。现血压控制尚可，今晨血压BP140/80mmHg。

江毓玲主治医师：鼻出血易发生的部位多为1.鼻中隔前下方: 易出血区、利氏区.2.鼻腔顶部: 筛前、筛后及蝶腭动脉出血.3.鼻腔后段: 鼻中隔后部动脉出血.鼻道后外侧壁出血。其中利氏区最常见，是因为（1）位置靠前,易受外界物理化学刺激，（2）粘膜菲薄,粘膜下 毛细血管收缩性差;（3）血运丰富:利特尔 动脉丛,克氏静脉丛氏。

出血可由（1)外伤；（2)炎症；（3)肿瘤；（4)其他 如鼻腔异物等原因引起，也可由全身原因如（1)急性发热性传染病;(2)心血管疾;(3)血液病;(4)营养障碍或维生素缺乏 ;(5)肝、肾等慢性疾病和风湿热;(6)中毒;(7)遗传性出血性毛细血管扩张症;(8)内分泌失调等引起。主要为单侧出血，双侧同时出血不多，反复多次可致贫血

刘代恩主治医师：临床上常见的情况：儿童鼻出血几乎全部发生在鼻腔前部；青年人也以鼻腔前部出血多见。中老年人的鼻出血，常与高血压和动脉硬化有关，如发生出血一般量较多，不容易止住，必须在止血的同时治疗原发疾病。

苏萍副主任医师：鼻出血治 疗的一般原则是

1、控制出血，抢救休克；

2、明确出血部位；

3、找出病因；

4、按病因和病情不同区别对待。

指压法：此法作为临时急救措施，用手指压紧出血侧和鼻翼10～15分钟，然后再进一步处理。

收敛法：用浸以1～2%麻黄素液或0.1%肾上腺素液的棉片填入鼻腔内止血，然后寻找出血点。

烧灼法：30%-50%硝酸银、30%三氯醋酸、铬酸珠、次碳酸溶液，凝固蛋白质。适用于反复少量出血并有明确出血点者。

冷冻、微波、低温等离子止血法：对鼻腔前部出血较为适宜。 翼腭管注射法（腭大孔注射法）：对鼻腔后部出血有效。注射后可封闭上颌动脉的分支蝶腭动脉。方法为将注射器针头在第三磨牙内侧刺入腭大孔内，注入含少量肾上腺素的1%利多卡因3ml。针头刺入不宜超过28mm，以免将药液注入圆孔或眶内。

填塞法：此法是利用填塞物填塞鼻腔，压迫出血部位，使破裂的血管形成血栓而达到止血目的。

（1）鼻腔填塞法：常用凡士林纱条经前鼻孔填塞鼻腔。此法对鼻腔前部出血效果较好。也可用明胶海绵、膨胀海绵等填塞或医用生物胶粘合。局部压迫止血后，出血点或出血创面涂以薄层快速医用生物胶，具有粘合、止血、防止感染、止痛和促进创面愈合的作用。 还可用乳胶或硅橡胶气囊填入鼻腔，注入空气或水使气囊膨胀，进行压迫止血。（2）后鼻孔填塞

全身治疗：

1、半坐位休息，并及时处理。失血严重者，须予输血、输液。

2、找出血病因，进行病因治疗。给予足够的维生素，并给予适量的镇静剂。

3、止血药。反复鼻腔填塞时间较长者，应加用抗生素预防感染。

李浩全副主任医师：该患者血压高，此类患者的出血一般位于鼻腔顶部或后鼻孔，出血易反复，鼻腔前部无明显出血点，需做后鼻孔填塞，同时需降血压等治疗，如在此期间有少量间断出血都属正常，需告知患者无须紧张，配合治疗，同时观察鼻腔填充物有无松脱，有无呼吸困难及皮肤色泽改变现象，防止纱球坠入咽喉部引起窒息。，对需长时间填塞的患者在治疗上可全身给予抗菌药物，防止感染，密切观察血压变化，必要时可邀请内科会诊，协助治疗。

患者治愈后出院前帮助患者学会自我检测病情，教会患者简便的止血方法；取半卧位。用手指捏紧鼻翼15秒或冷水袋冰敷前额，保持情绪稳定出血量大时应到医院治疗，积极查找病因，如合并高血压、肿瘤或常有少量出血应先治疗原发病，纠正挖鼻的不良习惯，尽量减少刺激鼻腔，避免烟酒，少到空气污染严重的地方。补充足量的维生素，多吃蔬菜水果，如气候干燥可用金霉素或四环素眼膏涂在鼻腔内，保持鼻腔黏膜避免干燥出血。

第15篇：教学查房记录

教学查房记录

时间：

地点： 病房

患者姓名（床号） 主持人：

经管医师：

记录人： 参加人员：

病史摘要及诊断：

姓名：

性别：

男

年龄：34岁

婚姻：

已婚

民族：

汉族

职业： 无 出生地: 辽宁省锦州市义县 入院日期: 2007-09-30 11:00 主诉：反复气短20余年，胸痛2小时。

现病史：患者20余年前出现活动后气短，以后活动耐力逐渐减低乃至休息过程中即发生气短，伴双下肢水肿、腹部不适、扁桃体肿大、膝关节肿痛，就诊于我院，诊断为“风湿性心脏病”给予保守治疗（具体不详）症状好转，以后症状反复出现。3年前患者就诊于我院心外科行二尖瓣置换术及三尖瓣修补术，术后服用“华法林、呋塞米片、螺内酯片、消心痛”等药物，气短症状仍波动。入院前2小时，患者休息时出现心前区闷痛，向后背、颈部放散，伴大汗、气短、濒死感，无恶心、呕吐，持续不缓解，就诊于“太和区医院”，给予“呋塞米”等药物治疗（具体不详）症状有所缓解，为求进一步诊治急来我院，急诊以“急性心肌梗死”收入院。病来无发热，无头晕，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，饮食可，睡眠欠佳，二便如常。

既往史：发现血糖升高3年，间断口服“磺脲类”降糖药，未监测血糖，否认外伤、输血史，否认肝炎、结核病史，否认外伤史，否认食物过敏史，“生脉饮”过敏，预防接种史不详。 查体：T：36.0℃ P：85次/分

R：18次/分

BP：117/75mmHg。神志清晰，言语断续，平车推入病室，全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。颈软，颈静脉充盈正常，颈动脉搏动正常，前胸可见长约15cm手术瘢痕，胸廓无畸形、呼吸运动正常，双肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及少量干、湿啰音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间外侧0.5cm，可触及抬举性心尖搏动，未触及震颤，无心包摩擦感，心率：96次/分,心律绝对不齐，第一心音强弱不等，二尖瓣听诊区可闻及全收缩期吹风样4级杂音,呈递减型，未闻及心包摩擦音。腹部平坦，无压痛，无反跳痛，腹肌柔软，肝脏肋下1横指，脾未触及。双下肢重度对称性凹陷性水肿。四肢肌力Ⅴ级。双侧巴氏征、查多克氏征阴性。 辅助检查：心电图：心房纤颤，V1-5导联ST段弓背上抬0.2-0.4mv。 查房要点（目的）：掌握急性心肌梗死的诊断及治疗。

了解急性心肌梗死的诊治进展。

加强对问诊、体检等基本功的练习查房内容：例：1.急性心肌梗死诊断标准；

2.心肌梗死的鉴别诊断

3.心肌梗死的治疗方法

主持人总结：冠心病心肌梗死是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，掌握心肌梗死的临床表现诊断和鉴别诊断及治疗方法非常重要，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常，高血压等危险因素。

第16篇：护理教学查房

护理教学查房

时间：2015.02.28.16:00 地点：骨科.泌尿外科办公室 参与人员：骨泌科全体护理人员 主持人：孙芬芬 记录人：刘娟

病人床号：48

姓名：何平

住院号：1504040 年龄：48岁

查房目的：1.掌握髌骨骨折及髌骨开放性骨折切开内固定术的相关知识与护理。2.防止术后并发症的发生。3.针对患者的护理问题，更好的落实护理措施。4.加快患者的康复，了解健康教育的落实效果。

主持人孙芬芬（护士长）：髌骨骨折以髌骨局部肿胀、疼痛、膝关节不能自主伸直，常有皮下瘀斑以及膝部皮肤擦伤为主要表现的骨折。髌骨骨折多见青壮年，由直接外力或间接外力损伤所致。若治疗不当、会引起关节僵硬及创伤性关节炎，严重影响关节功能。大多数患者伤后由于卧床容易发生肺炎，褥疮，泌尿系感染和静脉炎等并发症，应予以特别注意。治疗上有保守治疗和手术治疗，此病人采取的是切开内固定术，这位病人主要是外伤致髌骨粉碎性骨折。下面我们大家一起讨论一下这位病人的一些问题，首先由责任护士李岚介绍一下该病人的病史。

李岚（护师）：患者于02.25.13:41入院，入院原因于3小时前，车祸致患者左膝部疼痛、流血，膝关节因疼痛而拒绝活动，后被送来我院，拍X片：左髌骨粉碎性骨折，明显移位。病程中患者无昏迷，无头痛,无胸痛、胸闷、心悸及呼吸困难,无腹痛，无恶心、呕吐,两便未解。测T37.1，P74次/分，R19次/分，BP140/90，神清痛苦貌。给予患肢制动，二级护理，观察生命体征及患肢末梢血运，皮肤护理及压疮预防护理。 孙芬芬（护士长）：李岚介绍病史比较全面，下面由李云侠介绍下该病的病因。

李云侠（副护士长）： 直接暴力和间接暴力均可引起髌骨骨折。1.直接暴力：由于髌骨位置表浅，且处于膝关节的最前方，因此而极易受到直接暴力的损伤，如撞击伤、踢伤等。直接暴力导致的髌骨骨折有时会合并同侧的髋关节后脱位。骨折多为粉碎性，移位较少，伸肌支持带很少损伤。因此，患者尚能主动伸直膝关节。2.间接暴力：股四头肌突然猛力收缩，超过髌骨的内在的应力时，则引起髌骨骨折。骨折多为横形，移位明显，但很少呈粉碎性，伸肌支持带损伤严重，不能主动伸直膝关节。

孙芬芬（护士长）：该病人骨折为粉碎性骨折，若治疗不当、会引起关节僵硬及创伤性关节炎，严重影响关节功能。下面有请王晨给我们讲一下该病的临床表现。

王晨（护士）：

1、骨折后关节内大量积血，髌前皮下瘀血、肿胀、疼痛，严重者皮肤可发生水疱，膝关节不能自主伸直。

2、体征局部压痛，骨折有分离移位时，可以摸到凹下呈沟状的骨折断端，可有骨擦音或异常活动。

孙芬芬（护士长）：该病人的临床表现疼痛较明显，表情痛苦貌，我们要做好病人的疼痛护理，转移病人注意力必要时遵医嘱应用止痛药，下面由夏雪介绍下该病人的治疗方法。 夏雪（护士）：对新鲜髌骨骨折的治疗，应最大限度地恢复关节面的平滑，给予较牢固内固定，早期活动膝关节，防止创伤性关节炎的发生。

1、石膏托或管型固定 ：此法适用于无移位髌骨骨折，不需手法复位，抽出关节内积血，包扎，用长腿石膏托或管型固定患肢于伸直位 3～4 周。在石膏固定期间练习股四头肌收缩，去除石膏托后练习膝关节伸屈活动。

2、切开复位固定 ：髌骨骨折的内固定方法多种，可分为两类，一类行内固定后仍需一定时间的外固定；另一类内固定比较坚强，不需外固定。该病人采取的是手术治疗， 患者于02.25.16:40入手术室，在腰硬联合麻醉下行左髌骨开放性骨折切复内固定术，手术顺利，于20:45安返病房，左膝伤口旁引流管一根及导尿管一根，均妥善固定保留通畅，患肢抬高制动，末梢血运良好，给予二级护理，禁食水。

孙芬芬（护士长）：夏雪介绍了该病人的治疗方法和手术过程，术后要观察患者患肢的渗血情况及末梢血运情况以及生命体征的监测，做好基础护理，下面由魏念琦介绍下该病人的护理诊断。

魏念琦（护士）：护理诊断：1.焦虑

与担忧骨折后肢体功能恢复程度有关。2.疼痛

与膝部疼痛、局部压痛、肿胀，髌前皮下瘀血有关 。 3.躯体移动障碍

与肢体骨折或手术有关 。 4.潜在的并发症

与关节血肿、感染、膝关节功能障碍、创伤性关节炎。5.知识缺乏

与不了解功能锻炼的知识有关。

孙芬芬（护士长）：魏念琦介绍了护理诊断，下面由林君洁介绍下该病人的护理措施。

林君洁（护士）：1.术前护理：（1）心理护理，（2）局部制动，减轻疼痛，（3）完善术前准备。

2.术后护理：(1)要密切观察生命体征的变化。(2)患肢护理：术后患肢抬高高于患者的心脏，以利于血液循环，防止患肢肿胀，观察患肢的血液循环，伤口有无渗血和患肢足背动脉搏动情况。(3)疼痛护理：术后切口疼痛可根据医嘱给予止痛剂．如果是术后肿胀导致绷带包扎过紧的疼痛，必须立即松解绷带。 (4)石膏固定者按石膏固定护理常规。(5)术后并发症的观察与护理：a感染：髌骨骨折术后感染较为少见，多见于开放性骨折b关节血肿：主要是手术止血不够彻底、引流不够通畅造成的。血肿常因引起疼痛而影响关节功能的康复。 3.功能锻炼：术后手术当天麻醉过后，要求患者活动足趾——用力、缓慢、尽可能大范围地活动足趾，对于促进循环、消退肿胀、防止深静脉血栓具有重要的意义；术后第1天，可尝试股四头肌收缩练习，并进行踝泵练习；术后第2天，患者可持拐下地行走， 但只是去厕所及必要的日常活动；术后第3天，后抬腿练习，方式为俯卧位，后抬腿足尖距床5厘米。术后

1、

2、3周，要继续练习踝泵及股四头肌力量。要特别注意4周内绝对不可以进行直抬腿练习，术后4周，根据情况由医生决定开始关节活动度练习，屈膝练习时在0°～60°的范围，如有关节内有明显的发热、发胀感，即刻冰敷20分钟左右。如平时有关节内明显的发热、发胀感，可再冰敷，2～3次/日。开始使用单拐，扶于健侧行走，如关节无明显不稳，室内行走可以脱拐。 每次15分钟，活动时量力而行，动动缓和。

