病理学病案分析范文（精选多篇）

推荐第1篇：病理学

第一部分 选择题

1.支气管柱状上皮被鳞状上皮替代的过程称为 （ ） A.鳞状上皮化生 B.腺上皮化生 C.鳞状上皮不典型增生 D.支气管上皮变性 2.脑萎缩常发生于 （ ）

A.乙型脑炎 B.脑动脉粥样硬化 C.脑动脉栓塞 D.脑脓肿 3.心肌细胞脂肪变性是指（ ）

A.心肌间质脂肪浸润 B.心肌脂肪组织变性

C.心外膜脂肪细胞堆积 D.心肌细胞胞质中出现脂滴 4.细胞坏死过程中，核变小、染色质浓聚，被称之为（ ） A.核溶解 B.核分裂 C.核固缩 D.核碎裂 5.不发生机化的病变是 （ ）

A.赘生物 B.梗死灶 C.细胞萎缩 D.阻塞性血栓 6.引起肺褐色硬化的常见病变为 （ ）

A.二尖瓣狭窄 B.三尖瓣狭窄 C.肺动脉栓塞 D.急性肺淤血 7.动脉血栓形成的条件是（ ）

A.血流缓慢及涡流形成 B.血液成分改变 C.内膜损伤及血流改变 D.血流速度变快

8.化脓菌入血、生长繁殖、产生毒素、形成多发性脓肿，最合适的病名是（ ） A.脓毒血症 B.毒血症 C.败血症 D.菌血症 9.肿瘤的分化越高，说明（ ）

A.肿瘤的恶性程度越小 B.肿瘤对化疗越敏感 C.患者预后越差 D.肿瘤越易转移 10.肉瘤和癌的区别在于（ ）

A.有无包膜 B.生长方式 C.组织起源 D.生长速度 11.二尖瓣狭窄时心脏病变是（ ）

A.左心房和左心室肥厚扩张 B.左心室和右心室肥厚扩张

C.左心房萎缩，左心室肥厚扩张 D.左心房肥大扩张，左心室萎缩 12.高血压病时，小动脉主要表现为（ ）

A.内膜纤维化 B.管壁玻璃样变 C.管壁炎细胞浸润 D.粥样斑块形成 13.冠状动脉粥样硬化好发于（ ）

A.左主干 B.左前降支 C.右主干 D.右后降支

1 14.在我国引起肺源性心脏病最常见的疾病是（ ）

A.支气管扩张症 B.肺结核病 C.小叶性肺炎 D.慢性支气管炎伴肺气肿 15.与肺肉化发生最相关的因素是（ ）

A.细菌毒力强 B.单核巨噬细胞浸润过多 C.中性粒细胞渗出过少 D.成纤维细胞增生活跃

16.矽肺最易并发（ ）

A.肺炎 B.肺癌 C.肺褐色硬化 D.肺结核 17.胃溃疡的常见并发症中不包括（ ） A.梗死 B.癌变 C.穿孔 D.出血 18.巨脾症最常见于（ ）

A.败血症 B.淤血性肝纤维化 C.伤寒病 D.血吸虫病性肝硬变 19.急性肾盂肾炎的基本病理变化属于（ ）

A.化脓性炎 B.纤维蛋白性炎 C.变态反应性炎 D.出血性炎 20.好发于右半结肠的炎性病变是（ ）

A.菌痢 B.结肠阿米巴 C.肠血吸虫病 D.肠伤寒 21.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因？（ ）

A.凝血因子大量消耗 B.血小板大量消耗 C.纤维蛋白降解产物增多 D.血管壁通透性增加

22.正常人动脉血液pH维持在（ ）

A.7.30-7.40 B.7.35-7.45 C.7.40-7.50 D.7.30-7.50 23.关于紫绀的描述哪一项是错误的？（ ）

A.缺氧不一定有紫绀 B.严重贫血时紫绀明显 C.循环性缺氧易出现紫绀 D.组织性缺氧不发生紫绀

24.休克晚期发生DIC的机制哪一项不会参与？（ ）

A.缺氧酸中毒使微血管麻痹扩张 B.高度淤血、血流减慢 C.血小板和红细胞聚集、凝血增高 D.毛细血管前刮约肌收缩

25.心源性休克引起心功能障碍哪一项是错误的？（ ） A、血压降低、心率加快 B、心肌抑制因子使心肌收缩力减弱

C、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高 D.心舒张期延长、冠脉灌流量减少

26.按照心力衰竭发病过程，临床上一般根据下列哪一种标准来判断心功能不全的程度？（ ）

2 A、病程是急性还是慢性 B、休息和负荷情况下的症状和体征 C、是后负荷增加还是前负荷增加 D.病人的尿量

27.呼气性呼吸困难是发生在（ ）

A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.肺气肿 D.支气管扩张 28.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（ ）

A.引起贫血 B.使肠道内产氨增多 C.脑组织缺氧 D.促进假性递质入脑 29.少尿型急性肾功能衰竭早期尿的变化为（ ）

A.少尿或无尿，尿比重>1.020 B.少尿伴蛋白尿，尿比重固定 C.多尿，尿比重>1.020 D.血尿，蛋白尿，管型尿

30.肾前性急性肾功能衰竭的发病原因是（ ）

A.肾小管坏死，重吸收障碍 B.肾血液灌流量急剧减少 C.输尿管阻塞引起排尿障碍 D.肾小球弥漫性炎症

二、多项选择题（本大题共5小题，每小题2分，共10分） 31.属于癌前期病变者是( ) A.慢性萎缩性胃炎 B.胃溃疡病 C.纤维囊性乳腺病 D.粘液白斑 E.结肠多发性息肉

32.第三期高血压病人常见的脏器改变有 ( ) A.细颗粒固缩肾 B.脑水肿 C.右心肥大 D.冠状动脉粥样硬化 E.心力衰竭 33.急性细菌性痢疾时，结肠溃疡的特点是( ) A.溃疡浅而小 B.形状不一 C.深达肌层 D.愈合后易致肠腔狭窄 E.溃疡形态呈口小底大

34.哪些因素不会引起血液性缺氧？( ) A.一氧化碳中毒 B.休克 C.高铁血红蛋白形成 D.氰化物中毒 E.上呼吸道阻塞 35.肾性贫血以下原因中哪几项是正确的?( ) A.肾实质破坏，促红细胞生成素减少 B.体内毒素抑制骨髓并使红细胞脆性增加 C.出血倾向引起贫血 D.肠管对铁吸收减少 E.凝血物质消耗过多 第二部分 非选择题

三、填空题（本大题共5小题，每空1分，共10分。）

36.肿瘤的转移途径包括血道转移、____________和____________。37.慢性活动性肝炎的特征性病变是____________和____________。 38.引起心瓣膜病的常见疾病有____________和____________。

39.促使液体从毛细血管内滤出的力量是____________，____________。

3 40.慢性肾功能衰竭时发生低钠血症的机制是由于____________，____________。

四、简答题（本大题共4小题，每小题5分，共20分。） 41.哪些脏器易发生出血性梗死？为什么？ 42.何谓肉芽组织？其在创伤愈合中有何作用？

43.休克时血压下降用升压药是否正确？为什么？在哪种情况下应该用？ 44.血pH在正常范围内是否说明该病人体内酸碱代谢一定无异常？为什么？

五、（本大题共3小题，每小题10分，共30分。）

45.急性渗出性炎症分哪几类？请各举一例，并说明其病变特点。46.试述原发性肺结核和继发性肺结核的发病、病变特点和转化。

47.简述慢性肾功能衰竭时多尿、等渗尿发生机制，为什么晚期尿量会减少？

1-

5、ABDCC 6-

10、ACAAC 11-

15、DABDC 16-20、DACAB 21-

25、DBBDD 26-30、BBBAB

31、ABCDE

32、ABDE

33、AB

34、BDE

35、ABCD

36、淋巴道转移 种植性转移

37、碎片状坏死 桥接坏死

38、风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎

39、毛细血管平均血压 组织液胶体渗透压 40、渗透性利尿引引起失钠 甲基胍蓄积抑制肾小管对钠的吸收 (王占欣) 1-

5、ABDCC 6-

10、ACAAC 11-

15、DABDC 16-20、DACAB 21-

25、DBBDD 26-30、BBBAB

31、ABCDE

32、ABDE

33、AB

34、BDE

35、ABCD

36、淋巴道转移 种植性转移

37、碎片状坏死 桥接坏死

38、风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎

39、毛细血管平均血压 组织 4

推荐第2篇：病理学

第八节 病理学（Pathology)

疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。病理学（pathology）的任务就是运用各种方法研究疾病的原因（病因学，ethiology）、在病因作用下疾病发生发展的过程（发病学，Pathogenesis）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（病变， pathological changes），阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。

一、病理学的内容和任务

各个器官虽然在功能和结构上互不相同，但在各种致病因子的影响下，不同器官却可呈现同样的基本反应和结构改变，这就是病理学总论的研究对象和内容。例如，肝炎、肺炎、脑膜炎、阑尾炎、腹膜炎等，虽然各有其本身的病因和独特的病变，并发生于不同的器官，但却都属炎性疾患，都具有细胞、组织损伤，局部血液循环障碍，炎性渗出和细胞、组织增生等共同的炎症的基本改变，其本质也都是病因对机体的损伤和机体对损伤的防御反应在相应局部的表现。病理学总论是阐述细胞和组织的损伤、损伤的修复、局部血液循环及体液循环障碍、免疫病理、炎症、遗传与疾病以及肿瘤等基本病理过程及其发生发展的基本规律，阐明其本质，以便运用这些知识去更深刻地发现和认识各种疾病的特殊规律和本质。

然而，各个疾病又各有自身的病因、发病机制、好发部位及其形态学改变和相应的临床表现。病理学各论就是阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律，研究其与临床表现的关系及其对疾病防治的意义。

二、病理学在医学中的地位

随着自然科学的发展，医学科学逐渐形成了许多分支学科，它们的共同目的和任务就是从不同角度、用不同方法去研究正常和患病机体的生命活动，为防治疾病，保障人类健康服务。病理学除侧重从形态学角度研究疾病外，也研究疾病的病因学、发病学以及形态改变与功能变化及临床表现的关系。因此，病理学与基础医学中的解剖学、组织学、胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等均有密切的联系，也是学习临床医学的重要基础，是基础医学与临床医学之间的桥梁。

病理学与临床医学之间的密切联系，明显地表现在对疾病的研究和诊断上。临床医学除运用各种临床诊察、检验、治疗等方法对疾病进行诊治外，往往还必须借助于病理学的研究方法如活体组织检查、尸体剖检以及动物实验等来对疾病进行观察研究，提高临床工作的水平。病理学则除进行实验研究（实验病理学）外，也必须密切联系临床，直接从患病机体去研究疾病，否则也不利于病理学本身的发展。

三、病理学的研究方法

病理学的研究方法多种多样，研究材料主要来自患病人体（人体病理材料）和实验动物以及其他实验材料如组织培养、细胞培养等（实验病理材料）。

（一）尸体剖检

对死亡者的遗体进行病理剖检（尸检）是病理学的基本研究方法之一。尸体剖检

134 （autopsy）不仅可以直接观察疾病的病理改变，从而明确对疾病的诊断，查明死亡原因，帮助临床探讨、验证诊断和治疗是否正确、恰当，以总结经验，提高临床工作的质量，而且还能及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病，为防治措施提供依据，同时还可通过大量尸检积累常见病、多发病以及其他疾病的人体病理材料，为研究这些疾病的病理和防治措施，为发展病理学作贡献。显然，尸检是研究疾病的极其重要的方法和手段，人体病理材料则是研究疾病的最为宝贵的材料。

一个国家尸检率的高低往往可以反映其文明进步的程度，世界上不少文明先进国家的尸检率达到90％以上，有的国家在法律中对尸检作了明文规定。我国的尸检率还很低，十分不利于我国病理学和医学科学的发展，亟待提高。

（二）活体组织检查

用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，由患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查（biopsy），简称活检。这是被广泛采用的检查诊断方法。这种方法的优点在于组织新鲜，能基本保持病变的真像，有利于进行组织学、组织化学、细胞化学及超微结构和组织培养等研究。对临床工作而言，这种检查方法有助于及时准确地对疾病作出诊断和进行疗效判断。特别是对于诸如性质不明的肿瘤等疾患，进行准确而及时的诊断，对治疗和预后都具有十分重要的意义。

（三）动物实验

运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制某些人类疾病的模型，以便研究者可以根据需要，对之进行任何方式的观察研究，例如可以分阶段地进行连续取材检查，以了解该疾病或某一病理过程的发生发展经过等。此外，还可利用动物实验研究某些疾病的病因、发病机制以及药物或其他因素对疾病的疗效和影响等。这种方法的优点是可以弥补人体观察之受限和不足，但动物与人体之间毕竟存在种种差异，不能将动物实验的结果直接套用于人体，这是必须注意的。

（四）组织培养与细胞培养

将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外加以培养，以观察细胞、组织病变的发生发展，如肿瘤的生长、细胞的癌变、病毒的复制、染色体的变异等等。此外，也可以对其施加诸如射线、药物等外来因子，以观察其对细胞、组织的影响等。这种方法的优点是，可以较方便地在体外观察研究各种疾病或病变过程，研究加以影响的方法，而且周期短、见效快；可以节省研究时间，是很好的研究方法之一。但缺点是孤立的体外环境毕竟与各部分间互相联系、互相影响的体内的整体环境不同，故不能将研究结果与体内过程等同看待。

（五）病理学的观察方法

近年来，随着学科的发展，病理学的研究手段己远远超越了传统的经典的形态观察，而采用了许多新方法、新技术，从而使研究工作得到了进一步的深化，但形态学方法（包括改进了的形态学方法）仍不失为基本的研究方法，兹将常用的方法简述如下： 1.大体观察 主要运用肉眼或辅之以放大镜、量尺、各种衡器等辅助工具，对检材及其病变性状（大小、形状、色泽、重量、表面及切面状态、病灶特征及坚度等）进行细致的观察和检测。这种方法简便易行，有经验的病理及临床工作者往往能借大体观察而确定或大致确定诊断或病变性质（如肿瘤的良恶性等）。

135 2.组织学观察 将病变组织制成厚约数微米的切片，经不同方法染色后用显微镜观察其细微病变，从而千百倍地提高了肉眼观察的分辨能力，加深了对疾病和病变的认识，是最常用的观察、研究疾病的手段之一。同时，由于各种疾病和病变往往本身具有一定程度的组织形态特征，故常可借助组织学观察来诊断疾病，如上述的活检。

3.细胞学观察 运用采集器采集病变部位脱落的细胞，或用空针穿刺吸取病变部位的组织、细胞，或由体腔积液中分离所含病变细胞，制成细胞学涂片，作显微镜检查，了解其病变特征。此法常用于某些肿瘤（如肺癌、子宫颈癌、乳腺癌等）和其他疾病的早期诊断。但限于取材的局限性和准确性，有时使诊断难免受到一定的限制。近年来在影像技术及内窥镜等指引下进行细针穿刺吸取组织、细胞进行检查（穿刺活检），既提高了穿刺的安全性，也提高了诊断的准确性。

4.超微结构观察 运用透射及扫描电子显微镜对组织、细胞及一些病原因子的内部和表面超微结构进行更细微的观察（电子显微镜较光学显微镜的分辨能力高千倍以上），即从亚细胞（细胞器）或大分子水平上认识和了解细胞的病变。这是迄今最细致的形态学观察方法。在超微结构水平上，还常能将形态结构的改变与机能代谢的变化联系起来，大大有利于加深对疾病和病变的认识。

5.组织化学和细胞化学观察 通过运用具有某种特异性的、能反映组织和细胞成分化学特性的组织化学和细胞化学方法，可以了解组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等等化学成分的状况，从而加深对形态结构改变的认识。这种方法不仅可以揭示普通形态学方法所不能观察到的组织、细胞的化学成分的变化，而且往往在尚未出现形态结构改变之前，就能查出其化学成分的变化。此外，随着免疫学技术的进步，还可运用免疫组织化学和免疫细胞化学的方法，了解组织、细胞的免疫学性状，对于病理学研究和诊断都有很大帮助。

除上述常用方法外，近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量（图像分析）技术、分析电镜技术、流式细胞仪（FCM）技术、多聚酶链反应（PCR）技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术，从而使常规的病理形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的化学变化结合起来进行研究，而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究，从而获得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。

