法医学：应用医学的理论知识和技术解决法律方面涉及医学问题的医学学科。
任务：1为揭露犯罪事实真相提供科学依据；2为正确处理人民内部的纠纷提供科学证据；3为医疗卫生立法提供科学依据，促进医疗保健工作质量的提高，促进移植医学、赔偿医学等新学科的发展，为卫生行政机关处理医疗纠纷提供科学证据；4协助有关部门查明重大意外中毒和伤亡事故发生的原因，澄清事故的性质和责任；5在法医工作中发现烈性传染病、职业中毒及时通知卫生防疫部门采取预防措施，保证人民健康。
学习目的：担任鉴定人、作为证人、揭露犯罪、警惕医疗事故的发生。 研究对象：尸体、活体、生物原性物证、现场勘验、文证审查。 死亡种类：心脏死、肺脏死、脑死亡。
脑死亡：大脑小脑脑干等全脑功能不可逆转的永久性停止。诊断标准：确切的不可救治的脑损害；意识丧失；无自主呼吸；脑干反射消失：前庭、咽喉反射消失，瞳孔散大或固定对光反射角膜反射消失，关闭呼吸机3min无自主呼吸；平行脑电图；脑循环停止。 死亡机制：疾病或损伤导致机体死亡的病理生理变化过程。（多器官衰竭）
死亡性质和方式：1暴力性死亡：自杀、他杀、事故死。2非暴力性死亡：由于机体自然发生的疾病衰老导致的~，生理性、病理性~。3社会性死亡：死刑；战争性死亡；安乐死。 超生反应：生物学死亡期开始后在一定时间内，组织细胞仍保持着生命功能和对外界刺激发生的低级原始性反应。
假死：个体生命功能处于极度微弱状态，临床常规检查方法难以察觉生命体征的存在的状态。确定检查：心脏活动、呼吸活动、眼部检查。
直接死因：直接导致死亡的疾病、损伤，这些疾损是死亡机制或死亡状态的直接启动因素。 根本死因：引起直接导致死亡的一系列病理过程的最初疾病或损伤，或造成致命损伤的事故或暴力事件或情况。这些疾病损伤与死亡间可持续较长时间，并发生这些最初疾病损伤等暴力情况有关的一个或几个相继出现的致命性并发症或情况。 中介前因：根本死因和直接死因之间的并发症或外部介入的因素。
辅助死因：与直接诱导死亡的疾损无关，但对死亡全过程有一定促进作用的其他疾病或情况。
死亡诱因：通过引起体内潜在的疾病发作而导致死亡的较轻微的一过性伤痛或其他情况。 联合死因：同时存在两个或两个以上的、从病原学和死亡机制方面难以区分其间因果关系或逻辑顺序的并列的致死性损伤或疾病。
尸体变化：人死后尸体受内外环境因素影响，发生一系列生物学、化学、物理学和形态学的改变，统称~。
主要表现及意义：尸体现象（确证死亡）、尸体化学成分改变（推断死因）、尸体毁坏（死亡时间、死亡当时的情况）。
尸体现象：早期尸体现象：肌肉迟缓、尸冷、尸斑、尸僵、尸体痉挛、皮革样化、角膜混浊、自溶、自身消化。晚期尸体现象：毁坏型：尸体腐败、浸软、白骨化。保存型：霉尸、干尸、尸蜡、泥炭鞣尸。
肌肉松弛：死后立即出现短暂的骨骼肌松弛现象。最早出现，瞳孔散大，眼微睁，口微张，面无表情，沟纹表浅，四肢关节可弯曲。
尸冷：人死后产热停止散热继续，尸温随死亡后时间推移逐渐降低。影响因素：环境、死因、个体差异、衣着情况。测量方法：直肠、外耳道、肝脏、延髓池、肛门。