孙芬芬（护士长):林君洁介绍了病人的一些一般护理和功能锻炼。下面由李慧君介绍下该病人有哪些出院指导。

李慧君（护士): 1.一个月后复查。2.练习膝关节伸屈活动，活动幅度由小到大，可用指推活髌法解除髌骨粘连，以后逐步使用床缘屈膝法、搓滚舒筋法锻炼，恢复膝关节伸屈功能。3.遵医嘱继续服用接骨续筋药物，直至骨折愈合牢固。4.保持心情愉快，加强营养，劳逸适度。5.骨折内固定病人根据骨折愈合情况确定取出内固定时间。

孙芬芬（护士长）：李慧君为大家介绍了该病人的一些出院指导，很高兴在大家共同的努力下病人可以康复地这么快。我们护士是接触病人的机会最多，所以我们要注意我们的言行举止，我们的一言一行可能就会影响到病人的心理状态，我们的工作质量可以直接影响到患者的心理状态，我们要和床位医生沟通为病人提供更完善更全面的护理，该病人对我们的护理工作也是非常满意的，这与大家的辛苦工作是分不开的，我们今后要更加努力，把我们的护理工作做的更好！谢谢大家！

第17篇：教学查房实施细则

规范化教学查房的有关规定

规范化教学查房是提高临床教学水平、加强实习医师规范化培训的重要手段，是教师向学生传授医学知识、先进医疗技术、总结临床经验的教学方法。为了提高教学质量，加强教学查房的规范化，特制定细则如下：

一、查房教师通过规范化查房应履行以下职责权限：

1、通过教学查房，向学生传授临床医学知识，先进医疗技术，总结临床经验。

2、通过教学查房进行临床教学技术指导，并对实习医师进行基本理论、基本知识和基本技能的培训，提高实习医师的临床思维能力和动手能力。

3、对重点病人进行巡视和查体，研究解决疑难技术问题，做出重要的医疗决策。

4、贯彻执行医疗质量方针及临床医疗过程控制程序，严格实施诊疗技术质量把关，对实习医师进行医疗技术考核。

二、教学查房具体安排： 主持人：科主任或承担教学人员

时间安排：每周一次，每次时间45~60分钟。

参加人员：临床教师、实习医师、护士长及教研室相关人员。

三、查房前准备：

1、提前24小时公布查房对象及重点疑难问题，使参加查房人员有时间做好讨论准备。

2、查房教师查房前应对所查病人做全面了解，掌握特点，明确教学重点所在，翻阅资料，准备好重点讲解内容。

3、实习医师需熟悉病人全部情况及特点，熟悉病历，明确需提出解决的问题；准备好病历、x光片、心电图、各项有关检查报告单。

4、护理部配合准备：病室、床单位保持安静、整齐，提前检查病人个人卫生落实情况，病人着医院统一服装，准备好所需要的检查物品，如：手电筒、压舌板、叩诊锤、消毒水等。

四、查房程序和标准：

1、背：实习医师背诵病历

背诵标准：病历陈述合格，病情观查周密、细致入微，体征判断准确，临床思路、拟诊意见和诊疗计划符合医疗规范；主动提出存在问题或疑点、难点。

2、查：教师进行五项检查：

（1）检查病人症状、体征和检验报告；（2）检查病历质量；（3）检查诊疗方案和医嘱执行情况；4检查学生“三基”水平；（5）查询病人疗效感受和意见。

3、问：双向提问

结合病历，查房教师与实习医师进行双向提问、答辩和解答，教师要善于诱导学生的临床思维，耐心解答各种问题，及时纠正学生的不足。

4、讲：讲解和质量讲评 查房教师针对该病历进行分析，提出诊断及治疗方案选择的依据，结合自己的临床实践、经验教训、国内外学术的发展动态，作比较系统的学术讲解和质量讲评。

5、教学查房过程中，要贯穿外文教学，教师与学生熟练运用专业外语词汇；同时要注意结合临床对实习生进行医德医风教育。

五、队列要求：

1、查房教师立于病人右侧；

2、实习医师站在右侧下方；

3、主治医师，住院医师，进修医师立于病人左侧；

4、护士长及其他人员依次立于病床周围。

六、查房纪律：

1、查房教师要为人师表，以身作则，在举止、仪表、语言、行为等方面为学生做出表率。

2、严格时间观念，无特殊情况必须准时进行。

3、要求参加查房人员衣帽整齐、态度严谨、不许嬉笑。

4、精神集中、不许交头接耳，认真做好纪录。

5、查房时不随便外出接待，不准接电话。

6、注意保护性医疗，凡对病人有不利影响的讨论、对实习医生的批评不在床前讨论，回办公室集中讨论。

七、教学查房记录

1、每次教学查房与病历书写的有关内容和医嘱，应由实习医师及时写在病程记录中。

2、科内主管教学人员负责将教学查房内容记录于教学查房记录册。

3、将教学查房记录交教研室备案。

第18篇：教学查房喉癌

教学查房-喉癌

承担病区：四病区耳鼻喉科

2014-03-20

耳鼻喉科示教室 授课教师：李佩忠主任医师

参加人：耳鼻喉轮科医生、实习生

教学查房题目：喉癌的病因，病理，临床表现，实验室检查，诊断、鉴别及治疗方法。

病历情况：患者：**，男，59岁，渐进性声嘶七月，查体：会厌无充血及水中，后面及舌面未见明显新生物，双侧声带活动好，右侧声带近全程见新生物，表面欠光滑，外院病理示：高分化鳞癌。既往病史：患“高血压”两年，服用非洛地平控制良好，否认糖尿病病史，无心脑血管疾病病史，否认外伤及手术史，否认输血史。吸烟一包/天*20年，偶饮酒，家族中无类似疾病病史。

喉癌发病率占全身恶性肿瘤的5.7%～7.6%，在耳鼻喉科领域中仅次于鼻咽癌和鼻腔、鼻窦癌，居第三位。好发年龄为50～70岁。我国以东北地区发病率最高，患病者中男性居多，其病因尚不十分清楚，但空气污染重的城市高于污染轻的城市。多见于中老年男性。

喉癌的发病率有日益增多的趋势。上海市喉癌的发病率1972年为1.79/10万，1986年为2.0/10万。辽宁省喉癌的发病率1986年为1.5/10万。上海市1972-1986年喉癌发病率的变化为+0.21； 问题一：喉癌发病的诱因？ 1.吸烟

烟草燃烧可产生烟草焦油，其中苯芘可致癌。 2.饮酒过度

声门上区癌可能与饮酒有关。当吸烟与饮酒共同存在时有重叠致癌作用。 3.空气污染

长期大量吸入废气如二氧化硫和生产性工业粉尘如石棉、芥子气、镍等。 4.病毒感染

HPV（人乳头状瘤病毒）-

16、18与喉癌发生有关。5.癌前病变

喉白斑病、声带重度不典型增生、成人型慢性肥厚性喉炎、成人型喉乳头状瘤。 6.性激素

国内外研究认为喉癌发病可能与性激素及其受体相关。

按癌肿所在部位分成三个基本类型：声门上型、声门型、声门下型。声门型约占60%，东北地区则声门上癌比例增加。喉癌因类型不同，症状表现也不一样。可有：声音嘶哑，咽部不适或异物感，疼痛感，喉鸣（呼吸时有哨音）、气促（呼吸频快）、呼吸困难，吞咽障碍及颈部肿块和颈淋巴结肿大等。

总结：该患者既往有二十年吸烟病史，且吸烟量较大，每天20支，为强烈诱因。喉癌高发年龄一般为50-70岁，该患者发病年龄在高峰发病年龄区间。

问题二：喉癌根据癌肿发病部位分为哪几种类型，喉癌的分期有哪些 ？

1、声门上型 包括原发于声带以上部位的癌肿，如会厌、杓状会厌襞、室带和喉室等。此型癌肿分化较差，发展较快。由于该区淋巴管丰富，常易向颈深上组位于颈总动脉分叉处淋巴结转移，早期症状又觉喉部有异物感，咽部不适。以后癌肿表面溃烂时，则有咽喉着，可反射至耳部，甚至影响吞咽。晚期癌肿侵蚀血管后，则痰中带血，常有臭痰路出；侵及声带时，则有声嘶、呼吸困难等。

2、声门型 局限于声带的癌肿，以前、中1/3处较多，分化较好，属Ⅰ、Ⅱ级。发展较慢，由于声带淋巴管较少，不易向颈淋巴结转移。主要症状为声嘶，逐渐加重。肿瘤增大时，阻塞声门，可出现喉喘和呼吸困难，晚期有血痰和喉阻塞症。

3、声门下型 即位于声带以下，环状软骨下缘以上部位的癌肿。因该区较为隐匿，不易在常规喉镜检查中发现。早期可无症状，以后则发生咳嗽、血痰。晚期，由于声门下区被癌肿堵塞，常有呼吸困难。亦有穿破环甲膜，侵入甲状腺、预前软组织，亦可沿食管前壁浸润。

4、声门旁型：指原发于喉室的癌肿，亦称贯声门癌。该区甚为隐蔽。早期可无症状，甚易向外侧声门旁间隙扩散。其临床特点是：声嘶为首先症状，常先有声带固定，而未窥及肿瘤。其后随癌肿向声门旁间隙扩展，浸润和破坏喉软骨时，可有咽喉痛。若侵及一侧甲状软骨翼板和环甲膜时，于该侧可摸到喉软骨支架隆起感，并有刺激性干咳。一般常发展至两个区时，才得到确诊。

总结：按癌肿所在部位分成三个不同类型：

（一）声门上型

（二）声门型

（三）声门旁型

（四）声门下型。喉癌的分期：I期、II期、III期、IV期，声门型为最常见类型，声门上行发病较隐蔽，一般与吸烟机及过度饮酒有关。

相关检查： 1.颈部检查

主要包括包括对喉体外形和颈淋巴结的检查，该患者喉外观无明显改变，肿瘤如侵犯至喉外可引起外观上变化。第二部型淋巴结检查。喉部淋巴结主要分为I-VI区，主要转移方向为II-IV区 2.喉镜检查 常用间接喉镜，依照情况也可用直接喉镜及纤维喉镜观察，可见肿块表现为菜花状、溃疡状、结节状等外观。对可疑病灶取活检以确定诊断。 3.影像学检查

（1）X线检查 目前大型医院已少用。

（2）CT、MRI检查 可明确肿瘤生长范围和有无喉外侵犯，以及颈淋巴结转移情况。 （3）颈部超声 辅助确定颈部淋巴结的数量、位置、性质。 （4）PET-CT 是目前对实体肿瘤病变性质和范围判断准确率最高的影像学检查，但价格昂贵。 问题四：喉癌按其分化程度及扩散转移：

①直接扩散：晚期喉癌常向粘膜下浸润扩散。位于会厌之声门上型癌，可向前侵入会厌前隙、厌谷和舌根。杓状会大庆襞部癌向外扩散至梨状窝、喉咽侧壁。声门型癌可向前侵及前连合，扩散至对侧声带；亦可向前破坏甲状软骨，使喉体膨大，并有颈前软组织浸润。声门下型癌向下蔓延至气管、亦可穿破环甲膜至颈前肌层，向两侧发展，侵及甲状腺；向后累及食管前壁。

②淋巴转移：转移部位多见于颈深上组的颈总动脉分叉处之淋巴结，然后再沿颈内静脉向上、下部之淋巴结发展。声门下型癌常转移至气和旁淋巴结组。

③血管转移：可循血循环向全身转移至肺、肝、肾、骨、脑垂体等。 组织学上喉癌以鳞状细胞癌最常见，约占95％～98％，腺癌少见，约占2％，未分化癌、淋巴肉瘤、纤维肉瘤少见。喉鳞状细胞癌依其发展程度可分为原位癌、早期浸润癌和浸润癌三种类型。原位癌较少见。 问题五：有哪些疾病需要与喉癌相鉴别

1、喉结核：早期喉癌须与之相鉴别，声带癌多原发于声带的前2/3，喉结核多位于喉的后部，表现为喉粘膜苍白，水肿，多个浅表溃疡。喉结核的主要症状为声嘶和喉痛，胸片、痰结核菌检查等有利于鉴别诊断，但最终确诊需要活检。

2、喉乳头状瘤：表现为声嘶，也可出现呼吸困难。其外表粗糙，呈淡红色，肉眼较难鉴别；尤其成人喉乳头状瘤是癌前病变，须活检鉴别。

3、喉淀粉样瘤：非真性肿瘤，可能是由于慢性炎症、血液及淋巴循环障碍、新陈代谢紊乱所致喉组织的淀粉样变性，表现为声嘶，检查可见喉室、声带或声门下暗红色肿块，光滑，活检不易钳取。需病理检查以鉴别。

4、喉梅毒：病变多位于喉的前部，常有梅毒瘤，继而出现深溃疡，愈合后有瘢痕组织形成导致喉畸形。患者声嘶但有力，喉痛较轻。一般有性病史，可行梅毒相关检测，活检可证实。

5、喉返神经麻痹：也可能被误认为喉癌。

6、喉部其他恶性肿瘤：如淋巴瘤、肉瘤以及其他细胞类型的恶性肿瘤等。

问题六：喉癌相关的治疗方法有哪些？

介绍：采用以手术治疗为主的综合治疗，包括手术治疗、放射治疗、化学药物治疗和免疫治疗等，不同病情选择方案不同。 1.手术治疗

是治疗喉癌的主要手段，手术原则是首先彻底切除肿瘤，其次尽可能保留或者重建喉的发声、呼吸功能。

（1）喉部分切除术 适用于早、中期和部分晚期喉癌，手术方式较多，依照癌肿部位、范围可能采取：①支撑喉镜下喉显微二氧化碳激光手术；②喉裂开声带切除术；③喉垂直部分切除术；④喉额前部分切除术；⑤喉声门上水平部分切除术，也称水平半喉切除；⑥喉水平垂直部分切除术，也称3/4喉切除；⑦喉次全切除术或喉近全切除术；⑧喉环状软骨上部分切除术。

