广 州 中 医 药 大 学
教 案
课程名称：病理学 教材：病理学 授课内容：心血管系统病理
内 容 及 进 程
一、教学目的要求
掌握动脉粥样硬化症、高血压病、风湿性心脏病的病理变化，熟悉其发病机理。掌握心力衰竭时机体的病理生理改变，熟悉其发病机理。
二、教学内容要点
动脉粥样硬化症：病因和发病机理，基本病变，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响。
高血压病：良性高血压病及恶性高血压病的病变及后果，病因和发病机理。
风湿病：病因和发病机理，风湿性心脏病（急性心内膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全）基本病变。[附]亚急性细菌性心内膜炎简介。风湿性关节炎及皮肤、脑的病变。
心力衰竭：概念，原因，诱因和分类，发生机理，心脏的代偿反应（心率增快及心肌肥大）。心力衰竭时机体的功能、代谢变化(心脏及血液动力学的改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变)，防治原则。
三、重点与难点
动脉粥样硬化症是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的常见病，由于脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及形成粥样斑块。其结果使动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞，从而导致缺血性病变。本病主要累及大、中动脉，尤其是心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化常导致心、脑缺血而产生严重的后果。
本节以基本病理变化为重点。根据病变发展过程可将其分为三个阶段。脂纹期为早期病变，单核细胞和平滑肌细胞吞噬LDL后形成泡沫细胞，泡沫细胞群集形成脂纹脂斑。纤维斑块期为病变的第二阶段，此期由于局部胶原纤维增多及玻璃样变性，形成向内膜表面隆起的纤维斑块。粥样斑块期为病变的第三阶段，此期由于斑块深部组织坏死崩解，与脂质混合形成粥样物质。在纤维斑块和粥样斑块的基础上可发生一系列继发性改变，如斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化及动脉瘤形成。
冠状动脉和脑动脉粥样硬化也是本节学习的重点。冠状动脉粥样硬化可致冠
1 状动脉粥样硬化性心脏病，占冠状动脉性心脏病（冠心病）的90%以上。冠心病是一种常见的缺血性心脏病，由于动脉管腔狭窄的程度不同、管腔阻塞的速度不同和侧支循环建立的状况不同，可出现心绞痛、心肌梗死和心肌硬化。严重的心肌梗死，除了可引起急性心力衰竭、心源性休克外，还可发生附壁血栓、心外膜炎、室壁瘤及心脏破裂等合并症。脑动脉粥样硬化的发生比冠状动脉粥样硬化发生晚。由于脑动脉粥样硬化使脑组织供血不足，可引起脑萎缩和脑软化。脑动脉粥样硬化还常可形成小动脉瘤，如动脉瘤破裂则发生脑出血。
原发性高血压或称高血压病是一种原因未明、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。本节学习以高血压病的类型和病理变化为重点。
高血压病可分为缓进型高血压病和急进型高血压病两型。缓进型高血压病又称良性高血压病，可分三期。①功能改变期：表现为全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动。②动脉系统病变期：细、小动脉硬化，血压持久稳定升高。细动脉硬化（细动脉玻璃样变）是高血压病的重要形态变化，可累及全身细动脉，但具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。细动脉硬化最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。③内脏病变期：为高血压病后期，心、肾、脑常发生器质性病变。
细、小动脉硬化是引起心、肾、脑发生器质性病变的基础。由于细、小动脉硬化，血压持续性升高，外周阻力增加，左心室发生代偿性肥大。早期为向心性肥大，晚期左心室代偿性失调出现肌源性扩张（离心性肥大），甚至心力衰竭，称为高血压性心脏病。此外，血压的持续性升高，可促进动脉粥样硬化的发生和发展。在高血压病中晚期，心冠状动脉往往并发动脉粥样硬化，成为促进和加重心力衰竭的原因之一。由于肾细、小动脉硬化，引起肾小球缺血而发生纤维化和玻璃样变，形成细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。如果肾单位丧失过多，可发生肾功能衰竭，甚至尿毒症。在脑细、小动脉痉挛和硬化的基础上，又可发生高血压脑病、脑软化和脑出血。脑出血是高血压病最严重的并发症，好发于基底节和内囊等处。
