新生儿颅内出血疾病概要
1．病因与发病机制
（1）缺氧、缺血 凡在产前、产中或产后引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可引起颅内出血，如宫内窘迫、分娩时和产后窒息等。缺氧可使血管通透性增加，血液外渗。尤其是早产儿，其大脑侧脑室和第四脑室室管膜下以及小脑软脑膜下的毛细血管网，因血管壁薄而脆，对缺氧和酸中毒又十分敏感，易引起破裂出血。同时，此处小静脉系统呈U形走向，血流缓慢易栓塞，由此而导致血管内压增高破裂出血。出血多位于脑室和脑实质。
（2）产伤 以足月儿多见，胎头过大、头盆不称、臀位产、急产、高位产钳、吸引器或产钳助产、负压吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂出血。出血以硬脑膜下多见。
（3）其他 快速输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病也可引起颅内出血。
2.临床表现
（1）临床表现与出血部位和出血量密切相关。主要表现有：①意识改变：如激惹、过度兴奋或嗜睡、昏迷。②呼吸改变：增快、减慢、不规则或暂停。③眼征：双眼凝视、斜视、眼球震颤。④瞳孔：对光反应消失。⑤颅内压增高表现：血压增高、前囟隆起。⑥原始反射：减弱或消失。⑦黄疸与贫血：出现无原因可解释的黄疸与贫血。
（2）不同类型颅内出血的特征：①脑室周围-脑室内出血：早产儿多见，大多在生后72小时内发病。常表现为呼吸暂停、嗜睡、肌张力低下和拥抱反射消失。②硬脑膜下出血：多有产伤史，常在生后24小时出现惊厥、偏瘫、斜视等症状。出血轻的无症状，数月后发生硬脑膜下积液。严重者生后数小时内死亡。③蛛网膜下出血：多有产伤史，常在生后第二天出现抽搐，发作间歇时情况良好，少数因粘连并发脑积水后遗症。出血量少无症状，出血量大时常表现嗜睡、反复呼吸暂停、惊厥等，病死率较高。④小脑出血；多见于早产儿，表现为频繁呼吸暂停、心动过缓等。
（3）辅助检查 ①头部B超或CT检查 能无创伤地检查出血部位；②脑脊液检查 发现均匀血性脑脊液或镜检有皱缩红细胞，对诊断蛛网膜下腔出血、脑室内出血有帮助。但病情严重或体重极低的早产儿不宜穿刺检查；③头颅透照 用冷光源透照，可诊断硬脑膜下血肿、脑积水。
3.治疗要点
（1）镇静、止痉 地西泮，肌注或口服；苯巴比妥肌注。
（2）降低颅内压 呋塞米、地塞米松静脉用药。若有脑疝发生，可用脱水剂，如甘露醇。
（3）止血 维生素K
1、止血敏、立止血等。
（4）使用恢复脑细胞功能的药物 出血停止后使用细胞色素C、脑活素、神经生长因子等。
（5）支持、对症治疗 保证营养和水份需要，缺氧者供给氧气。
．常见护理诊断与合作性问题
（1）潜在并发症：颅内压增高。
（2）营养失调-—低于机体需要量：与摄入量不足有关。
（3）恐惧（家长）：与预后不良有关。
2.护理措施
（1）保持安静、降低颅内压 取头高体位（肩部同时抬高15°～30°），保持安静，不随意搬动新生儿，所有操作尽量集中进行，对防止出血和减轻脑水肿有重要意义。凡需头侧位时，整个躯体也应取同向侧位，保持头位于正中位，以免压迫颈动脉。遵医嘱及时应用降颅内压的药物。
（2）严密观察病情变化 ①呼吸、心率、体温；②神志与反射，有无烦躁、兴奋或昏迷，吸吮、觅食、持握反射是否减低或消失；③瞳孔大小是否对称、对光反射是否消失；④肌张力情况，有无抽搐、前囟张力增加等。
（3）保证热量供给，维持体温正常 患儿多有脑水肿，输液要适量，以满足基础需要为准。总液量按每日60～80mL/kg计算。病情稳定后，让患儿自行吸吮或滴管或鼻饲，不应抱喂，以免加重出血。注意保暖，病初一般
宜置于保温箱中，病情稳定出温箱后仍需注意采取保暖措施。
（4）心理护理 随时与家属联系，告知病情的严重程度，治疗效果及预后。如有后遗症出现，尽早指导家长做好智力开发与肢体的功能训练。
新生儿肺炎概要
1．病因
（1）吸入性肺炎 吸入性肺炎主要指胎儿或新生儿吸入羊水、胎粪、乳汁和水等。羊水或胎粪的吸入主要是由于胎儿在宫内缺氧或分娩过程中胎儿呼吸增强所致。食管闭锁、唇裂、腭裂、吞咽功能不全等易使新生儿吸入乳汁或水而发生肺炎。