（2）全喉切除术 适用于临床上不适宜保留喉结构的部分中晚期喉癌、原发的声门下喉癌、复发的喉癌、下咽癌。

（3）喉全切除术后喉功能重建 方法有：气管-咽吻合术、气管-食管造瘘术、人工喉/电子喉、食管发音法。目前只能恢复部分喉功能，

（4）颈清扫术 用于颈部淋巴结的治疗。依照癌肿原发部位和颈淋巴结转移的情况，可进行根治性颈清扫术、改良性颈清扫术或分区性颈清扫术。 2.放射治疗

有多种放射源，方法有普通放射治疗、三维适形放射治疗、调强放射治疗等，根治性放射治疗总剂量为60～70Gy。适用于：

（1）声带癌，单侧且声带活动正常； （2）病变小于1厘米的声门上癌； （3）全身情况差，不适合手术者；

（4）病变范围较广，达到下咽者，可行术前放射治疗，4周内照射剂量为45～50Gy，放射治疗结束后2～4周内行手术治疗。

（5）术后放射治疗：通常在手术切口愈合后进行，放射治疗剂量根据具体情况而定。 3.其他治疗

化学药物治疗结合手术、放射治疗，方案多种，针对鳞状细胞癌的均可。

家属的安慰、解释工作，关心、体贴病人，满足其合理需求，使病人以良好的心理状态迎接手术。

（2）术前准备 术前一天术区备皮，术前6小时禁进食、3小时禁饮水，术晨留置胃管、尿管，术前使用抗生素预防感染。

（3）术前需放射治疗或化学药物治疗者 按放、化疗护理常规进行。 2.术后护理

（1）病人清醒后，即取半卧位，以利呼吸和引流。 （2）颈部适度加压，预防切口出血。

（3）应注意保持引流通畅，行颈清扫术者定时观察并记录引流液性状和量，发现异常及时处理。

（4）行气管切开者应注意及时吸痰、排痰，勿使气管套管堵塞，可用物理方法或药物促排痰。

（5）术后放、化疗者，按常规进行护理。 （6）适时进行发声和吞咽训练。

喉癌治疗新进展：

生物免疫治疗

近年来，生物免疫疗法在治疗肿瘤发挥了其独特的优势，特别是晚期肿瘤。生物免疫疗法是一种新兴的、具有显着疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内 采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。

以“特异性抗肿瘤免疫疗法”为代表的生物免疫疗法是武警北京市总队第三医院肿瘤治疗中心联合美国斯坦福大学医学院、美国癌症研究协会共同研发出肿瘤生物疗法。该疗法克服传统手术、放化疗，治疗缺点，做到更精、更准，更彻底。疗法通过体外培养患者自身的抗癌细胞，然后回输到患者体内，达到科学抗癌的目的。它借助生物制剂的作用，培养并输入人体内，利用人体内最高效的特异性免疫细胞DC、CIK、T、NK细胞共同作用，调动患者机体的防御机制，以调节患者机体的生物学反应，杀灭癌细胞，激活免疫细胞，杀灭体内残存的微小癌细胞，实现从根源治疗肿瘤为目的。 生物治疗技术最大的优势就是在杀死癌细胞的同时，不损伤正常细胞，同时还能修复已受损的免疫细胞，增强患者机体免疫耐受力，成为癌症治疗最有效的治疗手段。据了解，CLS生物免疫治疗技术是通过采集患者外周血中的单个细胞核，在高纯净实验室内参入多种细胞诱导因子，诱导成具有杀伤力的DC细胞和CIK细胞，这两种细胞经一周左右的时间培养后是细胞个数增多，体积增大后回输到患者体内，达到有效的治疗效果。CLS生物免疫治疗中的DC细胞和CIK细胞是主要的治疗卫士。DC细胞进行人体免疫系统，指挥排杀癌细胞，同时增强患者机体免疫力。CIK细胞是直接识别和杀伤癌细胞，缩小肿瘤物。

第19篇：教学查房(针灸科)

铜陵市中医院针灸科临床教学查房

查房时间：2011.7.11 查房医师：杜若 针灸主治医师  本次教学查房目的：

1、掌握腰椎间盘突出症的概念、临床表现、诊断及鉴别诊断、基本治疗。

2、示范专科查体。

3、掌握治疗措施 实习医师汇报病史：

患者，女，48岁，因“腰痛伴左下肢疼痛1周。”于2011-7-10-8：55收住入院。

患者1周前，因弯腰不慎，出现上述症状，经休息症状未见好转。现患者腰部及左侧臀部痠账疼痛，放射至左小腿后外侧及足底。站立及行走痛甚。卧床休息痛减。病程中无发热，盗汗、咳嗽；舌紫暗，苔薄白，脉细涩。饮食可，二便调，睡眠一般。

既往史：否认有高血压、糖尿病病史；否认有手术、外伤、输血史；否认有药物过敏史；

查体：T：36.3℃；P80次/分；R20次/分；BP130/80mmHg神清，精神一般，形体适中，营养一般，扶入病房，查体合作，对答切题，言语流利，口唇无紫绀。皮肤黏膜未见黄染，无出血点，浅表淋巴结未及肿大。头颅圆整，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。颈软，无抵抗，无颈静脉怒张，气管居中。胸廓对称，无畸

形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音， HR:80次/分,律齐。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双肾区无叩击痛，双下肢无浮肿。肛门和外生殖器未检。舌紫暗，苔薄白，脉细涩。

专科检查：腰椎活动度变直，两侧腰肌紧张，L4/5 L5/S1椎左侧压痛（+），左侧放射痛（+），挺腹试验（+），双膝腱反射对称，屈颈试验（－），左直腿抬高试验40°（+），加强试验（+）；右直腿抬高试验70°，加强试验（-）。“4”字试验（－），左踇背伸肌力减弱，左侧跖屈肌力减弱。四肢肌力正常。

辅检：2010年2月我院行腰椎CT示L4/5 L5/S1椎间盘突出，椎管狭窄。 诊断：

中医诊断：腰痛病 ——气滞血瘀 西医诊断：腰椎间盘突出症 上级医师归纳病例特点： 

1、患者年龄、性别 

2、生活习惯 

3、既往病史 

4、家族史 

5、临床表现 问题：

有哪些因素会导致椎间盘突出？

1、久坐久站患者。

2、外伤。3咳嗽、打喷嚏。

辅助检查： 

1、腰椎CT 

2、生化检查 

3、抗“o”及RF 

4、肝胆及双肾B超检查。问题：（学生提问）

 如果CT显示：椎间盘膨隆，临床是否算椎间盘突出？ 老师回答：膨隆也属于椎间盘突出范围内，主要看椎间盘彭出大小、位臵、是否压迫脊神经及硬膜囊。 诊断及鉴别诊断：



1、腰椎间盘突出症的病因 

2、临床表现: 

3、诊断依据 

4、鉴别诊断 

5、治疗 问题：

1、腰椎间盘突出症的定义（结合我们上次临床理论教学回答）

欧阳恩路答：突出症是腰椎间盘发生退行性病变以后，因某种原因（损伤、过劳等致纤维环部分或全部破裂，连同髓核一并向外膨出，压迫神经根、硬膜囊、马尾神经）引起一系列腰痛伴下肢放射痛的征候群，称腰椎间盘突出症。

2、腰椎间盘突出症的中医诊断分型？

郭英答（1）气滞血瘀：患者一般可有明显外伤史。伤后即感腰部不能活动，疼痛难忍，脊柱侧弯，腰4.5或腰5骶1一侧有明显压痛点，并向下肢放射，咳嗽加重。后期可见下肢疼痛麻木，甚至肌肉萎缩，直腿抬高试验阳性。舌质紫暗，脉涩弦数。此为受伤后，气血瘀阻经络，气血运行不畅，不通则痛。 （2）风寒湿：无明显外伤史，病因不明显，逐渐感到腰部伴下肢重着疼痛，转侧不利。渐渐加重，脊柱侧弯，亦有椎旁压痛及放射痛。遇天气变化时，疼痛加重，苔白腻脉沉缓，此属风寒湿之邪所致。（3）肝肾亏虚：患者素体禀赋不足，或长期患有慢性病，以致肾脏精血亏损，无以滋养经脉，出现腰腿疼痛，酸重无力，缠绵数年，时轻时重。属肾阳虚者，伴有畏寒肢冷，面色浮白，尿后余沥甚则不禁，气喘，属肾阴虚者，多有头晕目眩，耳鸣耳聋，面部潮红，口干咽燥，五心烦热等。

问题：本病需与何病相鉴别？相鉴别疾病特点？（结合我们上次理论教学回答）

腰椎管狭窄症；腰椎管狭窄症有慢性腰痛，以及一侧或双侧根性疼痛，站立行走时可加重，屈膝卧位时可以缓解，骑自行车时不痛，有典型的间歇性跛行，步行几十米或数百米后出现一侧或双侧腰酸、腿痛、下肢麻木、无力以致跛行，但下蹲或休息可继续行走，腰椎CT或MRI可见明显的要椎管狭窄。 上级医师示范查体：（专科查体）

1.膝腱反射（腰2-4，股神经）：坐位，两小腿自然悬垂或足着地；或仰卧，膝稍屈，以手托腘窝，叩击髌骨下缘股四头肌肌腱，引起小腿伸直。

2.跟腱反射（骶1-2，胫神经）：仰卧，膝半屈，两腿分开，以手轻板其足使稍背屈，叩击跟腱引起足庶曲。

3.直腿抬高试验及加强试验：仰卧，下肢伸直，检查者，一手握住踝关节，使膝关节伸直，抬高下肢，慢慢抬高，直至患者下肢产生疼痛为止，记录此时下肢与床面的角度。加强试验：在抬高产生疼痛时，放低下肢，至无痛为止，在足背予以背伸加压，出现下肢疼痛，为阳性。

治疗措施：（上级医师示范）

（一）.强调急性期绝对卧硬板床休息。同学可能问：

为什么腰椎间盘突出症患者急性期需要绝对卧床？

绝对卧床，可以减轻上身重量对椎间盘的挤压，从而加剧神经根水肿。卧床休息，从一定程度上，可以减轻神经根水肿。

（二）.治疗：

1．针灸治疗：（1）、针刺：常用穴：肾俞、白环俞、环跳、承扶、殷门、委中、阳陵泉。方法：每次选用3～5个穴位，用泻法。选穴以常用穴为主，根据其疼痛可加夹脊穴、阿是穴及循经取穴。可根据病情使用电针1-2组穴位（急性疼痛慎用）。（2）、耳针：常用穴：

坐骨、肾上腺、臀、神门、腰椎、骶椎。方法：用王不留行子敷贴穴位。

同学可能问： 针灸的治疗作用？

其中针灸治疗的作用原理：在中医基本理论指导下，运用针和灸的方法，对人体腧穴进行针刺，通过经络的作用，达到治病的目的。针灸具有调和阴阳、疏通经络、扶正法邪的作用。

2.推拿手法 （1）揉法。沿腰背部顺行向下至小腿进行揉摩，以放松身体，舒通经络使气血得以畅通。（2）点按法。点按双侧腰肌，以改变腰肌紧张状态。（3）弹筋法。弹拨腰肌，以兴奋肌肉．恢复肌纤维组织弹性。（4）推法。用双手掌根沿脊拄两侧自背部开始推至臀部，以调达气血、疏通经络，使腰背肌 肉得以调整。（5）按揉法。沿受累的神经路线重点按揉至小腿，以松解肌肉，改善受累区血受累区血液循 环，恢复麻木区的神经组织。（6）翻身仰卧，采用捏拿法。捏拿股四头肌，改善肌肉弹性，恢复肌张力。（7）点穴法。自腰部开始依次点按肾俞、环跳、承扶、殷门、风市、委中、阳陵泉、承山、昆仑、涌泉穴，以通经活络．改善神经传导，促进神经组织恢复。（8）推理法。沿大腿后侧顺行向下至跟腱进行推理，使下肢整体气血流通，肌肉舒展。（9）摇法。仰卧位屈膝屈髋后进行旋转摇运，以松解通利腰骶关节与椎间关节，调整关节内 在平衡。

3.药物治疗：

1、中医：主要以活血化瘀、疏通经络及滋补肝肾，宣痹活络为主。

2、西医：主要以消炎镇痛，消除神经根水肿为主。

4.牵引治疗：临床以骨盆牵引为主，牵引力量为自身重量的20-30%。5.锻炼：以“倒走”和“小燕飞”为主。 思考题：

急性期患者能锻炼吗？

第20篇：教学查房心内科

绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录

病区：心内科

主查老师：张润峰主任医师 主题： 急性心肌梗死

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-2-27 患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321 主要诊断： 急性心肌梗死

规培医师汇报病例：

现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。

体格检查：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。

辅助检查：心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。

张润峰主任医师：

病例特点：

1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。

2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。 3.体检：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。

4.心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 考虑诊断： 冠心病

急性前壁心肌梗死

室性期前收缩

心功能Ⅰ级

鉴别诊断：

1.夹层动脉瘤

2.心绞痛

3.急性心包炎

进一步检查

1.继续心电图检查，观察其动态变化

2.化验心肌酶谱

3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗

4.化验血脂、血糖、肾功

5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗

治疗原则

1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅

2.溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用 肝素静滴，口服阿期匹林

3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因

4.有条件和必要时行介入治疗

提问： 冠心病定义？

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

冠心病的基本分类是什么？

本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。

急性心肌梗死的基本含义

急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

诊疗计划: 1.内科护理常规，I级护理,低盐低脂饮食，留陪人，测血压。

2.给予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活血化瘀及对症支持治疗。

3.完善各项辅助检查，协助诊治。

4.本患者有指征行冠脉造影，若病变适宜则行支架术。做好相关准备。

2016年2月27日

绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录

病区：心内科

主查老师：兰莉副主任医师 主题： 阵发性室上性心动过速

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-3-3 患者姓名：张相喜，男，45岁，病历号:800653271 主要诊断： 阵发性室上性心动过速 规培医师汇报病例：

现病史：患者1月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12胸椎骨折、截瘫，给予相应治疗，病情好转带导尿管出院。此次发病已出院一个月，于2小时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。睡眠可。

既往史： 20年前发现血压升高，最高血压为180/100mmHg，曾口服多种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本控制在正常范围。糖尿病史10年，服用二甲双胍，控制尚可。双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术。基底节腔隙性脑梗、脑老年性变5年。既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟50年，平均每日1盒，无家族遗传病史。

