1.外源化学物：它不是人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可通过一定途径与人体接触并从环境中进去人体，从而产生一定的生物学作用。它们是一类也外来生物活性物质，又可称为外来化学物，以区别于机体內代谢过程中形成的产物和中间产物---內源化学物。
2.对外源化学物的渗透性较小，对毒物进入中枢神经系统有阻止作用，能使许多血液中浓度相当高的物质不能进入大脑。新生儿和新生动物血膨屏障尚未完全建立，因此，有许多环境化学物对它们的毒性高于对成年机体的毒性。
3.CO2及代谢产物交换的功能，还具有阻止一些外源化学物由母体透过胎盘进入胚胎、保护胎儿正常生长发育的作用，胎盘屏障是由位于母体血液循环系统和胚胎之间的几层细胞构成，细胞层数因动物种类和妊娠阶段不同而异。
4.遗传物质发生的可改变去殖细胞或体细胞中的遗传信息，并产生新的表型效应的改变。
5:主要研究环境化学物对生殖细胞发生卵细胞受精、胚胎形成、妊娠、分娩和哺乳过程的损害作用及其评定。
6.参考剂量：人群（包括敏感人群）终生暴露后，不会产生可预测的有害效应的日平的暴露水平估计值。
7.研究大气污染物对人体、人群以及与人体健康相关生物的损害效应及其规律的一门学科。
8.过多或缺乏，引起生物地球化学性疾病，即地方病。
9.指一定环境单元，一定时限内遵循环境质量标准，即保证农产品质量和生物学质量，同时也不使环境污染时，土壤能容纳污染物的最大负荷量。
10.:土壤本身通过吸附分解迁移转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程。
凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用，称为化学物的联合毒性作用。联合作用的类型：（1）相加作用：多种环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用的总和。（2）协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体，所产生生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和。（3）增强作用：一种环境化学物本身对机体并无毒性，但能使与其同时进入机体的另一种环境化学物的毒性增强。（4）拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒作用强度低于各自单独作用的强度之和。（5）独立作用：两种或两种以上的环境化合物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此互无影响，仅表现为各自的毒作用。
2.:急性毒性是指机体一次(或24小时内多次)接触外来化合物之后所引起的中毒效应。包括死亡效应，急性毒性研究的目的主要是确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体急性毒性的大小，毒效应的特征和剂量反应关系。LD50是经统计学计算得到的毒性参数，并可报告其95％可信限。LD50(LC50)值是一个统计量，较少受实验动物个体易感性差异的影响，较为准确，因此是最重要的急性毒性参数，也用来进行急性毒性分级。以LD50为基础的急性毒性分级标准虽然有
一定价值，但LD50测定消耗的动物数量巨大，一个化学品一种染毒途径的急性毒性试验一般需要100只动物，另外通过LD50测定的信息是有限的。LD50值所表达的仅是实验动物50％存活与50％死亡的点剂量，它不能等于急性毒性死亡的仅仅是评价急性毒性的许多观察终点之一。另外，测得的LD50值实际上也是近似值，结果可存在差别。因此评价外源化学物的急性毒性时，除考虑其LD50外，还应结合其他的毒性参数，并应详细描述其中毒反应的特征，或采用其他LD50方法的替代法如固定剂量法等。
1）基因突变和染色体畸变：基因突变：生殖细胞——具遗传性，但发生较少。因其不易完成胚胎及胎仔的正常发育过程。体细胞——即胚胎细胞，非遗传性，表现在子代；染色体畸变：常导致胚胎死亡，不死亡可产生畸形和障碍。（2）生物合成的原料和能量不足：指细胞内各种生物合成必需的能量和原料供应不足或代谢过程受到干扰。胚胎组织增殖速度很快，短时间内要消耗大量能量，能量代谢受阻可畸形。（3）细胞毒作用：由于致畸物对DNA复制、转录和翻译或细胞分裂等过程的干扰，影响细胞的增殖，引起组织细胞死亡，出生时形成畸形。（4）酶的抑制：在细胞分化、增殖及生长发育过程中，一些重要酶类受抑制或破坏，将影响胚胎正常发育过程，引起畸形。（5）对细胞膜的损伤：细胞膜正常结构及渗透性等生物物理性质改变的情况下，也可出现畸形。（6）非特异性发育毒性作用：全部胚胎组织细胞基本生命现象受到干扰。（7）母体与胎盘的正常功能受到干扰：胚胎的正常发育与母体、胎盘的正常功能有密切关系。
