呼吸系统
气管支气管病变：
（一）支气管阻塞及其后果
病因 ： ①管内 : intralumen异物、分泌物和血块等 ②管壁：肿瘤、痉挛、先天性和炎症等。③管外 ：extralumen有肿瘤、增大淋巴结压迫等
病理
pathologically： ①部分阻塞引起肺气肿。②完全阻塞引起肺不张
1.阻塞性肺气肿①部分阻塞致肺内气体不能完全排出，肺泡过度膨胀形成肺气肿② 终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏③若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡。
弥漫性肺气肿①两肺纹理变细、少、分散及肺透过度增大②膈肌低、动度弱。若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡③肋间隙增宽；心影狭长
2、阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）：①支气管完全阻塞②有时并发肺炎或支气管扩张
（1）一侧肺不张①患侧肺密度高②肋间隙狭窄③膈肌升高④纵隔移向患侧⑤健侧代偿性肺气肿
（2）肺叶不张 lobar atelectasis ：①肺叶体积小，密度高②邻近肺组织代偿性肺气肿③叶间胸膜及肺门移位④患侧膈肌升高⑤患区肋间隙狭窄
（二）肺部病变 disease of the lung 1渗出与实变①部分肺泡内被病理性液体代替称渗出②全部肺泡内被病理液体或组织代替称实变（2）X线表现：渗出病灶①均匀云絮状影②边缘模糊；实变病灶：① 片状均匀致密影边界不清 ②近叶间胸膜处则边缘清楚③实变区内有时可见支气管气像
（3）临床意义：见于：
①肺炎②渗出性肺结核③ 肺出血④ 肺水肿等
5.肿块（Ma）与结节（nodule ）：
（1）病理：肺组织内有良性或恶性瘤细胞生长称肿块或结节直径小于或等于2cm的称结节，大于2cm的为肿块。临床意义： ①常见于肺囊肿②肺结核③炎性假瘤④良性及恶性肿瘤等
（2）X线表现：呈圆、椭圆形均匀密度的致密影良性： ①边界清楚②生长慢③不发生坏死
结核球：① 常为圆形其内可有点状钙化② 周围常有卫星病灶炎
炎性假瘤① 多为5cm 以下类圆形肿块② 肿块上方或侧方常有尖角状突起 ③ 病变
近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚
恶性malignant： ①边界不规则②呈浸润性生长快而不均衡③可发生坏死④常有短细毛刺向周围伸出⑤靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征⑥较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞
转移瘤metastasis：① 常多发 ② 大小不一，以中下野较多③ 密度均匀 ④ 边缘整齐 CT：肿块的轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征，多见于肺癌。分叶征瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影称为空泡征。瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。 增强扫描： ① 结核球 仅周边环形轻度强化② 肺良性肿瘤 可不强化或轻度均匀性强化③ 肺部炎性假瘤 可呈环状强化或轻度均匀性强化④ 肺恶性肿瘤：常为均匀强化或中心强化且常呈一过性强化
6、空洞及空腔：（1）病理 组织坏死液化物经支气管排出后残留的缺损称空洞。空腔① 与空洞不同② 是肺内生理腔隙的病理性扩大③ 肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔
空洞壁：① 由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成② 多见于结核、肺癌
（2）X线表现及临床意义A.虫蚀样空洞：①又称无壁空洞②在大片致密坏死组织阴影内有小而形状不一的多发性透明区③常见于干酪样肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度
3、胸膜增厚、粘连、钙化B.重度 ① 沿胸壁有带状致密影② 肺野密度增高或有钙化影③ 患侧膈肌升高、不规则、拉直④ 肋间隙变狭窄和纵隔移向患侧
肺部疾病
(一）支气管扩张症
1、病因及病理①支气管、肺慢性炎症使管壁破坏②管外牵拉③内压增高而形成支气管扩张
2、X线表现：（1）轻者无异常（2）重者