急进型高血压病又称为恶性高血压病，其特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（细动脉壁的纤维素样坏死），主要累及肾、脑，尤以肾为著。 3．风湿病是一种变态反应性炎性疾病，病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎。本病最常侵犯心脏和关节等，其中以心脏病变最为严重。
本节以基本病理变化为重点。风湿病的基本病理变化按病变发展过程可分为三期。①变质渗出期，此期胶原纤维的纤维素样坏死为变态反应性炎常有的病变。②增生期（肉芽肿期），此期以形成风湿小体为风湿病的特征性病变。③纤维化期，风湿小体发生纤维化，最后形成小瘢痕。
各器官的病理变化，以风湿性心脏病为重点。①风湿性心内膜炎：病变主要侵犯心
2 瓣膜，以二尖瓣受累最常见。急性期于瓣膜闭锁缘形成赘生物，称疣状心内膜炎。病变后期，赘生物机化，瓣膜纤维化及瘢痕形成。由于风湿病常反复发作，可引起瓣膜变形，成为慢性心瓣膜病。②风湿性心肌炎：主要于心肌间质形成风湿小体。有时呈弥漫性心肌炎，尤见于儿童，严重者可致心力衰竭。③风湿性心包炎：为浆液或浆液纤维素性炎，可形成绒毛心或缩窄性心包炎。
慢性心瓣膜病多为风湿性心内膜炎的后果。瓣膜口狭窄或/和关闭不全，可引起一系列的血流动力学改变，甚至导致心力衰竭。学习时要重视病理临床联系，运用瓣膜狭窄或/和关闭不全所致的血流动力学改变，解释心脏形态变化和临床出现的症状及体征，为今后学习临床课打好基础。二尖瓣狭窄和关闭不全最为常见，应掌握好。
4．病毒性心肌炎较常见，多由柯萨奇病毒、ECHO病毒等引起。表现为心肌细胞变性、坏死，心肌间质内有弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润。晚期心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。
原发性心肌病指原因不明的心肌原发性损害，又称特发性心肌病，其病理过程属于代谢性而非炎症性。原发性心肌病可分为扩张性（充血性）心肌病，肥厚性心肌病及限制性心肌病三种类型。
四、教学媒体：投影、板书
五、步骤与进程 [第1节] 讲解动脉粥样硬化症：概念、病因和发病机理（10min）；基本病变（15min），主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响（20min）。
[第2节]
讲解高血压病：高血压病的诊断标准（5min）（良性高血压病及恶性高血压病的病变及后果（40min），
[第3节]
讲解高血压病的病因和发病机理（10min）；风湿病：风湿病的概念、病变特点和病因及发病机理（15min），风湿性心脏病（急性心内膜炎、心外膜炎，慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄的基本病变（20min）。
[第4节]
讲解风湿性心脏病慢性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全的基本病变（30min）[附]亚急性细菌性心内膜炎简介（5min）。风湿性关节炎及皮肤、脑的病变（10min）。
[第5节]
讲解心力衰竭：心力衰竭的概念，原因，诱因和分类（10min），发生机理（35min）。 [第6节]
讲解心力衰竭时心脏的代偿反应（心率增快及心肌肥大）（10min）。心力衰竭时
3 机体的功能、代谢变化(心脏及血液动力学的改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变) （25min）；防治原则（5min）；小结（5min）。
【复习思考题】
1．何谓动脉粥样硬化症？
2．动脉粥样硬化的危险因素有哪些？
3．动脉粥样硬化的基本病变可分几期？简述各期病变特点。 4．何谓冠心病？
5．何谓心绞痛、心肌梗死、心肌硬化？ 6．心肌梗死是怎样发生的？
7．简述脑动脉粥样硬化的病变及后果。 8．何谓高血压病？
9．缓进型高血压病分几期？各期主要病变特点是什么？ 10．简述缓进型高血压病的心脏改变。
11．何谓高血压脑病？高血压病时脑出血的机制及其病变为何？高血压对肾脏的影响是什么？
12．试述风湿病的基本病理变化。
13．简述风湿性心内膜炎、心肌炎、心包炎的病变及后果。 14．何谓慢性心瓣膜病？
15．二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全是如何产生的？
16．试述二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全时血流动力学改变及心脏变化。 17．简述病毒性心肌炎的病变特点。 18．何谓原发性心肌病？
19．简述扩张性心肌病、肥厚性心肌病及限制性心肌病的病变特点。 20．简述亚急性感染性心内膜炎的病变及后果？