四、病理学的发展

病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中应运而生的。它的发展自必受到人类认识自然能力的制约。从古希腊的Hippocrates开始，经过２千多年的发展，直到18世纪中叶，由于自然科学的兴起，促进了医学的进步，意大利医学家Morgagni（1682～1771）根据积累的尸检材料创立了器官病理学（organ pathology），标志着病理形态学的开端。约一个世纪以后的19世纪中叶，德国病理学家Virchow（1821～1902）在显微镜的帮助下，首创了细胞病理学（cel1u1ar patho1ogy），不仅对病理学而且对整个医学科学的发展作出了具有历史意义的、划时代的贡献。直到今天，他的学说还继续影响着现代医学的理论和实践。

我国秦汉时期的《黄帝内经》、隋唐时代巢元方的《诸病源候论》、南宋时期宋慈的《洗冤集录》等世界名著，对病理学的发展作出了很大的贡献。半个多世纪以来，我国现代病

136 理学先驱徐育明、胡正详、梁伯强、谷镜妍、侯宝璋和林振纲、秦光煜、江晴芬、李佩琳、吴在东、杨述祖、杨简、刘永等为我国病理学教学、师资培养以及病理学的发展，呕心沥血，艰辛创业，功绩卓著。在他们的主持和参与下，我国从无到有地编著了自己的具有我国特色的病理学教科书和参考书。同时，大力推进我国的病理尸检和活检工作以及科研工作，对长期以来严重危害我国人民健康的地方病和寄生虫病（如克山病、大骨节病、黑热病、血吸虫病等）、肿瘤（如肝癌、食管癌、鼻咽癌等）以及心血管疾病（如动脉粥样硬化症、冠心病等）等常见病、多发病，进行了广泛深入的研究，取得了丰硕的成果。这些成就不仅对我国当前病理学教学、科研和检验工作，而且对今后我国病理学的发展，都起着重要的作用。

病理学的发展与自然科学，特别是基础科学的发展和技术进步有着密切的联系。当人们还只能依赖肉眼和简单的放大镜观察事物时，便只能产生器官病理学；只有到了显微镜和细胞学问世之后，才有可能诞生了细胞病理学；而半个多世纪以来，由于电子显微镜技术、特别是20多年来一系列有关新方法新技术的相继建立和细胞生物学、分子生物学、环境医学以及现代免疫学、现代遗传学等新兴学科及其分支的迅速兴起和发展，对医学科学、也对病理学的发展产生了深刻的影响，带来了新的动力。近年来，超微病理学（ultra structura1 pathology）包括分子病理学（molecular pathology），以及分子免疫学（molecular immuno1ogy）、分子遗传学（mo1ecu1ar genetics）等等新的边缘学科和学科分支的建立，促使病理学已不仅从细胞和亚细胞水平，而且深入到从分子水平、从人类遗传基因突变和染色体畸变等去认识有关疾病，研究疾病的起因和发病机制。现代遗传病理学认为，在人类疾病中虽然只有一小部分具有明显的遗传特征，但原则上几乎所有疾病都受遗传因素的影响。现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质，发现许多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。这些进展和发现，为许多疾病的防治开辟了新的前景。

我国病理学在前辈病理学者奠定的坚实基础上，经过新一代病理学者的努力，已有了长足的进步，在队伍和条件的建设上得到了显著的发展。我国是一个幅员辽阔、人口众多的大国，疾病谱和疾病都具有自己的特点，开展好这方面的研究，不仅对我国医学科学的发展和疾病防治具有极为重要的意义，同时也是对世界医学的贡献。面对这一任务，我国病理学的发展具有充分的现实条件和广阔的前景。当前，我们既要面对现实，大力提倡和开展病理尸检工作，充分利用我国丰富的疾病材料“资源”，积极发展我国的人体病理学，也要充分利用各种途径吸收世界上的新方法新技术，同时还要根据我国的实际情况，开发和建立自己的新方法新技术，加强我国的实验病理学研究，使我国病理学的发展跟上世界病理学发展的步伐，并在某些方面处于领先地位，这当是我国当代病理学者的责任和任务。

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推荐第3篇：病理学病例分析教学法探讨

病理学病例分析教学法探讨

东莞卫生学校基础教研组 袁锦玉

摘要 为了激发学生学习病理课的兴趣，提高病理学课堂教学效果，笔者采用病例分析为主线的课堂教学法，通过分析讨论疾病的发病机理、临床特征与病理学之间的联系，激活了课堂教学；通过对其教学效果的对比性研究，发现该教学法不仅能引导学生有效的掌握病理学知识，更能提高学生的综合分析能力，有利于促进病理学教学质量的提高。

关键词 病例 病理学 教学质量

Use case discuion to improve the teaching quality of pathology Abstract In order to arouse students initiative in pathology study and improve the teaching quality,we have developed the case discuion leons which are based on practical clinic cases.By means of discuing and analyzing the relationships between clinic features and pathologic changes of the diseases,we have active ambience in pathological leons,so that the students canmaster the pathological knowledge more effectively.It also improves their abilities in comprehensive analyzing and the teaching quality of pathology.Key words clinic case pathology teaching quality 病理学是病理学是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科，如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机的结合，培养学生综合分析、思考问题、解决问题的能力，提高病理学教学效果，是病理教学中的一项重要任务[1]，开设病例分析教学法是达到上述目的的一种非常有效的病理教学方法，笔者根据实际情况，针对不同层次的学生开展了相应的病例教学[5]，收到较好的教学效果。 1 病例资料的收集与整理

平时注意收集病例，可取材于临床出院病历、临床尸解病例及临床外检病案等（病案中有完整的病史摘要、体检化验、入院处理等），并对所收集的病例进行筛选和加工，将具有典型性、适用性、现实性的病例作为基本素材，充分利用多媒体技术，把整个病例及其相关的病理图片、尸体解剖结果制成教学课件，以备课堂教学使用。 2 病例教学法的实施技巧 病例分析教学法通常有两种形式，一是“实践训练式”专场讨论法，多在单元结束后进行，其目的是检查学生对单元理论知识的掌握情况和对单元理论知识的综合应用能力等；二是“理论引导式”非专场讨论法，主要是穿插于章节课堂教学中进行，其侧重于理论知识的传授，并逐步培养学生的自学能力、语言表达能力和分析、解决问题的能力。笔者以病理学的重点章节“急性肾小球肾炎”为例，说明病例教学法的实施过程。 2.1 病例引导预习、激发学习欲望

针对学生在预习新课内容时常有不知从何下手、应着重于哪些内容、预习的广度与深度应如何把握等问题。笔者在讲授“急性肾小球肾炎”的前一次课布置预习内容的同时将其典型病例分发给学生，并对病例简单扼要的说明，使学生能通过病例引导预习新课内容，病例讨论题是：

（1）本例患的是什么病？诊断依据是什么？（2）本例的病因能否从病史中找到线索？

（3）为何患者出现如此症状？能否用病理知识解释？

一方面学生在预习过程中对“急性肾小球肾炎”的病因、病理变化、病理生理等有了感性认识。同时在学生应用课本知识理解、分析病例时，可能会遇到一些难题，并能发现问题、提出问题，为了更好地解决这些问题，学生就会带着疑问来学习新课，从而激发了学生学习的积极性，利于培养主动学习的能力。如，病例出来后，即有学生问，老师，什么是管型尿？尿蛋白（+++）是什么意思？这样，学生学习变被动为主动，对学好病理知识非常有利。

2.2 巧用病例、优化课堂教学[5] 在病理学讲授中一味的讲这个或那个病的病理变化，学生往往会感到枯燥乏味，若在讲授中导入病案，通过启发、讨论、推理式教学，充分发挥学生学习的主体作用会激发学生的学习兴趣，可活跃课堂气氛，可提高课堂教学的吸收率。例如，在讲授“肾小球肾炎”时，由于肾炎的分类很复杂，各类型临床症状很相似，肾小球的病变也容易混淆，此时用多媒体展示出学生课前已预习的典型急性肾炎病例，引导学生根据所学的有关医学知识，针对该病例分析、讨论上述三个问题。

讨论时，先让一位学生介绍病史，再根据病案介绍思考题，逐一展开讨论，可分成6~8个小组讨论，讨论可在同学之间、师生之间进行，讨论结果抽一名小组代表发言，然后自由发言补充。对不同的结论，老师不急于作出评判，可与同学们对不同的结论进行讨论，在讨论过程中让学生理清思路，巩固所学的基础知识。对一些争议较大的问题，让学生再看书或课堂笔记，自找答案后再集体讨论。最后由老师归纳总结，最好采用串联助记式总结，以便学生记忆，即把临床症状与病理变化串联，把病变中共同点与不同点串联，把一些容易混淆的概念或病变串联，如：“急性肾小球肾炎”，可这样把病变与症状串联：急性肾炎是属于增生性炎。①由于肾小球毛细血管内皮细胞、间质细胞增生→ 肾小球毛细血管受压缺血→ 滤过率降低→ 少尿→ 钠水潴留→ 水肿、高血压；②由于肾小球毛细血管基底膜肿胀、纤维素样变性（变质）→ 基底膜通透性增高→ 红细胞、白蛋白漏出→ 血尿、蛋白尿。这样，将枯燥的教学内容融化在活生生的病例中，从而加深学生的理解，有利于对所学病理知识记忆，大大提高课堂教学效果。 2.3 增加病例考核分数比、促进学科教改

我国教育存在一个不争的事实是教师怎么考，学生就怎么学，考试的方向直接引导学生的学习方法，因此出题题型也是引导学生学习的重要一环。象兼形态和机能于一体病理学学科，是一门应用性较强的基础医学与临床医学之间的重要桥梁课。要想在临床工作实践中真正发挥其价值，作为病理学教师，必须改进教学方法，重视学生综合能力的培养；必须改革病理学考试题型，适当增加应用性试题的比重，重视病案分析内容的考查，以便检测学生对整个疾病发生发展过程的把握度，检测学生运用所学知识的能力，检测学生综合分析问题的能力，有利于学生早期接触“临床”，有利于学生重视把基础知识与临床知识相结合，为以后学习临床课打下良好基础，也是促进学科教学质量的不断提高的重要途径。

笔者随机抽取东莞卫校社区医学专业生源基本相同两个班级，即02级社区1班（试点班）和02级社区2班（对照班）。两个班级的病理学理论课教学均由笔者一人担任，在试点班采用以病例分析为主线的课堂教学法施教，对照班采用以往较传统的教学法施教。期末用同一试题（以考核综合应用能力为主）进行开卷考，题型为三道简答题20分；两道问答题，30分；两道病例分析题，50分，考核时间为90分钟。然后，对两班的病理学理论笔试成绩进行对比分析。由上表可见，试点班的平均分为79.8分，而对照班的平均分为61.4分，经统计学分析两班成绩有极显著性差异（p＜0.01），试点班成绩明显优于对照班。 4 讨论

4.1 病理课实施病例教学法应注意的问题

要有效的运用病例教学法，教师应注意以下几方面：

4.1.1 充分利用现代教学手段 充分利用多媒体技术，收集各种病理图片及症状图片，认真制作好病例教学课件，例如上述的急性肾炎病例，把病变大体、切片等放映在银幕上，尤其是放映脸部及全身水肿患者的幻灯图片时，学生马上发出“哗、哗”声，这样就具有强烈的表达效果，很大程度提高学生兴趣，也能加深学生对疾病的印象，能把病理与临床更好的联系起来。另外，这种直观的表达手法，只要老师稍加点拨，学生即可理解，节约课堂时间，事半功倍。

4.1.2 病例讨论内容恰当 每位老师总想把自己掌握的知识尽可能多的教给学生，但往往事与愿违，给的多，而得到的少。因此讨论内容不宜过多、过深地涉及临床知识，以免学生花过多的时间查阅临床书籍，纠缠在学生现阶段难以理解的临床问题上，对一些临床术语、检验结果在病史上作注释。

4.1.3病例讨论时间适宜 专场讨论的病案安排，要有1个小时左右，避免时间不够，讨论不充分而草草了事，达不到应有的效果。

4.1.4病例讨论主线明确 讨论时，要注意引导学生始终抓住病案中病理改变这条主线，让学生以动态的观点观察、思考、分析疾病的成因、发展过程、主要病变、死亡原因等，同时注意将病理学总论知识与各论知识有机的结合，病理学知识与其他相关学科的知识相结合。

4.1.5 反馈信息及时 通过课堂提问，单元测验、学生听课时的面部表情来获得反馈信息，从而及时调整理论、病案的深度和广度，使之与学生水平相适宜；如果已学过的相关课程内容因忘记而影响本门学科的理解，教师应做必要的加补讲解，针对具体原因，作出行之有效的补救措施，以不断改进方法，确保教学质量。 4.2 病例教学法能提高学生的综合能力

试点班考试成绩明显优于对照班（p＜0.01），充分说明了病例教学法能提高学生的综合能力。因为：学生通过查阅资料、分析病例，调动了学习的主动性和积极性，训练和提高了自学能力；问题式病例分析教学过程中，要求学生必须对问题进行分析、综合、判断，最后通过讨论得出明确结论，从而训练了学生分析和解决问题的能力；营造良好的病例讨论氛围，使学生能积极参与、勇于陈述个人的观点和大胆地辩论，训练了学生组织语言、动脑及动口能力。

参考文献

[1]赵涌.加强临床病理讨论课提高病理教学质量.基础医学教育.2001,3 (3 ):181~186 [2]刘育艳.浅谈如何提高病理实验课教学质量[J].基础医学教育.2000,2(1):51 [3]邵光华．美国师范教育中的案例教学法及其启示［J］.全国师专师院外语教学研究协作组简报.2001，1

推荐第4篇：医院病案管理年终总结分析

2015年病案统计组工作总结 2015年在医院领导的指导下，理清思路、明确任务，坚持病案统计工作为医院科学管理服务的指导思想，紧紧围绕医院发展建设为中心，全面履行职责，根据卫生部和国家中医药管理局制定的《医疗机构病历管理规定》、《病历书写基本规范》。严格执行中国卫生统计调查制度，认真学习贯彻统计法。圆满的完成了病案室的各项工作任务。

（一）、上半年业务工作目标完成情况

病案室全体人员，服从医院安排，重视本职工作，对随时或临时急需的工作，全体人员齐心协力完成。病案室2015年全年完成 份病历的收集、编码、质检、归档上架等工作。

（二）、加强科室职能建设，做好服务

1、每月定期为财务科、护理部、考核办、统计局、卫计委、院领导等部门报送统计资料，随时为县市、局提供所需的病案统计数字。为医疗年终总结等提供各项统计指标，配合好医疗各科工作。补充和完善病案统计质量管理台账 。

2、按照病案管理原则认真做好病案首页书写质量质控和病案首页内涵质量质控工作，以保证医院病案首页的上报。坚持病案管理原则，坚持病历的保密制度和借阅手续制度，为公、检、法、医保等提供查阅依据。及时提供教学、科研、临床经验的总结以及医院管理所需的病历。

（三）、主要措施及取得的成效

1、提高科室管理水平，进一步完善各项工作制度

依据《医疗机构病历管理规定（2013年版）》中要求，修订了相关科室制度，使科室管理规范化，符合国家标准及要求，提高科室管理水平。

2、加强科室内涵建设，加强专业知识学习

采用卫生部发布的疾病分类icd-10与手术操作分类icd-9-cm-3，对出院病案进行分类编码。“住院病历首页”各项信息的定义符合《卫生部关于修订住院病案首页的通知》要求。对照《病案管理分册》寻找我院病案首页书写中存在问题，组织、反馈、督促全体人员不断学习、更新业务知识。 使我院病案首页质量在排名上得到了很大提高。

（四）、下一步工作打算

在病案管理中，需进一步加强工作责任心，继续把住住院病案质量关，不断提高病案首页书写质量，必须做好以下几点：

1、认真执行卫计委各种通知要求，在日常工作中把好病案首页书写关及各项统计工作，做到：客观、真实、准确、及时、完整、规范。

2、不断加强病案管理知识内容学习。严格遵循各项病案管理原则、做好病案统计工作。 病案统计是一项综合协调、服务的工作，应具备强烈的事业心、高度的责任感和求真务实的工作态度。在今后的工作中，我们将继续学习并运用先进的病案资料数字化管理方法，开展新业务、新技术，为医院的病案统计工作作出更大的努力！

