总论：
【急诊医疗服务体系EMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。 内容：现场急救、转运急救、院内急救。
发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。 目的：①尽快的现场急救；
②稳定患者尽快转运。 院前急救时间：①急救反应时间（5-10min）；
②现场抢救时间；
③转运时间。 急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）；
②有致命危险的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）；
③暂无生命危险的急诊患者（30m）；
④普通急诊患者（30m-1h）；
⑤非急诊患者。 处理原则：救人治病①首先判断是否有危及生命的情况；
②稳定生命体征，重病优先；
③综合分析，侧重功能；
④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；
⑤治疗后合理再评估；
⑥通力协作。
心肺脑复苏：
三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤 心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。
心肺复苏：流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤（接到求救后5min）→早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。
生命链：①立即识别心脏骤停并启动急救系统；
②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；
③快速除颤；
④有效的高级生命支持；
⑤综合的心脏骤停后治疗。 【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止、无脉电活动PEA。
原因：5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。 病生：骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后MOF） 诊断：①意识突然丧失；
②大动脉搏动消失；
③呼吸停止或叹息样呼吸。 【成人基本生命支持BLS】：
内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。 胸外按压：①部位（胸骨下1/3处）；
②手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）；
③比例（按压/通气=30:2，5组2min）
电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；
②能量选择（室颤→单相波360J，双向波150/200J；室速→单相波200J，双向波150J） 并发症：①肋骨骨折；
②气胸；
③心脏压塞；
④腹腔内损伤；
⑤气管内导管位置不当。
【高级生命支持ACLS】：
内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。 给药途径：静脉途径、气管途径（静脉2~2.5倍剂量）、骨髓途径。
给药时机：①1-2次CPR+D，VT/VF持续→血管活性药；
②2-3次CPR+D，VT/VF持续→抗心律失常药。
药物选择：①肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过
敏性休克、重症支气管哮喘；
②多巴胺；
③血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；
④胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持1-1.5mg/min；
⑤阿托品（不推荐）。 【预后】：
有效指标：①瞳孔（有大变小）；
②面色（紫绀转红润）；
③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）；
④神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现） 终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应；
②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）；
③自主呼吸消失；
④脑电图长期静息；
⑤瞳孔放大固定。
脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。
病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；
②脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）；
③神经细胞损伤；
④恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）
原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间；
②维持合适脑代谢；
③中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。
措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。 【昏迷】：
病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）
机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；
②或者大脑皮质遭受广泛损害；
③或以上两者同时遭受损害所致。
鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；
②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有自发运动；
③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；
④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。 治疗（简）：①急诊治疗（对症）；
②病因治疗；
③并发症治疗。 格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4分、语言5分、动作 6分
多器官功能障碍综合征MODS：
定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。
病生：全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS SIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温＞38或＜36；
②心率＞90；
③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；
④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。 CARS：在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎>促炎），使抗炎介质过量产生、大
量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-
4、IL-
10、IL-
3、PGE
2、PGI
2、NO、sTNFR、IL-1r 发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。 临床特征：①有一定时间间隔；
②多是受损器官的远隔器官；
③循环系统高排低阻；
④持续性高代谢；
⑤氧利用障碍。
治疗：①控制原发病；
②器官功能支持、保护易损器官；
③稳定内环境；
④控制感染；
⑤加强支持。 【脓毒症sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。 严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。
脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压＜90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。
临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）；
②感染（CRP、降钙素原↑）；
③血流动力学变化；
④代谢变化（胰岛素↑、尿量↓）；
⑤组织灌注变化；
⑥器官功能障碍。
诊断（感染2炎症1）：一般标准①体温＞38或＜36；
②心率＞90；
③呼吸＞30；
④意识状态改变；
⑤明显水肿；
⑥血糖＞7.1。炎症指标①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；
②CRP＞正常值2个标准差；
③降钙素原PCT＞正常值2个标准差。
治疗：①液体复苏（目标CVP8~12mmHg、平均动脉压＞6
5、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%）；
②去甲肾上腺素；
③抗感染；
④激素；
⑤对症和支持。
休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。
病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）→休克期（淤血缺氧、失代偿）→休克晚期（微循环衰竭、难治）
临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）
辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。
诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；
②意识障碍；
③脉搏＞100或不能触及；
④四肢湿冷，胸骨指压再充盈＞2s，皮肤花斑/发绀，尿量＜0.5ml/kg`h；
⑤收缩压＜90；
⑥脉压＜30；
⑦收缩压较基础下降30%以上。
不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）；
②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。 治疗原则：①去除病因；
②恢复有效循环血量；
③纠正微循环障碍；
④增进心脏功能；
⑤恢复正常代谢。
治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；
②扩容、改善低氧血症、纠酸；
③血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺）；
④激素、纳洛酮。 并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。