尸斑：因血液坠积而至该处皮肤出现的边缘不清、呈紫红色的斑点。形成机理：血液受重力的作用耳坠给予尸体低下的、未受压部位的血管内，并使之充盈。发展过程：坠积期：＜12h，扩散期：12-24h，浸润期：＞24h。颜色：CO中毒：樱红。氰化物：鲜红。氯酸钾、亚硝酸盐：灰褐。硫化氢、尸体腐败：暗绿。冻死：淡红。尸体血液状态、内脏血液坠积：死后凝血块、鸡脂样凝块、血液流动状。法医学意义：确证死亡、推测死亡时间、判断有无移尸、推测死亡原因。
尸僵：死后肌群经短时间松弛后有变僵硬，使关节固定、尸体僵硬的现象。机制：死后肌组织ATP的消耗有关。发生时间：死后1-3h。发生顺序：下行型（主）、上行型、不规则型。影响因素：温度、死因、个体差异。法医学意义：确定死因、推断死因死亡时间、判断是否被移尸、避免错误判断。
自溶：尸体组织细胞由于受自身释放的水解酶的作用而溶解，使组织变软和液化。机制：早期产生的酶和后来细菌产生的酶共同作用的结果。形态变化：尸体组织器官变软、混浊、肉眼观察切面结构不清。器官自溶顺序：实质器官：胰腺、心、肺、肾、肝、肾上腺。实质细胞＞间质细胞，粘膜层＞肌层。红、中性粒及淋巴、成纤维、软骨、骨细胞。影响因素：周围环境、死因、细胞内水解酶含量。法医学意义：推断死亡时间；与变性、坏死等生前病变相鉴别；早解剖、早取材、早固定。
自身消化：尸体组织细胞因自身消化液中酶的作用而溶解的现象，常发生于胃肠、食道、胆囊、胰腺。
浸软：4月以上胎儿死于宫内并在羊水中发生无菌性自溶性改变。
腐败：死后机体组织蛋白质因腐败细菌的作用而发生分解的过程：尸臭、尸绿、腐败气泡和水泡、死后循环、泡沫样器官、腐败静脉网、巨人观、死后出血与呕吐、死后分娩与排泄、组织软化及白骨化。腐败后期：各脏器组织溶解软化成暗红色泥土状物质。尸体软组织全部液化，仅存骨骼、牙齿、毛发。成人10d-10m，春秋5-6w，冬季数月。泥土中3-4a，有时7-10a。法医学意义：推测死亡时间；避免与损伤、病变相混淆；水中尸体上浮，有利于打捞和检验；争取尽早尸体解剖。
尸体霉变：尸体放置于潮湿封闭环境中，温度适宜，因霉丝生长尸表可出现霉斑或霉丝。 保存型尸体现象：干尸（木乃伊）：因尸体及其内脏中水分急速丧失而致软组织轴索和干燥的尸体。尸蜡：尸体的脂肪组织因皂化氢化形成暗黄色或白色蜡样物质。泥炭鞣尸：处于酸性土壤或沼泽中的尸体因酸性物质的作用阻碍腐败细菌的生长繁殖，使尸体脱钙脱水和鞣化，形成一种晚期尸体现象。马王堆古尸、江陵古尸。 损伤：机体受到外力作用导致组织结构或功能受到破坏。
机械性损伤：机械性暴力引起的机体组织结构破坏或功能障碍。分为：钝器伤、锐器伤、射击伤、爆炸伤、道路交通损伤。形成方式：运动致伤物打击静止躯体；运动躯体撞击静止物体；运动致伤物与运动躯体相撞。形态改变：擦伤、挫伤、创、骨折、内脏损伤、肢体断离。
擦伤：以表面粗糙的智商与与体表摩擦造成的以表皮剥脱为主要改变的的损伤。分类：擦痕、抓痕、压痕。法医学意义：1擦伤标志暴力作用点；2皮瓣翻转方向和擦痕形态可推断致伤物及其打击方向；3根据表皮剥脱愈合程度可推断受伤时间；4根据特征性分布，提示凶犯犯罪意图。