病案统计组

2015年12月10日

- 2 -篇2：医院病案管理委员会工作总结 2012年„„医院病案管理委员会工作总结 2012年在院领导的大力支持下，各临床科室的配合下，病案管理委员会的实际工作取得了一定的成效，现对这一年的工作作以下总结：

1、今年我院在组织全体医务人员学习了广东省卫生厅下发的《广东省病历书写与管理规范》的基础上，于5月份制定了《住院病历书写奖惩细则》，针对临床医务人员病历书写中难于纠正的问题作出了明确的要求并制定的奖惩办法，主要以奖励为主，激励了医务人员的积极性，使病案质量再上一个台阶，乙级病历较上一年度大大减少。

2、针对普遍存在病历延期归档现象，今年仍然加强了病历回收环节监控，责任到个人，对病历归档实行每月核查，根据本院《医院管理细则》，对延期责任人实施严格处罚制度，使出院病历按时回收时间明显缩短。

4、今年加大了对门诊急救病历的质控管理，病案管理委员会明确提出了急救病历的书写规范和病情告知原则，要求出车医生、护士共同配合完成《院前急救病历》的规范书写和知情同意书的签署工作，并对每一例院前急救患者的病历进行定期整理归档，从首诊环节开始杜绝医疗安全隐患，。

5、加强了知情同意、知情告知和知情选择制度的落实，重点检查手术安全核查制度的落实，有效提高患者满意度和病历质量，降低医疗风险，保障医疗安全。

6、加强门诊病历的质量管理，质控科每季度一次进行门诊病历

抽查，针对存在问题采取点名通报的形式督促整改，有效提高门诊病历书写质量。 7.加强对各科质控工作落实的监管力度，科室按要求每月召开一次、医院每季度召开一次病案管理质控员工作会议，使科级、院级质控中发现的病历书写存在问题得到及时的反馈和整改；同时，实行病案质量管理责任追究制度，对乙级、丙级病历的主管医生、质控医生和科室负责人，按本院《医院管理细则》进行处罚，有效提高了病历书写质量。

„„医院 医 务 科 „„医院病案管理委员会 2012年10月29日篇3：2014年上病案科工作总结

病案科2014上半年工作总结

今年上半年在院领导的正确领导下，在科室全体人员团结协作，共同努力下，圆满完成了各项工作，现总结汇报如下：

一、病案科的管理工作

1、科室人员在工作中，切实做好病案库的安全和对病案内容的保密工作。保持病案科的清洁、整齐、通风干燥。认真做好病案的回收、整理、装订、归档和保管工作。对每份出院病案进行整理，保证病案完整，不错装、漏装。上半年回收住院病案两万一千多份，回收急诊急救记录一万三千多份、门诊病历二千多份，门诊手术记录二千多份，儿科一日病房病历三千多份。

2、为了进一步加强病案管理，保障出院病历及时、完整地归档，四月份出台了《出院病历归档管理规定》，要求各临床科室严格按规定执行，归档时间不得延迟。从而保证了各种数据的统计和上报，缓解了患者往返多次的不良情绪。

3、定期审核病案首页各项目的病案原始数据，定期检查各个管理系统的数据库，及时修正因各种原因造成的信息数据错误，保障了相关数据库的顺利上报。

4、备份病案信息数据，保障信息数据安全。①、病案的所有数据资料及时进行备份处理（刻盘和转移至他处），安全保管，防止数据丢失；②、定期对备份数据进行恢复性实验。

5、病案管理系统各种故障时有发生，因维护及时，均在较短的时间内得到解决，保障了各系统的正常运行，工作得以顺利开展。

二、加强科室职能建设，做好服务

病案只有使用，才能体现其价值。现在病案使用频率越来越高。病案科人

员认真执行病案借阅、复印制度，努力为其提供快速、准确、细心和耐心的服务，打造良好的服务形象。

1、今年四月份安排窗口周日值班，从而解决了周日无法复印病例的问题。五月份开展了病历邮寄业务，从根本上解决了外地患者复印病历的问题，为患者节约了时间，节约了路费。把被动服务转变成主动服务，真正体现“以病人为中心”的服务理念，提供人性化病案复印服务，为构建和谐医院贡献力量。

2、为职能科室（感染管理科、党办室、护理部、医保科、质控办等）提供、查阅病案七千多份（次），为临床医、护提供病案六多份（次）。

3、复印病案四千六百多份（次），复印病案资料和医院各种文件材料共计五万余张。

三、加强科室内涵建设，加强岗位学习

病案科人员深入学习医学知识，掌握疾病系统分类、分类的原则、各系统的疾病特征等，在操作中做到了快速、准确，在疾病分类实际操作过程中能真正按照疾病病因、部位、临床表现和病理等进行正确的编码分类。大大提高了我院的医疗信息的准确性、可信性和有效性，为医疗信息的采集和利用提供了坚实可靠的信息数据平台，从而使相关工作得以顺利地开展。篇4：2014年病案室工作总结及计划 2014年病案室工作总结及计划 2014年，在院领导的大力支持下，病案室工作人员理清思路、明确任务，坚持病案工作为医院科学管理服务的指导思想，全面履行职责，突出为临床一线服务，圆满的完成了本年度病案室的各项工作任务。现将一年来工作情况总结如下: 一．全年业务工作目标完成情况

科室人员服从医院安排，重视本职工作，对随时或临时急需的工作，全科人员齐心协力完成。病案室全年共完成了7414 份病历的收集、整理、装订、编码、微机首页的录入、归档上架工作。借阅和复印是我科窗口岗位，病案工作人员能尽心尽职按法规而又不失灵活的做好此项工作。统计显示：甲级病历7413份，乙级病历1份，丙级病历。2014年共复印5000 余份病历，给药械科抽取近500份病历，全年为月度考核调阅病历700余份，调阅专项检查病历（药占比、医保）1300余份，接待上级部门各种检查抽病历200余份，为医保插外伤证明等。

二．以“二级医院复评审”的标准为工作重心

医疗质量的评审是医院评审的核心内容之一，而病案质量是医疗质量的重要内容。病案室按医院的要求对病历首页进行了质量控制，对部分医师填写容易忽略、领会不准确的首页

填写内容进行了纠正，使首页填写逐步规范化。

三．提高科室管理水平

进一步完善各项工作制度，以《二级医院复审》中的标准，科室修订了相关科室制度，使科室管理规范化、制度化，提高科室管理水平。同时严格按制度进行实际操作。病案管理的程序是病案管理工作的重点，对病案的借阅、录入、复

印等环节，要按相应的制度严格执行，尤其借阅方面，严格遵守制度显得尤为重要。对患者复印流程上，我们在严格执行制度时，灵活的掌握原则，使我们尽可能地避免与患者产生纠纷，做好医院为患者医疗环节的终末服务工作。在病历终末整理方面，尽可能的全面检查、发现病历存在缺页的问题及时与医师沟通，杜绝在病历归档后进行修改。

四．加强科室内涵建设

加强岗位学习，为使科室能持续性发展，科室每月组织本科室人员进行各种规章制度的学习，巩固和丰富专业知识。为加快医院信息系统建设步伐，适应医院建设发展和管理的需求，积极参加上级部门组织的学习，利用业余时间自学提高编码的准确率。并做好病案信息管理，对促进医疗、科研、预防工作的发展，搞好医院科学管理，为我院提高电子病历奠定了良好基础。回顾一年来的工作，我们认识到，我院病案管理工作距离宁医总院的管理水平有较大的差距。

最后，我们将在2015度对以下方面的工作进行整改：

1、病案首页质量控制。在病案首页质量管理中，需进一步加强工作责任心，继续把好住院病案首页质量关，协助临床科室，保障归档病案质量。

2、改善服务态度。病案室是一项综合协调、服务的工作，应具备强烈的事业心、高度的责任感和求真务实的工作态度。在今后的工作中，应更加热情接待复印病案的病人及家属，做好各种登记工作。

3、提高业务水平。从事病案管理工作的人员来自其他专业，本专业或相关专业的人员缺乏，更需要我们加强业务学习，不断提高自身的业务水平，积极参加各类培训学习、自学等形式将所学的知识应用到工作中。

4、规范医疗文书书写：为进一步加强病案质量管理，规范医疗文书书写，加强“三基三严”训练，全面推动我院医疗质量的提高，防范医疗纠纷，确保医疗安全。

病案室篇5：医务科2015年工作总结及2016年工作计划

宜城市中医医院医务科

2015年工作总结及2016年工作计划 2015年即将过去，在这一年里，医务科在院长、分管院长的领导下，围绕“以病人为中心，以发挥中医药特色优势为主题”开展各项工作，在医疗、科研、教学、中医药适宜技术推广、项目开展等领域，取得了一定的成绩，强化科学管理促进十三项核心制度和岗位责任制的落实、提高病历书写质量、加强执业管理、临床科室建设、中医药知识培训、对口支援工作、病案管理、医疗质量安全管理等方面总结如下：

一、执业管理

在工作中始终坚持要求各级各类卫生技术人员依法执业、持证上岗。按照《中华人民共和国执业医师法》要求，积极组织有关人员参加执业医师（执业助理医师）资格考试和注册工作，本年度共有9人参加执业医师（执业助理医师）资格考试，有6人注册执业医师（执业助理医师），其中4人为中医（中西医结合）。为加强医师执业管理，规范医师执业行为，我院作为中医类别考核机构在南江市卫生局的安排布署下，按照《宜城市2015年医师定期考核实施方案》要求，于2015年10月对全市中医类别执业（助理）医师进行了全面考核，我院108名中医类别医师经本机构考核委员会评审，工作成绩与职业道德评定两项全部合格，而且对每名被考核医师《医师定期考核表》进行了如实、完整的记录。此次参加业务水平测评考试的医师共94人，其中有较大部分人员本应参加简易程序考核，但因其所在卫生机构工作人员在医师定期考核信息管理系统上的误操作而选择了一般程序考核。通过参加统一组织进行的中医药专业理论及临床知识笔试，最终均全部考核合格。

二、医疗质量安全管理

严抓医疗质量，促医疗水平提高，医疗质量是医院的立院之本，是医院管理的核心。我们围绕“以病人为中心”的方针开展工作，增强依法执业意识，强化制度管理，规范医疗行为，促进诊疗水平提高。 加强科室质量检查监督，规范医疗活动 在院质量管理领导小组的领导下，由分管院长主抓，每月定期对科室医疗质量进行检查，对科室出现的问题在每月的质控工作中进行通报，同时提出整改措施，促进科室不断规范医疗活动，提高医疗水平。严格考核，规范医疗行为。 认真做好医疗、医技质量考核工作，严格按院医疗核心制度、医疗工作制度、医院制定的管理规范开展管理工作。强化急危重症患者的重点监控，按照医疗操作规程标准开展医疗活动。 注意加强对日常工作中医疗核心制度的落实及岗位职责履行情况的监管，在每月一次的全院医疗质量检查考核及不定期科室抽查中，重点对医生值班交接班、各种医疗文书规范书写、重点病人查房、手术病人围手术期管理、手术分级管理、新技术新项目准入、三级医师查房、病人病情的沟通告知等进行控制，医院成立院科二级质量管理组织，对门急诊、手术室、外科、骨伤科、妇产科、五官科、口腔科、消毒供应室等进行重点控制、监督检查，力争将医疗安全隐患消灭于萌芽状态。

三、深入落实核心制度

1、加强核心制度的学习：本年度各项卫生检查工作中，核心制度的落实都是一项重点工作，医务科从医院及科室实际情况出发，督促科室对核心制度的学习，深化核心制度落实，规范诊疗行为。依托我院业务学习制度，利用业务学习时间，引导科室医疗人员加强对核心制度的学习。

2、加强知情告知，重视医患沟通：保证患者及其家属对疾病演变进展及治

疗情况的有效了解，打消其疑惑对抗心理，是确保医疗安全的有效途径，为此我院借鉴上级医院经验，根据有关病历书写要求，强调病历的完整性、真实性，着重从细节入手，加大对知情同意书签署及实际告知情况的监督，要求每位医师在向患者如实告知的同时还要将告知内容详细记录在同意书上，在每月的质量检查中，重点查看相关知情同意书的签署情况。

四、规范医疗行为 我院针对每个科室制定了医疗质量评价体系，每个月按照评价标准有科室进行督导检查。进一步规范了临床诊疗流程，提高了医疗质量。我科强化监督检查职能，每月统计科室开展情况，行政查房时对科室开展情况进行询问，查阅科室相关记录，了解科室实施情况。

五、病案管理 规范病历管理，提高病历书写质量，2015年医务科仍每周不定期到科室抽查环节病历，每月不定期到病案室抽查终末病历，。在环节病历方面重点督查病历书写及时性、三级查房的书写质量、治疗计划的合理性、病情告知的有效性等方面，做到及时发现、及时反馈、及时更正；终末病例的抽查中，医务科重点强调病历书写的高质量和完整性，包括大中型手术的术前讨论、为重症患者讨论的书写质量，依法执业，医嘱执行记录等。通过严抓病历质量，将各项规章制度落实到工作中的每个环节，并联合质控委员会逐步建立全院、科、组三级质控网络。在现场督察反馈的基础上追踪更正情况，对反馈后未及时更正者严格按照我院制定的“医疗文书质量考核奖惩办法”，针对不同问题进行相应处罚。医院为加强病案管理水平，配备专职病案管理人员，进行病案的收集、计算机录入、整理归档工作，病案室实行专人管理并委派专人进行病案质量把关，各科成立病案质量管 理小组，由科主任护士长直接负责出院病案的科级质量评分工作。

六、在临床科室建设

遵照《中医医院临床科室建设与管理指南》《国家中医药管理局关于规范中医医院医院与临床科室名称的通知》要求，对住院部中西科室分类进行了规范设置，对门诊部各内科诊断室的二级分科命名进行了整理、规范。皮肤科和骨伤科成功的通过省重点专科建设项目及襄阳市重点专科建设项目评审。

今年还重点加强了对开具疾病诊断证明书及转院转诊的监管，截止目前，共审核合格疾病诊断证明书1077份，转院转诊申报审批表52份。 截止2015年12月，我院今年共发生医疗争议投诉13例，除1例尚在进行后续治疗外，其余12例（卫生局主持调解参与了3例）均在认真沟通、交流后或以协议书的形式终结争议，未因医疗争议引发群体性事件。另外还有2例去年发生的医疗争议处于法院诉讼阶段。 2015年，医务科在取得了一些成绩的同时，也还存在者一些不足和问题。如：医务管理组织不够完善，制度不够健全，管理措施落实不到位以及服务临床一线的主动意识还有待加强等，这是在今后的工作中必须努力改进和完善的地方。2016年医务科工作计划安排如下。 2016年医务科工作计划 2016年医务科将围绕“以病人为中心，以发挥中医药特色优势为主题”开展各项工作，不断强化科学管理促进十三项核心制度和岗位责任制的落实，以提高病历书写质量、加强继续医学教育力度等措施，进一步加强医疗质量、医疗安全

的监督、管理和服务，保证医务科各项工作的全面发展，现将2016年本科工作计划安排如下。

一、新一轮绩效考核管理工作迫在眉睫，利用信息化手段精细化管理医院的挑战是我院的主要工作。围绕以上工作，医务科将本着“求稳定、谋发展”的思路，着重强化医政管理，着重加强医疗质量和医疗安全监管，着重提高医疗效率，继续深入开展医疗质量万里行、“三好一满意”等活动。最主要是在明年我们将使用大量人力物力进一步加强医疗质量安全管理内涵建设，以绩效考核管理为手段，切实解决及整改实际困难及问题、缺陷，讲落实、抓实效，努力为医院发展贡献力量。

二、以新一轮绩效考核管理工作为契机，提高医政管理水平。总结2015年医政工作的不足，以绩效管理为契机，我们将在2016年继续加强自身的质量及制度建设，主要包括完善科室各项规章制度；完善和更新各项委员会活动、会议记录；加强科室档案管理，加强检查督导力度，履行持续改进措施；紧紧围绕“以病人为中心”开展各项医疗工作，医疗质量是根本，患者安全是目的；转变工作作风，强化服务意识；由经验化管理逐步向科学化管理转变，由人情管理转向制度管理，由现场督查调查管理转向不断加强信息化管理；增强自主创新能力，与时俱进。