the severity①病灶好发于左肺下叶②病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状可见双轨征、杵状征和含气液的囊状影③继发感染则出现斑片模糊影④常伴发肺不张⑤晚期可并发肺心病⑥造影和SCT是确诊方法
（二）肺炎
（1）病理及临床 ：1充血期；2红色肝变期；3灰色肝变期；4消散期。 （2）X线、CT表现①充血期肺纹理增多，肺透过度稍低②实变期（红灰肝变期）大片均匀致密影占据肺段或肺叶，近叶间胸膜处、边界清楚，余部模糊有时实变区内可
见支气管气像。空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影。③消散期: 原实变区出现分布不规则、大小不
一、分散之斑片影一般二周内完全吸收若吸收延迟可形成机化性肺炎右肺中叶大叶性肺炎 2.支气管肺炎
X线表现：①好发于两肺中下野内中带②患区肺纹理增多、粗糙、模糊③沿肺纹理分布斑片状、边界不清的致密影密度不均，有时可融合成大片多数病灶2~3周消散④小儿患病常有肺门增大模糊和局限性肺气肿两侧中下肺支气管肺炎
（三）肺脓肿X线、CT表现:吸入性：①急性肺脓肿 : 肺内出现大片状阴影，占据一叶或一段，边界模糊 早期密度较均匀病变。进展：阴影中心出现透明空洞影洞壁厚而不规整、边界模糊‘洞内有液平面l如引流支气管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺脓肿
: 空洞壁厚而内外较光整，呈圆、椭圆或不规则形，有或无液平面 (六) 肺肿瘤
大体病理分型①中央型②周围型③弥漫型
3）影像表现：①中心型
A.支气管改变支气管管壁增厚和管腔狭窄（正常支气管壁厚度均匀，约为1-3mm） B.肺门肿块常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺不张C.侵犯纵隔 D.纵隔及肺门淋巴结肿大
中央型肺癌（癌块、肺不张、横S征） ②外围型肺癌肿瘤位于肺段以下到细支气管之间的支气管主要征象A.肿块征球状或小片状影密度有时不均、出现空泡征等。中晚期呈分叶状肿块，边缘有短毛刺，亦可有癌洞等。癌块倍增时间平均约3月B.转移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周围，较中央型范围小D.胸膜受侵征（局限性增厚，胸膜凹陷征n等）
2.肺转移性肿瘤
影像学表现：①血行转移
A.多见于两肺中、下肺野外带，常多发，少单发B.呈大小不等，密度均匀，边界清楚的棉球状致密影C.少数呈粟粒状或片状模糊影，也可出现空洞或钙化②淋巴转移
A.单侧或双侧肺门、纵隔淋巴结肿大B.自肺门向肺野呈放射状分布索条状、条点状或网状致密影。③直接转移A.邻近肺的组织如纵隔、胸壁、胸膜有肿瘤B.肺内出现大小不等转移灶
四）肺结核 影像表现：（1）原发型肺结核: （Ⅰ型）典型表现呈“哑铃状或双极期”: A.肺野原发病灶：边界模糊的云絮状阴影，可大可小B.肺门及纵隔淋巴结肿大：边界清晰或模糊、圆或分叶状块影C.淋巴管炎：连接淋巴结和原发灶之间索条状影 （2）血行播散型肺结核1.病变早期：只见肺呈磨玻璃样见1.5~2mm大小的粟粒状影大小一致，分布均匀，密度相似；正常肺纹理看不清nor3.治疗后数月内吸收恶化则融合，出现空洞
②亚急性或慢性血行播散型肺结核（又称慢性播散型肺结核，大小不一，分布不均，密度不一致，呈多种性质病灶
（3）浸润型肺结核1局限性斑片阴影，2.（4）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）②X线、CT表现：①纤维厚壁空洞②肺内支气管播散病灶③肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象：肺门、肺纹理、纵隔向患区移位，患区肋间隙变窄等
左室增大：心尖向下向左延伸。相反搏动点上移。左心室段延长、圆隆并向左扩展。左前斜60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位。左侧位，心后下缘膈上食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。高血压主动脉瓣功能不全二尖瓣功能不全先心
右室增大；右心缘下段向右膨突，最凸点偏下，心尖圆隆上翘，肺动脉段膨凸，相反搏动点下移，右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄，左前斜位，心室膈段增大，室间沟向后上移位右心室增大常见原因—二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病肺动脉高压心内间隔缺损肺动脉瓣狭窄法洛四联症等