（2）感染性肺炎 细菌、病毒、衣原体等微生物均可引起新生儿感染性肺炎，感染可发生在产前、产时或产后。产前感染主要是由于孕母阴道内或血液中的病原体使新生儿发生感染，肺炎可是全身感染的一部分。产时感染主要是吸入被污染的羊水。产后感染就更复杂，可因空气中细菌进入新生儿呼吸道而感染，也可因新生儿患皮肤感染，消化道感染或败血症后并发肺部感染，还可因护理人员在护理时将微生物传播给新生儿引起。宫内和分娩过程中感染以巨细胞病毒、大肠杆菌、B组β溶血性链球菌感染为主，生后多为葡萄球菌感染。
2.临床表现
（1）吸入性肺炎 吸入性肺炎多有宫内窘迫或产时窒息史，或伴有食管闭锁、唇腭裂、吞咽功能不全等病史。宫内或分娩过程中吸入胎粪或羊水者出生时出现呼吸急促（困难）伴紫绀，甚至呼吸衰竭、肺气肿或肺不张。乳汁吸入者常有乳汁从鼻中涌出的病史，吸入乳汁后有气急或窒息、紫绀等。
（2）感染性肺炎 宫内感染性肺炎严重者为死胎或死产，存活者表现为呼吸增快、呻吟、点头呼吸、紫绀、口吐白沫；严重者出现呼吸困难甚至呼吸衰竭、心力衰竭和神经系统症状，如抽搐、肌张力低等。
分娩时和生后感染性肺炎症状和体征出现稍晚，常不典型。生后感染性肺炎先出现鼻塞、呛奶、呼吸困难，或仅有口吐白沫、体温异常，常无咳嗽。由于呼吸表浅，肺部常听不到罗音。当患儿啼哭时，于吸气末脊柱两旁可闻及细湿罗音，有时有哮鸣音。
3.辅助检查
（1）血象 白细胞总数正常或减少（病毒感染），也可能增高（细菌感染）。
（2）X线检查 多在生后2-3天进行，两肺纹增粗,或出现点状阴影,可触合成片，以双下肺改变多见。吸入性肺炎常伴肺气肿或肺不张。
（3）免疫学检查 血中IgM和IgG升高。
4．治疗要点
吸入性肺炎应迅速清除吸入物并保持呼吸道通畅、给氧、纠正酸中毒及对症处理。
感染性肺炎应正确采用足量抗生素控制感染、保持呼吸道通畅、供氧、合理喂养等。抗生素应静脉、联合用药，病原菌不明确时可选用青霉素和丁胺卡那霉素联合治疗。其它如红霉素，头孢霉素等可根据需要选用。．常见护理诊断与合作性问题
（1）清理呼吸道无效 ：与咳嗽反射功能不良、吸入羊水等有关。
（2）气体交换受损：与肺部炎症有关。
（3）潜在并发症：心力衰竭、气胸或纵膈气肿。
2．护理措施
（1）保持呼吸道通畅 及时有效地清除呼吸道分泌物和吸入物,对保持呼吸道通畅非常重要。定期湿化气道,必要时雾化吸入。
（2）促进肺部炎症吸收 除合理应用抗生素治疗外，还应采用下列综合治疗方案。
（3）给氧 室内空气宜新鲜，并保持一定湿度。中度缺氧者采用鼻导管给氧，氧流量为0.3～0.6升/分。如口罩给氧，氧流量为1～1.5升/分。重度缺氧可用头匣给氧，氧流量为5～8升/分，如无效应改用呼吸机给氧，浓度不宜过高，时间不宜过长，以免发生晶体后纤维增生。
（4）维持正常体温、保证热量供给 新生儿肺炎时体温可能升高也可能降低,应因病情不同采取正确方法维持正常体温。新生儿患病期间进食少或不进食，适当输液或鼻饲牛奶以保证热卡和水份的正常需要。
（5）密切观察病情,及早防治并发症 如短期内呼吸明显加快、心率加快、肝脏增大，提示心力衰竭，应及时报告医生并给予吸氧、镇静、强心、利尿等处理。当呼吸突然加快伴青紫明显，可能合并有气胸或纵隔气肿，应立即配合医生处理病情，并做好胸腔引流准备和引流后的护理。
（6）准确执行医嘱、严密观察药物毒副作用 新生儿肺炎病情复杂,使用药物较多,准确无误执行医嘱的同时应注意观察抗生素的毒副作用,如氨基甙类药对肾脏的影响,利尿剂引起电解质紊乱等。
新生儿黄疸总论
1．新生儿胆红素代谢特点
（1）胆红素生成较多 胎儿在宫内所处环境为低氧环境，红细胞代偿性增多，但红细胞寿命短，破坏快，胆红素生成较多；旁路胆红素来源多；血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。
（2）肝功能不成熟 肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足；尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的量和活力不足，形成结合胆红素的能力差；排泄结合胆红素的功能差，易导致胆汁郁积。