2.论述大气污染对健康的影响及其特征。
影响：（1）急性毒性：污染物浓度在短时间内急剧增加，超过一定浓度作用于人体时，引起感官和生理机能的不良反应，导致居民急性中毒甚至死亡。污染物浓度增加的原因：1.地理气象因素的变化 2.生产和设备故障；（2）慢性中毒和慢性疾患：刺激性污染物的毒理作用SO2，Cl2，烟尘等，刺激呼吸道粘膜－使支气管反射性的收缩和痉挛－引起咳嗽、喷嚏、气道阻力增加，粘液增加－纤毛活动受阻－排毒能力下降。2.非刺激性污染物的毒理作用3.大气中金属类污染物及其他污染物4.饮食中的大气污染物。特征：（1）大气污染物的侵入途径与危害部位：.侵入途径主要呼吸道，还可通过消化道和皮肤；.致病部位呼吸道、眼结膜炎（皮肤）。（2）低浓度、长时期作用和慢性毒害：特定情况下，事故和排放气象条件的变化时引发急性毒害作用。（3）多种污染物同时存在、作用机制复杂大气污染对健康影响的程度：种类、性质、浓度和持续作用时间等。（4）接触人群广泛、易感性人群差异较大，年龄、性别、发育、营养、遗传、生活习惯及健康状况（敏感性）。
3.（1）黄曲霉毒素B1是目前已知作用最强的化学致癌物。致癌作用：二甲基亚硝胺的75倍，二甲胺基偶氮苯（奶油黄）的900倍，剧毒：氰化钾的10倍，肝脏分布最多：其它器官组织的5～15倍 ，主要诱发肝癌，也可诱发其它肿瘤，出现于受黄曲霉菌污染而霉变的食品。（2）致癌机制：黄曲霉毒素为间接致癌物，在体内经MFO作用，形成2，3－环氧黄曲霉毒素，然后环氧结构开环，在2位上形成正碳离子，并与细胞核酸鸟嘌呤的N－7结合，引起DNA突变。
4.一．致死剂量指以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物剂量。按照可引起机体死亡率不同而有以下几种致死剂量：（1）绝对致死量（LD100），指能引起
所观察个体全部死亡的最低剂量。（2）半数致死量（LD50），指引起一群个体50%死亡所需剂量。半数致死浓度（LC50），即能引起一群个体50%死亡所需的浓度。最小致死量（LD01），指在一群个体中仅引起个别死亡的最低剂量。低于此剂量即不能使机体出现死亡。（4）最大耐受量（MTD或LD0），指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。二.半数效应剂量：指外源化学物引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。三.最小有作用剂量（MEL）:指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量.四、最大无作用剂量指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
求出受试化合物对一种或几种实验动物的致死剂量,。2.阐明受试化合物急性毒性的剂量－反应关系与中毒特征。3.研究化合物在机体内的生物转运和生物转化过程及其动力学变化。4.为亚急性、慢性实验设计提供依据。
亚慢性和慢性毒性试验的目的
1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱,并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用； 2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官； 3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量-反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量(NOAEL)，提出此受试物的安全限量参考值；4.研究其损害的可逆性； 5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据；6.确定不同动物物种对受试物亚慢性和慢性毒效应的差异，为将毒性研究结果外推到人提供依据.1．第一阶段(急性毒性试验)：主要是确定LD50，对化合物的毒性作出初步的估计。2．第二阶段(亚急性毒性试验和致突变试验)：了解多次重复接触化合物对机体健康可能造成的潜在危害，并提供靶器官和蓄积毒性等资料，为亚慢性毒性试验设计提供依据，并且初步评价受试化合物是否存在致突变性或潜在的致癌性3第三阶段(亚慢性毒性试验和致畸试验、繁殖试验和迟发性神经毒性试验)：了解较长期反复接触受试化合物后对动物的毒作用性质和靶器官，评估对人体健康可能引起的潜在危害，确定最大无作用剂量的估计值，并为慢性毒性试验和致癌性试验设计提供参考依据。