左心房增大：食管中段压向后移位。心右缘出现增大的左心房右缘形成的弧影，心底部双房影。心左缘可见左心耳形成的第三弓影。左主支气管受压抬高常见原因二尖瓣病变左心室衰竭某些先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等
右心房增大：左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上，膨隆并与心室段成角，后前位心右缘下段向右扩展、膨隆，最突点位置偏高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤
全心增大；后前位心影向两侧增大，心横径显著增加，右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙变小，食管普遍受压后移，左前斜位，支气管分叉角度增大，气管后移，多见于儿童心腔增大常见于瓣膜病，初始负担最大的腔增大，最后由于整个心肌代偿不全，心脏普遍增大，但增大程度并不一致 肺血管改变
肺充血：肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展，成比例增粗，边缘清晰锐利。长期充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，血管内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室
间隔缺损，动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时
肺少血：肺野透明度增加，肺门动脉变细，严重时出现粗乱的网状纹理，为来体动脉的侧支循环影，肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病
肺动脉高压X线表现：肺动脉段突出，肺门动脉及其大分支扩张，中、外带分支变细——肺门截断征，见于阻塞性肺动脉高压。高流量——肺动脉各级分支均增粗，中心肺动脉搏动增强，右心室增大，肺动脉高压。
肺静脉高压：轻者为肺淤血，表现为肺野透明度降低，肺门及血管纹理模糊，血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调（上肺静脉≥下肺静脉），可伴有胸膜下和胸腔积液，表现为叶间胸膜增厚或（和）肋膈角闭塞。
实质性肺水肿：表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影，严重者两肺大片影聚集于肺门区周围，形成所谓“蝶翼状”阴影。
先天性心血管病ASD表现如下1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视
下可见“肺门舞蹈”；2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度突出 4.主动脉结缩小或正常。VSD）左右室增大（PDA）
X线: 1.肺血多，肺动脉段突出；2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%； 4.大血管的搏动增强。 “漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。
F4 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄；室间隔缺损—巨大的膜周部缺损；主动脉骑跨—主动脉前移＜75%；右心室肥厚—由于阻力负荷增加
X线： 1.心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2.右心室增大，心尖圆隆上翘 3.肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4.主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。 F4平片
一、风湿性心脏炎
二尖瓣狭窄X线：
1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。
2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。
3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。
4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。
二尖瓣关闭不全X线：
1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。
2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。RV可增大，肺循环高压。