低血容量性休克：
失血量估计：1500ml见于①苍白、口渴；
②颈外静脉塌陷；
③快速输液1000ml血压不回升；
④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。 心源性休克：
急救处理：①一般治疗（必要时给予吗啡）；
②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；
③强心剂（急性心梗24h以上不推荐洋地黄）。 感染性休克：高排低阻的暖休克。 早期液体复苏目标：①CVP达8~12；
②MAP≥65或SBP≥90；
③尿量≥0.5；
④SvO2或ScvO2≥70%。
血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。 过敏性休克：
急救：多巴胺20-40mg，无效则去甲1mg稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg，甲泼尼龙100-300mg。
急性胸痛：
危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。
辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB）、血气、影像、D二聚体。 处理原则：①首先快速排除最危险紧急的疾病；
②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道；
③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死；
④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。
急性冠脉综合症ACS：心脏猝死的最主要原因。
分层：不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI 症状：主要是胸痛或胸部不适。
体征：神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。
STEMI诊断：①胸痛持续＞20min不缓解；
②ECG特征改变；
③心肌标志物升高。 急诊处理：①院前处理（monitor）；
②早期一般治疗；
③再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。
Monitor：心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。 溶栓适应症：①无禁忌症；
②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞；
③12导ECG见厚壁心梗；
④症状出现12-24h内有持续缺血症状，并有相应导联ST抬高。症状消失＞24h不做溶栓。
溶栓禁忌症：①3m内颅内出血；
②严重头面部创伤；
③未控制高血压/脑卒中；
④活动性出血或出血因素。 主动脉夹层AD：
分型：Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。
临床特点：多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%有高血压病史。
辅助检查：ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA（金标准）。 治疗：①急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压；
②内科治疗，首选硝普钠。 自发性食道破裂：
早期症状：呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。 伴随症状：纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。
诊断：抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流
出蓝色胸液可确诊。
急性中毒
急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。 催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。
洗胃禁忌症：①口服强酸、强碱及其他服饰及；
②口服石油制品（吸入性肺炎）；
③食管静脉重度曲张、上血。（一般24h内，用清水洗） 导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。
全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在2~3h 后将没有粪便物质从直肠排出。 特殊解毒剂：①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂；
②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝；
③氰化物→亚硝酸盐-硫代硫酸钠；
④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定；
⑤吗啡、酒精→纳洛酮；
⑥苯二氮卓类→氟马西尼。 急性有机磷中毒：
机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。 症状：
急性胆碱能危象：立即出现，①毒蕈碱样（M）症状→副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔；
②烟碱样（N）症状→肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；
③中枢症状→头晕、头痛、抽搐、昏迷。
中间综合症：中毒后1-4天，肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2失敏。
迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。 诊断：①轻度，M为主，胆碱酯酶活力50-70%；
②中度，M样为主，出现N样，30-50%；
③重度，MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，＜30%。
处理：①脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天；
②早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。
急性一氧化碳中毒：
机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀） 一氧化碳中毒迟发性脑病：CO中毒抢救意识恢复后，经2-60天又出现以下表现①精神意识障碍；
②锥体系、锥体外系损害；
③皮质局灶功能障碍；
④颅神经、周围神经损害。 治疗：氧疗是关键。
镇静催眠药中毒：苯二氮卓→氟马西尼、对抗中枢抑制→纳洛酮。 麻醉镇痛药过量：
临床表现：①吗啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔；
②哌替啶→呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。 解毒药：阿片→纳洛酮、吗啡→烯丙吗啡（纳洛芬）
急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）→VK
1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）→乙酰胺。 百枯草中毒：
机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。
治疗：①无特效解毒剂，强调早期综合治疗；
②积极防治肺纤维化；
③限制吸氧。
呼吸机治疗：
气体分压：FiO2=21%+4×氧流量
适应症：①自主呼吸停止或＜10；
②呼吸窘迫F＞28~35次/分；
③急性呼衰；
④慢性呼衰伴肺性脑病；
⑤肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法；
⑥心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动；
⑦吸气无力PIMAX≤20~25cmH2O。 禁忌症：①低容；
②严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜瘘；
③气道梗阻；
④急性心梗；
⑤肺组织无功能；
⑥对机械通气不了解；
⑦伦理学不主张。
功能：①利用空氧混合器使FiO2达100%，提高氧分压利于弥散；
②吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP可减少废水中，使呼吸膜变薄；
③提高肺泡通气量，增加V/Q比；
④减少呼吸肌做功，肺内雾化，湿化吸入。
常用模式：①持续气道内正压通气CPAP（扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；
②呼气末正压通气PEEP（呼气末肺泡保持膨胀，防止小气道闭合和肺泡萎陷）；
③同步间歇指令通气SIMV（与自主呼吸协调，锻炼呼吸肌）。
ICU收治指征：①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；
②需要心肺复苏者；
③某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者；
④重症休克、败血症及中毒病人；
⑤脏器移植前后需监护和加强治疗者。
ICU病人特点：①心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持；
②病情垂危不能搬动转运；
③短时间监护救治即可治愈，无需住院；
④其他专科难以收住院。 ICU监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测→T，P，R，BP，神志，瞳孔，意识，动态ECG，SaO2，CVP，24小时出入量，尿量，有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。
创伤：
多发伤：遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤。至少一处危及生命或者并发创伤性休克。
迅速致死又可迅速逆转：通气障碍、循环障碍、未控制的大出血。
多发伤的救治原则：①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；
②急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理；
③进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；
④多发伤手术处理顺及一期手术治疗 （胸腹颅脑四肢泌尿系统）；
⑤营养支持；
⑥预防感染 彻底清除和预防院内感染。 复合伤：同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。