（3）肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝，加重肝脏负担。
因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，极易出现黄疸。
2．生理性黄疸
大多数新生儿生后2～3天出现黄疸，5～7天达高峰,足月儿10～14天消退,早产儿延迟至第3～4周消退,一般情况好。生理性黄疸血清胆红素的上限值，足月儿≯205.2µmol/L(12mg/dL),早产儿≯256.5µmol/L(15 mg/dL)。
3．病理性黄疸
（1）特点 ①黄疸出现过早，于生后24小时内出现；②黄疸进展快，每天胆红素上升超过85µmol/L(5mg/dL)；③黄疸程度重，足月儿＞256 µmol/L(15mg/dL) ④黄疸持续时间长，足月儿在第二周末或早产儿在第3～4周末仍有黄疸或黄疸退而复现。
（2）原因
1)感染: ①新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘或经产程感染,病原以巨细胞病毒,乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染,由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞，出现病理性黄疸。
2）非感染： ①新生儿溶血症；②胆道闭锁；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疸；⑤遗传性疾病，如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6PD）缺陷、遗传性球形红细胞增多症等；⑥药物性黄疸，如维生素K3 等；⑦其他：如低血糖、缺氧、酸中毒等。
3.治疗要点
（1）查明病因，积极治疗原发病。
（2）降低血清胆红素 蓝光疗法、换血疗法、使用酶诱导剂、中药、提早喂养和保持大便通畅、输适量的血浆和白蛋白等措施。
（3）保护肝脏，不使用对肝有损害的药物。
（4）控制感染 准确应用抗生素或抗病毒药物。
（5）纠正酸中毒，缺氧，低血糖等。
新生儿溶血病
1.病因及发病机制
胎儿红细胞（含有从父亲遗传而来，恰为母亲缺少的血型抗原）进入母体，刺激母体产生IgG血型抗体，此抗体经胎盘进入胎儿循环引起特异性抗原抗体反应，发生溶血。
(1)ABO血型不合 主要指母为O型血，胎儿为A或B型之间发生的溶血。由于自然界广泛存在ABO血型的抗原物质，使O型血的母亲虽未妊娠，体内亦含有抗A或抗B的抗体，因此ABO血型不合的发生与胎次无关，首次妊娠即可发生。
(2)Rh血型不合 母为Rh阴性，子为Rh阳性发生溶血多见，且第一胎很少发生，多在第二胎或第二胎以后发生。这是因为Rh溶血病只能由人类细胞作为抗原，才能产生抗体。Rh阳性胎儿的红细胞进入Rh阴性母体，刺激母体产生抗体，但这种抗体产生较慢且为IgM抗体，故对第一胎胎儿无影响。当再次妊娠Rh阳性胎儿时，Rh阳性的红细胞再次进入已致敏的Rh阴性母体时，此时迅速产生IgG型抗体，并快速进入胎儿体内导致溶血。
2.临床表现
Rh溶血病比ABO溶血病重。
(1)贫血 血红蛋白降至80～140g/L，ABO溶血病多数患儿贫血可不明显，Rh溶血病贫血出现早且重。贫血严重者常伴水肿、易发生贫血性心脏病或心力衰竭，如不及时抢救大多数死亡，严重者为死胎。
(2) 黄疸 生后24小时内出现,并迅速加深，以未结合胆红素升高为主。
(3) 肝脾肿大 由髓外造血引起。
(4)胆红素脑病 是指游离胆红素通过血脑屏障引起的脑组织的病理性损害，又称核黄疸。核黄疸一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生。首先出现嗜睡、反应极差、肌张力减低，半天～1天左右出现肌张力增高、尖叫、抽搐等。如不及时治疗，1/2～1/3患儿死亡，幸存者多于2月左右出现后遗症，表现为听力障碍，眼球运动障碍、手足颤动和智力落后等。