3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。
4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。
高血压性心脏病X线： 1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2.胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI；4.肺循环：心功代偿期—正常； 心功失代偿—肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。* 注意继发高血压的胸部表现。
肺源性心脏病X线：1.慢性胸肺疾病： 2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张＞15mm；“肺门舞蹈征” 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断” “残根征”。3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。
消化系统
急腹症：消化、泌尿、妇科、主A。穿孔—两膈下新月形透亮影，梗阻—多发气液平面，阶梯状、鱼肋征、驼峰征等。肠套叠（便血、腹痛、包块）----弹簧征。肠扭转---立位气液平面
龛影：胃肠道壁上溃疡或凹陷达到一定深度后被钡剂充填，切线位可见一局限于腔外
的恒定钡影。
充盈缺损：肿物向腔内突出致使局部不能被钡剂充填形成缺损区。 憩室(diverticulum) 胃小弯龛影粘膜线狭颈征项圈征 黏膜改变
黏膜破坏：恶性肿瘤；黏膜平坦：恶性肿瘤、粘膜下炎性水肿；黏膜增宽：慢性炎症、静脉曲张
黏膜纠集：放射状—慢性溃疡；胃小区异常：萎缩胃炎、早癌。 基本病变X线表现
管腔改变/狭窄：超过正常范围的持久性管腔缩小/炎症性、肿瘤，外压，先天性，肠粘连等
扩张：超过正常限度的持久性管腔扩大/机械性肠梗阻 后天性，先天性动力性肠梗阻
以炎性腹泻、肿瘤、结核为例对比分析
张力
蠕动
运动
分泌
炎症
↑
↑
↑
↑
肿瘤
―
―
―
±
结核
±
±
±
±
临床：
痛
吐
胀
闭
食管静脉曲张X线钡剂造影：早期：食管下段粘膜稍增粗，呈虚线状， 管壁稍不规则，钡剂通过顺利。晚期：食管粘膜明显增宽变粗，呈蚯蚓状、串珠样或虫蚀样改变，管腔扩张,边缘如锯齿样，钡剂通过迟缓/胃底静脉曲张
呈葡萄状或多发息肉样。贲门失弛缓症表现为食管下端光滑对称的漏斗状或鸟嘴状狭窄 食管癌病理学：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型
/进展期食管癌X线分型：髓质型：多见，管腔内外生长，累及全层/蕈伞型(肿块型。溃疡型:肿瘤表面的溃疡。缩窄型:管壁内环形浸润生长，累及食管全周
X线钡餐造影进展期食管癌X线表现： 粘膜皱襞中断、破坏、消失。；腔内充盈缺损。不规则龛影。管腔狭窄。局限性管壁僵硬。CT表现管壁增厚：环形或不规则。肿瘤
团块：结节状或不规则。邻近脏器侵犯：气管、血管、淋巴结肿大，骨破坏 消化性溃疡
胃溃疡 胃小弯 龛影狭颈征项圈征
十二指肠球部溃疡X线表现间接征象：激惹征：充盈后排空快。幽门管痉挛：纤细、胃排空延迟。胃分泌增加：常伴有胃窦炎。球部固定压痛
早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表浅型Ⅱa：表浅隆起Ⅱb：表浅平坦 Ⅱc：表浅凹陷 Ⅲ
凹陷型
进展期胃癌：充盈缺损：形态不规则，向胃腔内突出。胃腔狭窄，胃壁僵硬 龛影：半月综合征：龛影形态不规则，多呈半月状，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛周绕以宽窄不一的透亮带(环堤)，常见结节状或指压状切迹，黏膜破坏、中断、消失，癌瘤区胃壁蠕动消失。胃癌的CT表现胃壁增厚或不规则增厚。软组织块影。邻近器官组织侵犯。淋巴结转。远外器官组织转移 肠结核X线表现溃疡型：激惹征或跳跃征：末段回肠细线样 变形：病变肠管不规则狭窄
龛影：病变肠管不规则锯齿状、黏膜紊乱 大肠癌
进展期大肠癌主要X线表现：增生型充盈缺损自肠壁侧向腔内突出，表面可有龛影。肠管多为偏侧性狭窄；局部肠壁僵硬、黏膜破坏、蠕动消失
进展期大肠癌主要X线表现溃疡型：大而不规则龛影位于肠腔轮廓之内，周边有多个尖交及宽窄不一透亮带(环堤)，局部肠壁僵硬、肠袋消失、黏膜破坏
进展期大肠癌主要X线表现浸润型：多为局限性环形不规则狭窄，分界清楚，近端肠管扩张。黏膜破坏，呈结节状，肠壁肠壁僵硬、肠袋消失 肝血管瘤影像学表现—血管造影
动脉期：供养动脉增粗、迂曲肿瘤周围血管受压，伸展或聚早期肿瘤呈棉花团状或雪花状浓染