挫伤：由钝器打击造成的以皮内和皮下出血为主要改变的损伤。法医学意义：标志暴力作用点；是生前伤；根据其分布可反映其犯罪意图；根据皮下出血颜色变化，可推断受伤时间。
创：较强大的暴力造成皮肤全层和皮下组织，甚至肌肉、内脏器官破裂的损伤。 创口：创腔周边皮肤形成的外口。 创腔：组织破裂形成的空腔。 创缘：形成创口的皮肤边缘。 创角：创缘皮肤的交接夹角。 创壁：创腔周围的组织切面。 创底：创腔深部未破裂的组织。
锐器创：由锐利尖端或刃缘的致伤物通过切砍刺剪方式造成的创。 挫裂创：由粗钝致伤物通过撞击、砸击、撕裂造成的创。 撕裂创：过度牵扯皮肤造成的皮肤及皮下组织剥脱。
组织间桥：创壁之间未完全断裂的血管、神经、结缔组织。 射击创：枪射击造成的创。
骨折：骨组织结构完整型和连续性的破坏。
内脏损伤：外力导致体腔内器官结构解剖学完整型的破坏。
肢体断离：强大机械性暴力致人体各部遭受严重的破裂和断离。 功能改变为主的损伤：神经原性休克、震荡伤。
机械性损伤合并症：失血、栓塞、感染、肾上腺出血、成人呼吸窘迫综合征ARDS、多器官衰竭MOF、其他。
钝器伤：由无锋利刃缘和尖端的至上午造成的损伤。形状不规则切多样化；创缘不整齐；创角常为数个，多为钝圆形，常有撕裂现象；创壁凹凸不平之间常有组织间桥；创腔较浅常有异物；创底不平，下常伴骨折。徒手，咬，棍棒，砖石，挤压，高坠。
徒手伤：以手脚等身体部位作为致伤造成的损伤。擦挫骨折内脏震荡神经原性休克。 咬伤：由分货动物的牙齿咬合造成的损伤。
棍棒伤：以棍棒或条形致伤物造成的损伤。竹打中空：若棍棒打击在躯干、肢体等皮下组织较厚的部位，常形成中间苍白两边平行的条状镶边的挫伤带。捅创：用棍棒插入体内造成的创伤。
砖石伤：由砖石打击造成的损伤。
挤压伤：体积大而重的物体压迫机体所造成的损伤。
挤压综合征：大面积肌肉等软组织挫伤，使血浆大量渗出，有效循环血量减少，损伤的肌细胞释放大量肌红蛋白入血，并在肾小管内形成管型。损伤软组织产生多种毒性代谢产物，价值疼痛刺激等共同作用而导致急性肾衰和创伤性休克。
高坠伤：躯体从高处坠落撞击地面或其他物体造成的损伤。特点：广泛而严重，多种损伤并成；体表损伤相对较轻而内脏损伤重；损伤多集中在躯体一侧，各种损伤均可一次性暴力所为。
锐器伤：由有锋利刃缘和尖端的致伤物造成的损伤。创口嗲开；创缘，周围常无表皮剥脱；创角尖锐无撕裂；创壁平滑；创腔深而窄，内无组织间桥；创底平，骨组织上有时可见锐器作用痕迹。切砍刺剪。
切创：用锐器的锋利刃缘沿长轴方向切割组织造成的损伤。
试切创：起始端有数条长短不一深浅不等的平行创口。
防御创：她他杀时因被害人抵挡或争夺有刃凶器，可在手指手掌或前臂等处形成切创。 砍创：挥动具有一定重量带柄有刃锐器砍击造成的损伤。 刺创：用具有尖端的锐器刺入机体造成的损伤。
剪创：用剪刀刃缘和尖端造成的损伤。剪刺、剪切、剪断创。