4．第四阶段(慢性毒性试验和致癌试验和代谢动力学实验) ： 慢性毒性试验和致癌试验，这些试验所需时间周期长，可以考虑二者结合进行。本阶段试验目的是预测长期接触可能出现的毒作用，尤其是进行性或不可逆性毒性作用及致癌作用，同时确定最大无作用剂量为判断化合物能否应用于实际提供依据。
1,）对大气的污染：氮肥过量施加，会导致大量未完全氧化的氮氧化物污染大气环境，从而导致臭氧层的破坏和酸雨的形成。另外还会产生温室气体二氧化碳。
2）对水体的污染：氮磷钾及其他营养物质造成水体富营养化。氮肥使用过量导致水体硝酸盐污染，可引起新生婴儿高铁白血症。未经消毒有机肥及污染的灌溉水含有大量病毒、病原菌及寄生虫，从而危害环境健康。
3）对土壤污染：过量硝态氮肥导致生长周期较短的蔬菜体内含有高浓度的硝酸盐，其进入人体内可形成强致癌物亚硝胺类化合物。
对人体的危害：主要是通过破坏生态环境或通过食物链间接达到对动物和人体
健康的危害，直接危害作用较少，但在特定的条件下，肥料对人体的直接危害较重。
石油对环境的污染主要体现：水污染、土壤污染、大气污染。
石油污染对水环境的危害A、大片油膜覆盖在水体表面，严重妨碍了水体的复氧功能，减弱自净、生物窒息；B、造成鱼类等畸形产生；等等。
石油污染对土壤环境的危害A、堵塞土壤空隙、降低土壤渗透性和破坏土质；B、阻碍根部的呼吸和对水分、养分的吸收；石油污染对大气环境的危害：石油中挥发的VOC气体是PM2.5重要组成部分，VOC污染已成为继二氧化硫、氮氧化物污染的又一重要污染。
9.简述环境化学对机体毒性作用的影响因素。
一、环境化学物的结构与性质 1.结构与毒性同系物的碳原子数、烃基、分子饱和度、卤素取代、羟基、酸基和酯基、胺基、构型及有机磷化合物结构与毒性。
2.物理性质与毒性:环境化学物的物理性质如分子量、熔点、折射率等对其毒性均有影响，其中主要有以下几点。（ 1）脂∕水分配系数即化合物在脂（油）相和水相的溶解达到平衡时的平衡常数，称为脂（油）∕水分配系数。2．电离度3．挥发度和蒸气压 4．分散度 5．纯度
二、机体（宿主）状况:机体对环境化学物的感受性和耐受性，与其种属、年龄、性别、营养和健康状况等有关.
（一）种属和个体差异不同种属的动物和同种动物中的不同个体之间对同一毒物的感受性有差异，其原因主要是由于毒物在体内的代谢差异（如代谢酶）所致。
（二）性别与激素：性别对化学物毒性的影响主要见于成年动物。
（三）年龄：新生和幼年动物通常对毒物较成年动物敏感，对多数毒物，估计要敏感
1.5～10倍。
（四）营养与健康 :营养不足或失调将影响化学物的毒性作用。
（五）生物节律 : 生物节律即生物钟，是生命进化过程中长期历史形成的基本特征，故化学物的毒性与其进入机体发挥作用的时间有关。
三、接触条件（1）接触途径: 接触化学物的途径不同，则吸收、分布、首先到达的组织器官不同，对其代谢转化、毒性反应的性质和程度也有影响。（2）溶剂:染毒时往往要将毒物用溶剂溶解或稀释，有时还要用助溶剂。（3）毒物浓度与容积:一般在同等剂量情况下，浓溶液较稀溶液毒作用强。 毒物溶剂对于毒性也有影响。
（4）交叉接触:毒物经呼吸道接触时，应保护皮肤，防止气态毒物经皮肤吸收。
四、环境因素: 许多环境因素可影响环境化学物的毒性作用，如气温、气压、昼夜或季节节律及其它物理因素（如噪声）、化学因素（联合作用）等。 气温.气湿.气压日光强度。
定义:指相对密度在4.0以上约60种金属元素或相对密度在5.0以上的45种金属元素。来源：自然来源：岩层、土壤、地下水 主要来源：人类的生产活动 ：采矿、冶炼、使用金属的工业生产过程 。施用农药（包括Pb、Hg、Cd、As等） 。煤、石油等燃料燃烧 。废水、废气、废渣 。重点研究对象:汞镉铅砷铬等金属元素，毒性较大，且广泛应用于工业生产中。危害：
1、慢性中毒：如水俣病、痛痛病。
2、致癌作用:As-皮肤癌、肾癌 Cr-铬酸盐可致肺癌并具有遗传毒性 Ni-肺癌，鼻咽癌 Cd-前列腺癌、肺癌 Be-肺癌
3、致畸作用：甲基汞已经确定为人类致畸物，金属汞尚不知
4、变态反应
5、对免疫功能的影响：一般发生在其他毒性之前，是一个重要的早期毒性作用指标。
物雌激素如雌二醇、雌酮和雌三醇 。此外天然的还有植物雌激素如异黄酮、香豆雌酚、拟雌内酯、芒柄花黄素等 和真菌雌激素：如玉米赤霉烯酮等 。人工合成的除作为药物的己烯雌酚促进家以及畜生长的激素 外，绝大多数属于环境化学物如农药、树脂原料等 。其中对人体和生物毒性较强是生产和生活活动产生的二噁英类化合物 。