三、加强医疗质量安全管理，加强科室自身建设，管理情况有考核与绩效管理挂钩，包括以下主要内容：

1、每月不定期到科室参加交班、查房及有关讨论等医疗活动。

推荐第5篇：临床中医病案分析总结

病案1：

一．姓名：xx 性别：xx 年龄：xx 职业：儿童 婚姻状况：未婚

家住：xx 就诊时间：xxxx 电话：xxxxx 主诉：咳嗽，吐痰5天。

现病史：5天前因在外面跑得太久，晚上在家即开始出现咳嗽，无发烧，出汗，而开始感觉恶寒发热，鼻塞，头疼，咳嗽，无汉。在家自己服用三九感冒灵2次无效，遂来就诊，衣服包裹严实，咯少量痰，咳嗽时可闻及喉间痰响音，鼻塞，无流涕，汗多。查体：咽喉部稍充血，舌红苔薄白，脉浮数。

问诊：恶寒轻重，头疼部位，有汗无汗，咳嗽有痰无痰，痰质严实形状，家族史，婚姻史，经带产，有无接触病死家禽，有无就诊。

辨症分析：早晨受寒，风寒以过口鼻，皮毛侵袭而入内伤及于肺，以致卫表不和而见恶寒轻发热重，身体疲乏，头痛。肺失宣降而见，鼻塞，咳嗽，咽喉疼痛.脉浮紧。所以此证为风寒表实证。

诊断：感冒（风寒表实证） 治法：解表驱寒

方药：麻黄汤加减 麻黄10g 桂枝10g 杏仁10g枳壳10g 桔梗15g 紫菀10g 陈皮10g 荆芥10g防风15g 白芷10g 甘草5g 生姜15g 水煎温服。 服药一日好转，加服用一剂，遂桂枝六君子汤加减 桂枝10g 白芍10g 党参10g 白术10g 茯苓20g 生姜15g 大枣15g 炙甘草5g 蝉蜕10g 黄芩10g 治愈。

医嘱：休息保暖，忌辛辣，忌油腻食物，服药期间不能服用滋补药物。 医师签全名：彭双全

主诉：

现病史： 咳嗽5天，咯少量痰，咳嗽时可闻及喉间痰响音，鼻塞，无流涕，汗多。舌红苔薄白，脉浮数。

体格检查：咽喉部稍充血，扁桃体无肿大。 辅助检查：无 中医诊断：咳嗽

西医诊断：上呼吸感染 治法： 处方：

复诊：

处方：

三诊：患者诉已无症状。

儿童 咳嗽 咳嗽5天，辨证：风热咳嗽 处方：银翘散加减

甘 草2g 黄 芩10g 紫 菀8g 百 部8g 牛蒡子6g 杏 仁6g 连 翘6g 薄 荷8g 金银花8g 桑 叶15g 枇杷叶6g 竹 茹10g

蝉 蜕6g 桔 梗6g 麻 黄3g 芦 根10g 2付

复诊：鼻塞流涕明显，咳痰减少，干咳，无恶心呕吐，汗出少。舌淡红，苔薄白，脉浮数。

上方去竹茹、连翘、紫菀，加辛夷6g、罗汉果0.5个 2付

三诊：昨日受凉后咳嗽加重，咳黄脓痰，量多，汗多，鼻塞，流涕。 甘 草3g 黄 芩10g 胆南星10g 百 部10g 牛蒡子6g 杏 仁10g 连 翘6g 薄 荷8g 金银花10g 桑 叶15g 枇杷叶10g 鱼腥草15g 蝉 蜕10g 桔 梗6g 连 翘10g 芦 根10g 辛 夷6g 罗汉果0.5个 2付

鼻塞流涕好转，现症见：汗多，咳嗽有痰，黄粘痰，舌淡红原方去薄荷加金荞麦15g、竹茹10g 2付 随访咳嗽缓解。

病案2 老年女性 受凉后出现咽喉干，怕冷，鼻塞，咳嗽咯痰，口服西药后咳嗽咯痰好转，鼻塞好转，易半身汗出，受压部位明显，咯少量黄痰。舌淡苔薄白，脉浮稍弱。 辨证为气虚感冒

处方：参苏饮加减

党 参30g 紫苏梗15g 陈 皮15g 枳 壳15g 前 胡15g 法半夏15g 葛 根15g 甘 草6g 桔 梗15g 茯 苓15g 白 芍15g 桂 枝10g

竹 茹10g 胆南星30g 杏 仁15g 紫 菀15g 3付

复诊：咳嗽咳痰好转，咳痰不利，咯少量黄粘痰，饮冷水后咳嗽明显，纳可，大便不成形

党 参30g 甘 草6g 白 芍15g 法半夏15g 紫 菀15g 麻 黄6g 杏 仁15g 陈 皮15g

枳 壳15g 细 辛6g 紫苏梗15g 竹 茹10g 桂 枝10g 茯 苓15g 胆南星30g 桔 梗15g 3付 随访诸症缓解。 病案3 咳嗽

咳嗽3月余，于本地乡镇医院行胸片无异常。口服西药无明显缓解。咳嗽频繁，干咳为主，白天夜间均咳嗽，闻刺激性气味咳嗽，咽喉无疼痛，背心不冷。咳后汗出，自觉身疲乏。舌淡红苔薄白，脉浮

辨证为外感咳嗽，表邪未尽 处方：三拗汤加止嗽散

麻 黄6g 杏 仁15g 紫 菀15g 款冬花15g

百 部15g 白 前15g 牛蒡子15g 蝉 蜕15g

五味子10g 黄 芩30g 甘 草6g 仙鹤草30g

诃 子10g 桔 梗15g 徐长卿15g 南沙参30 g 3付

二诊：咳嗽时间缩短，咳嗽频率无改善，仍感乏力，精神差，咳嗽后汗出明显，无咯痰，干咳为主，1天咳嗽10余次，闻及刺激性气味及咽痒时咳嗽明显，睡眠差，舌淡有齿痕，苔薄白，咳嗽时伴有流清涕。

南沙参30 g 甘 草6g 黄 芪30g 黄 芩30g 白 前15g 紫 菀15g 黄 精30g 百 部15g

五味子10 g 牛蒡子15g 杏 仁15g 款冬花15g 僵 蚕15g 蝉 蜕15g 桔 梗15g 仙鹤草30g

徐长卿15g 儿 茶15g 3付

咳嗽好转，痰难咳，易感疲乏，睡眠差，无流涕,原方去徐长卿，儿茶加陈皮15g，法半夏15g 3付

随访咳嗽基本缓解，偶有咳嗽，干咳为主。

病案4：咳嗽 儿童

诉咳嗽5天，干咳，食则宜干呕，夜啼，大便偏稀，带泡沫，精神较差，近2日轻微发热，家属自测体温波动37.2-37.8℃。舌红苔薄白，指纹紫。

辨证：风热咳嗽 处方：桑菊饮加减

杏 仁3g 甘 草2g 黄 芩6g 桔 梗3g

菊 花6g 连 翘3g 桑 叶6g 法半夏2g

竹 茹3g 建 曲6g 焦山楂6g 陈 皮3g 2付

复诊：药后咳嗽减轻，夜间明显，纳食差，汗出减少，大便不成形，睡眠可 蝉蜕3g 苦杏仁3g 建曲6g 陈皮3g

法半夏5g 茯苓8g 甘草2g 黄芩6g

焦山楂6g 桔梗3g 桑叶6g 蜜枇杷叶3g 2付

病案5 感冒 女性

诉感冒后鼻塞流涕，遇冷空气打喷嚏，平素冬天怕冷，夜寐欠佳，无口苦，小便黄，既往大便偏稀，现大便正常，素有过敏性鼻炎病史，月经量少，周期正常。舌淡红苔薄白，脉浮细。

辨证：感冒 气虚感冒 处方：桂枝加玉屏风汤

桂 枝15g 白 芍15g 大 枣15g 徐长卿15g

辛 夷10g 黄 芩30g 黄 芪30g 白 术15g

防 风10g 地肤子15g 薏苡仁30g 甘 草6g

仙鹤草50g 党 参30g 补骨脂15g 鹅不食草15g 3付 随访未再有流涕、怕冷明显减轻。

病案6 咳嗽 自诉感冒1月余，前期发热，最高体温38.3℃，输液治疗后好转，现症见：痰多，咳黄痰，咳嗽时牵扯胸部疼痛，头稍昏痛，背冷，口干，夜尿4-5次/夜，无汗出。舌质红苔稍黄腻，脉浮滑。

辨证为痰热咳嗽 予以清金化痰汤加减

甘 草6g 连 翘15g 黄芩30g 麻 黄6g

苦杏仁15g 鱼腥草30g 冬瓜子30g 远 志6g

桔 梗15g 胆南星30g 芦 根30g 葶苈子15g 桂枝15g 白 芍15g 半 夏15g 柴 胡15g 3付

复诊：咳嗽好转，胸痛未见，下肢乏力，出汗多，背心不冷，胃脘不适，稍有反酸，梦多，舌暗红，苔白腻，脉滑。

甘 草6g 黄 芩30g 白 芍15g 法半夏15g

芦 根30g 葶苈子15g 冬瓜子30g 苦杏仁15g 连 翘15g 桂 枝15g 胆南星30g 桔 梗15g

柴 胡15g 海蛤粉30g 黄 芪30g 3 付 随访咳嗽、咳痰基本缓解。

病案7 咳嗽，咳嗽，每年秋季发作，此次持续2月，受冷风吹时明显。喉中有痰，言语增加时咳嗽明显。余无其他不适，舌淡红苔薄白，脉浮。 辨证为风寒咳嗽，处方三拗汤合止嗽散加减

麻 黄6g 杏 仁15g 紫 菀15g 款冬花15g

百 部15g 白 前15g 牛蒡子15g 蝉 蜕10g

五味子10g 黄 芩30g 甘 草6g 仙鹤草30g

桔 梗15g

3付

复诊 咳嗽缓解，痰少，偶有头痛，舌淡红，苔薄白。

原方加桂枝10g、白芍15g 3付

三诊 咳嗽仍作，咯白色泡沫痰，咳嗽次数减少，易出汗，无明显气紧。

原方加诃子10g 3付

病案8 感冒

诉受凉后出现咳嗽，发热，昨日夜间体温37.8，出汗多，活动、睡眠时出汗明显，大便干，痰色黄，舌红苔薄白，脉浮数。 辨证为风热感冒 处方：桑菊饮加减

桑 叶30g 菊 花15g 桔 梗15g 连 翘15g

杏 仁15g 甘 草6g 薄 荷8g 芦 根30g

牛蒡子15g 板蓝根15g 金银花15g 鱼腥草30g

淡竹叶15g 黄 芩15g 百 部15g 蝉 蜕10g 2付

二诊诉前日体温39℃，伴恶寒，无寒战不适，仍有咳嗽，痰较黄，量稍较前减少。汗多，自诉腹痛，按压无压痛。查咽充血，扁桃体红肿，舌脉同前。

僵 蚕15g 罗汉果1个 桔梗15g 连翘15g

杏 仁15g 甘 草6g 桑叶30g 芦根30g

牛蒡子15g 板蓝根15g 金银花15g 枳壳15g

蝉 蜕15g 黄 芩20g 百 部15g

3付

三诊：无腹痛，咳嗽好转，有痰，痰减少，汗出减轻，未有发热，扁桃体红肿无脓点，原方去枳壳加鱼腥草30g 3付

四诊：咳嗽好转，纳可，痰呈白色，稍多，扁桃体无充血，稍感疲乏，大便偏稀，小便正常。舌淡红苔白微腻，脉滑。 辨证：痰湿蕴肺 处方：二陈汤加减

法半夏15g 党 参30g 茯 苓20g 甘 草6g

白 术15g 陈 皮15g 牛蒡子15g 僵 蚕10g

桔 梗15g 蝉 蜕15g 建 曲30g 厚 朴15g 3付

病案9 咳嗽5天，咯吐黄白痰，时有泡沫痰，口干，无咽痛，咽痒，轻微出汗不适，鼻流清涕，平素体型偏瘦，胃纳可，未有发烧，查见：咽喉轻微充血，扁桃体无肿大无脓点，大小便基本正常，舌淡红苔薄白，脉浮微数。 辨证为风热咳嗽

处方：桑菊饮加减

桑 叶20g 菊 花15g 桔 梗15g 连 翘15g

杏 仁12g 甘 草6g 薄 荷10g 芦 根30g

百 部10g 蝉 蜕10g 法半夏10g 罗汉果1个 2付 随访咳嗽基本缓解

病案10 感冒 诉感冒10天，咽喉有痰，咳嗽，睡前易清嗓，咽喉痒，睡眠时未见明显咳嗽，偶有鼻塞、流涕，口干，眼稍干涩，无流泪。有轻微发烧，体温37.8°，汗出，舌稍红苔薄白，脉浮数。 辨证为风热感冒

处方：桑菊饮加减

桑 叶30 菊 花15g 桔 梗15g 杏 仁15g

连 翘15g 芦 根15g 甘 草6g 薄 荷10g

牛蒡子15g 厚 朴15g 紫 苑15g 百 部15g

蝉 蜕10g 2付

复诊：偶有咳嗽，痰少，常清嗓，白天咳多，口干，活动后汗多。舌淡红苔薄白，脉浮。

桑 叶30g 桔 梗15g 杏 仁15g 蝉蜕10 g

连 翘15g 芦 根30g 甘 草6g 薄荷6g

牛蒡子10g 紫 苑15g 百 部15g 僵蚕10g

陈皮15g

2付

随访感冒、咳嗽好转80%，白天基本不咳嗽，夜间偶有1-2次咳嗽。

病案11咳嗽

诉咳嗽剧烈，痰少，身痒，口干，怕冷，鼻塞，无流涕，咽痛咽痒，反酸，无打嗝、肚子胀，无胃痛、烧灼感。无汗出、发热。舌淡红苔腻。脉浮微数。 辨证为：风寒咳嗽

处方：三拗汤合止嗽散加减

麻 黄10g 杏 仁15g 紫 菀15g 款冬花15g 百 部15g 白 前15g 牛蒡子15g 蝉 蜕10g

甘 草6 g 地肤子30g 桔 梗15 g 徐长卿15g 南沙参30g 大 枣30g 3付

复诊诉遇灰尘咳嗽，气稍紧，胸胁痛，有痰难咯，易疲倦，未再身痒，怕冷减轻，舌淡苔白腻，脉浮滑。

麻 黄10g 杏 仁15g 紫 菀15g 款冬花15g 百 部15g 白 前15g 牛蒡子15g 蝉 蜕10g

五味子10g 甘 草6g 仙鹤草30g 桔 梗15g 徐长卿30g 南沙参30g 大 枣15g 旋覆花15g 细 辛6g

3付

三诊偶有咳嗽，痰多，呈黄白相间，乏力，气紧明显，恶寒，仍有反酸，二便难解。舌淡红苔薄腻，脉浮滑。

旋覆花15g 白 芍15g 甘 草6g 紫苏梗15g 长前胡15g 法半夏15g 苦杏仁15g 白芥子10g 桔 梗15g 紫 菀15g 百 部15g 仙鹤草60g 柴 胡15g 黄 芩30g 诃 子10g 枳 壳15g 紫苏子30g 海蛤粉30g 车前子30g 3付 随访诸症均明显缓解。

病案12 咳嗽

咳嗽一周，于本地乡镇医院口服西药后咳嗽无明显减轻，现在咳嗽咯痰，痰少，伴咳剧时气喘，背部起皮疹，未有发热，咽痛不适。查：咽喉轻微充血。舌红少苔，脉浮数。 辨证：风热咳嗽