体格检查： T40℃ P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。对光反射减弱，无眼球震颤。耳鼻外观无异常，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；颈软，无抵抗；气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，无血管杂音；胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增强及减弱，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。

辅助检查： 心电示：室上性心动过速，V

3、V5ST下移。即时血糖：11.6mmol/L。余未查。

兰莉副主任医师：

病例特点：

1.患者中年男性，起病急，病程短。

2.因“意识不清，发热2小时，双上肢颤抖20分钟”收入院。

3.体检：T40℃ P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 。

4.心电图示：室上性心动过速，V

3、V5ST下移。 考虑诊断： 阵发性室上性心动过速

鉴别诊断：

1.其他类型心律失常，如短阵房颤、房速

2.脑血管意外

进一步检查

1.继续心电图检查，及电生理检查

2.化验心肌酶谱

3.凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗

4.化验血脂、血糖、肾功

5.必要时可行射频消融术治疗。

治疗原则

1.绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅

2.明确诊断后可行射频消融术。. 提问：

1、阵发性室上性心动过速定义？

房室旁路参与的房室折返性心动过速 (AVRT)归属室上性心动过速(SVT)范畴 ,但激动折返径路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返径路的必需成分 发作性心悸是室上速病人最多见临床症状 ,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。

2、阵发性室上性心动过速的基本分类及心电图特点是什么？ 本病分为顺向型和逆向型两大类。

顺向型占90%，心电图特点是： 1.窦性心律时，可呈显性预激综合症（wpw）也可正常（隐匿性房室旁路concealed acceory pathway）2.心动过速由早搏诱发或终止，突发突止，QRS波群时限正常，频率150-250bpm。3.心动过速时房室传导保持1：1关系，RP′间期固 定,70ms

逆向型占10%，心电图特点是：1.窦性心律时表现为显性预激综合症2.由房性早搏(室性早搏)诱发或终止,呈突发突止,QRS波群与窦性心律时一致,呈宽大畸形,频率150-250bpm,节律匀齐 3.房室传导呈1:1比例关系,RP′间期>P′R间期。

3、治疗方法有什么？

1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。①请病人屏气后用力呼气；②刺激咽部引起恶心；③指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必须由医生操作；④指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。

2.维拉帕米（异搏定）静脉注射，病人2周内未用β-受体阻滞药者可作首选。3.毛花苷C（西地兰）对于PSVT伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS波宽者禁用。 4.胺碘酮加葡萄糖液，静脉注射。效果较毛花苷C（西地兰）快，比维拉帕米（异搏定）慢，但副作用极少，原因是相当多的室上性心动过速系经房室结折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。

5.三磷腺苷（ATP）该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT有效。该药半衰期很短，仅有30秒，故若无效，3～5分钟后可重复静脉注射。为防止严重窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。

6.超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止心动过速发作。

7.紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。8.经导管射频消融术安全有效，并发症少，可有效治疗大多数患者。 。

2016年3月3日

绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录

病区：心内科

主查老师：欧宁主任医师 主题：扩张性心肌病

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-3-11 患者姓名：蓝柏林，男，51岁，病历号:800456342 主要诊断：扩张型心肌病

规培医师汇报病例：

现病史：患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。”入院。既往扩张型心肌病史。

查体：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。

辅助检查：心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45↑；二氧化碳分压：3.14↓KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6↑*10^9/L；中性粒细胞百分率：86.8↑%；C-反应蛋白：45↑mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比>50％，肺部感染。

初步诊断： 扩张型心肌病，心功能III级 肺部感染 兰莉副主任医师：

病例特点：

1.患者中年男性，起病缓，病程长。

2.因“活动后胸闷气促5年，加重3天”收入院。

3.体检：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿 。

4.辅助检查：心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45↑；二氧化碳分压：3.14↓KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6↑*10^9/L；中性粒细胞百分率：86.8↑%；C-反应蛋白：45↑mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比>50％，肺部感染。

考虑诊断：

1、扩张型心肌病，心功能III级

2、肺部感染

鉴别诊断：

1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异常体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演变和心肌酶学升高等，心超可发现局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态观察再进一步明确。2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础，临床表现以右心衰为主，此患者不相符。3.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。

提问：

1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？

扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。

2、扩张型心肌病的流行病学特征是什么？

DCM的年发病率为5/100000~8/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性（2.5:1），平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%~15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%~13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。

3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊变化？ 1．心电图：R波振幅异常，少数病例有病理性Q 波、ST段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。 2．X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。

3．超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。

4．冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。

5．心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。

6．放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。

7．血清免疫学检查：以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。 8．外周血病毒检测

3、治疗原则是什么？

1．有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。 2．晚期可进行心脏移植。

2016年3月11日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：张润峰主任医师 主题：慢性心力衰竭

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-3-17 患者姓名：陈雷，男，23岁，病历号:800453642 主要诊断：慢性心力衰竭

规培医师汇报病例：

现病史：患者男性，23岁。半年前于“感冒”后出现逐渐加重的胸闷、心悸、气急，近一月经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚大便后又出现呼吸困难并加重，不能平卧，咳嗽， 咳泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。

查体：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。

辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%。

初步诊断： 扩张型心肌病

全心衰竭

急性左心衰发作 张润峰主任医师：

病例特点：

1.患者青年男性，起病急，病程短。2.因“活动后胸闷、心悸、气紧一年，加重1天”收入院。

3.体检：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。。

4.辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%。 考虑诊断： 扩张型心肌病

全心衰竭

急性左心衰发作

鉴别诊断：

1、心肌炎 患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表现，故需完善心肌病理活检明确。2.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。

提问：

1、慢性心力衰竭定义及特点是什么？

心力衰竭不是一种疾病而是一种临床症候群，是多种心脏疾病的终末共同通路。许多疾患如冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌药的毒害、含有缺陷蛋白（如收缩蛋白的遗传异常）、血液供给慢性减少或快速电刺激（快速起搏、快速型心动过速）以及各种类型心肌病都可以损害心脏引起心力衰竭，导致心肌功能受损和心肌细胞过早死亡，这证明心力衰竭时一种症候群而非疾病。

2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？

发病率有逐年升高趋势 尽管近10余年高血压得到了有效的治疗，减少了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能原因包括有：（1）随着心血管病诊疗技术的长足发展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于及时溶栓治疗、紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成为充血性心力衰竭的重要原因（2）随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心力衰竭的另一种原因；（3）尽管一些重要心血管疾病如风湿性心脏病的发病率和病死率有所下降，但另一些心脏病如高血压、惯性吧的发病率却逐年增加，已成为心力衰竭的最主要的基础心脏病。影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。

3、慢性心力衰竭的病理生理过程及主要环节有哪些？

一、心功能代偿期

心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：

（一）交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

（二）心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

（三）心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。

通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

二、心功能失代偿期

当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

（一）心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

（三）心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。

4、治疗目标机原则是什么？

心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断神经内分泌的激活防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。

一）药物治疗

治疗指南明确规定了由于左心室收缩功能障碍导致的心力衰竭的药物治疗方案。指南中阐述了血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）、β-受体阻滞剂、肼屈嗪和硝酸脂类药物、利尿剂、抗凝药物和心力衰竭辅助装置治疗使患者获益的证据，并推荐适当的亚组患者应当接受这些治疗。然而，指南中有关舒张功能障碍的阐述有限，主要强调治疗原发疾病如高血压，以及使用利尿剂减少充血症状。已经证实，在住院期间开始恰当的药物治疗可以提高心力衰竭患者出院后的治疗依从性。出院前开始卡维地洛治疗心力衰竭评价（IMPACT-HF）研究显示，与出院后开始用药相比，住院期间开始应用β-受体阻滞剂的患者在门诊随访期间能保持更高的β-受体阻滞剂使用率。

二）教育

评价患者对所患疾病的认识或先前存在的错误认识是患者教育过程的重要起始步骤。在向患者传授心力衰竭的相关知识时应当充分考虑患者的认知能力、理解能力及教育背景。让患者以能够理解语言了解心力衰竭的病理生理知识是提高患者治疗依从性的基础。医务人员应当结合患者及其家庭的具体情况教育患者。住院期间是进行患者教育的第一次机会，此时的最大优势是多学科的医务人员能提供良好的患者教育，而且住院起家患者往往具有了解自身疾病、避免再次入院的良好动机。然而，患者在住院期间能够理解的内容通常很有限，让家庭成员参与患者教育可有效地弥补这种缺陷，尤其是在患者出院之后。另外，加强门诊患者的骄傲与有助于巩固这些重要的知识。提供有关病理生理学、药物、饮食限制、监测体重和随访的书面材料有助于患者教育；不过，这些措施应当与医务人员和患者的直接接触相结合，如此才能更好地结合患者的问题进行个人的学习和宣教。

三）限制钠的摄入

教育患者限制钠盐摄入时应当从为什么需要限制钠盐摄入开始，同时让患者了解如果不限制钠盐摄入会对生活质量带来什么不良影响。一篇有关高钠饮食的综述回顾了24小时中需要注意的典型情况，包括如何阅读营养标识，如何在不同的餐馆中用餐等等，由此提供了便于患者操作的基本原则。让患者回忆入院前24~48小时内的饮食选择具有特殊的教育意义，因为如此可提供一个机会去寻找一些合适的食品来替代患者的特殊嗜好。

四）监测每日体重

监测每日体重通常可用来评价心力衰竭患者容量状态并指导治疗。要达到这一目的，首先要确保患者家中有一台能用的体重计；如果没有，应当督促患者家人或朋友在患者出院前买好体重计。医务人员应当确认患者可以使用体重计并能正确读数。如果患者无法支付体重计的费用，医务人员已归档通过其他渠道帮助患者得到体重计。一些心力衰竭诊治项目已经将为买不起体重计的患者免费提供体重计作为出院前常规。应当教会患者在每天的同样时间测量体重是教会患者如何正确测量体重及如何判断结果的一个重要手段。最后，应当教会患者如何调整利尿剂的剂量或在什么情况下应当向医务人员求助。

五）限制体液摄入

对部分患者而言，限制液体摄入是必要的，但往往比较困难。需要使用与其生活密切相关的工具来教会患者剂量液体，如2升瓶。第一步是回顾24小时内液体摄入的情况。每日的总量应当合理地分配在饮食中和三餐之间，以避免患者在下一天来临前过早地用完了定量。在住院期间最初的饮食教育要告诉患者汤和胶体与其他体液是一样的。无论在医院还是在家中，患者要确保使用2L苏打瓶或牛奶壶计量其他液体来记录自己的液体摄入量。冰糖和冻葡萄有助于缓解患者口渴的感觉。

2016年3月17日 绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：张润峰主任医师 主题：恶化型心绞痛

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-3-25 患者姓名：陈和信，男，66岁，病历号:800498798 主要诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型心绞痛

规培医师汇报病例：

现病史： 陈和信，男，66岁。因活动后心前区疼痛2年，加重2月入院。患者2年前开始上4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息约l分钟可缓解，每个月发作1～2次。2个月前开始在用力、情绪激动时出现心前区闷痛，持续达10分钟，伴冷汗、头昏、乏力，同时有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l～2分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟方可缓解，每个月发作5～6次。有原发性高血压病史10年，血压控制不详。嗜烟(20支／天，30年)，少量饮酒。

查体： T 36．6℃，P 70次／分，R l8次／分，Bp l68／96mmHg。神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率70次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。

辅助检查：(1) 心电图：窦性心律，V

5、V6 ST段近似水平下移0．05～0．075mV，T波低平。

99 (2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20g／L，白细胞5．2×10／L，血小板255×10／L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol／L，总胆固醇5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0．01ng／L。 (3)胸部X线：见主动脉弓迂曲，余未见异常。

(4)超声心动图：示左室、左房略大，室间隔中下部及心尖部运动幅度降低，与左室后壁运动不协调：

(5)运动平板：运动试验阳性，运动中，V4～V6导联ST段压低0．2～0.4mV。

初步诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病

恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压Ⅲ期

张润峰主任医师：

病例特点：

1.患者老年男性，起病急，病程长。

2.因“阵发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月”收入院。病史分析 ：(1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。(2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。(3)本病例的病史特点：①男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；②用力和情绪激动时出现胸痛；③胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。

3.体检分析：(1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。(2)本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。

4.辅助检查分析：1)本患者心电图仅有缺血性表现，实验室检查示心肌酶谱正常，据此强烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部X线没有发现肺部炎症，肺组织坏死的表现，可排除肺梗死；运动试验阳性，超声心动图发现左室略肥厚，室间隔中下部和心尖部运动幅度降低，提示局部心肌缺血，强烈提示心绞痛的诊断。没有发现胸部主动脉的夹层表现，同时根据病史，消心痛(硝酸异山梨酯)可缓解胸痛，可排除主动脉夹层。(2)心绞痛的体征和实验室检查无特异性，诊断主要依赖病史中胸痛的特点以及超声。心动图、运动平板等辅助检查，冠状动脉造影可直接显示是否有冠状动脉疾病，提供直接的证据。 考虑诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病

恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压Ⅲ期

鉴别诊断：

(1)急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛发生突然，持续时间长，并且胸痛的程度较重，心电图有动态改变，心肌酶谱也呈动态改变。本病例的心电图和心肌酶都不支持此诊断。 (2)肺动脉栓塞：一般有长期卧床史或者下肢手术史，胸痛发作时，呼吸困难，低氧血症明显，心电图可示典型的SI QⅢTⅢ的改变，使用扩血管剂一般无效，胸痛难以缓解。另外本病例胸部X线检查未见异常，可排除此诊断。 (3)主动脉夹层：多发生高血压没得到控制的患者以及马方综合征患者，胸痛表现为撕裂样，位置可移动，可出现肢体双侧血压差异明显，硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压病史，但胸痛为闷痛，服用消心痛有效，也没有影像学支持，所以可排除。 (4)急性心包炎：急性心包炎，心电图有特异性改变，本病例可排除。

(5)胃食管反流病：疼痛多发生在胸骨后或剑突下，且伴有烧灼感和反酸，部分患者有吞咽困难和吞咽痛。运动试验和心电图没有阳性表现，内镜检查可确诊。本病例运动试验阳性可排除。

