急救医学
一、总论
（一）急诊医学定义
急诊医学是一种多学科，而又相互融合，而又独立的新型学科，是研究急、危重症、诊断、治疗、预防以及如何争分夺秒的抢救及危重症的一门微型学科，标志着一个地区，一个医院的医疗水平。
二、急诊医学的范畴 1）急救医学：院前抢救
运输途中抢救 急诊室抢救
2）危重症医学：医生护士：监护医学
器械设备 病人
3）灾害医学、自然灾害（如地震、洪水、台风、雪崩、泥石流、虫害等），和人为灾害（如交通事故、化学中毒、放射性污染、环境巨变、流行病和武装冲突等），所造成的后果及其防治的医学科学，组织医学救灾，包括现场的急救、分诊、安全、转运等 4）复苏学 5）儿科急诊 6）急性中毒 7）创伤学
三、ICU监护
1.呼吸
外呼吸 通气（肺泡）
换气（气管分17~23级）
气体在血液中运输
内呼吸
潮气量500ml
呼吸频率16~20次/min 每分通气量=500ml*20=10L/min 生理死亡量150ml 每分肺泡通气量=（500-150）*20=7L/min 2.影响换气的因素
1）呼吸膜①液体分子层
②表面活性物质层
二元质酰胺软磷脂→肺泡Ⅱ型细胞分泌→维持肺泡表面张力 ③肺泡上皮细胞层（肺泡Ⅰ型细胞） ④肺泡间质：弹力纤维 ⑤毛细血管基底层 ⑥毛细血管内皮层
2）呼吸膜面积 3）气体弥散系数
4）每分心输出量=每搏心输出量70-80ml 空气/血流比值
*75次/min（心率） V/Q
=5-6L/min 3氧合指数PaO2/FiO2
正常为400~500mmHg （1）顽固性低氧血症PaO2
1
呼吸空气的时候PA-aO2=1.33~2.0千帕，当>6.65千帕是，需考虑机械通气 见于：左心衰（左心室淤血）、肺静脉淤血 5.PCWP 肺泡毛细血管
正常值
急性心衰PCWP>8mmHg；中毒肺淤血PCWP可过25~35 mmHg；肺水肿常常PCWP>30 mmHg 二．休克
（一）概念
1.休克：机体多种强烈致病因子作用于引起了急性的循环系统的衰竭，并以机体器官缺血、缺氧或组织氧机体物质运输障碍，进行性发展的病理生理，导致了微循环的冠状不足和组织功能代谢障碍为主要表现的临床综合征。
（二）分类 1.病因分类
（1）低血容量休克（2）心源性休克（3）过敏性休克（4）神经性休克（5）感染性休克 2.血流动力学分类
（1）低血容量（2）心源性（3）分布性（4）梗阻性（5）脓毒性
（三）休克各期表现
1.休克早期：外周血管收缩，此阶段微血管循环特点：少灌少流，也叫毛细血管痉挛期。
2.休克中期：随着休克进展，组织缺氧加重，大量的酸性代谢产物堆积，出现代谢性酸中毒，特点：多灌少流，也叫微血管淤滞期。
3.休克晚期：低血容量，特点不灌不溜，也叫微循环的衰竭期（DIC等）。 三．心脏骤停
（一）定义：心脏有效的机械活动突然停止。
急性症状发生后1h以内发生的以意识骤然丢失为特征，由心脏引起的，心脏骤停常见由于心脏
造成的。
（二）病因 1.快速心律失常 2.缓慢心律失常
3.无脉性电波动（电—机械分离）
（三）抢救
意识丧失、呼之不应、呼吸停止、面色发绀、苍白、心跳停止、大动脉搏动消失、瞳孔扩大 抢救：（1）基本生命支持 （2）进一步生命支持 （3）延期生命维持
（四）抢救
1.初级心肺复苏：基础生命活动的支持。指不介入器械和药物的心肺复苏过程，也叫做徒手心肺复苏。该过程的实施是进院前发生的心脏骤停，强调第一目击者，现场救助及第一目击者不一定是在医务者前提下实施，在确认心脏骤停并呼救同时实施的措施，分三个阶段：（1）初期复苏或基础生命支持（BLS）（2）二期复苏或加强生命支持（ALS）（3）后期复苏或长程生命支持（PLS）。包括ABCD三个过程。畅通呼吸道、人工呼吸、人工循环和除颤。 A开放气道：（BLS） B人工通气
使病人仰卧在坚固的平台上，术者将一手置于患者前额用力加压使头后仰，另一手的食、中两指抬起下颌，使下颌尖、外耳道联线与地面垂直状态，以通畅气道，同时清除患者口中异物和呕吐物，松动并取下人工呼吸，开放气道后如确定无呼吸因立即实施人工通气，可先口对口呼吸、按压和通气比例为30：2交替进行，同时争取气管内插管以人工气囊挤压或人工呼吸机辅助呼吸，以输氧纠正低氧血症。
C胸外按压：是建立人工循环的主要功能，用一只手的掌根部放在胸部正中两乳头之间的胸骨上，另一手掌重叠压在手背上，手掌根部的横轴与胸骨的长轴确保方向一致，手指不要按触胸壁，下压时肘关节伸直，依靠肩部或背部的力量垂直下压，使胸骨压低3-5cm，随后突然松弛，按压和放松时间大致相同，放松时双手不要离开胸壁，
2