处方：桑菊饮加减

桑 叶15g 菊 花15g 桔 梗15g 杏 仁15g

连 翘15g 芦 根20g 甘 草6g 薄 荷10g

地肤子30g 蝉 蜕10g 紫 草15g 大 枣15g

黄 芩15g 板蓝根15g 徐长卿15g 地 龙10g 3付

复诊仍咳，还是有痰，痰少，早上黄痰，白天白痰，其他症状缓解，汗多。舌淡红苔薄白，脉浮。

桑 叶30g 菊 花15g 桔 梗15g 杏 仁15g

连 翘15g 芦 根20g 甘 草6g 牛蒡子15g

黄 芩15g 厚 朴15g 半 夏15g 陈 皮15g 3付 随访咳嗽缓解。

病案13 咳嗽

咳嗽2月余，咳白色泡沫痰，气紧，背心凉，无汗出，疲乏易困，饮食正常，大小便正常。舌淡红，苔白润，脉弦滑。 辨证为寒痰犯肺

处方：小青龙汤

麻 黄10g 干 姜10g 细 辛6g 五味子10g

桂 枝15g 白 芍15g 法半夏15g 杏 仁15g

百 部15g 紫 菀15g 黄 芩30g 连 翘15g

浙贝母15g 桔 梗15g 蝉 蜕15g 3付

复诊天气变化易气紧，背心不冷，痰多咳白色泡沫痰，舌淡红苔薄白，脉弦滑。

麻 黄10g 干 姜10g 细 辛6g 五味子10g

桂 枝15g 白 芍15g 法半夏15g 杏 仁15g

百 部15g 紫 菀15g 黄 芩30g 连 翘15g

浙贝母15g 桔 梗15g 蝉 蜕15g 制天南星30g 3付

病案14 感冒

诉受凉感冒后鼻塞难通气，晚上易被憋醒，流清涕。怕冷，咳嗽，有痰，痰呈黄白色，遇到风则明显。舌淡红苔薄白，脉浮，平常身体弱，容易感冒。

辨证：感冒 风寒表虚

处方：桂枝汤加减

桂 枝15g 白 芍15g 大 枣15g 甘 草6g

生 姜10g 苍耳子10g 辛 夷10g 黄 芩30g

薄 荷6g 防 风10g 徐长卿15g 鱼腥草30g 连 翘15g 桑 叶30g 黄 芪30g 3付

复诊：诉服上方后鼻塞有减轻，夜间无憋醒感，未流清涕，怕冷感有缓解。黄白痰减少，舌淡红苔薄白，脉浮。

桂 枝15g 白 芍15g 大 枣15g 甘 草6g

生 姜10g 苍耳子10g 辛 夷10g 黄 芩30g

防 风10g 徐长卿15g 鱼腥草30g 陈皮15g 连 翘15g 黄 芪30g 3付

随访鼻塞减轻70%。因有事外出故未再来复诊。

病案15 咳嗽

诉咳嗽咳痰，痰多，痰呈黄，稠厚，有块，口干，口苦，气稍感紧。无胸闷痛，无怕冷，汗出。咽喉不痛，痒。舌红苔黄厚，脉滑数。 辨证为痰热咳嗽

处方：清气化痰汤

胆南星30g 法半夏15g 陈 皮15g 枳 实15g

杏 仁15g 瓜蒌子30g 黄 芩30g 百 部15g

紫 菀15g 连 翘15g 鱼腥草30g 桔 梗15g

甘 草6g 旋覆花15g 前 胡15g 3付

复诊：咳嗽咳痰减轻，痰黄减少，口仍干苦，气紧减轻。无发热、出汗。舌红苔薄黄，脉弦滑

在原方上减旋覆花、紫菀、百部加芦根30g、柴胡15g 3付。

推荐第6篇：病案

眩晕 夏某某，女性，65岁。 初诊：2016年4月24日

主诉：反复头晕1个月，加重1天。

现病史：缘于1个月前无明显诱因出现头晕，自觉双侧手指麻木，右侧卧位及卧床起立时症状加重，无视物旋转，无恶心呕吐，无脚踩棉花感等不适，曾就诊当地社区医院行口服药物治疗（具体不详）后，双侧手指麻木症状消失，头晕缓解；1天前劳累后头晕症状加重，翻身及起床坐立时头晕更甚，不敢睁眼，片刻后稍缓解，伴颈部不适感，口干口苦，纳一般，寐欠佳，二便调。

既往史：否认“高血压病、糖尿病”等病史，否认手术史。 体格检查：神疲，BP132 78mmHg；舌质红，苔薄白，脉弦细。

辨证：患者为老年女性，肝肾渐虚，加之劳累后，肝肾之阴耗损更甚，不能上充于脑，脑髓失养，故发眩晕；肝阴不足，津液不能上承，可见口干、口苦；舌质红，苔薄白，脉细弦皆为肝肾亏虚之征象。 病位：脑、肝、肾 中医诊断：眩晕病 中医证候：肝肾亏虚 西医诊断：颈椎病

治法：补益肝肾、滋阴潜阳。以头颈部和足少阳经腧穴为主。 处方：

1、针刺

取穴：风池（双侧）、天柱（双侧）、完骨（双侧）、C

5、

6、7夹脊（双侧）

百会、四神聪、后溪（双侧）、悬钟（双侧）

操作：患者取俯卧位，穴位常规消毒后，采用30号毫针，百会、四神聪采用平刺法，并给予适当提插捻转手法；针刺风池时针尖朝向鼻尖方向直刺约0.8寸；针刺天柱直刺约0.8寸，针尖不可向内上方深刺，避免损伤延髓；完骨斜刺0.8寸，后溪直刺0.5寸，颈夹脊直刺约0.8寸，悬钟直刺1寸。诸穴得气后予提插捻转补法，留针30分钟。 方义：眩晕病位在脑，脑为髓之海，无论病因为何，病机皆为髓海不宁。故治疗首选巅顶之百会，该穴入络脑，配合经外奇穴四神聪，可清头目、止眩晕；风池、天柱、完骨均为近部取穴，后溪又为八脉交会穴之一，与督脉相通，配合可疏调太阳、督脉气机，通络止晕；颈夹脊具有疏理局部气血的作用；悬钟乃髓之会穴，充养髓海，为止晕之要穴。诸穴远近相配，以治标为主。

2、艾条灸

百会、四神聪配合艾条灸可起到温经通络之功效，操作时应注意温度，避免烫伤。

3、刮痧

采用补法为主，顺着经脉运行的方向由头颈部向肩背部方向刮治，操作时间宜短，力量渗透表浅。1周1次。

针后瞩患者畅情志、注意休息，睡适枕。

复诊：2016年4月27日

经过3天治疗后，患者头晕明显好转，翻身及起床坐立无明显头晕，精神转佳，饮食睡眠好转。

处方：守上方，加刺足三里（双侧）、肝俞（双侧）、肾俞（双侧）。

方义：患者目前标症得以明显缓解，可兼顾治本，足三里为能调节机体免疫力、补中益气、通经活络；肝俞、肾俞起到补益肝肾之功效。

以上治疗每日1次，继续治疗一个疗程后，诸症消失，随访半年病情稳定。

按语

眩晕病常见于西医学的美尼尔综合征、颈椎病以及贫血、高血压病、脑血管病等疾病。根据现病史及既往病史，考虑该患者属于颈椎病导致眩晕。针灸治疗本病的效果较好，但应分辨标本缓急，眩晕急重者，先治其标，眩晕较轻者可标本兼治。

眼睑下垂

黄某，男性，

初诊：2016年8月22日

主诉：突发右眼睑下垂4天。

现病史：缘于4天前无明显诱因出现右眼睑下垂，睁眼不能，无视物模糊，无视物重影，无额纹消失，无口角歪斜，无头晕、头痛，无肢体乏力等，曾就诊我院眼科诊断“右上眼睑下垂”，予药物口服（具体不详），症状未见明显好转。今为进一步治疗，就诊我科。辰下：右眼睑下垂，睁眼不能，纳可，寐安，二便调。

既往史：高血压病史10余年，最高血压不详，平素规律服药，自诉血压控制尚可；否认“糖尿病”等病史，否认手术史。

体格检查：神清，BP118 80mmHg；舌质红，苔黄腻，脉弦滑。

辨证：患者为老年女性，肝肾渐虚，加之劳累后，肝肾之阴耗损更甚，不能上充于脑，脑髓失养，故发眩晕；肝阴不足，津液不能上承，可见口干、口苦；舌质红，苔薄白，脉细弦皆为肝肾亏虚之征象。 病位：脑、肝、肾 中医诊断：眩晕病 中医证候：肝肾亏虚 西医诊断：颈椎

治法：补益肝肾、滋阴潜阳。以头颈部和足少阳经腧穴为主。 处方：

1、针刺

取穴：睛明（右侧）、攒竹（右侧）、丝竹空（右侧）、风池（右侧）、合谷（双侧）、足三里（双侧）

操作：患者取俯卧位，穴位常规消毒后，采用30号毫针，百会、四神聪采用平刺法，并给予适当提插捻转手法；针刺风池时针尖朝向鼻尖方向直刺约0.8寸；针刺天柱直刺约0.8寸，针尖不可向内上方深刺，避免损伤延髓；完骨斜刺0.8寸，后溪直刺0.5寸，颈夹脊直刺约0.8寸，悬钟直刺1寸。诸穴得气后予提插捻转补法，留针30分钟。 方义：眩晕病位在脑，脑为髓之海，无论病因为何，病机皆为髓海不宁。故治疗首选巅顶之百会，该穴入络脑，配合经外奇穴四神聪，可清头目、止眩晕；风池、天柱、完骨均为近部取穴，后溪又为八脉交会穴之一，与督脉相通，配合可疏调太阳、督脉气机，通络止晕；颈夹脊具有疏理局部气血的作用；悬钟乃髓之会穴，充养髓海，为止晕之要穴。诸穴远近相配，以治标为主。

2、艾条灸

百会、四神聪配合艾条灸可起到温经通络之功效，操作时应注意温度，避免烫伤。

3、刮痧

采用补法为主，顺着经脉运行的方向由头颈部向肩背部方向刮治，操作时间宜短，力量渗透表浅。1周1次。

针后瞩患者畅情志、注意休息，睡适枕。

复诊：2016年4月27日

经过3天治疗后，患者头晕明显好转，翻身及起床坐立无明显头晕，精神转佳，饮食睡眠好转。

处方：守上方，加刺足三里（双侧）、肝俞（双侧）、肾俞（双侧）。

方义：患者目前标症得以明显缓解，可兼顾治本，足三里为能调节机体免疫力、补中益气、通经活络；肝俞、肾俞起到补益肝肾之功效。

以上治疗每日1次，继续治疗一个疗程后，诸症消失，随访半年病情稳定。

按语

眩晕病常见于西医学的美尼尔综合征、颈椎病以及贫血、高血压病、脑血管病等疾病。根据现病史及既往病史，考虑该患者属于颈椎病导致眩晕。针灸治疗本病的效果较好，但应分辨标本缓急，眩晕急重者，先治其标，眩晕较轻者可标本兼治。

动眼神经损伤

林某，女性，51岁

初诊：2016年8月22日

主诉：右眼动脉瘤术后致右眼睁眼不能20余天。

现病史：缘于20余天前于福建医科大学附属协和医院行“右侧颈内动脉眼动脉瘤切除术+脑血管栓塞术”后出现右眼瞳孔散大，睁眼不能，眼球活动受限，视物重影，头部昏蒙不适，无视物旋转，无头痛，无恶心、呕吐，无口角歪斜，无偏侧肢体无力等不适，协和医院眼科会诊考虑“右侧动眼神经损伤”，予改善血管痉挛、营养神经等治疗后，症状稍好转。今为进一步治疗，就诊我科。辰下：右眼睁眼无力，瞳孔稍大，眼球活动不利，纳可，寐安，二便调。

既往史：否认类似病史。

体格检查：神清，BP103 65mmHg；舌质淡暗，苔薄白，脉弦细。

辨证：眼睑为五轮中之中的肉轮，内应于平脾；患者为中老年女性，脾气渐虚，气血生化不足，加之手术后耗伤眼部经络，气血阻滞不通，眼睑失于濡养，故见睁眼不能、活动受限；舌质淡暗，苔薄白，脉弦细皆为气虚血瘀之征象。 病位：上胞，涉及脾。 中医诊断：上胞下垂病 中医证候：气虚血瘀

西医诊断：右动眼神经损伤

治法：益气活血、化瘀通络。以眼部穴位为主。 处方：

1、针刺

取穴：睛明（右侧）、攒竹（右侧）、丝竹空（右侧）、合谷（双侧）、足三里（双侧） 操作：患者取仰卧位，穴位常规消毒后，采用1.5寸毫针，嘱患者闭目，医者左手轻推眼球向外侧固定，左手缓慢进针，紧靠眶缘直刺1寸。不捻转，不提插；出针后按压针孔5分钟，以防出血。针刺风池时针尖朝向鼻尖方向直刺约0.8寸；采用1寸针平刺攒竹、丝竹空；直刺合谷及足三里；留针30分钟。

方义：睛明归属于足太阳膀胱经，又是足太阳经与手太阳经、足阳明经、阴跷脉、阳跷脉的交会穴，阳明脉多气多血，阴跷脉、阳跷脉主眼睑开合，故睛明具有明目通络之功效；配合眼部局部穴位攒竹、丝竹空更能发挥明目之功效；“面口合谷收”，合谷为大肠经原穴，属阳主表，取清走表，宣通气血；足三里为能调节机体免疫力、补中益气、通经活络。

2、艾条灸

艾条灸眼部可起到温经通络之功效，操作时应注意温度，避免烫伤。

3、眼部按摩

眼部局部穴位睛明、太阳、攒竹、丝竹空等穴采用按揉，手法宜轻，以疏通局部经气。 以上治疗每日1次，并瞩患者畅情志、注意用眼卫生。

复诊：2016年9月22日

经过1个月治疗后，患者右眼睁眼无力症状明显改善，双侧眼裂基本对称，眼球各方向活动基本正常，双侧瞳孔等大等圆。

按语

动眼神经损伤多为后天性的，其主要临床表现为眼肌麻痹、复视、瞳孔大小的改变；结合该患者的病因及症状，可以明确其动眼神经损伤的诊断。吴明霞教授认为针灸治疗本病的关键穴位为睛明穴，该穴浅层有滑车上神经和内眦动脉的分支分布；深层有面神经颞支和动眼神经分布，并有滑车上、下神经和动眼神经经过。针刺此穴位可改善眼区的血液循环，促使局部新陈代谢。因为其特殊的解剖特点，故在针刺过程及针刺后应十分注意，避免出现“熊猫眼”，影响患者的美观及治疗的积极性。

推荐第7篇：法医病理学的死因分析理论

法医病理学的死因分析理论

死亡原因分析

死亡原因：是指直接或间接导致死亡的疾病或损伤，即导致死亡发生的疾病、暴力或衰老等因素。

死亡机理：一种或几种致死原因在导致死亡的过程中，在一定条件下相互联系、作用的运行规则和原理。

损伤—机体多种病理变化—呼吸循环衰竭—死亡；窒息—缺氧—呼吸循环衰竭—死亡；中毒—内脏功能变化—呼吸循环衰竭—死亡；呼吸循环衰竭即为共同机理，其他为特定机理，损伤、窒息、中毒为死亡原因。

死亡原因分类：

1、根据原因力大小： 根本死因、主要死因、辅助死因、诱发因素、联合死因、死因竞争

原因力是指在侵权损害赔偿责任的共同原因中，违法行为和其他因素对损害结果的发生或扩大所发挥的作用力。

原因力：导致损害后果的数个原因中，各原因对损害后果的发生所发挥的作用力。（技术概念）

责任度：应承担的不利后果或强制义务的大小（法律概念）

※原因力＝参与度≠责任度

根据原因力分析：

原因力是指在侵权损害赔偿责任的共同原因中，违法行为和其他因素对损害结果的发生或扩大所发挥的作用力。

原因力：导致损害结果的数个原因中，各原因对损害结果的发生所发挥的作用力。（技术概念）

由于导致死亡的原因复杂多样，往往既有损伤、又有疾病等因素的参与，在具体分析时常常采用以下表达方式：根本死因、直接死因、辅助死因、诱因、联合死因等。

1.根本死因

根本死因是指导致死亡的原发性自然性疾病或暴力性损伤。如晚期恶性肿瘤致死、冠心病心肌梗死致死、重度颅脑损伤致死等。

2.主要原因

是指引起死亡的原发性疾病、损伤、中毒等。在疾病死亡中，其死亡原因应与主要疾病是一致的。例如——急性心肌梗死。主要死因的理论值为70%，参与度范围：60%——80%。

3.辅助死因

辅助死因是根本死因以外的自然性疾病或暴力性损伤。疾病或损伤本身不足以致命，在死亡过程中起到辅助作用。如轻度肝硬化患者因酒精中毒死亡，则酒精中毒为根本死因，肝硬化为辅助死因。