静脉期：肿瘤浓染较肝实质期高部分肿瘤染色中央透亮(纤维化) “早出晚归”现象 肝血管瘤影像表现—CT平扫：圆形、类圆形低密度灶密度均匀，边界清楚巨大血管瘤，有时可见钙化或线状分隔
肝血管瘤影像表现—CT增强扫描：“两快一长”方法。动脉期：病灶周围结节状强化影，密度与主动脉相同；门静脉期：结节状或条索状强化逐步中央扩展；延迟期：病灶大部或完全强化(填充)，等密度或稍高密度 较大血管瘤：中央多不强化(纤维结
血栓、厚分隔) 肝血管瘤影像表现—MRI：极高信号边缘锐利(慢流血)；“灯泡”征；
肝细胞癌
平片：肝脏局限性增大、变形；胃肠造影：食管、胃底静脉曲张，外压征象。 血管造影供应血管、新生血管扩张、迂曲、外压，血管壁不规则狭窄、侵蚀，肿瘤早期染色
静脉期低密度。动静脉瘘
门静脉早期显影。门静脉或肝静脉癌栓—充盈缺损。肿瘤内斑点状影，为造影剂潴留
CT平扫：单发低密度结节边缘模糊(浸润性)周围有包膜者光整表现为晕圈征多发大小不等低密度灶较大肿瘤内常有裂隙状或不规则低密度部分有出血钙化肝脏变形，局部(肿瘤位置)外凸。
动脉期：病灶不均匀强化,较肝实质密度高；门静脉期：病灶密度尚均匀，较肝实质低浸润型病灶周边不清，包膜型周围清楚较大肿瘤中央坏死未有强化；门静脉期：血管内癌栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉肝硬化、脾大、门静脉高压表现淋巴结转移
腹水 肝硬化
CT肝密度普遍减低或灶状分布各叶比例失调，肝表面不光整呈结节状右叶萎缩，左叶肥大，尾叶肥大。肝裂增宽，肝门区扩大脾大，大于5个肋元单位门静脉、脾静脉增宽腹水 胰腺癌
低张十二指肠钡剂造影：肠圈扩大内侧缘“双边征”(double-contour sign)；内侧缘毛刷状、棘状改变局限充盈缺损及溃疡形成。CT：直接征象—胰腺肿块或局部增大肿块等密度，局部外凸或分叶较大肿块(≥5cm),密度不均,中央液化,坏死双期增强大多数为低密度(少血供)部分钙化可能有慢性胰腺炎病史胰头癌常伴有体尾部萎缩。间接征象—癌肿所致继发改变胰周血管或脏器受累、侵犯胰腺与血管间脂肪层，消失血管部分
或全部包绕血管粘连不规则狭窄、僵直血管不显影或癌栓
；癌肿所致继发改变梗阻性胆管扩张
胰腺管扩张
“双管征”梗阻，近端胰管扩张常伴胰腺萎缩；癌肿所致继发改变继发假性潴留性囊肿淋巴结转移
大血管旁最常见肝转移(30%)，腹水
泌尿系统影像学诊断
一、普
通
检
查
腹部平片1 静脉尿路造影
静脉肾盂造影 排泄性尿路造影
二、造影检查2 逆行肾盂造影
3 膀胱造影及尿道造影
三、CT检查
CTA
CTU
四、MRI检查
MRA
MRU
一、肾脏
CT增强：皮髓期（实质期，分泌期）
肾脏先天变异及发育异常 一数量异常；二位置异常；三旋转异常；四形态异常；五大小异常
肾细胞癌的影像学诊断
典型的“三联症”:血尿
腹部包块
疼痛
异位激素分泌①促红细胞生成素
②甲状旁腺素
③肾素 ④促性腺激素 ⑤糖皮质激素
KUB平片：
①肾影扩大，呈分叶状，或局限性隆凸。②钙化，少数肿瘤可出现不同形状的钙化影,发生率约5%～30％。呈不规则斑片状， 泥沙样或团块状，有时呈“囊壁状钙化”。 影像学表现：①肿瘤对肾盂、肾盏的外压性改变：肿瘤的压迫、包绕，可使肾盏伸长、狭窄和受压变形，肾盏可封闭或扩张。如肿瘤范围较大而波及多个肾盏，可使肾盏互相分离与移位，形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②肿瘤对肾盂、肾盏的破坏性改变：肾盏、肾盂的边缘破坏不整齐，或出现充盈缺损。③肾下极的肿瘤可造成输尿管的受压和移位。④晚期肾癌可使肾盂不显影。 选择性肾动脉造影
动脉期：①肾癌大多数表现为多血管性占位病变，可见增多增粗和网状或不规则杂乱的肿瘤血管。有些血管可以中断。②肿瘤染色 ③周围正常的血管受压移位、分离。④如有动－静脉瘘则静脉早期显影。⑤少数表现为少血管性占位。
毛细血管期：肿瘤区对比剂相对较少， 肾实质均匀染色，肿瘤呈相对透亮区，边缘多不清晰。
静脉期：可见肾静脉或下腔静脉内充盈缺损
或主干闭塞，为静脉内癌栓所致。 CT表现
CT平扫
①表现为低密度肿块或等密度或高密度。②肿瘤内密度可不均匀：坏死和囊变部分为低密度出血和钙化则为高密度。 ③肿块内可有钙化，呈泥沙样、颗粒样或蛋壳样。④肿瘤边缘光滑或不整，与肾实质分界不清，可突于肾外。 影像学表现
CT增强：大多数肿瘤表现为“速升速降”
①皮髓期肿瘤明显强化，可与肾皮质密度一样
有些肿瘤可有“假包膜”
有些少血供肿瘤强化不明显 肿瘤内坏死部分不强化②实质期
肿瘤密度迅速下降，肾实质密度迅速升高、均匀，肿瘤区呈相对低密度
此期一般不易漏诊。皮髓期、实质期
双期结合扫描，定性诊断率高。影像学表现 ③肾静脉、下腔静脉受侵犯：如腔内充盈缺损，则为癌栓所致。④局部如肾门、腹主动脉旁及腹膜后