治疗分析：

1．治疗原则 改善心肌供血，预防动脉粥样硬化的发生和发展。控制高血压，血压降到140／90mmHg以下。 2．治疗方案

(1)发作时治疗：①休息发作时立刻休息，疼痛会减轻。②药物治疗硝酸甘油0．5mg，舌下含化；或者硝酸异山梨酯lOmg，舌下含化。

(2)缓解期治疗：①改善生活方式，禁烟酒，适当运动，避免剧烈活动；低胆固醇饮食，进食不应过饱。②药物治疗 福辛普利10mg，每天1次；硝酸异山梨酯l0mg，每日3次；倍他乐克25mg，每天2次；氟伐他汀20mg，每晚1次；阿司匹林75mg，每晚一次。 3．治疗分析

(1)急性期治疗：适当休息可降低心肌耗氧量，缓解胸痛症状。硝酸甘油起效快，1～2分钟后即有效，硝酸异山梨酯2～5分钟起效，适合在胸痛发作时使用。

(2)缓解期治疗：改善生活方式和调节饮食可预防心绞痛的发作，同时减少发生冠心病的危险因素，预防冠心病发展。恶化型心绞痛是冠状动脉病变发展的表现，可发展为心肌梗死和猝死，所以预防治疗尤其重要。根据大规模的临床试验，ACEI和β受体阻滞剂可减少心脏事件和死亡率，同时ACEI和β受体阻滞剂可以抗心绞痛和降血压，所以首选这两类药。硝酸异山梨酯可扩张冠状动脉，增加心肌供血，也可以选用长效的硝酸酯类，如缓释的5一单硝山梨酯醇。近年来，大规模临床试验证实调脂治疗也可以改善冠心患者的预后，可以稳定斑块，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治疗冠心病的常规用药，可以抑制血小板聚集，防止血栓形成。

提问：

恶化型心绞痛的定义及特点？

恶化型劳力性心绞痛指的是稳定型心绞痛患者1个月内胸痛的频率、程度、时限、诱发因素经常改变，进行性恶化，属于“梗死前心绞痛”之一。近年来提出“不稳定型心绞痛”的概念，恶化型心绞痛也属于其中一种。不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时的体征和心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。心绞痛发作时，心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥lmm或ST段抬高(肢体导联≥lmm，胸导联≥2mm)有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死(AMI)后结合临床也应考虑UA的诊断。当发作时心电图显示ST段压低≥0．5mm但

2016年3月25日 绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：兰莉副主任医师 主题：感染性心内膜炎

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-4-2 患者姓名：张洪志，男，65岁，病历号:800653743 主要诊断：感染性心内膜炎 规培医师汇报病例：

现病史： 患者女性，38岁。主因反应迟钝、头痛伴发热2月余，于2012年11月9日入我院。患者于入院前2个月（8月底）出现反应迟钝、精细动作缓慢，但生活可完全自理。约1周 (9月6日）后出现阵发性头部胀痛但可耐受，以前额部显著且与体位变换无关，伴发热（体温38℃)，无明显畏寒、寒战， 无头晕、恶心、呕吐、视物不清、视物成双、意识不清等症状与体征，服用左氧氟沙星等药物无效。9月10日出现剧烈喷射状呕吐，呕吐物为胃内容物，并意识不清、呼之不应，但无口吐白沫、四肢抽搐。至外院就诊，体格检查呈浅昏迷， Glasgow昏迷量表（GCS)评分7分，双眼左侧凝视，双侧 Babinski征阳性，颈项强直。头部CT检查显示，左侧颞顶枕叶出血并破入脑室（约45ml)，第

三、四脑室和侧脑室铸型 (图la);全脑血管造影检查无动脉瘤及其他明显异常。给予甘露醇、奥拉西坦等药物治疗（具体剂量不详），症状逐渐改善。9月23日再次出现头痛、呕吐等症状，性质同前，无肢体活动障碍及发热，复查CT可见右侧顶叶新发出血灶（图lb)，经对症治疗后病情恢复至可下床在平地活动。 10月5日开始持续发热，体温最高时达39℃，以午后显著， 实验室检查血清红细胞沉降率(ESR)68 mm/h(0~20 mm/h)， C反应蛋白（CRP)83.10 mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等药物治疗无效(具体剂量不详），为求进一步明确诊断与治疗转入我院。

查体：体温37.2℃，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-胫试验欠稳 准；双侧Hoffmann征、Babinski征阴性，右侧Chaddock征、Gordon征阳性；颈软，Kernig征阴性；皮肤划痕征阴性。

辅助检查： 血常规中性粒细胞计数8.05 x 10E7/L、比例0.86%,红细胞计数3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;尿、便常规无明显异常。免疫学 (细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,红细胞沉降率126 mm/h。血清β-人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA) 谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。

初步诊断：

1、感染性心内膜炎

2、颅内出血

兰莉副主任医师：

病例特点：

1.患者老年男性，起病急，病程长。

2.因“反应迟钝、头痛伴发热2月余”收入院。

3.体检分析：体温37.2℃，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-胫试验欠稳 准；双侧Hoffmann征、Babinski征阴性，右侧Chaddock征、Gordon征阳性；颈软，Kernig征阴性；皮肤划痕征阴性。 。

4.辅助检查： 血常规中性粒细胞计数8.05 x 10E7/L、比例0.86%,红细胞计数3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;尿、便常规无明显异常。免疫学 (细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,红细胞沉降率126 mm/h。血清β-人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA) 谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。

考虑诊断：

1、感染性心内膜炎

2、脑出血

鉴别诊断：

血管性疾病，如原发性中枢神经系统血管炎、系统性血管炎等。该例患者为青年育龄期女性，属于免疫性疾病好发人群，但其临床表 现无免疫系统疾病特点，实验室各项免疫学指标均呈阴性反应，系统性结缔组织病的可能性较小。原发性血管炎与该例患者的影像学表现类似，需通过组织活检以明确诊断，临床仅为排除性诊断，故目前暂不考虑。另外，还应与脑血管畸形相鉴别。患者全脑血管造影未发现颅内动脉瘤、动-静脉畸形，静脉窦亦未发现异常，头部MRI检查可排除海绵状血管瘤的可能。淀粉样脑血管病多见于老年患者，表现为脑叶出血，与该例患者的病史及发病年龄不相符，暂不考虑。

治疗分析：

由于患者发热、血常规异常、感染免疫指标较高，入院后立即予以头孢曲松钠（罗氏芬，2g/d)静脉滴注抗感染治疗，并继续完善相关检查。先后两次血液细菌培养结果均为粪肠球菌感染；药敏试验显示对利奈唑胺、庆大霉素、青霉素、万古霉素和磷霉素敏感。超声心动图显示，二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣前叶赘生物形成可能性大，重度二尖瓣关闭不全，左心房增大（图2)。结合血液细菌培养及超声心动图检查结果，临床诊断为感染性心内膜炎。根据药敏试验结果，2012年11月12日开始予以万古霉素1 g(l次/12h) 静脉滴注。头部MRI检查（11月15日）显示，左侧颞顶枕交界区亚急性晚期脑血肿；右侧顶叶海绵状血管瘤可能，不排除出血（图3)。经心外科会诊认为无明显手术禁忌证，遂于2012年11月21日施行二尖瓣置换术，术中可见二尖瓣瓣叶僵硬、瓣缘增厚、毛糙,有赘生物附着，瓣叶边缘受侵蚀，整体呈风湿性改变；选用生物瓣膜进行二尖瓣置换术。术后继续应用万古霉素1 g(l次/12h)抗感染治疗，总疗程共计6周， 同时加用低分子肝素4100 U(1次/12h)皮下注射及华法林3 mg起始序贯抗凝治疗，华法林治疗期间根据国际标准化比值(INR)调整药物剂量，使其维持于2〜2.50 mg,总疗程亦为 6个月。术后3个月随访时，体格检查未发现新发神经系统症状，纽约心脏病协会（NYHA)心功能I级。

提问：

1、感染心心内膜炎的定义及特点？

感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。

2、感染性心内膜炎的诊断标准是什么？ 主要标准

血培养阳性（符合下列至少一项标准）

ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）

ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。）

ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800 心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）

ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。 ｂ.新发瓣膜反流 次要标准

ａ.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者； ｂ.发热：体温≥38℃ ；

ｃ.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结；

ｄ.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等； ｅ.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；

3、感染性心内膜炎的治疗方案有哪些？

IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，一般为4～6 周，如血培养持续阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。治愈标准：应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常；自觉症状改善和消失；脾缩小；红细胞、血红蛋白上升；尿常规转阴；停药后第

1、

2、6周作血培养阴性。

2016年4月2日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：欧宁主任医师 主题：主动脉夹层

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-4-13 患者姓名：王平，男，45岁，病历号:800638769 主要诊断：主动脉夹层 规培医师汇报病例：

患者因 “突发胸腹疼痛伴恶心呕吐1小时”于08.22入院，入院时神志清楚，T：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg。现病史：患者于晚餐时突发胸腹部疼痛，放射到肩背部，并伴有恶心呕吐，自服速效救心丸不能缓解，遂急诊经120就诊我院急诊科，急诊检查心电图：正常心电图，CKMB：19.0U/L，血压251/123mmHg，拟胸腹部疼痛待查收住我科CCU，给予急查腹部BUS未见异常，胸腹部CT提示主动脉弓及降主动脉内新月形高密度影，考虑主动脉夹层可能。

兰莉副主任医师：

病例特点：

1.患者中年男性，起病急，病程短。

2.因“突发胸腹疼痛伴恶心呕吐1小时”收入院。 3.体检分析：神志清楚，T：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg

神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率100次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。

4.辅助检查： 正常心电图，CKMB：19.0U/L，血压251/123mmHg，拟胸腹部疼痛待查收住我科CCU，给予急查腹部BUS未见异常，胸腹部CT提示主动脉弓及降主动脉内新月形高密度影

考虑诊断：主动脉夹层 A型

鉴别诊断：

1、急性心肌梗死症状与主动脉夹层极易混淆，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能 。

2、肺动脉栓塞 主要表现为胸闷、憋喘，也可以剧烈胸痛为首发症状，患者多有紫绀、憋喘，查体P2亢进。

3、急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。

诊疗计划：

首要治疗方法： 治疗方法名称：急诊外科手术

治疗方法描述

A型夹层的患者应考虑是否行急诊外科手术。手术主要为应用人工血管部分或完全置换被切除的主动脉（包含内破口部分），阻断真假腔之间的血流交通。如果Ⅰ期手术未能全部替换病变主动脉，夹层累及主动脉范围不断扩大，则应进行Ⅱ期手术。Ⅱ期手术指征为受夹层累及的主动脉直径＞5 cm、主动脉直径每年增长速度＞1 cm、受累主动脉有局限隆起且真假腔比例差别大、中度以上主动脉瓣反流或重要脏器供血障碍。由于Ⅰ期手术区域存在粘连，Ⅱ期手术易引起副损伤，接受Ⅱ期手术者的死亡率为15%～45%，高于接受Ⅰ期手术治疗者。

[1-3]A型夹层的患者应在监护病房接受密切的监测，直到进行急诊外科手术。在血流动力学不稳定的A型夹层的患者中，初始的支持疗法应包括气管插管、机械通气、随时的复苏和血管升压类药物。A型夹层患者如怀疑心包填塞，经食道超声心动图可帮助确立诊断。对已经确定伴心包填塞的患者，应立刻行心包穿刺引流，并积极准备进一步外科手术。如患者已发生心脏停搏或无脉电活动，必须立即心包穿刺，即使引流出少量积液，有时也能挽救患者生命。在A型夹层患者如心电图提示伴发急性心肌梗死，则提示有冠状动脉窦受累。但冠状动脉造影会使急诊外科手术延迟，因此不作为推荐。

提问：

1、主动脉夹层的定义及特点？

主动脉夹层（Aortic Diection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，其应与由主动脉壁本身扩张导致的主动脉瘤（Aortic Aneurysm）相鉴别。过去主动脉夹层常被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。

2、主动脉夹层的病因是什么？ 目前知道主动脉夹层有多种危险因素，最重要的是高血压。在国际急性主动脉夹层数据库中，接近1100例大样本的主动脉夹层患者中71.8%有高血压病史。

急性主动脉夹层和主动脉瘤的危险因素有交叉，特别是遗传性的和囊性坏死相关的结缔组织病（马凡综合征，Ehlers-DanlosⅣ型综合征），主动脉瓣二瓣化、主动脉炎、动脉壁的动脉粥样硬化，既往主动脉操作史（导管操作或心脏或血管手术中的主动脉交叉钳夹）和主动脉创伤。已有胸和腹主动脉瘤的患者主动脉夹层的风险增高。 主动脉夹层已见于遗传性TAA综合征的家族。主动脉夹层和妊娠的关系已有报道，尤其见于马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征或有主动脉根部和升主动脉扩张的主动脉瓣二瓣化的患者。

遗传结缔组织病和主动脉瓣二瓣化的妊娠相关的主动脉夹层的病例也有报道。由于儿茶酚胺波动和高血压急症，吸烟也和主动脉夹层相关，是IRAD注册研究中0.5%夹层患者的病因。

3、主动脉夹层的分型有哪些？

DeBakey分型

主动脉夹层有多种分类方法，目前最常用的是DeBakey分型：Ⅰ型夹层起始于升主动脉，向主动脉弓远端扩延至降主动脉甚至髂动脉。Ⅱ型主动脉夹层起始并局限于升主动脉。Ⅲ型夹层起始于左锁骨下动脉以远，向远端延伸至胸降主动脉（Ⅲa）或腹主动脉（Ⅲb）。

[1]Standford分型

而Stanford大学的Daily将夹层分为两型：若夹层累及升主动脉，则为A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型），若病变在左锁骨下动脉远端开口，不累及升主动脉，则为B型（即DeBakeyⅢ型），A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。

[2]

2016年4月13日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：张润峰主任医师 主题：急性心肌梗死

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-4-16 患者姓名：姜坤，男，77岁，病历号:800764823 主要诊断：急性心肌梗死 规培医师汇报病例：

现病史：病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为\"急性前壁心肌梗死\",经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速，积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。

体格检查： 神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

张润峰主任医师：

病例特点：

1.患者老年男性，起病急，病程长。

2.因“反复心前区疼痛13年，加重1天”收入院。

3.体检检查：神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg,口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

考虑诊断：急性心肌梗死

鉴别诊断：

1、主动脉夹层，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能 。

2、急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。

问题：

【问题1】 在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗？当时医生如何抢救最为合理？

需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作，

【问题2】 该病人13年前\"急性前壁心肌梗死\"之诊断是否成立？目前诊断是什么？进一步还可以做什么检查证实？

该病人为一70岁老年男性，13年前发病时57岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图（图33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。 病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg,脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。

【问题3】 入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断？

当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做V3R~V5R导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。 心电图V3R~V5R及下壁改变见图34.心肌酶谱：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.