枪弹创：子弹击中机体造成的损伤。贯通、盲管、沟状、回旋枪弹创。组成：射入口（组织缺损、擦伤轮、污垢轮、火药烟晕、枪口印痕）、射创管、射出口（边缘皮肤外翻撕裂，呈星芒状、撕裂状等多种形状，可形成巨大创口）。法医学鉴定：确定枪弹创；估计射击距离；射击方向确定；推断死亡模式。
颅脑损伤：头皮损伤（擦伤，挫伤，挫裂创，头皮撕脱）；颅骨骨折（线状，凹陷性，孔状，粉碎性）；颅内出血（硬脑膜外、下；蛛网膜下腔；脑实质内）；脑组织损伤。
外伤性硬脑膜外出血：颅骨与硬脑膜间，多发生在暴力直接打击部位及其附近。破裂血管：脑膜、板障、静脉窦、导血管。
外伤性硬脑膜下出血：硬脑膜蛛网膜间。暴力击打部位或暴力作用对策。血液来源：桥静脉破裂。静脉窦损伤、软脑膜AV破裂血液通过破裂蛛网膜流出。分类：急性、亚急性、慢性。
外伤性蛛网膜下腔出血：软脑膜与蛛网膜下腔内的血管破裂出血。破裂血管：椎A、基底A及分支、脑表面小血管。死亡机制：脑干功能衰竭。1血管破裂颅内高压；2供应脑干血管破裂血流中断；3血管痉挛脑干缺血。
脑组织损伤：弥漫性轴索损伤DAI；轻微脑损伤；脑挫裂伤。
弥漫性轴索损伤DAI：弥漫性白质损伤。可单独发生也可伴发各种颅脑损伤，特别是急剧加速减速性损伤。特征：DAI白质广泛变性。部位：脑室旁、胼胝体、前连合、内囊、脑干白质。点性病变：局部出血，出血灶横径≤0.2-0.3cm前后径可达数厘米。常规病理早期无明显改变，但可见散在小灶性出血。嗜银染色和髓鞘染色在上篌4-6h可见弥漫性轴索肿胀和节段性髓鞘肿胀。免疫组织化学染色可见轴索内有白蛋白和纤维蛋白渗入，1-2d后可见轴索节段性或串球状肿胀，继而可见wallerian变性。3-4d后小胶质细胞增生，泡沫细胞出现，星形胶质细胞增生。临床：轻：脑震荡症状；重：持续性昏迷、中枢性瘫痪甚至死亡。
轻微脑损伤：诊断要点：明确的头部外伤史；伤后立即发生一过性意识丧失＜30min；无定位器质性神经系统病变，有一定程度的逆行性或顺行性遗忘。
脑挫伤：外伤引起的脑组织围血管性出血或小灶性出血，不伴有脑实质破裂。 脑裂伤：脑组织实质结构破裂出血。
冲击伤：着力点处脑组织的挫裂伤。加速运动。
对冲伤：着力点对极部的挫裂伤。减速。
窒息：机体氧摄入或利用障碍，CO2排出受阻在体内潴留而出现新陈代谢、形态和机能异常的病理状态。机械性、空气中缺氧性、电性、中毒性、病理性。
机械性窒息：根据暴力作用方式和部位不同分为：压迫性窒息（颈部：缢勒扼，胸腹部：活埋、挤压死）、堵塞性窒息（口鼻腔或呼吸道内固体或液体等异物阻塞所致）、体位性。 过程与表现：1窒息前期：代偿作用无任何症状，此期长短差异大。0.5-1.5。2吸气性呼吸困难期：体内缺氧CO2潴留，呼吸加深加快吸>呼。静脉系统淤血血压升高心率增加。颜面手指发绀眼球突出。1-1.5。3呼~：呼>吸，全身骨骼肌痉挛甚至角弓反张，脑组织严重缺氧，已是逐渐丧失，心率变慢，瞳孔缩小，流涎排便排精。≤1。4呼吸暂停期：呼气浅慢最后停止，CNS功能之间丧失，肌松弛全身痉挛消失，心搏微弱血压↓状如假死，1-2。5终末呼吸期：潮式，间歇性张口呼吸，鼻翼煽动，熟悉间歇性深呼吸，间隔↑，瞳孔↑，肌松。1-数min。6呼吸停止期：呼吸停止，微弱心搏，数至十数min，心脏停搏死亡。 死亡机制：呼吸障碍、脑血液循环障碍、反射性心脏停搏和呼吸抑制（颈动脉窦、迷走）、颈髓损伤（