4.诱因

诱因是诱发身体原有潜在疾病恶化而引起死亡的因素。 这些因素对健康人一般不会致命，对某些重要器官有潜在性病变的人，能诱发疾病恶化而引起死亡。如严重冠心病患者情绪激动死亡，则冠心病为根本原因，情绪激动为诱因。 5.联合死因

联合死因又称合并死因，是两种或两种以上原因在同一案例中联合在一起共同引起死亡的因素。如病与病联合致死（脑梗合并心梗）、病与暴力联合致死（冠心病合并颅脑损伤）、暴力与暴力联合致死（多发伤）等。

根据死亡过程进行死因分析

1.直接死因

是指不经过中间环节直接引起死亡的原因 如根本死因不经过中间环节直接引起死亡的，则此死因既是根本死因，又是直接死因，也是唯一死因。如：心脏贯通伤导致死亡，损伤是直接死因，也是根本死因。

常见直接死因有感染、出血、栓塞、中毒、全身衰竭等。 2.间接死因

间接死因是指经过中间环节引起死亡的初始原因。 初始原因没有立即致死，而是由其继发的后果或合并症致死，则继发后果或合并症为直接死因，初始原因为间接死因。 如血管外伤出血致死，血管外伤为间接死因，出血休克为直接死因，但血管外伤是主要死因；

直接死因、间接死因，强调死亡过程有无中介因素的参与，与原因力/责任度大小没有必然联系。

从法医学因果关系分析的理论而言，医疗过失与损害后果是否存在直接因果关系以及是否属于诱发因素，不能作为划分参与的依据，原因在于：①如根本原因不经过中间环节的，则此原因为根本原因，如根本原因并未直接引起损伤后果，而是通过中间环节（如继发病变、感染、并发症等）引起损害后果的，此时的根本原因是间接原因，中间环节是引起损害后果的直接原因，但作为非直接原因，外因在损害后果中的参与度仍应为100%。②诱因是导致自身潜在疾病发作而引起严重损害后果的外在因素。在现实情况下，诱因可能在不良后果的发生上只是轻微责任，如果以因果关系分析的理论直接推断出参与度，显然有失公平合理。

参与度的划分不宜直接以因果关系分析直接因果关系、间接因果关系、诱发因素等描述进行直接推断，而应对导致损害后果的深层次原因进行分析，并以原因力的大小对医源性损害的参与度进行判定可能更趋合理。如外因为根本原因（参与度为100%）、外因为主要原因（参与度为75%左右）、外因与原有疾病共同导致（参与度为50%）、外因属于次要原因（参与度为25%左右）、与外因没有关系（参与度为0）。

在一些法医学著作中，也对死因进行分类：

1、主要死因：是指引起死亡的原发疾病、外伤、中毒、窒息等。如高坠致颅脑损伤，高坠是主要死因，颅脑损伤是直接死因。

2、直接死因：是指主要死亡原因的致命性并发症，而非独立发生的疾病或外伤等。常见直接死因有感染、出血、栓塞、中毒、全身衰竭等。直接死因常表现为一种病理状态，可在某种死亡中出现不止一种。

3、辅助死因：是指主要死因以外的独立性疾病或外伤等，但在死亡过程中仅起到辅助加重或加速作用。如血友病者外伤出血死亡、营养不良者冻死、慢性肾疾病者挤压综合症等。辅助死因大多时候影响的是直接死因而非主要死因。

4、合并死因：是指与主要死因共同存在而难分主次的独立的疾病或损伤等因素。多发生在较严重的外伤与较严重的疾病同时存在，各自单独又可构成主要死因时。如突发脑出血坠落造成严重颅脑损伤死亡，高血压病和坠落符合合并死因。

死因竞争：合并死因确定的前提是互有关联而分别发生，否则不能确定的两种以上死因应称为死因竞争。

5、诱因（诱发因素）：是指引起机体原有的或潜在的疾病发作或恶化而死亡的因素，诱因也可被视为启动主要死因发生的因素。严格讲，诱因与死亡无直接关系，而且只有在原有疾病存在的情况下才可产生影响。

推荐第8篇：病理学实验报告

新疆维吾尔医学专科学校病理学实验报告

姓名 班级 学号 成绩 实验名称 切片编号： 观察倍数： 镜下所见：

肉眼观:

病理学诊断: 临床诊断: 实验教师： 实验日期 年 月 日

推荐第9篇：病理学大纲

病理学教学大纲（理论）

（供本科临床、口腔、全科、儿科、预防、影像、检验、麻醉等专业用）

前

言

病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认清和掌

握疾病的本质和发生发展规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

教学大纲所列内容均是要求同学们学习的，有些内容并不是一定在课堂上讲授的，可以通过自学，讲座等形式传授给同学们。理论课学时40学时。

理论教学课时安排 教学内容 学时

第一章

绪论 0.5

第二章

细胞、组织的适应和损伤 5.5 第三章

损伤的修复 1

第四章

局部血液循环障碍 3 第五章

炎症 4 第六章

肿瘤 6

第七章

心血管系统疾病 5 第八章

呼吸系统疾病 3 第九章

消化系统疾病 4

第十章

淋巴造血系统疾病 实验课讲授

第十一章

泌尿系统疾病

4 第十二章

生殖系统和乳腺疾病 实验课讲授

第十三章

内分泌系统疾病 自学

第十四章

神经系统疾病 实验课讲授

第十五章

传染病 3 第十六章

寄生虫病 1

第十七章

诊断病理学概要 自学

第十八章

病理学常用新技术的原理及应用

各章教学大纲

第一章 绪论 目的要求：

1、熟悉病理学及其任务、病理学在医学中的地位、病理学的教学任务

2、掌握病理学的研究对象、病理学的研究及观察方法

3、了解病理学的发展 讲课学时：0.5学时 教学内容：

1、病理学及其任务、病理学在医学中的地位、病理学的教学任务

2、病理学的研究对象、病理学的研究及观察方法 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第二章 细胞和组织的适应与损伤 预习要求：

预习组织学中所学的人体各种组织的组成成分，尤其是皮肤组织与结缔组织。 目的要求：

1、掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念、分类及病理变化、坏死类型及形态变化

2、掌握变性、坏死的类型和病理变化，掌握坏死的结局

3、熟悉凋亡的概念

4、了解细胞、组织损伤的抗制、原因 讲课学时：5学时 教学内容：

1、萎缩、肥大、增生、化生的概念、分类，形态学改变（肉眼及镜下特点）

2、变性、坏死的概念、分类及各种类型的肉眼及镜下特点，即病理变化

3、坏死组织结局

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第三章 损伤的修复

预习要求：皮肤组织及骨组织的结构 目的要求：

1、掌握肉芽组织的结构及功能作用

2、熟悉各种组织的再生过程

3、熟悉创伤愈合的类型，了解影响创伤愈合的过程的因素 讲课学时：1.5学时 教学内容：

1、再生：细胞周期和不同类型细胞的再生潜能

2、多种组织的再生过程

3、瘢痕性修复

4、肉芽组织的组成、作用

5、创伤愈合及骨折愈合的过程 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第四章 局部血液循环障碍

预习要求：人体循环系统的构成、凝血及抗凝血机制 目的要求：

1、掌握淤血的概念及病理变化

2、掌握血栓形成条件及血栓的类型、结局，了解血栓形成机制

3、掌握栓塞的类型及对机体的影像

4、熟悉梗死形成的原因，掌握梗死的类型及对病理变化 讲课学时：3学时 教学内容：

1、静脉性充血

2、血栓形成条件、机制、过程、形态特点及结局

3、栓子运行途径及栓塞对机体的影响

4、梗死的形成条件、类型、结局和对机体的影响

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第五章 炎症

预习要求：预习常见炎症细胞的形态及作用 目的要求：

1、掌握：炎症的概念、基本病变、渗出概念、炎症介质的概念、急性炎症的形态学类型和形态特点、慢性炎症的类型和形态特点、炎症的局部表现和全身反应。

2、熟悉：炎症的原因、渗出的过程、慢性炎症的原因、炎症的经过和结局

3、了解：白细胞渗出的作用、影响炎症过程的因素

4、自学：炎症介质的种类及作用 讲课学时：4学时 教学内容：

1、炎症的概念、原因及基本病变

2、渗出：概念、过程、主要表现

3、炎症介质：概念、种类及主要作用

4、急性炎症的形态学类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎、的形态特点

5、慢性炎症的原因和分类

6、慢性炎症的类型：非特异性慢性炎、肉芽肿性炎

7、炎症的局部和全身表现

8、炎症的经过和结局（痊愈、迁延不愈、蔓延播散） 教学方法：课堂讲课、多媒体教学

第六章 肿瘤

预习要求：预习组织学各系统器官的组织结构 如：肝、脾、肾、肺、卵巢、子宫等组织学 目的要求：

1、掌握肿瘤的基本概念，肿瘤形态学特点、肿瘤的异型性、肿瘤的构成，肿瘤的生长方式，扩散方式

2、掌握良性与恶性肿瘤的区别，癌与肉瘤的区别，

3、熟悉常见的肿瘤及其形态学特点

4、了解肿瘤的病因素及发病学 讲课学时：6学时 教学内容：

1、肿瘤的概念及一般形态

2、肿瘤的异型性

3、肿瘤的生长与扩散

4、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

5、肿瘤的命名与分类，常见肿瘤的举例(其中淋巴瘤、畸胎瘤、黑色素瘤间叶性肿瘤属小课内容)

6、肿瘤的的病因学与发病学

教学方法：课堂讲课、多媒体教学

第七章 心血管系统疾病 预习要求：预习心脏的构造及循环系统的组成 目的要求：

1、掌握动脉粥样硬化、冠状动脉性心脏病、高血压及风湿病的基本病变

2、熟悉心瓣膜病的心脏形态改变血流动力学的改变

3、掌握感染性心内膜炎的病理变化 讲课学时：5学时 教学内容：

1、动脉粥样硬化的基本病变及继发改变，冠状动脉心脏病的基本病变及并发症

2、良性高血压病和恶性高血压

3、风湿病的病因、病理改变及风湿性各器官改变

4、感染性心内膜炎

5、慢性心瓣膜病

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第八章 呼吸系统疾病

预习要求：预习肺的结构、支气管及肺的组织学结构 目的要求：

1、掌握慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症）的病理变化。

2、掌握慢性肺源性心脏病、肺炎（大叶性肺炎及小叶性肺炎）、硅肺的病理变化

3、掌握鼻咽癌、肺癌的病理变化 讲课学时：3学时 教学内容：

1、慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症）

2、慢性肺源性心脏病

2、细菌性肺炎（大叶性肺炎、小叶性肺炎）(属小课内容)

3、硅肺

4、呼吸系统常见肿瘤（鼻咽癌、肺癌） 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第九章 消化系统疾病

预习要求：预习腹部的解剖学及各脏器的组织学特点 目的要求：

1、掌握消化道溃疡的基本病变及合并症

2、掌握病毒性肝炎的基本病变及临床病理类型

3、掌握肝硬化的基本病变

4、掌握消化道肿瘤的病理改变（食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌）(属小课内容) 讲课学时：4学时 教学内容：

1、胃肠疾病：消化性溃疡、消化道肿瘤(属小课内容)

2、病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第十章 淋巴造血系统疾病

预习要求：淋巴结的组织学特点 目的要求：

1、了解淋巴样肿瘤的分类

2、掌握霍奇金淋巴瘤的病理改变，熟悉其组织学分类

3、了解白血病的病理病变 讲课学时：1学时(属小课内容) 教学内容：

1、淋巴样肿瘤的分类

2、霍奇金淋巴瘤

3、白血病

教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第十一章 泌尿系统疾病

预习要求：预习肾脏的结构和功能 目的要求：

1、掌握肾小球肾炎的基本病变和病理学分类

2、掌握肾盂肾炎的基本病变

3、熟悉原发性肾小球肾炎的病理类型 ４、了解肾小球肾炎病因，发病机制 ５、自学泌尿系统肿瘤 讲课学时：4学时 讲课内容：

1、肾小球肾炎基本病变，临床表现

2、肾小球肾炎的病理类型

3、肾盂肾炎、急性坚盂肾炎、慢性肾盂肾炎 教学方法：课堂讲授、多媒体教学

第十二章 生殖系统和乳腺疾病

预习要求：女性生殖系统解剖学及组织学结构 目的要求：

1、掌握子宫颈上皮内瘤变的概念，宫颈癌的基本病变

2、掌握葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的基本病变 讲课学时：2学时(属小课内容) 讲课内容：

1、子宫颈疾病（子宫颈上皮非典型增生和原位癌、宫颈癌）

2、妊娠滋养层细胞疾病：葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌 讲课方法：课堂讲授、多媒体教学 第十四章

神经系统疾病

预习要求：神经系统解剖学及组织学结构

目的要求：

1．掌握流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的基本病理变化(好发部位,病变性质,大体及镜下主要特点) 2．熟悉流脑、乙脑与结核性脑膜炎有何不同 讲课学时:1学时(属小课内容) 讲课内容: 1．流行性脑脊髓膜炎 2．流行性乙型脑炎

讲课方法:课堂讲授,多媒体教学 第十五章 传染病

预习要求：预习肺的解剖学结构及泌尿生殖系统解剖学结构 目的要求：

1、掌握结核病的基本病变及转化规律，掌握继发性肺结核及肠、肾、骨和脑膜结核的病变特点。

2、掌握伤寒、菌痢、淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的基本病变

3、熟悉流行性出血热的基本病变 教学内容：

1、结核病

2、细菌性痢疾(属小课内容)

3、性传播疾病：淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病的病理变化

4、肾综合征出血热、伤寒(属小课内容) 讲课学时：3学时

教学方法：课堂讲授、多媒体及挂图

第十六章 寄生虫病

预习要求：预习消化系系统组织结构 目的要求：

1、掌握阿米巴疾病的基本病变

2、掌握血吸虫病的基本病变 教学内容：

1、阿米巴痢疾(属小课内容)

2、血吸虫病

讲课学时：1学时

教学方法：课堂讲授、多媒体 第十七章 诊断病理学概要 目的要求：

１、掌握病理诊断和诊断病理学的概念 ２、了解病理学的任务、重要性和局限性

３、了解病理诊断报告书的内容和病理诊断的表达形式 ４、熟悉诊断病理学的检查种类及其评价 ５、了解临床医生如何应用诊断病理学 ６、了解临床病理讨论会及外科病理讨论会 教学内容：

1、病理诊断和诊断病理学的概念

2、诊断病理学的检查种类及其评价 讲课学时：自学

教学方法：课堂讲授、多媒体

第十八章 病理学常用新技术的原理及应用 目的要求：

1、掌握病理学常规的染色方法

2、熟悉各种组织及其肿瘤常见的免疫组化标记物

3、了解免疫组织化学原理、方法及在肿瘤诊断、鉴别诊断中的应用 教学内容：

1、病理学常规的染色方法

2、免疫组织化学在肿瘤诊断、鉴别诊断中的应用 讲课学时：自学

教学方法：课堂讲授、多媒体

推荐第10篇：病理学答题

1.何谓化生？较常见的化生有哪些？

一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。

(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。

3.血栓形成对机体的影响是什么？

分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么？

(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。

6.简述慢性肝淤血的病理变化。

多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些？

溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些？

血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。

种类很多，可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子，其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子，引起栓塞。

运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流，由大动脉至小动脉，栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏，引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞

10.简述炎症的局部表现及其机制

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍

11.炎症的全身反应有哪些？

包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显，某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变

炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织，常出现的变质性变化，包括黏液变性和纤维素样变性或坏死

13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因 (1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强，后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全，导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么？

白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎，若发生于咽部，假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息，这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗？为什么？

完全痊愈是指病因被清除，少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死，需要肉芽组织增生修复，形成不完全痊愈

16.慢性炎症发生的原因是什么？

(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应

17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征

肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶，不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞

18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么？

常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润，而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些？

主要取决于肿瘤的生物学特性，并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面增生，形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生，浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜，肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式

20.癌前病变的概念？常见的癌前病变有哪些？

癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化

21.腺瘤常见的组织学类型有哪些？其好发部位及病变特点如何？ (1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔，内覆腺上皮，其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺，有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠，可单发或多发，呈息肉状，镜下腺上皮明显增生，形成腺管状或乳头状

22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何？

(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位，入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位，如支气管、胆囊、肾盂等，此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状，表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见到层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥，瘤细胞异型性明显，并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间