【问题4】 结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么？列出其诊断依据。

目前诊断：①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。 依据：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死的改变；②入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R~V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高；③图32示典型室性心动过速改变。 【问题5】 急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些？ 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为V3R~V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3~6L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15~18mmHg.如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。

【问题6】 该病人下一步应如何处理？

该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。需进行支架置入血流再灌注治疗。

2016年4月16日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：欧宁主任医师 主题：心房纤颤

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-4-25 患者姓名：陶青，男，20岁，病历号:800738733 主要诊断：心房纤颤 规培医师汇报病例：

现病史：患者男性，20岁，学生。8年前，无诱因反复发作心悸，伴胸闷，并逐渐出现气短，每次持续10min至数小时不等，发作逐渐频繁，严重时伴有夜间呼吸困难，不能平卧。7年前于外院就诊，查心电图示房性心动过速（房速），心室率103次/min；心脏彩超示全心普大，室壁运动减弱，左心室射血分数(LVEF)未测。诊断：扩张型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3级。应用地高辛等药物治疗，好转出院。上述症状反复发作，每周发作2-3次，不伴胸痛及晕厥。每年约2-3次因呼吸困难加重住院，长期口服地高辛、美托洛尔、呋塞米、螺内酯等药物。4年前于外院检查心电图示心房颤动（房颤），口服胺碘酮（200 mg，3次/d），不能维持窦性心律，但心室率(50-85次/min)较前明显下降，气短等症状一度减轻。入院前1周，再次发作心悸、气短，为进一步诊治入我院。

体格检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。

辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全

欧宁主任医师：

病例特点：

1.患者青年男性，起病急，病程长。

2.因“反复心悸8年，再发加重1周”收入院。

3.体检检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。

4、辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全

考虑诊断：心律失常，房速、房颤；

慢性心力衰竭，心功能Ⅲ级，

心肌致密化不全？心律失常性心肌病？

鉴别诊断：

1、其他类型心律失常如房性心动过速、阵发性室上性心动过速

2、扩张型心肌病等。

诊疗计划：应用培哚普利、美托洛尔、呋塞米等药物治疗，患者心悸、气短略有好转。在除外手术禁忌证，征得患者同意后，行心内电生理检查及射频消融治疗。在CARTO指导下行双侧环肺静脉线性消融直至肺静脉电位全部消失，肺静脉完全电隔离。并同时进行了上腔静脉的电隔离。消融结束后，房颤仍未终止，遂给予伊布利特1mg静脉注射，房颤终止。但窦性心律仅维持很短时间，其后迅速转变为房速。房速图形与前形态一致，持续而稳定，应用CARTO行激动标测，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，结果显示心耳呈蜂窝状，反复尝试右心耳内消融，但因导管走行、操作困难，始终无满意靶点，房速未能终止，最终放弃心内膜消融。术后房速发作频繁，应用美托洛尔、地尔硫卓治疗，心室率仍较快(100-150次/min)，心悸、气短明显。术后Holter可记录到房颤，但心室率慢，患者无明显不适。在房颤持续时应用伊布利特能够终止房颤，但均不能长时间维持窦性心律，迅速转变为房速，心电图形态与之前房速一致。经讨论后决定进行右心耳外科切除术。全麻后经右胸第2-4肋间小切口，显露右心耳，直视下右心耳基底部前缘局部激动最早，局部电位较体表P’波提前50ms。利用心耳钳钳夹后，房速立即终止，转为窦性心律，而松开钳夹后即迅速恢复为房速，明确为右心耳起源房速。切除右心耳后，患者恢复稳定窦性心律。术后右心耳病理结果：心耳腔内肌束粗大密集，腔隙狭小，心内膜下可见多处片状出血，伴心肌纤维变性坏死及少量淋巴细胞浸润，另见两处心外膜下淋巴细胞灶状浸润，经Maon三色染色，心内膜下可见散在或聚集心脏起搏细胞（图3）。术后2个月，复查心脏彩超示左室内径53mm，LVEF正常，仅双心房大，较前明显好转，且原有心肌致密化不全的改变有所减轻。

问题：

1、心房纤颤的定义及心电图表现是什么？

心房颤动（房颤）是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的心房颤动波，是最严重的心房电活动紊乱，也是常见的快速性心律失常之一。房颤时心电图表现为P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波，心室率大多不规整。房颤患者发生长间歇较为常见,原因是房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素造成室上性激动延迟或不能下传引起长RR间期。所以普通心电图上出现长RR间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。患者在清醒状态下房颤持续发作期间出现频发RR间期>3.0s，同时伴有与长HR间期相关症状者，作为房颤治疗时 减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。房颤时如果出现慢而规则的RR间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。

2、心房纤颤的流行病学特点是什么？

在普通人群中房颤的患病率约为0.4%-1.0%。 房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可髙达8%。40 岁以下者房颤的发病率为0.1%/年，80岁以上的男 性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加,特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2-7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50-59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80-89岁者则升高到23%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。根据我国的资料，中国房颤的患病率约为0.61%，估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12,9%、65.2%和21.9%。中国部分

[1]地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中,老年为 58.1%,高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭 33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。风湿性瓣膜病导致的房颤在中国仍占有相当的比例。房颤的总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组 后的患病率均和国外相关资料的趋势接近。中国因 房颤而住院的患者也有增加的趋势。随着我国人口的老龄化，房颤的负担无疑会越来越重。我国房颤患 者并发脑卒中的发生情况也与国外类似。在平均70 岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为 5.3%，与欧美国家相似(4% ~6%)。住院患者房颤 的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋 势，80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。

3、心房纤颤的治疗目标

房颤的治疗目标包括:寻找和纠正诱因与病因，室率控制、预防血栓栓塞并发症和恢复窦性心律(节律控制)。无论是室率控制还是节律控制，必须高度关注患者的血栓栓塞风险，应根据脑卒中的危险分层选择血栓栓塞预防策略。

2016年4月25日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：兰莉副主任医师 主题：缩窄性心包炎

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-5-2 患者姓名：郑经，男，34岁，病历号:800763333 主要诊断：缩窄性心包炎 规培医师汇报病例：

现病史：男性患者在进行肾脏超声检查时发现右侧胸腔积液。5月前该病患曾有急性呼吸系统疾病史，当时有发热、寒战以及持续数周的咳嗽和咯绿色痰。咳嗽缓解后，仍有持续的劳力性呼吸困难。全身检查提示有腹胀和位置不明确的腹痛。患者既往史包括尿路结石和胃食管反流。服用的药物有埃索美拉唑、阿司匹林、佐尔吡啶和褪黑激素。有30包/年的吸烟史。

体格检查：患者生命体征平稳，体重标准。胸部查体提示呼吸音减弱，右胸叩诊浊音。心血管检查提示心率与节律规则，腹软，未触及器官肿大，没有杵状指和水肿。

辅助检查：血细胞计数、电解质和凝血象均正常，肝功能如下：胆红素1.6mg/dL；碱性磷酸酶119IU/L(正常参考值为30～115IU/L)；转氨酶正常，脑钠素133pg/mL。胸腔积液乳酸脱氢酶50IU/L(胸水/血浆：0.40)；总蛋白3.5mg/dL(胸水/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL。胸腔积液未找到恶性肿瘤细胞。影像学检查：胸部影像学检查提示右侧胸腔积液。胸部CT提示右侧大量胸水，少量心包积液，很少量的腹水，对比剂反流进入下腔静脉和肝静脉（图1）。腹部和骨盆CT显示少量腹水和多个肠系膜周围淋巴结肿大。血管造影未发现肺栓塞。心脏超声提示心脏收缩功能正常，心房和下腔静脉扩张，并有50%以下的呼吸变异。

兰莉副主任医师： 病例特点：

1.患者青年男性，起病急，病程长。

2.因“活动后心累气紧5月”收入院。

3.体检检查：患者生命体征平稳，体重标准。胸部查体提示呼吸音减弱，右胸叩诊浊音。心血管检查提示心率与节律规则，腹软，未触及器官肿大，没有杵状指和水肿。

4、辅助检查：血细胞计数、电解质和凝血象均正常，肝功能如下：胆红素1.6mg/dL；碱性磷酸酶119IU/L(正常参考值为30～115IU/L)；转氨酶正常，脑钠素133pg/mL。胸腔积液乳酸脱氢酶50IU/L(胸水/血浆：0.40)；总蛋白3.5mg/dL(胸水/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL。胸腔积液未找到恶性肿瘤细胞。影像学检查：胸部影像学检查提示右侧胸腔积液。胸部CT提示右侧大量胸水，少量心包积液，很少量的腹水，对比剂反流进入下腔静脉和肝静脉（图1）。腹部和骨盆CT显示少量腹水和多个肠系膜周围淋巴结肿大。血管造影未发现肺栓塞。心脏超声提示心脏收缩功能正常，心房和下腔静脉扩张，并有50%以下的呼吸变异。

考虑诊断：缩窄性心包炎 鉴别诊断：限制型心肌病

诊疗计划：对患者实施心包剥离术，未发现感染性或肿瘤进展的病理证据，手术后患者症状很快好转。。

病例分析：

诊断缩窄性心包炎是很困难的，通常需要确切的证据。50%病例的胸片没有心包钙化。脑钠素水平通常轻度升高。心脏超声检查经常没有特异性表现，心包增厚的敏感性只有37%。多普超声心动图对诊断有帮助。对于判断心包厚度，CT扫描比心脏超声更优越。可是解剖学研究发现，20%的患者心包厚度正常。尽管现在有心脏磁共振、CT检查等手段，但仍要以心脏血管造影检查作为金标准。缩窄性心包炎的治疗需要外科手术进行心包剥离术，因为这是有创性治疗方法，所以该病的确诊非常重要。50%～60%的缩窄性心包炎病例合并胸腔积液。胸水可以是任何一侧的也可以是双侧的，胸水量也不定（表1）。病理生理学原因尚不明确，可能的原因有右侧或左侧静脉压升高或淋巴回流受阻。通常认为产生的胸水为漏出液，但从报道的病例可见渗出液和漏出液比例相当。鉴于患者临床表现的多样性，认为其病理生理可能也是复杂多样的。大多数缩窄性心包炎患者有全身血管充血（90%以上颈静脉压力升高）。本病例的特殊之处在于只发现胸腔积液而没有典型的全身充血（如外周性水肿、大量腹水或病理性体重增加）。该患者体格检查没有发现颈静脉怒张。缩窄性心包炎患者腹水量与水肿通常不成比例。可能是膈肌的缺损和胸腔负压使得腹水流入胸腔，这与20%的肝原性胸水患者没有腹水的原因类似。血容量减少是心包炎的假象之一，体液容量的波动可以解释诊断初期的疑问。

造影剂反流至下腔静脉或肝静脉提示右心功能不全，并可出现相应的临床症状。这种现象包括右心室收缩功能障碍、肺动脉高压、三尖瓣反流、缩窄性心包炎、心包填塞、限制性心肌病和急性肺栓塞。在低浓度对比剂（＜3mL/s）的情况下，这些征象对诊断右心功能不全的敏感性和特异性分别为31%和98%。在高浓度对比剂情况下，这些征象对诊断右心功能不全的敏感性和特异性分别为81%和69%。在本病例中，患者下腔静脉沉积高密度造影剂，这表明有明显的静脉淤滞。我们推测，这一点对诊断右心功能不全比造影剂单纯流入下腔静脉的现象更有意义。患者共进行了3次CT扫描：2次是低浓度造影剂在下腔静脉有分层，1次是在高浓度造影剂下显示有大静脉反流但无分层。提示造影剂反流的程度与慢性肺动脉高压导致的三尖瓣反流程度相关，也提示急性肺栓塞的预后不良。密切关注造影剂的反流可能有助于我们发现隐匿的心脏病和其他疾病。

2016年5月2日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：张润峰主任医师 主题：肥厚型心肌病

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-5-11 患者姓名：罗伟，男，25岁，病历号:800654354 主要诊断：肥厚型心肌病 规培医师汇报病例：

现病史：患者男，46岁，铁路工人。因反复心悸，伴胸闷、头晕1月余于2012年6月4日入院。患者于2012年4月29日无诱因突发心悸，伴胸闷、头晕，持续1h未缓解，当地医院心电图（ECG）检查示阵发性室性心动过速（简称室速），心率120次/min，静脉使用利多卡因、胺碘酮及心律平均无明显效果。患者渐出现血压下降，昏迷，予200J电复律，心律转为窦性心律。5月23日以后患者多次发作室速，2-3天/次，每次持续时间最长2h。

既往史：10年前因间断胸闷于当地医院超声心动图(UCG)检查提示“肥厚型非梗阻性心肌病”，短期服用心得安治疗。无冠心病、高血压及糖尿病史，血脂不高，不吸烟，无心脏病家族史。

体格检查：血压118/98mmHg（1mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/min，频发早搏，未闻及心脏杂音，双下肢不肿。

辅助检查： 入院12导联心电图示“窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，不完全性左束支传导阻滞”。5月2 日UCG检查示“左房轻度增大；左室壁中段以上不均匀增厚，以室间隔中段为主，心肌回声增强；心尖部变薄，厚4mm，呈矛盾运动，向外膨出形成室壁瘤，未见附壁血栓。左室中段室壁厚度：后壁15mm，后间21mm，侧壁11mm，前间隔18mm。左室中部前向血流加快，压差符合轻度梗阻。Simpson法测左室射血分数45%。

张润峰主任医师：

病例特点：

1.患者中年男性，起病急，病程长。

2.因“反复心悸，伴胸闷、头晕1月余”收入院。

3.体检检查：血压118/98mmHg（1mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/min，频发早搏，未闻及心脏杂音，双下肢不肿。