23、34颈椎脱位，颈椎骨折、脊髓撕伤）。 尸体外部征象：颜面部发绀肿胀（面部口唇耳廓为主）；瘀点性出血（眼睑结膜、颜面部）；尸斑出现较早、显著、分布广泛；尸冷缓慢；牙齿出血（牙颈表面玫瑰色，玫瑰齿）；流涎、大小便失禁等。
尸体内部征象：血液呈暗红色、流动性；器官淤血（左心室空虚）；内部器官瘀点性出血（脏胸膜和心包层下、甲状腺，Tardieu氏斑）；肺气肿或肺水肿，脾贫血；CNS损害。 Tardieu氏斑：机械性窒息时心外膜和肺胸膜的点状出血，血管壁通透性或血管内压↑致血管破裂所致。
缢死：以索状物缠绕颈部，利用全部或部分自身体重使颈部受压窒息死亡。多为自杀，罕见意外，偶有他杀悬尸伪装缢死。 缢沟深部组织的损伤：颈部肌肉（胸锁乳突、胸骨舌骨、甲状舌骨、肩胛舌骨）断裂和出血，疏松组织灶性出血，颈A内膜横裂（颈总A分支处）及内膜下出血，舌骨大角和甲状软骨骨折。
缢索：软、硬、半坚硬缢索。
缢套：固定型（死套，绳结固定为死结，套圈周径大小不变，开放式，闭锁式）；滑动型（活套，收紧压迫，闭锁式，单套双套多见三套多套少见）。 绳结：反应死者作案者职业或个人习惯。
缢型：前位、侧位、后位缢型。
勒死：通过外力使环绕颈部的绳索压迫颈部引起窒息。多他杀。自勒意外少见。勒索环绕颈部一匝或多匝，勒颈后往往绾结固定以防松开。
性窒息死：性变态者采用各种奇特方式使自身处于窒息状态以满足性欲要求，在实施过程中因措施不当而发生的以外窒息死亡。特点：青壮年男性常见，偶见老年者；多数性格内向、孤僻或有恋物、手淫；常选择较隐蔽僻静场所或人迹罕至处；性现场常有色情或异性所用物品、绳索、塑料薄膜袋；窒息方式多种多样。
溺死：淹死。液体吸入呼吸道或肺脏引起堵塞性窒息死亡。 尸体征象：外：A溺死征象：蕈状泡沫（特征性）；口唇甲床紫绀；手中握有泥沙水草；鸡皮样皮肤；结膜点状出血；尸斑浅淡出现迟缓。B水中浸泡征象：漂妇样变；腐败慢，打捞后快；与死后入水均可形成各种损伤；尸蜡（长时间）、绿苔藻类菌丝。内：呼吸道、与口鼻相同的蝶窦腔内、肺脏内有泡沫状溺液、水草、泥沙、浮游生物、其他异物；水性肺气肿（重要证据）；胃肠道有溺液及其他异物；右心及V淤血；呼吸辅助肌出血；Paltauf斑。 Paltauf斑：脏胸膜表面面积较大、边缘不清浅红色斑（溺死斑），因肺泡间隔血管断裂发生出血溶血。
实验室检查：1硅藻（矽藻），水中浮游单细胞生物（多）、群体或丝状物（少），种类多，胞壁主要有无结晶不易破坏含水硅酸构成。特性：骨髓、牙髓、肾脏、肝脏、脑、心墙血液中检出硅藻有助于诊断，肺边缘意义相同，应取现场水作对照。2血液化学检验。血清中微量元素检测。4其他生物学检查。
猝死：貌似健康的人因潜在性疾病（器质性非器质性）而发生的急速意外死亡。特点：死亡的急骤性、意外性，死因系潜在进行性疾病或功能障碍；有或无诱因。 诱因：精神因素、过度疲劳、轻微损伤、暴饮暴食（胰腺炎冠心病）、用药不当、过冷过热。 法医学鉴定目的：查明死亡原因、查清损伤与疾病关系、揭露潜在犯罪行为。