23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变

风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累，三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，浆液渗出，炎症细胞浸润，以后可在出现风湿细胞，但少见风湿小体形成。大体观，瓣膜肿胀，闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期，赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显，镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症，间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张，炎症细胞浸润，间皮细胞变性脱落，表面有大量纤维素性渗出物，可被牵拉呈绒毛心，形成绒毛心。恢复期，渗出物可被吸收，未被吸收的纤维素可被机化、纤维化，引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时，血液动力学及心脏的改变

二尖瓣狭窄时，左心房血液舒张期流入左室受阻，舒张末期仍有部分血液滞留左房，左房血量增多，发生代偿性扩张、肥大，以维持相对正常的血液循环，称为代偿期。随着左心房内血量不断增多，心肌劳损，进入失代偿期。至此，左房被动性扩张，肺静脉回流受阻，出现肺淤血并引起肺动脉高压，右心室负荷加重，发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时，可出现三尖瓣相对性关闭不全，血液逆流，右心房随之肥大、扩张，导致全心衰竭

25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序，以及它们所供应的心肌范围

前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁) 26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础

(1)心绞痛:表现为心前区疼痛，是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死，临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化，管腔逐渐狭窄，心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡，原因不明，可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致

27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症

一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核固缩或消失，中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭，心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常

28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因

(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起，致斑块体积迅速增大，加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙，易于形成血栓，阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱，在血管内压力的影响下，局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变

29.试述风湿病的基本病理变化

基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎，后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织，其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性，胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收，细胞成分减少，病灶纤维化，称为梭形小瘢痕

30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化

(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变，但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大，但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大，心脏重量增加，心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张，称为肌源性扩张，镜下见心肌纤维肥大，可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化，局部脑组织的缺血性坏死，常为小灶状，多发性;脑出血，好发于内囊和基底节，多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏，灶内充满坏死组织和凝血块，以后坏死组织液化，周围胶质细胞增生，形成囊腔，小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血

31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化

(1)脂质条纹:大体观，内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点，平坦或稍隆起，以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成，泡沫细胞卵圆形或梭形，胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块，突出于表面，略带光泽。镜下，斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽，并可发生玻璃样变性，帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块，切面上，斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见，表面为一层纤维组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有脂质及胆固醇结晶，周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化

慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大、中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润，合并感染则见较多中性粒细胞，黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞状上皮化生，甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多，粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化，瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管，使之管壁出现杯状细胞化生，分泌的黏液浓缩至黏液栓形成

33.试述矽肺的基本病变

基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变，主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶，右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色，重量增加，硬度增大，弹性丧失，切面矽结节大小如粟粒，圆形，境界清楚，灰白色、质硬，触之砂粒感。病变严重时，多个结节可相互融合成团块，中央因营养不良可发生坏死，坏死部分液化，形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成，即细胞性结节，多位于小血管周围，然后巨噬细胞崩解、死亡，为增生的胶原纤维组成，结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化，细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄，造成通气障碍，局部形成局限性肺气肿

34.试述小叶性肺炎的病理变化

大体:实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重，病灶略隆起，肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则，境界较清楚，多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿，胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物，其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素，严重时细支气管和肺泡结构破坏，病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张

35.试述肺癌的大体与镜下分型

(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层：主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层：有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层：主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层：由大量胶原纤维和成纤维细胞构成，瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎，神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂

37.溃疡病的合病症有哪些？其形成的机制如何

(1）幽门狭窄:约发生于3%的患者，经过愈合的溃疡瘢痕愈多，由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄，继发胃扩张(2）穿孔：约见于5%的患者，溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔，十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3） 出血：一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4） 癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者，在某种因素作用下，反复再生稻细胞发生癌变。

38.中晚期食管癌的大体分型及其表现

中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底部深达肌层，凸凹不平。(4)缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

39.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

第八章 消化系统

中晚期食管癌大体分4型。

1） 髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁

增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。

2） 蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆

起。

3） 溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底

部深达肌层，凸凹不平。

4） 缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的

纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

2.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

1） 肝细胞的变性坏死：

a.肝细胞变性主要表现在：胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变，这是由于肝细胞水分增多（水变性）而造成。肝细胞明显肿大，胞浆疏松成网状，半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大，圆形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。

嗜酸性病：往往累及单个或几个细胞，细胞胞浆水分托失浓缩，嗜酸性染色增强，颗粒性消失。

b.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以致消失，最后只剩下均一深红色浓染的褒奖，聚成圆形小体，即所谓嗜酸小体。

1) 炎细胞浸润：汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，单核细胞，有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。

2) 增生性变化：

a.Kupffer细胞增生肥大，是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。

b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应，成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。

4）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

3.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系

肝硬化具有以下特点：

1） 大体：早期肝体积增大，质较韧，晚期肝体积缩小，质硬，表面和切面均呈结节状。

2） 镜下：正常肝小叶结构被破坏，由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱。有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有

2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕，纤维间隔内有淋巴细胞，浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建，导致肝内血管系统，淋巴管系统破坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。

3） 临床病例联系：

a.门脉高压症：脾肿大，胃肠粘膜淤血水肿，腹水，侧枝循环形成

b.肝功能不全：雌激素灭活障碍，出血倾向，黄疸，肝性脑病

第九章

淋巴造血系统

1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些？ 1）属于B细胞淋巴肿瘤，瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一，核较大，无核裂，常有2-3个明显核仁，核分裂象较多，瘤细胞间常有胞浆丰富，内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞，形成”满天星“图像； 2)常发生于颅骨，面骨和颌骨，腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。

2．试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。

霍奇金病的组织学类型共分4型，其病变特点如下：

1） 结节硬化型：此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显，由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主，淋巴，嗜酸，浆，中性粒细胞也易见到。

2） 混合细胞型：是霍奇金中最多见的类型，由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多，背景细胞包括各种非肿瘤性细胞，即淋巴，组织，浆，嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生，但一般不形成胶原纤维束。 3） 淋巴细胞为主型：特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞，弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见，常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性，中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。

4） 淋巴细胞消减型：特征是淋巴细胞数量明显减少，肿瘤细胞相对较多，以多型R-S细细胞为主，诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型：a.弥漫纤维化型，病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代，刘组织内细胞成分减少，有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型：以R-S细胞大量增

生为主，大部分为多型R-S细胞，少数为诊

断性R-S细胞，其它细胞少见，常伴片状细胞坏死。

第十章 泌尿系统

1.何为肾病综合征？原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征？

肾病综合征表现为大量蛋白尿，严重水肿，低蛋白血症，并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎，弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。 2．快速进行性肾小球肾炎基本病变如何？

1）肾小球 肾小球囊内有新月体形成，主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大，可呈梭形或立方形，堆积成层，在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关，它刺激上皮细胞大量增生，促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多，转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管从。

2）肾小管

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

3）肾间质 出现水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。

3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些？

病变累及双肾，主要病变为肾小球增生性炎症。

肉眼观 双侧肾脏肿大，被膜紧张，散在粟粒大小的出血点，称大红肾或蚤咬肾。

光镜 内皮细胞，系膜细胞增生，致使肾小球体积增大，细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。

电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。

4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。

双肾对称性萎缩变小，色苍白，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，有时可有散在的小囊中。肾小而质硬，故称为颗粒性固缩肾。

镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变，相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张，简直纤维增生，淋巴细胞浸润，间质小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。 5．何谓固缩肾？常见类型有哪些？

肾小球体积缩小，质地变硬，均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压，肾动脉粥样硬化，弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。

第十一章

生殖系统和乳腺疾病 1． 简述宫颈癌的发生发展过程。

宫颈癌的发生常经单纯增生，不典型增生（轻，中，重），原位癌，早期浸润癌，浸润癌的过程。

2． 简述绒毛膜上皮癌的病理变化，扩散和转移。 病理变化：肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞，没有间质成分，无绒毛结构。具有侵袭血管的特征，大体常呈暗红色，结节状，浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。

血道转移为其主要转移途径，也可直接侵犯周围组织，淋巴道转移极为少见。 3． 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么？

乳腺癌癌组织侵犯乳头附近，伴有多量纤维组织增生，因纤维组织收缩而致。

4． 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。

肉眼观 肿块与周围组织界限不清，常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内，可导致癌块表面皮肤凹陷，乳头下陷。

镜下

癌组织形态多样，根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌，单纯癌，硬癌。癌细胞多形性较明显，核异型性明显，核分裂像易见。

5． 葡萄胎的病变特点是什么？

肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛，形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质，另可见增生的滋养层细胞，包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。 第十二章

内分泌系统

1． 甲状腺腺瘤的组织学分型

甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发，有完整包膜。有时可见出血，坏死，囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种：单纯型腺瘤，胶样型，胎儿型，胚胎型，滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。

2． 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期？各期特点？

按其发展过程，可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期：

1） 增生期 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑无结节。镜下，甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴有小滤泡和假乳头形成，胶质较少，间质充血。

2） 胶质贮积期 肉眼观

甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑无结节，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，腔内大量胶质贮积。

3） 结节期

肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，但无完整包膜，切面可有坏死，出血，囊性变，钙化和疤痕形成。镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积，简直纤维组织增生。

第十三章 神经系统

简述流行性乙型脑炎的病理变化

本病病变广泛，累及整个CNS灰质，但以大脑皮质，基地节及丘脑病变最重。

肉眼观

软脑膜血管充血，脑组织明显肿胀，切面，在病变严重的部位，可见粟粒大小的软化灶。

镜下

1） 血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血，血管周围腔隙增宽，淋巴，单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。

2） 神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀，尼氏小体消失，核偏位，甚至发生核固缩，碎裂及溶解消失。

3） 软化灶形成

软化灶呈圆形或卵圆形，边界清楚，染色浅淡，质地疏松。

4） 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，或散在分布或聚集成群。

第十四章

传染病

2.简述结核病的基本病理变化

结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1) 渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2) 增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3) 坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.

3.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1) 转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2) 转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位，引起新的病变。

3) 此外，结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。 4.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期，每期约历时1周，主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。

1） 髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀，凸出于黏膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。

2） 坏死期：大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷，表面粗糙，失去原有光泽。 3） 溃疡期：坏死组织脱落形成溃疡，圆形或椭圆形（其中椭圆形者与肠纵轴平行），一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。

4） 愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面由再生的肠粘膜被覆。

4．试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。 继发性肺结核的病变比较复杂，可分为以下几种主要类型。 1） 局灶型肺结核：为继发性肺结核的早期病变，病变

多位于肺尖下2-4cm处，右肺较多，病灶多为单个，也可多个，一般直径为0.5-1.0cm，镜下多数以增生性病变为主，中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状，属于无活动性肺结核。

2） 浸润型肺结核：病变位于锁骨下肺组织。镜下，病

灶中央常有较小的干酪样坏死灶，周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展，干酪样坏死灶扩大，侵蚀临近支气管，坏死物质液化后通过支气管排出，同时向肺内其他部位播散，形成新的渗出性病变，原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状，属活动性肺结核。

3） 慢性纤维空洞型肺结核：病理改变有2个明显的特

征。A后壁空洞形成：空洞多位于肺上叶，形状不规则，壁厚，有的可达1cm以上，成灰白色，质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶：在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶，自上而下呈不规则分布，部位越下，病变越新鲜。

4） 干酪样肺炎：按病变范围大小的不同分为大叶性和

小叶性干酪样肺炎。肉眼观：大叶性干酪样肺炎时，整个肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布，也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变，以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。

5） 结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹，

境界分明大球形干酪样坏死灶，多为1个，有时多个，直径为2-5cm，常位于肺上叶。

6） 结核性胸膜炎：按病变性质可分为渗出性和增生性

2种。渗出性结核性胸膜炎，以浆液纤维素渗出为主，可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎，多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起，导致局部胸膜增厚，粘连。

第七章

呼吸系统

1．慢支的常见并发症，病理变化

最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎，支气管扩张，少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。

基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大，中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小细支气管及其周围炎症。

1） 变质性改变 在有害因子的作用下，由于炎性渗出和粘

液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连，倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延，破坏平滑肌，弹力纤维和软骨。

2） 渗出性改变 黏膜，黏膜下充血，水肿，淋巴细胞等炎

性细胞浸润，合并感染则见较大中性粒细胞，粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。

3） 增生性改变 粘膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞

化，甚至非典型增生；粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜下粘液腺增生肥大，浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征；反复发作纤维结缔组织增生，管壁纤维化，疤痕形成。

2．肺气肿的常见并发症

可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。

3．肺心病的病理变化

原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化，肺气肿等。

心脏的病变表现为右心室肥大。大体：心脏呈球形，重量增加，右心室壁增厚，肺动脉圆锥显著膨胀，晚期心脏相对关闭不全。镜下，心肌纤维肥大，增宽，核大，深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死，并有少量中性粒细胞浸润，间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时，可引起其他病变。 4．大叶性肺炎的常见并发症

肺肉质变；肺脓肿，脓胸；败血症；中毒性休克

5．小叶性肺炎的常见并发症

呼吸衰竭；心力衰竭；肺脓肿

1.何谓化生？较常见的化生有哪些？

一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。

(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。

3.血栓形成对机体的影响是什么？

分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么？

(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。

6.简述慢性肝淤血的病理变化。

多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些？

溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些？

血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。

种类很多，可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子，其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子，引起栓塞。

运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支，引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流，由大动脉至小动脉，栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏，引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞

10.简述炎症的局部表现及其机制

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍

11.炎症的全身反应有哪些？

包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显，某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变

炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织，常出现的变质性变化，包括黏液变性和纤维素样变性或坏死

13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因 (1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强，后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全，导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么？

白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎，若发生于咽部，假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息，这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗？为什么？

完全痊愈是指病因被清除，少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死，需要肉芽组织增生修复，形成不完全痊愈

16.慢性炎症发生的原因是什么？

(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应

17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征

肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶，不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞

18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么？

常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润，而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些？

主要取决于肿瘤的生物学特性，并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面增生，形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生，浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内，浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜，肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式

20.癌前病变的概念？常见的癌前病变有哪些？

癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化

21.腺瘤常见的组织学类型有哪些？其好发部位及病变特点如何？ (1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔，内覆腺上皮，其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺，有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠，可单发或多发，呈息肉状，镜下腺上皮明显增生，形成腺管状或乳头状

22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何？

(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位，入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位，如支气管、胆囊、肾盂等，此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状，表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见到层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥，瘤细胞异型性明显，并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间

23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变

风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累，三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，浆液渗出，炎症细胞浸润，以后可在出现风湿细胞，但少见风湿小体形成。大体观，瓣膜肿胀，闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期，赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显，镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症，间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张，炎症细胞浸润，间皮细胞变性脱落，表面有大量纤维素性渗出物，可被牵拉呈绒毛心，形成绒毛心。恢复期，渗出物可被吸收，未被吸收的纤维素可被机化、纤维化，引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时，血液动力学及心脏的改变

二尖瓣狭窄时，左心房血液舒张期流入左室受阻，舒张末期仍有部分血液滞留左房，左房血量增多，发生代偿性扩张、肥大，以维持相对正常的血液循环，称为代偿期。随着左心房内血量不断增多，心肌劳损，进入失代偿期。至此，左房被动性扩张，肺静脉回流受阻，出现肺淤血并引起肺动脉高压，右心室负荷加重，发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时，可出现三尖瓣相对性关闭不全，血液逆流，右心房随之肥大、扩张，导致全心衰竭

25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序，以及它们所供应的心肌范围

前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁) 26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础

(1)心绞痛:表现为心前区疼痛，是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死，临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化，管腔逐渐狭窄，心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡，原因不明，可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致

27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症

一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核固缩或消失，中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭，心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常

28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因

(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起，致斑块体积迅速增大，加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙，易于形成血栓，阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱，在血管内压力的影响下，局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变

29.试述风湿病的基本病理变化

基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎，后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织，其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性，胶原纤维肿胀、纤维素样坏死，病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收，细胞成分减少，病灶纤维化，称为梭形小瘢痕

30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化

(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变，但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大，但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大，心脏重量增加，心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张，称为肌源性扩张，镜下见心肌纤维肥大，可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化，局部脑组织的缺血性坏死，常为小灶状，多发性;脑出血，好发于内囊和基底节，多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏，灶内充满坏死组织和凝血块，以后坏死组织液化，周围胶质细胞增生，形成囊腔，小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血