3.辅助检查
(1)血象 红细胞计数、血红蛋白均降低，网织红细胞显著增加。
(2)血清胆红素 升高，以未结合胆红素升高为主。
(3)血型测定 母子血型不合。
(4)抗体检查 ①患儿红细胞直接抗人球蛋白试验阳性；②患儿红细胞抗体释放试验阳性。③患儿血清与标准细胞作间接抗人球蛋白试验阳性。
4.治疗要点
(1)产前监测和治疗 羊水中胆红素升高或抗体滴度很高时，可根据病情采用预产期前苯巴比妥治疗、反复血浆置换、宫内输血或终止妊娠。
(2)生后早期诊断和治疗 生后24小时内出现黄疸者，立即查明原因，给予相应对因治疗，并且在换血或光疗等治
疗的同时，纠正重度贫血，心衰等危重状态。
5.常见护理诊断与合作性问题
(1)潜在并发症：胆红素脑病。
(2)知识缺乏（家长）：与对黄疸认识不足有关
6.护理目标
患儿住院期间黄胆疸得到有效控制,无胆红素脑病发生。
家长能了说出黄疸发生的原因,对其预后有足够正确的认识。
7.护理措施
(1)光疗和换血 做好光疗和换血治疗的准备工作和护理工作。
(2)准确无误执行医嘱，密切观察治疗效果。
(3)一般护理 注意患儿保暖，细心喂养。 注意皮肤、口腔清洁，保证输液通畅，维持水电解质平衡。
(4)严密观察病情:观察呼吸困难和心力衰竭的表现；观察皮肤、巩膜、大小便的色泽变化；观察肌张力、哭声、精神反应等改变，有无抽搐；观察蓝光或换血等特殊治疗过程中和治疗后的病情变化。
（5）健康教育 ①向家长交待患儿病情严重程度、预后、治疗效果，给予安慰。②对可能有后遗症的患儿，应对家属提前进行康复护理的培训。③若为母乳性黄疸，可继续母乳喂养，但应改为隔次母乳逐步过渡到正常母乳喂养，若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，待黄疸消退后再恢复母乳喂养。④若为G-6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，并注意药物的选用（忌用解热镇痛药、磺胺药等）。
新生儿呼吸窘迫综合征疾病概论
1.概述
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distre syndrome, NRDS）为肺表面活性物质缺乏所致，表现为进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。病理特征为肺泡壁上和细支气管壁上附着嗜伊红性透明膜，又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of the newborn, HMD）。多见于早产儿。
2．病因及发病机制
本病主要由缺乏肺泡表面活性物质引起。肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开不萎缩的作用。缺乏时，肺不能张开，气体交换面积减少，出现缺氧。缺氧、酸中毒使肺血管痉挛，导致肺阻力增加，右心压力增高，动脉导管和卵圆孔发生右向左分流，加重缺氧。肺组织缺氧后毛细血管通透性增加，血浆外漏，其中纤维蛋白沉着，形成透明膜，进一步阻碍气体交换。肺泡表面活性物由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，胎龄35周以后迅速增加。表面活性物质的生成还部分依赖正常的pH、体温和肺血流量的影响。因此窒息、低血容量、冷冻损伤等，均可诱发NRDS。糖尿病母亲所生新生儿因肺发育未成熟也容易发病。
3.临床表现
本病多见于早产儿，胎龄越小，发生率越高。一般出生时即开始或6小时内逐渐出现进行性呼吸困难，如呼吸急促、鼻翼扇动、三凹症、呼气呻吟、青紫、胸廓下陷。听诊呼吸音低，若听到细湿啰音应警惕并发有肺部感染、肺水肿或肺出血。本病患儿3天内死亡率较高，多死于呼吸衰竭、心力衰竭和脑水肿等。能存活3天以上，好转希望较大。
4.辅助检查