淋巴结肿大，为淋巴结转移。
肾盂癌诊断依赖造影和CT IVU或RU：
1 表现为充盈缺损位置固定不变，形态不规则2 肾盏和肾盂可有不同程度的扩大3 侵犯肾实质使肾盏移位变形
CT： 肾盂癌平扫：肾盂内软组织块影
增强：①皮髓期及实质期：因移行上皮癌的血供少于肾癌，注射对比剂后仅轻～中度增强，以此可与凝血块相鉴别。②分泌期：表现为肾盂内充盈
缺损。像学表现
③如肿瘤小，则局限于肾盂、肾盏内呈小圆形。如肿瘤大，则呈分叶状，受累肾盏扩大，并可向肾实质侵犯使肾盂破坏，边缘不整齐。 单纯囊肿的CT诊断标准为： ①肿块圆而光滑。②内部密度均匀，CT值-5～15HU。③当囊肿突出肾轮廓外时，壁菲薄
而不显示。 ④与肾实质分界锐利，轮廓清晰，边缘光滑。⑤鸟嘴征象
⑥造影后无增强。
⑦局限于肾筋膜内。 ⑧肾盏可变形，但无截断破坏表现。
成人型多囊肾 影像学表现
嗜铬细胞瘤
中等大小5~8cm易发生坏死、囊变、出血
增强扫描 肿瘤实质部分明显强化
MRIT2WI呈异常高信号
嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma） 三个10%：10%恶性、10%双侧、10%异位通常异位：肾门、腹主动脉旁、膀胱、纵隔 骨骼系统
骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨减少骨质软化骨质破坏骨质硬化骨坏死骨膜增生骨骼变形软骨钙化软组织改变
一、骨质疏松概念：一定单位体积内骨质数量的病理性减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化
X线表现：①骨密度减低；②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽；③骨皮质分层、变薄；
④椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状⑤易发生骨折，特别是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象
三、骨质软化概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质减少，称为骨质软化 X线表现：
①骨密度减低；
②骨皮质变薄，边缘不清；
③骨小梁模糊 稀少；
④承重骨骼常发生骨骼变形；
⑤假骨折线：宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等
四、骨质破坏概念：骨的有机成分和无机成分被溶解吸收，称为骨质破坏。 X线表现： 1.早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2 .局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损；3.骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”；4.进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带5.骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。
五、骨质硬化概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。
X线表现： 1.骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2.骨小梁增粗、增多、密集；3.骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清；4.长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。 骨膜三角（Codman三角）形成机理：骨骼病变（常为恶性病变）刺激骨膜→骨膜增生→病变发展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵袭。增生骨膜被突破、掀起，残存的骨膜与骨皮质之间，形成三角状结构，犹如袖口。
关节病变征象关节周围软组织肿胀关节间隙异常关节软骨下骨吸收骨性关节面下骨吸收骨性关节面下囊状像关节边缘性骨破坏骨性关节面增生硬化关节边缘部骨赘生关节软骨钙化关节强直，关节内游离体关节内气体、骨肉瘤影像学表现 X线平片
骨质破坏：斑片样、虫蚀样、
骨膜反应：层状和骨膜三角
肿瘤骨：象牙质状、放射针状、云絮状
软组织肿块 CT：小的瘤骨、软组织肿块、外侵 MRI：病变范围（髓内浸润）
类风湿性关节炎 风湿性关节炎
慢性全身自身免疫性疾病