常见疾病：冠心病、心肌病变（扩张、肥厚、限制性心肌病）、心肌炎（病毒性、孤立性）、出血性脑血管病（脑、蛛网膜下隙出血）、支气管肺炎、病毒性（间质性）肺炎、心梗、羊水栓塞、胰腺炎、青壮年猝死综合症、婴幼儿猝死综合症。 婴幼儿猝死综合症SIDS：发生在婴幼儿的而不明原因的猝死，摇篮死，多私语水面过程中，死亡过程较迅速，尸检不能确定其死因。
毒物：较小剂量进入机体即可通过其化学或物理化学作用造成机体功能性或器质性损害的物质。
中毒：人体因毒物作用发生组织器官病理改变或功能紊乱。判断中毒根据毒物吸收入血量而非摄入量。
中毒量：引起机体发生中毒的剂量。 致死量：导致机体中毒死亡的剂量。
毒物与非毒物：之间并不存在绝对界限，只能从引起中毒的剂量大小相对区别。
分类：毒理作用：腐蚀、实质、酶系、血液、神经毒。化学性质：挥发性和非挥发性、金属、阴离子、需特殊方法分离毒物。来源用途毒理作用：腐蚀性、金属毁坏型、功能障碍性毒物、农药、杀鼠药、有毒植物、动物、细菌和真菌性毒素。
进入人体途径：口服、注射（心墙内、血管内、肌内、皮下、体腔内注射）、呼吸道、接触皮肤或粘膜。苦杏仁苷口服剧毒，蛇毒箭毒注射剧毒。
体内转运代谢：1吸收：速度：呼吸道吸入＞腹腔注射＞肌内或皮下注射＞口服＞直肠灌入＞皮肤接触。2分布：靶器官：砷锑肝脏、单核巨噬细胞系统；汞肾脏；铅骨。贮存库：氯丹、多氯联苯脂肪，作用于其他器官。死后再分布。3代谢（生物转化，肝脏）：氧化还原水解结合。4排泄：肾脏肝胆系统。
中毒效应：细胞损伤、炎症反应、循环障碍、致癌致畸致突变。
常规提取：现场：收集洗胃液、尿液、血液。金属中毒物提取毛发骨骼。
常见中毒：CO：樱桃红色，最佳检材为心腔血液、胸大肌。氰化物：尸斑、肌肉、血液鲜红，胃内、体腔内苦杏仁味。甲醇：视觉障碍。有机磷：蒜臭味。
毒品特点：1药品类型、用药方式、地点均不合格。2无医生指导，自我用药切用药超过医疗范围和剂量标准。3使用该药不能自拔，强迫性用药行为。4导致精神、躯体甚至社会危害。
常见药物：麻醉药品（阿片及其衍生物）、精神药物（催眠镇静剂、酒精，如巴比妥类；兴奋剂、致幻剂）。 毒品毒物区别：吸食后易产生依赖性的麻醉药品和精神药物。在医生严格指导下适量可治病，开始吸食滥用时产生某种欣快感或某种幻觉，很快成瘾。毒物：小剂量能立即致人死亡物质。
吸毒致死原因方式：1吸毒过量（最常见）。2~致循环系统并发症（海洛因注射最常见）。3消化系统（肝炎）。4呼吸系统（肺部感染）。5CNS（脑出血脑水肿）。6感染HIV、肝炎病毒。7引发的暴力损伤。8虚脱。
法医精神病学：应用现代精神病学理论方法，研究并解决精神疾病与法律之间有关问题的学科。
刑事责任能力：责任能力。一个人辨认和控制自己行为的能力。
民事行为能力：公民通过自己的行为，取得民事权利承担民事义务，从而设立、变更或终止法律关系的资格，即一个人的行为能否发生民事法律效力的资格。包括公民以自己行为独立进行民事活动的能力、对自己过失行为承担民事责任的能力。