（1）胃液振荡试验 生后一小时内从新生儿胃内抽出胃液0.5 ～1mL，加等量95%乙醇，振荡15秒，再静置15分钟，观察管内液面泡沫多少来判断病情：阴性为无泡沫，提示本病；“+”为泡沫占管周＜1/3，“++” 为泡沫占管周＞1/3或整个管周有一层泡沫，为本病可疑；“+++”为双层或多层泡沫，可排除本病。
（2）血气分析 PaO2降低，PaCO2升高，pH降低。
（3）血生化 血钠、血钙、血糖偏低，血钾可略高。
（4）X线检查 可有特征性改变：两肺普遍透明度降低，内有均匀的细小颗粒网状阴影，严重者可融合成片，有支气管充气征，重者可整个肺野不充气，呈“白肺”。
4.治疗要点
立即给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱、支持和对症治疗、必要时使用表面活性物质替代治疗。
新生儿呼吸窘迫综合征护理
1.常见护理诊断与合作性问题
（1）气体交换受损：与表面活性物质缺乏、肺透明膜形成有关。
（2）有感染的可能：与免疫力下降、侵入性抢救有关。
（3）潜在并发症：呼吸衰竭、心力衰竭。
（4）营养失调：低于机体需要量：与摄入不足，消耗增加有关。
（5）恐惧（家长）：与病情危重、预后差有关。
2．护理措施
（1）彻底吸净呼吸道分泌物，维持呼吸道通畅，改善呼吸功能。
（2）供氧及辅助呼吸 氧疗是最重要的治疗护理措施，吸入氧气要温化到36℃左右，并通过盛有蒸馏水的雾化器。根据病情轻重和血气分析结果，选择供氧方式和调节氧流量，以无青紫为宜。简单的鼻前庭给氧无效，一般应采用头罩或人工呼吸机供氧。
①头罩给氧：应选择与患儿相适应的头罩，头罩过小不利于CO2排出，头罩过大，氧气易溢出，二者均降低实际吸入氧浓度。氧流量不少于5L/min，以防止CO2积聚在头罩内。
②持续正压呼吸（CPAP）给氧：一旦发生呼吸性呻吟，立即给予呼吸机CPAP给氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法，即鼻塞一端接氧气，另一端接水封瓶长管，长管深入水面下的深度即为呼气未正压的数值，一般为0.49～0.98kPa，以免影响静脉回流使心排出量减少，避免肺泡破裂造成气胸、纵隔气肿。操作时一般水封瓶放在距患儿水平位下30～50cm处。CPAP使肺在呼气未保持一定的正压，防止肺泡萎陷，能增加肺泡气体交换面积，改善缺氧。一般用于轻型和早期病人的抢救。
③气管插管给氧：对反复呼吸暂停或自主呼吸浅表儿，用CPAP后病情无好转，应采用间歇正压通气（IPPV）及呼气末正压呼吸（PEEP）。
（3）气管内滴入表面活性物质 表面活性物质能使肺泡的顺应性提高，改善呼吸道通气，纠正低氧血症。使用时患儿头稍后仰，使气道伸直，彻底吸净气道分泌物后从气管中滴入药液，然后用复苏囊加压给氧，使药液更好的弥散。用药后4～6小时内禁止气道吸引。
（4）预防感染
在各项抢救治疗护理过程中，尤其是在呼吸机使用时，应严格执行无菌操作规程。如疑有感染时，应及时作血培养，针对病原选用抗生素。
（5）严密观察病情
有条件者使用监护仪并专人守护，定期对病人进行评估，密切与医生联系，及时处理各种并发症，监测内容包括：①症状、体征 观察患儿面色、呼吸的节律和频率，如出现啰音，要考虑继发感染。如心前区听到收缩期杂音或连续性杂音，考虑动脉导管未闭；②记录24小时的出入水量、测血压 如尿量减少或无尿，考虑肾衰竭，如尿少、血压低、四肢冷要考虑休克的发生；③分析各种化验检查结果 及进采集标本进行各项检查，并注意分析血气、血电解质、血糖、肾功能等检查结果。
（6）保证营养和液体供给，维持内环境的稳定
重症患儿常有水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，在保证热量供给的同时应及时予以纠正。静脉补液不宜过多，以免造成肺水肿和动脉导管开放。第一天按60-80mL/kg计算，以后渐增至每天100-200mL/kg。
（7）心理护理
NRDS病情重，病死率高。近年来由于机械通气技术的改善，病死率已明显下降，但仍较高。家长对肺透明膜病的认识，尤其是预后的严重性认识不足。应注意评估家长对该病的认识情况，有无焦虑和恐惧，并安慰家长，
使其能理解和配合治疗护理工作。