按压的频率为每一分钟100次。 2.进一步生命支持阶段（ALS）：DEF（除颤） 3.重要脏器的保护（PLS） 脑功能（意识、脑神经）、肺功能（通气、换气）、心功能（心脏功能、心律失常）、肾功能（尿量问题）、血液功能（DIC、凝血功能）、消化功能（胃、小肠、应激性溃疡）、肝功能、营养支持、水电解质酸碱平衡内环境 四．多器官功能的衰竭（MODS）
（一）SIRS定义：
全身性炎症反应综合征：是各种严重损伤引起了全身炎症反应的一种临床过程，在SIRS到MODS发展过程中和同时的或者序贯的出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症、ARDS、急性肾功能衰竭（ARF）、弥漫性血管内凝血（DIC）、急性胃肠道出血等，过度的炎症反应贯穿了整个过程。
（二）MODS：多器官功能障碍综合征
1.定义：是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受了急性的严重感染、严重外伤、大面积烧伤等突然打击后同时或者先后出现两个或者两个以上器官的功能障碍，以至于在无干预情况下，不能维持机体内环境稳定的综合征
2.发病机制
（1）过度炎症反应学说：该学说就认为感染或非感染因素作用于机体引起了各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的病理、生理两方面的损害。
A早期的初炎介质主要包括肿瘤、坏死因子、白介素
1、白介素
2、白介素
6、白介素12.B晚期的炎性介质（高迁辛族蛋白、B
1、HGB）的释放，重要的是激活了机体的免疫系统，如果病情未能控制而进展、恶化或者继发感染、休克等情况就构成了二次打击，使已处于激活状态的机体免疫系统的爆发性激活，导致炎症反应失控、组织器官出现致命性损害，二次打击学说的提出进一步强调了感染、创伤、烧伤的早期处理。
（三）CARS综合征：
1.定义：代偿性抗炎反应综合征。作为SIRS的对立面两者常常为不平衡，如果保持平衡，内环境的稳态得以维持，不会引起组织、功能器官的损伤，一旦SIRS与CARS失衡，使内环境失去稳定，导致了组织器官损伤，发生MODS。
（四）急性肺损伤（ALI)：代表了ARDS早期或者病情较轻阶段，致病因子通过直接损失或者通过机体炎症过程当中炎细胞中性粒细胞通过激活介质过量释放，间接的损伤了肺毛细血管内皮和肺泡内上皮细胞，使肺毛细血管通透性增强，渗出增多，严重肺水肿，另外表面活性物质减少或消失，透明膜形成，肺泡循环内微血栓形成，引起肺的氧合指数下降，导致了顽固性低氧血症形成ALE逐渐发展成ARDS。
（五）ARDS是非常严重的ALI，其主要病理特征即肺毛细血管通透性增强，而导致的肺泡渗出富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气比例失调，临床表现为呼吸频蹙、呼吸窘迫、顽固性低氧血症。 五．颅脑损伤
（一）分类
头皮损伤：头皮血肿、头皮裂伤、头皮撕脱伤
颅骨骨折：线形骨折、凹陷性骨折。部位分：颅盖骨折、颅底骨折 脑损伤：脑震荡、弥漫性的轴索损伤、脑挫裂伤、脑干损伤 颅内血肿：特急（3周）；部位：硬膜外、硬膜下血肿。
（二）颅前窝骨折：皮肤前额度的损伤，伤后出现不同程度的口鼻出血，有时血吞到胃，呕吐时为深红色或咖啡色，如果颅底骨折撕裂，脑脊液鼻漏，就出现了脑脊液的流出。脑脊液、鼻漏数天后可停止，伤后出现眼睑底继发红斑，俗称熊猫眼。
（三）颅中窝骨折：累及颞骨损伤，出现周围性面瘫。
（四）颅后窝骨折 六．原发性脊髓损伤
（一）病理改变：常常是局部性的不完全性的，损伤后在局部有大量去甲肾上腺素、多巴胺释放蓄积，使骨髓血管痉挛、缺血、血管通透性增加、小静脉破裂，产生继发性出血性坏死，这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出
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血性坏死的自毁现象是脊髓损伤后继发的重要病理过程。
七．多发伤：指同一种致病因素引起的两处或两处以上的解剖或脏器的损伤，而且至少有一处危及生命的叫，普遍伤情严重，多为高能量伤，并发症发生机率高，容易导致感染、低氧血症、休克和多脏器功能衰竭，成为主要死亡原因之一。
治疗原则：创伤控制概念的提出，控制出血，控制躯体复温，力求避免生理功能进一步紊乱，尽可能的缩短手术时间，对于致死性三文征（低体温、酸中毒、凝血功能障碍）的进一步理解为加强多发伤的治疗，提供了理论和实践的基础，对于无颅脑创伤的严重出血病人，允许性低血压等容量复苏的新观念，在临床上的应用为抢救赢得宝贵时间，使多发伤的治疗程度大大提高。