4、辅助检查：入院12导联心电图示“窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，不完全性左束支传导阻滞”。5月2 日UCG检查示“左房轻度增大；左室壁中段以上不均匀增厚，以室间隔中段为主，心肌回声增强；心尖部变薄，厚4mm，呈矛盾运动，向外膨出形成室壁瘤，未见附壁血栓。左室中段室壁厚度：后壁15mm，后间21mm，侧壁11mm，前间隔18mm。左室中部前向血流加快，压差符合轻度梗阻。Simpson法测左室射血分数45%。

考虑诊断：肥厚型心肌病（轻度梗阻），陈旧性心肌梗死（DEF，左室心尖部室壁瘤形成），左室收缩功能减低

鉴别诊断：

1、高血压心脏病

2、冠心病

3、风湿性心脏病

诊疗计划： 5月6日加用倍他乐克12.5mgBID。5月7日患者再次发作室速，呈单一的完全性右束支传导阻滞形态，心率最快165次/min，静脉推注心律平及利多卡因可使心率减慢，但不能转复为窦律；当日冠状动脉（冠脉）造影及冠脉内超声检查示：左前降支近段10%-20%狭窄，余冠脉正常，因室速频繁发作，未行左室造影。术后加用可达龙0.2gTID。此后患者室速发作逐渐减少直至消失。2016年5月12日99m锝-甲氧基异丁基异腈核素显像示：左室腔缩小，心肌灌注显像符合肥厚型心肌病，心尖部灌注缺损，考虑为OMI；EF46%。 2016年5月14日24h动态心电监测示：平均心率57次/min，最快70次/min，最慢48次/min，室性早搏162次/min，多源，其中成对1次。

病例分析：

肥厚型心肌病心肌肥厚可以累及左室各个部位，以室间隔基底段最为常见。上例以左室中部肥厚为主，同时合并左室心尖部室壁瘤、持续性室性心动过速的肥厚型心肌病。报告中，肥厚型心肌病可以作为心肌坏死、室壁瘤形成的独立病因，多见于左室，但也有累及右室的报道。

在1组左室室壁瘤而冠脉检查正常的临床病例分析中，11例病人有5例为肥厚型心肌病患者，其中4例为肥厚型心肌病心脏扩张期，1例为左室中部肥厚型。5例患者室壁瘤均位于心尖部。

肥厚型心肌病致左室心肌坏死、室壁瘤的可能的机制中，只有14%-19%冠脉狭窄性病变，其他主要的机制包括：（1）冠脉小血管病变。显微镜下检查发现心室壁内小血管平滑肌细胞及内膜增生致血管壁增厚纤维化，管腔直径减小直至闭塞。（2）冠脉可扩张性降低致冠脉血流储备减少。（3）冠脉的机械压迫。冠脉造影显示肥厚型心肌病患者由于“肌桥”的形成，左前降支以及室间隔穿支、对角支在心室收缩期有可能受压迫而致闭塞。（4）室内压力梯度。即使左室流出道没有明显的梗阻，由于心肌不对称肥厚也可能在左室收缩期形成室内压力梯度，该压力梯度可以导致部分冠脉狭窄。 左室中段肥厚致腔内梗阻是肥厚型心肌病的少见类型，此型心肌病更容易出现节段或广泛的室壁运动异常。

本病例通过UCG 及心肌显像检查左室心尖部OMI形成室壁瘤诊断成立，但冠脉造影及超声未提示明显血管狭窄，故由冠脉粥样硬化性心脏病所致可能性不大。该患者的持续性室速考虑来源于左室心尖部，导管射频消融术对于心肌梗死引起的心律失常效果不佳；另外UCG, 提示心室腔较小，手术切除心尖部可能会使心室腔更小从而影响血流动力学，故给予药物控制心律失常。经治疗后患者未再发作室性心动过速，效果良好，建议2-3个月后随诊，如室速复发或心尖部室壁瘤仍有进展，可考虑手术治疗。

2016年5月11日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：欧宁主任医师 主题：房性心动过速

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-5-17 患者姓名：张敬，男，22岁，病历号:800456443 主要诊断：房性心动过速 规培医师汇报病例：

现病史：患者男性，20岁，学生。8年前，无诱因反复发作心悸，伴胸闷，并逐渐出现气短，每次持续10min至数小时不等，发作逐渐频繁，严重时伴有夜间呼吸困难，不能平卧。7年前于外院就诊，查心电图示房性心动过速（房速），心室率103次/min；心脏彩超示全心普大，室壁运动减弱，左心室射血分数(LVEF)未测。诊断：扩张型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3级。应用地高辛等药物治疗，好转出院。上述症状反复发作，每周发作2-3次，不伴胸痛及晕厥。每年约2-3次因呼吸困难加重住院，长期口服地高辛、美托洛尔、呋塞米、螺内酯等药物。4年前于外院检查心电图示心房颤动（房颤），口服胺碘酮（200 mg，3次/d），不能维持窦性心律，但心室率(50-85次/min)较前明显下降，气短等症状一度减轻。入院前1周，再次发作心悸、气短，为进一步诊治入我院。既往史及家族史：无高血压病、瓣膜病等心血管病史。父母身体均健康，无心脏病家族史。

入院时体格检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。 辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全。

张润峰主任医师：

病例特点：

1.患者青年男性，起病急，病程长。

2.因“反复心悸胸闷7年，加重1周”收入院。

3.体检检查：体温36.6℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/80 mmHg。发育正常，神志清楚，无贫血貌，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺底水泡音，心脏向左下扩大，心率110次/min，房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。肝脾无肿大，双下肢不肿。

4.辅助检查：体表心电图（发病初至4年前）：患者每次检查心电图，几乎均为房速伴不同比例下传，心室率100-150次/min，并且P’波形态基本一致。Holter示全天持续性房颤，心室率慢，平均54次/min，总心率75831次/24h。7年前至4年前，多次复查超声心动图，左心室内径波动于51-63mm之间，LVEF在19%-44%。本次入院心脏彩超示左心系统及右心房大，左心室内径为58mm，右心房内径为40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁丰富，考虑心肌致密化不全。

考虑诊断：心律失常，房速；

慢性心力衰竭，心功能Ⅲ级

鉴别诊断：

1、窦房结折返性心动过速( SNRT): SNRT骤发骤停, 程序电刺激可诱发或终止心动过速, 其P波形态与窦性P波一致, 既往认为此类心动过速由于窦房结内折返激动形成, 但局限于窦房结内的折返激动从未得到证实。房速可起源于界嵴的整个长度, 而起源于上界嵴的房速与窦性P波无法区分。

2、不适宜的窦性心动过速（IST）

房性心动过速与IST的鉴别主要依靠临床特点:房性心动过速骤发骤停，发作间期可位于正常范围，而IST在白天心率持续>100次/分，轻微活动可明显增速，夜间心率可降至正常；‚房性心动过速静滴异丙肾上腺素心率可加快，但P＇波形态无改变，而IST静滴异丙肾上腺素后激动起源点可沿界嵴发生移动，P波形成可发生变化

诊疗计划： 应用培哚普利、美托洛尔、呋塞米等药物治疗，患者心悸、气短略有好转。在除外手术禁忌证，征得患者同意后，行心内电生理检查及射频消融治疗。在CARTO指导下行双侧环肺静脉线性消融直至肺静脉电位全部消失，肺静脉完全电隔离。并同时进行了上腔静脉的电隔离。消融结束后，房颤仍未终止，遂给予伊布利特1mg静脉注射，房颤终止。但窦性心律仅维持很短时间，其后迅速转变为房速。房速图形与前形态一致，持续而稳定，应用CARTO行激动标测，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，结果显示心耳呈蜂窝状，反复尝试右心耳内消融，但因导管走行、操作困难，始终无满意靶点，房速未能终止，最终放弃心内膜消融。术后房速发作频繁，应用美托洛尔、地尔硫卓治疗，心室率仍较快(100-150次/min)，心悸、气短明显。术后Holter可记录到房颤，但心室率慢，患者无明显不适。在房颤持续时应用伊布利特能够终止房颤，但均不能长时间维持窦性心律，迅速转变为房速，心电图形态与之前房速一致。经讨论后决定进行右心耳外科切除术。全麻后经右胸第2-4肋间小切口，显露右心耳，直视下右心耳基底部前缘局部激动最早，局部电位较体表P’波提前50ms。利用心耳钳钳夹后，房速立即终止，转为窦性心律，而松开钳夹后即迅速恢复为房速，明确为右心耳起源房速。切除右心耳后，患者恢复稳定窦性心律。

病例分析：

该患者的主要表现为多年的心悸，气短，并逐渐加重，多次心电图检查显示为房速、房颤，本次入院后房颤持续不终止。结合入院查体、心脏超声等检查结果，可以做出如下诊断：慢性心力衰竭，心律失常，房速、持续性房颤。患者的诊治存在以下难点：(1)患者心力衰竭的病因是什么？是否可以诊断心动过速性心肌病？(2)治疗上，该患者应用胺碘酮、美托洛尔等药物，房速、房颤仍反复发作，且心室率较快，是否可以尝试导管射频消融治疗？该患者已经出现心力衰竭，是否应直接消融阻断房室结，进一步置入起搏器或心脏再同步(CRT)治疗？(3)该患者房速、房颤之间的关系如何？ 另外该患者的主要临床特点为长时间，反复发作，几乎为无休止性的快速心律失常，主要为房速和房颤，在此基础上出现逐渐加重的气短、呼吸困难，结合患者年轻，因此心动过速性心肌病的可能性大。但是，依据国内、国际心肌病诊断和分类的指南，该疾病的诊断需除外其他心肌病，如扩张型心肌病，并且需要在心率得到控制后，随诊证实扩大的心脏逐渐回缩，心力衰竭缓解方能明确。该患者去除心动过速后，心力衰竭明显改善，心室腔缩小，符合心动过速性心肌病的特点，但最终明确尚需更长期的随访。

2016年5月17日 绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：欧宁主任医师 主题：风湿热

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-5-24 患者姓名：李飞，女，32岁，病历号:800867543 主要诊断：风湿热 规培医师汇报病例：

现病史： 患者， 女性， 32 岁，因双手近端指间关节及四肢关节游走性疼痛反复发作3 年， 右手近端指间关节疼痛复发1 周而就诊。患者于3 年前开始出现双手近端指间关节、腕、肩、肘、膝关节游走性疼痛，指间关节疼痛多呈非对称性， 受累关节局部无明显肿胀， 每于关节疼痛前出现恶寒，低热(

入院时体格检查：体温36.5℃，咽部充血， 咽后壁滤泡增生，有白色分泌物，无脓点，双侧扁桃体不肿大。心、肺、腹无阳性发现。脊柱活动正常， 四肢关节无红肿，活动正常，右食指近端指间关节微红， 扪之微热, 无肿胀, 有轻微压痛。舌脉: 舌质红、尖尤甚、苔薄黄干, 脉细略数。

辅助检查：血白细胞7.5 x 1 0 9 /L；中性粒细胞0.70 ， 血红蛋白126g /L ， 血小板219 *10 9/L， ESR 10 mm /h，ASO

张润峰主任医师：

病例特点：

1.患者青年女性，起病急，病程长。

2.因“关节疼痛反复发作3 年，加重一周”收入院。

3.体检检查：体温36.5℃，咽部充血， 咽后壁滤泡增生，有白色分泌物，无脓点，双侧扁桃体不肿大。心、肺、腹无阳性发现。脊柱活动正常， 四肢关节无红肿，活动正常，右食指近端指间关节微红， 扪之微热, 无肿胀, 有轻微压痛。舌脉: 舌质红、尖尤甚、苔薄黄干, 脉细略数。

辅助检查：血白细胞7.5 x 1 0 9 /L；中性粒细胞0.70 ， 血红蛋白126g /L ， 血小板219 *10 9/L， ESR 10 mm /h，ASO

考虑诊断：风湿热

鉴别诊断：类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等

诊疗计划：

(1) 消除链球菌感染：给予苄星青霉素(长效青霉素) 120万U，肌肉注射(先皮试) , 3 周1 次； (2 ) 同时予抗风湿治疗: 给予阿司匹林肠溶片0.9g /次, 每日3 次, 4 周为1 个疗程。1个多月后复诊,自诉1个多月来关节疼痛基本未复发, 也未注射青霉素, 2 天前又见右腕关节开始感觉不适, 考虑其症状反复的原因在于未按规范注射长效青霉素进行预防性抗链球菌治疗, 嘱其严格按3 周1 次的间隔注射长效青霉素, 其后患者关节疼痛未再发作, 随访半年有余, 无发作。

病例分析：

初发年龄较大, 以指间关节及四肢大关节游走性疼痛为主要临床表现, 伴受累关节微红、微热, 关节疼痛出现前常有恶寒发热等上呼吸道感染症状, 并有经常咽痛不适病史, 符合上述建议的诊断要点有: (1) 患者实验室检查虽ASO、ESR、CRP 均阴性, 但PCA 阳性, 符合上述建议的诊断要点; (2) 经超声心动图、EKG 排除心脏炎的存在, 符合上述建议的诊断要点; (3 ) 从患者的症状表现及RF(-)、HLA-B27 (-)、以及风湿8 项阴性, 可排除类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎及其它弥漫性结缔组织病; 患者心脏症状和体征阐如、血常规、EKG、超声心动图正常,可基本排除亚急性感染性心内膜炎及病毒性心肌炎。因此, 综合患者的病史、症状、体征和实验室检查, 符合不典型风湿热的诊断。给予抗链球菌感染、抗风湿治疗, 效果良好。患者因未按规范进行抗链球菌感染的预防性治疗, 亦未予中药调治致关节疼痛于1 个多月后复发, 但在按规范进行3 周1 次肌注长效青霉素的预防性治疗后, 半年来未曾出现关节疼痛再发， 这些证据均支持该病例属不典型风湿热的诊断。 从中医的角度, 此类患者多属肺胃实热或阴虚内热的体质, 在风湿热活动期间给予中药辨证施治, 可缩短抗风湿药阿司匹林或非街体消炎药使用的时间, 缩短病程, 减少使用该类药产生的胃肠道副作用, 在风湿热控制后, 除了给予抗链球菌的预防性治疗, 应配合养阴、清热中药予以调治, 如此可以提高疗效, 控制风湿热的复发。但关键在于按规范进行3 周1 次肌注长效青霉素的预防性抗链球菌治疗, 二级预防成人至少维持5 年, 才能较好地控制风湿热的复发。如青霉素过敏者可口服红霉素、磺胺嘧啶等。

2016年5月24日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：欧宁主任医师 主题：房室传导阻滞

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-6-3 患者姓名：张将，男，80岁，病历号:800765386 主要诊断： 房室传导阻滞 规培医师汇报病例：

现病史： 患者女性，80岁，因“反复胸闷、气促3年，加重3天”于2013年4月12日入院。患者近3年来易在劳累后出现胸闷、心悸，位于心前区，每次发作持续约5~10分钟，常伴有气促，休息后症状缓解，未经特殊治疗。2013年1月在上海市第八医院就诊，查心电图为“窦性心律，第一度房室传导阻滞，心室早搏，左心室肥大伴ST-T改变”，服用“单硝酸异山梨酯、阿司匹林”等药物，症状控制。患者2013年4月1日在社区门诊随访后加服“地高辛0.125mg，qd，比索洛尔5mg，qd”。3天前，患者前述症状加重，并出现夜间胸闷气促，需要高枕卧位，伴下肢轻度浮肿，无恶心、呕吐，无意识障碍及抽搐，来我院就诊。心电图显示：“窦性心动过缓，第一度房室传导阻滞，V1~3导联呈rS型，R波递增不良，左心室肥大伴ST-T改变”，遂收住院进一步诊治。患者自发病以来精神尚可， 胃纳不多， 二便正常， 睡眠欠佳， 无体重进行性下降。

【既往史和个人史】

患“高血压病”半年余，最高达160/100mmHg，未服用降压药物，血压在130/70mmHg左右波动。患者近11年来在天气变化或季节交替时易发生咳嗽、咳痰，每年发作，每次持续1~3个月，经过抗感染、化痰对症治疗后咳嗽、咳痰缓解。48岁绝经，余无特殊。 【查体】体温36.5℃，脉搏49次/分，血压150/100mmHg，呼吸20次/分。颈软，无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺无肿大。轻度桶状胸，两侧肋间隙增宽，双侧呼吸动度对称，两侧语颤对称、稍减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱，未闻及干湿音。心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界稍向左下扩大，律齐，心率49次/分，各瓣膜区未闻及杂音。余未见异常。

辅助检查：血常规：白细胞4.4×109/L，血红蛋白123g/L，中性粒细胞百分比64.3%。尿常规未见异常。粪常规及隐血试验正常。肝功能未见异常。血糖和电解质正常。生化检查：总胆固醇3.4mmol/L，甘油三酯0.80mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.06mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.75mmol/L。心电图：2013年4月12日结果显示，窦性心动过缓（49次/分），第一度房室传导阻滞（0.24s），V1~3导联呈rS型，R波递增不良；左心室肥大，ST-T改变（V4~6导联ST段呈水平型压低0.5~2.0mm，伴T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~6导联负正双向、浅倒置）。

欧宁主任医师：

病例特点：

2.患者青年男性，起病急，病程长。

2.因“反复胸闷气促3年，加重3天”收入院。

3.体检检查：体温36.5℃，脉搏49次/分，血压150/100mmHg，呼吸20次/分。颈软，无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺无肿大。轻度桶状胸，两侧肋间隙增宽，双侧呼吸动度对称，两侧语颤对称、稍减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减弱，未闻及干湿音。心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界稍向左下扩大，律齐，心率49次/分，各瓣膜区未闻及杂音。余未见异常。

辅助检查：血常规：白细胞4.4×109/L，血红蛋白123g/L，中性粒细胞百分比64.3%。尿常规未见异常。粪常规及隐血试验正常。肝功能未见异常。血糖和电解质正常。生化检查：总胆固醇3.4mmol/L，甘油三酯0.80mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.06mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.75mmol/L。心电图：2013年4月12日结果显示，窦性心动过缓（49次/分），第一度房室传导阻滞（0.24s），V1~3导联呈rS型，R波递增不良；左心室肥大，ST-T改变（V4~6导联ST段呈水平型压低0.5~2.0mm，伴T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~6导联负正双向、浅倒置）。

【诊疗经过】患者入院后停用地高辛、比索洛尔，给予低盐低脂软食、益气活血（参麦）、抗血小板（阿司匹林）、扩冠（静脉点滴单硝酸异山梨酯）、利尿（氢氯噻嗪）、补钾（门冬氨酸钾镁口服液）、改善心肌代谢（曲美他嗪）及对症治疗，患者胸闷气促逐渐缓解，下肢浮肿消退。4月13日，12导联动态心电图（holter）结果显示：窦性心动过缓，心率平均42次/分（最低32次/分，最高66次/分），第一度房室传导阻滞，频发房性早搏二联律，部分成对，短阵非阵发性房性心动过速，室性早搏，呈二源性，联律不等，时呈插入型，成对出现，房室交界处逸搏，逸搏心律，ST-T改变。4月16日，超声心动图检查显示：室间隔基底部增厚，左室内径稍大，左心室舒张功能减退，二尖瓣后叶瓣环钙化伴轻度关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全，射血分数61%。4月23日，复查holter。结果显示：窦性心律，心率平均66次/分（最低44次/分，最高96次/分），频发房性早搏，三联律，部分成对，短阵房性心动过速，频发室性早搏，联律不等，成对出现，三联律，短阵室性心动过速，短阵加速性室性自主节律，ST-T改变。未加用抗心律失常药物，患者病情好转而出院。建议患者往上一级医院进行冠状动脉造影等检查，但患者及家属均拒绝。出院后患者服用抗血小板、扩冠、稳定斑块等药物，偶有胸闷伴气促发作。

【诊断与诊断依据】

冠状动脉粥样硬化性心脏病[不稳定性心绞痛、、心功能Ⅳ级（NYHA，美国纽约心脏病学会分级）]：患者有反复劳累后心前区心悸、胸闷，每次发作5~10分钟，休息或服用“单硝酸异山梨酯、阿司匹林”后可缓解。此次患者上述症状加重，并出现夜间胸闷、气促，高枕位，下肢轻度浮肿。查体：颈静脉充盈，心界稍向左下扩大。心律失常（窦性心动过缓、第一度房室传导阻滞、房性早搏、室性早搏）：根据心电图、holter提示可诊断。慢性阻塞性肺疾病（稳定期）：有11年余随天气变化的咳嗽、咳痰病史，每年持续1~3个月，抗感染、化痰治疗有效。查体：轻度桶状胸，两侧语颤相对减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音清。胸部X线片提示肺气肿。高血压病2级（极高危）：老年女性，有“高血压病”半年余，血压最高达160/100mmHg，未服降压药，血压在130/70mmHg左右波动。靶器官损害：左室肥厚。

【鉴别诊断】

急性心肌梗死（AMI）：AMI的临床特点包括以下3个方面。①起病急骤，出现典型胸痛，呈压榨性，常伴有感，疼痛持续时间长，位于胸骨后或心前区，可向左颈、左臂放射。②典型的心电图演变过程：起病时（急性期）面向梗死区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低。③血清酶学改变：血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）发病6小时内出现，24小时达高峰，48~72小时后消失，阳性率达92.7%。肌钙蛋白I（cT⁃nI）发病4小时内出现，峰值出现较晚或峰值较高的患者，其增高可持续2~3周。此病例有胸闷但无典型胸痛症状，心电图无典型动态演变，须通过查血清心肌酶谱并随访心电图排除AMI引起的心力衰竭。

慢性肺源性心脏病：支持依据：11年慢性支气管炎史，有肺气肿，体检有颈静脉充盈、双下肢轻度浮肿等体循环淤血表现。不支持依据：心电图无肺性P波，超声心动图无右心室、右心房增大及肺动脉压力升高表现。

高血压性心脏病：高血压性心脏病的临床特点：①有长期高血压病史，可出现左心衰竭的症状，久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭；②体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大；③心电图检查有左心室肥大，超声心动图示左室后壁及室间隔肥厚。患者高血压史仅半年余，且血压水平在130/70mmHg左右波动并不高，故不支持高血压性心脏病诊断。

肥厚性心肌病：其特点是室间隔不均匀肥厚，心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱及收缩期二尖瓣前叶前移等。肥厚心肌的顺应性降低，导致心室充盈阻力增加，临床表现为不同程度的心室排空受阻而非充盈受限。根据左心室流出道有无梗阻现象可将其分为梗阻型和非梗阻型。梗阻型肥厚性心肌病：心电图有ST-T段改变及异常Q波；超声心动图示二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM），室间隔厚度（IVS）≥15mm，IVS/左室后壁（LVPW）≥1.3~1.5。非梗阻型肥厚性心肌病：心电图有ST-T段改变及异常Q波；超声心动图显示室间隔和左室后壁增厚，无左室内径扩大及心输出量降低，无SAM现象。此病例超声心动图显示室间隔基底部增厚伴左室内径增大，不符合肥厚性心肌病的诊断。 【药物使用分析】

本病例未针对病因治疗，未给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）控制血压、他汀类应用控制血脂等，而是加用地高辛和比索洛尔两种负性频率药物导致心动过缓，使得心输出量锐减致心肌缺血症状加重及心力衰竭急性发作。比索洛尔的使用评价：比索洛尔禁忌证：心功能不全（失代偿性心力衰竭）、新发心肌梗死、休克、房室传导障碍（第二度和第三度房室传导阻滞）、病态窦房结综合征、窦房传导阻滞、心动过缓（50/分以下）、血压过低、支气管哮喘及外周循环障碍晚期。肾上腺腺瘤，例如嗜铬细胞瘤仅在使用α-受体阻断剂后方能服用该药。此病例为第一度房室传导阻滞，应慎用比索洛尔。若使用比索洛尔，应从小剂量每天1/片或者1/2片开始并注意心率改变及房室传导阻滞进展，当心动过缓（50次/分以下）时须停用。

地高辛的使用分析：地高辛主要适应证：地高辛主要作用是加强心肌收缩力，因此对收缩功能障碍的心力衰竭均有效，可明显改善左室射血分数及运动耐量，防止心力衰竭恶化。地高辛也可兴奋迷走神经，抑制窦房结及房室传导，故可减慢心律，对室上性心动过速，尤其是快速心房颤动（房颤）合并心力衰竭患者更为有效。地高辛的禁忌证：地高辛对单纯的心脏舒张功能障碍无效；对肥厚性心肌病、主动脉瓣下狭窄、心内膜心肌纤维化，地高辛为禁忌；发病在24小时以内的AMI，地高辛为相对禁忌；预激综合征并发房颤、室上性心动过速禁用洋地黄类，因其可抑制房室传导而加速旁路传导，亦可引起室颤；对病态窦房结综合征、第二度莫氏房室传导阻滞、第三度房室传导阻滞，应在安装心脏起搏器情况下，应用洋地黄类药物为佳，否则可导致严重心率过慢，引起阿-斯综合征或心脏停搏；对于高排性心力衰竭，例如甲状腺机能亢进、严重贫血、高动力循环等引起的心力衰竭，应重点进行病因治疗，洋地黄类药物作用不大。患者入院前有第一度房室传导阻滞，并无快速心律失常及急性充血性心力衰竭故不宜使用地高辛。服用洋地黄类药物时需要加强对心率、心律的监测，注意洋地黄中毒表现，当脉率低于60次/分时应暂停使用。在洋地黄的中毒表现中，心律失常的发生最重要，故应对地高辛血药浓度监测。

应进行的药物治疗调整：首先，需要停用地高辛。抗血小板治疗：可选用阿司匹林，能够有效降低心脑血管危险事件的发生，但需要注意有无胃肠道出血等不良反应。利尿剂：可减轻水肿症状，应用呋塞米联合螺内酯时注意监测电解质。调脂治疗：他汀类药物可以延缓斑块进展，还有使斑块稳定和抗炎等作用，降低心血管事件，但是需要注意定期监测肝功能，可选用辛伐他汀。ACEI用类药物：应用因其可逆转心室重构，所有冠状动脉粥样硬化性心脏病患者均能从ACEI治疗中获益。低危患者获益可能较小，可选用培哚普利。硝酸酯类制剂：可降低心肌耗氧量，预防和防止心绞痛发生，可使用单硝酸异山梨酯。钙离子拮抗剂：可减弱心肌收缩，减少心肌氧耗，改善心肌供血，减轻心脏负荷，改善心肌微循环。可使用硝苯地平控释剂。活血化瘀：可选用麝香保心丸、丹参滴丸等。 社区治疗注意事项

评估：识别心律失常，评估是否应该用药。选药：主要考虑有效性，为改善症状用药则主要考虑药物安全性。此外，须注意不良反应并进行社区用药的心电图监测。 2016年6月3日

绵阳市第三人民医院医院

教学查房记录

病区：心内科

主查老师：兰莉副主任医师 主题：急性心包炎

参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到：

时间：2016-6-12 患者姓名：郑楞，男，42岁，病历号:800765386 主要诊断：急性心包炎 规培医师汇报病例：

现病史： 患者，男性，42岁，因心前区和胸骨后胸钝痛到医院就诊，起病急并伴撕裂感疼痛，症状持续3天。患者称在此期间一直不适。在暗示状态下及身体运动时疼痛加重。患者否认有近期病毒感染的任何症状，而且最近他也没有进行疫苗接种。患者无高血压、冠心病、心脏手术史、糖尿病或高脂血症病史，也无心血管疾病家族史。患者未使用过处方药，未过度使用非处方药或中药，并否认非法使用毒品。

体格检查：患者反应正常，无发热但仍有不适。四肢血压160/102 mm Hg，颈动脉和肱动脉脉搏平稳，对称。脉搏正常103bpm。心脏检查显示主动脉区舒张早期杂音，无奔马律、心包摩擦音或敲击音，然而，心音稍显遥远。患者肺部听诊清楚。腹部检查未见异常。颅神经完好无损，未见神经功能障碍。

辅助检查：显示ST段广泛性弥漫性抬高，但没有相反的ST段压低，除aVR和V1外，其它所有导联PR段压低。系列心脏同工酶检测表明无心肌损伤。

兰莉副主任医师：

病例特点：

1、患者青年男性，起病急，病程短。

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