31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化

(1)脂质条纹:大体观，内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点，平坦或稍隆起，以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成，泡沫细胞卵圆形或梭形，胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块，突出于表面，略带光泽。镜下，斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽，并可发生玻璃样变性，帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质 (3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块，切面上，斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见，表面为一层纤维组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有脂质及胆固醇结晶，周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化

慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大、中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下，由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润，合并感染则见较多中性粒细胞，黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞状上皮化生，甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多，粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化，瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管，使之管壁出现杯状细胞化生，分泌的黏液浓缩至黏液栓形成

33.试述矽肺的基本病变

基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变，主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶，右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色，重量增加，硬度增大，弹性丧失，切面矽结节大小如粟粒，圆形，境界清楚，灰白色、质硬，触之砂粒感。病变严重时，多个结节可相互融合成团块，中央因营养不良可发生坏死，坏死部分液化，形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成，即细胞性结节，多位于小血管周围，然后巨噬细胞崩解、死亡，为增生的胶原纤维组成，结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化，细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄，造成通气障碍，局部形成局限性肺气肿

34.试述小叶性肺炎的病理变化

大体:实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重，病灶略隆起，肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则，境界较清楚，多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿，胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物，其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素，严重时细支气管和肺泡结构破坏，病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张

35.试述肺癌的大体与镜下分型

(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型 (2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层：主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层：有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层：主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层：由大量胶原纤维和成纤维细胞构成，瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎，神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂

37.溃疡病的合病症有哪些？其形成的机制如何

(1）幽门狭窄:约发生于3%的患者，经过愈合的溃疡瘢痕愈多，由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄，继发胃扩张(2）穿孔：约见于5%的患者，溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔，十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3） 出血：一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4） 癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者，在某种因素作用下，反复再生稻细胞发生癌变。

38.中晚期食管癌的大体分型及其表现

中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底部深达肌层，凸凹不平。(4)缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

39.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

第九章 消化系统

中晚期食管癌大体分4型。

4） 髓质性：最常见，癌组织在食管壁内呈浸润性生长，管壁

增厚，管腔狭窄，癌组织灰白，质软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。

5） 蕈伞型：癌组织为卵圆形扁平肿块，在管腔内呈蕈伞状隆

起。

6） 溃疡型：肿瘤表面有较深的溃疡，边缘不整，稍隆起，底

部深达肌层，凸凹不平。

7） 缩窄型：癌组织常累及食管全周，由于癌组织内有大量的

纤维组织，致使食管局部形成环形狭窄。

4.试述病毒性肝炎的基本病变

病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症，即肝细胞的变性，坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞再生等。

1） 肝细胞的变性坏死：

c.肝细胞变性主要表现在：胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变，这是由于肝细胞水分增多（水变性）而造成。肝细胞明显肿大，胞浆疏松成网状，半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大，圆形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。

嗜酸性病：往往累及单个或几个细胞，细胞胞浆水分托失浓缩，嗜酸性染色增强，颗粒性消失。

d.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来，胞核固缩，溶解或消失，最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以致消失，最后只剩下均一深红色浓染的褒奖，聚成圆形小体，即所谓嗜酸小体。

2) 炎细胞浸润：汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，单核细胞，有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。

3) 增生性变化：

a.Kupffer细胞增生肥大，是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。

b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应，成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。

4）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。

5.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系

肝硬化具有以下特点：

1） 大体：早期肝体积增大，质较韧，晚期肝体积缩小，质硬，表面和切面均呈结节状。

2） 镜下：正常肝小叶结构被破坏，由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱。有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有

2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕，纤维间隔内有淋巴细胞，浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建，导致肝内血管系统，淋巴管系统破坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。

3） 临床病例联系：

c.门脉高压症：脾肿大，胃肠粘膜淤血水肿，腹水，侧枝循环形成

d.肝功能不全：雌激素灭活障碍，出血倾向，黄疸，肝性脑病

第九章

淋巴造血系统

1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些？ 1）属于B细胞淋巴肿瘤，瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一，核较大，无核裂，常有2-3个明显核仁，核分裂象较多，瘤细胞间常有胞浆丰富，内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞，形成”满天星“图像； 2)常发生于颅骨，面骨和颌骨，腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。

2．试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。

霍奇金病的组织学类型共分4型，其病变特点如下：

1） 结节硬化型：此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显，由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主，淋巴，嗜酸，浆，中性粒细胞也易见到。

2） 混合细胞型：是霍奇金中最多见的类型，由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多，背景细胞包括各种非肿瘤性细胞，即淋巴，组织，浆，嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生，但一般不形成胶原纤维束。 3） 淋巴细胞为主型：特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞，弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见，常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性，中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。

4） 淋巴细胞消减型：特征是淋巴细胞数量明显减少，肿瘤细胞相对较多，以多型R-S细细胞为主，诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型：a.弥漫纤维化型，病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代，刘组织内细胞成分减少，有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型：以R-S细胞大量增

生为主，大部分为多型R-S细胞，少数为诊

断性R-S细胞，其它细胞少见，常伴片状细胞坏死。

第十章 泌尿系统

1.何为肾病综合征？原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征？

肾病综合征表现为大量蛋白尿，严重水肿，低蛋白血症，并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎，弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。 2．快速进行性肾小球肾炎基本病变如何？

1）肾小球 肾小球囊内有新月体形成，主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大，可呈梭形或立方形，堆积成层，在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关，它刺激上皮细胞大量增生，促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多，转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管从。

2）肾小管

肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。

3）肾间质 出现水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。

3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些？

病变累及双肾，主要病变为肾小球增生性炎症。

肉眼观 双侧肾脏肿大，被膜紧张，散在粟粒大小的出血点，称大红肾或蚤咬肾。

光镜 内皮细胞，系膜细胞增生，致使肾小球体积增大，细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。

电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。

4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。

双肾对称性萎缩变小，色苍白，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，有时可有散在的小囊中。肾小而质硬，故称为颗粒性固缩肾。

镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变，相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张，简直纤维增生，淋巴细胞浸润，间质小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。 5．何谓固缩肾？常见类型有哪些？

肾小球体积缩小，质地变硬，均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压，肾动脉粥样硬化，弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。

第十一章

生殖系统和乳腺疾病 1． 简述宫颈癌的发生发展过程。

宫颈癌的发生常经单纯增生，不典型增生（轻，中，重），原位癌，早期浸润癌，浸润癌的过程。

2． 简述绒毛膜上皮癌的病理变化，扩散和转移。 病理变化：肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞，没有间质成分，无绒毛结构。具有侵袭血管的特征，大体常呈暗红色，结节状，浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。

血道转移为其主要转移途径，也可直接侵犯周围组织，淋巴道转移极为少见。 3． 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么？

乳腺癌癌组织侵犯乳头附近，伴有多量纤维组织增生，因纤维组织收缩而致。

4． 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。

肉眼观 肿块与周围组织界限不清，常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内，可导致癌块表面皮肤凹陷，乳头下陷。

镜下

癌组织形态多样，根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌，单纯癌，硬癌。癌细胞多形性较明显，核异型性明显，核分裂像易见。

5． 葡萄胎的病变特点是什么？

肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛，形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质，另可见增生的滋养层细胞，包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。 第十二章

内分泌系统

1． 甲状腺腺瘤的组织学分型

甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发，有完整包膜。有时可见出血，坏死，囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种：单纯型腺瘤，胶样型，胎儿型，胚胎型，滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。

2． 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期？各期特点？

按其发展过程，可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期：

4） 增生期 肉眼观，甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑无结节。镜下，甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴有小滤泡和假乳头形成，胶质较少，间质充血。

5） 胶质贮积期 肉眼观

甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑无结节，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，腔内大量胶质贮积。

6） 结节期

肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，但无完整包膜，切面可有坏死，出血，囊性变，钙化和疤痕形成。镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积，简直纤维组织增生。

第十三章 神经系统

简述流行性乙型脑炎的病理变化

本病病变广泛，累及整个CNS灰质，但以大脑皮质，基地节及丘脑病变最重。

肉眼观

软脑膜血管充血，脑组织明显肿胀，切面，在病变严重的部位，可见粟粒大小的软化灶。

镜下

5） 血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血，血管周围腔隙增宽，淋巴，单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。

6） 神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀，尼氏小体消失，核偏位，甚至发生核固缩，碎裂及溶解消失。

7） 软化灶形成

软化灶呈圆形或卵圆形，边界清楚，染色浅淡，质地疏松。

8） 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，或散在分布或聚集成群。

第十四章

传染病

5.简述结核病的基本病理变化

结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1) 渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2) 增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3) 坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.

6.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1) 转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2) 转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位，引起新的病变。

3) 此外，结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。 7.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期，每期约历时1周，主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。

1） 髓样肿胀期：肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀，凸出于黏膜表面，表面似脑回样，色灰红，质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，且有伤寒肉芽肿形成。

2） 坏死期：大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷，表面粗糙，失去原有光泽。 3） 溃疡期：坏死组织脱落形成溃疡，圆形或椭圆形（其中椭圆形者与肠纵轴平行），一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。

4） 愈合期：病变缺损处由肉芽组织修补，表面由再生的肠粘膜被覆。

4．试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。

继发性肺结核的病变比较复杂，可分为以下几种主要类型。 7） 局灶型肺结核：为继发性肺结核的早期病变，病变

多位于肺尖下2-4cm处，右肺较多，病灶多为单个，也可多个，一般直径为0.5-1.0cm，镜下多数以增生性病变为主，中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状，属于无活动性肺结核。

8） 浸润型肺结核：病变位于锁骨下肺组织。镜下，病

灶中央常有较小的干酪样坏死灶，周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展，干酪样坏死灶扩大，侵蚀临近支气管，坏死物质液化后通过支气管排出，同时向肺内其他部位播散，形成新的渗出性病变，原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状，属活动性肺结核。

9） 慢性纤维空洞型肺结核：病理改变有2个明显的特

征。A后壁空洞形成：空洞多位于肺上叶，形状不规则，壁厚，有的可达1cm以上，成灰白色，质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶：在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶，自上而下呈不规则分布，部位越下，病变越新鲜。

10） 干酪样肺炎：按病变范围大小的不同分为大叶性和

小叶性干酪样肺炎。肉眼观：大叶性干酪样肺炎时，整个肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布，也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变，以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。

11） 结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹，

境界分明大球形干酪样坏死灶，多为1个，有时多个，直径为2-5cm，常位于肺上叶。

12） 结核性胸膜炎：按病变性质可分为渗出性和增生性2

种。渗出性结核性胸膜炎，以浆液纤维素渗出为主，可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎，多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起，导致局部胸膜增厚，粘连。

第七章

呼吸系统

1．慢支的常见并发症，病理变化

最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎，支气管扩张，少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。

基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症，早期主要累及气管和大，中支气管，晚期病变沿支气管分支方向纵深发展，引起小细支气管及其周围炎症。

4） 变质性改变 在有害因子的作用下，由于炎性渗出和粘

液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连，倒伏乃至脱失，严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延，破坏平滑肌，弹力纤维和软骨。

5） 渗出性改变 黏膜，黏膜下充血，水肿，淋巴细胞等炎

性细胞浸润，合并感染则见较大中性粒细胞，粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。

6） 增生性改变 粘膜上皮再生修复，反复发作，可发生鳞

化，甚至非典型增生；粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜下粘液腺增生肥大，浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征；反复发作纤维结缔组织增生，管壁纤维化，疤痕形成。

2．肺气肿的常见并发症

可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。

3．肺心病的病理变化

原发性肺疾病的晚期病变，如弥漫性肺纤维化，肺气肿等。

心脏的病变表现为右心室肥大。大体：心脏呈球形，重量增加，右心室壁增厚，肺动脉圆锥显著膨胀，晚期心脏相对关闭不全。镜下，心肌纤维肥大，增宽，核大，深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死，并有少量中性粒细胞浸润，间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时，可引起其他病变。 4．大叶性肺炎的常见并发症

肺肉质变；肺脓肿，脓胸；败血症；中毒性休克

5．小叶性肺炎的常见并发症

呼吸衰竭；心力衰竭；肺脓肿

第11篇：病理学2002

北京大学2002病理学试题

名词解释 30分 每题3分

颗粒性固缩肾、心力衰竭细胞、动脉瘤、癌肉瘤、凋亡、槟榔肝、纤维素性坏死、绒毛心、羊水栓塞、端粒酶。

问答题 120分 每题15分

1、何谓癌前病变，试列举5种类型及其病变特点。

2、列举3种造成二尖瓣关闭不全的疾病并说明其病变基础。

3、肝硬化的病人常强调其忌食硬韧的实物，为什么？

4、血栓形成的条件。

5、试列举2种家族遗传性肿瘤，并说明其中起关键作用的基因。

6、与肿瘤相关的病毒有哪些？他们各自与那种肿瘤发生有关。

7、试述化脓性脑膜炎的主要病理变化。

8、举出4种发生于肝细胞的变性类型，并说明其病变特点及意义。

第12篇：诊断病理学

诊断病理学是病理学的重要组成部分,亦是医院病理科的核心工作内容,它是应用现代病理学的观察方法,结合临床资料,为临床提供可靠的诊断依据,指导临床治疗和评估预后的一门应用诊断科学,是目前公认的最可信赖的定性诊断，病理诊断质量是医疗质量的重要组成部分。病理诊断质量的好坏，直接影响着医疗质量和医疗安全，直接关系到该医院总体医疗水平。因此加强病理质量控制, 健全病理质量控制体系是病理科由经验管理向科学管理转变,确保优质服务的关键环节,也是病理科工作的一项重要内容。

一、加强医疗机构病理科的规范化建设和管理

病理科的规范化的建设这是病理质量管理的基础工作,为促进病理学科的发展，我省病理质控中心依据国家《规范》、卫生部“医院管理评价指南”和“河北省医院管理评价实施细则”，编制了《河北省等级医院临床病理科规范化管理、质量控制细则》。该《细则》从病理科科学化管理所需要的规章制度、质控标准到各工作环节、流程等均作了详细的规定。为全省各级医院和主管部门管理、检查评价病理质量提供了科学依据。今后，各级卫生行政部门和医疗机构按照国家规范和省细则建立规范化的病理科，加强质量管理，严格质量控制，切实提高病理诊断质量和水平。

二、积极培养高素质人才队伍，提高病理诊断水平

高素质专业技术队伍是病理工作质量提高的根本保证。病理专业人员要进行自我质量控制。狠抓业务学习, 刻苦钻研，掌握过硬的基本功，引进和学习新技术，工作精益求精。病理医生应具有高度的责任感、正确的思想方法、清晰的思维逻辑、良好的业务基本功，具有较高的文化素养和健康的心理素质。 同时单位要进一步加强对现有病理工作人员教育和培训，积极创造条件，提供一切可能的机会，提高他们的人员素质和技术水平，以适应突飞猛进的病理及临床科技发展需要。

三、引进必要的先进设备，加强科技支持力度。

现代病理学日新月异，分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、基因诊断等技术不断发展，单纯原始的知识和设备已完全不能满足临床的需要。因此，要引进一些必要的先进设备，改善工作条件，加强科技支持力度，促进临床病理诊断水平的提高。配备先进、高质量的仪器设备是保证和提高病理诊断的前提。

四、制定科学化、规范化的工作流程

制定切实可行、行之有效的各项规章制度、工作总则、技术手册等。各个环节标准化，这是病理质量管理的基础工作,是质量保证的重要手段。所以，各级医疗机构要按照有关要求做到职责制度规章和常规操作规范化，诊断科学化。要坚持病理工作查对制度，落实三级病理检诊报告审签制度，提高对终末质量的监控和反馈。

1.标本和资料档案的管理规范化

（1）标本和送检单的接收和处理！

检查标本和送检单的名字是否相符，有否标本，有没有病史。标本有无固定液，送检单编号登记。

（2）资料档案的规范管理

诊断报告发出后，附有诊断报告记录的送检单、切片和组织蜡块存档并专人保管。建立严格的资料借出制度，确保档案资料不被丢失。 2.技术操作规范化

病理技术是病理诊断不可分割的一部分，制片质量的好坏很大程度上影响病理医生做出正确的病理诊断。因此，保证和提高制片质量是每个病理技术员的责任。为了保证制片质量，减少差错，防范责任事故，避免医疗纠纷，有必要加强对病理技术进行科学规范管理和制片的控制。

切片的制作包括组织的固定、取材、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、贴片、烤片、脱蜡、染色、封片等一系列工序。每一工序都有各自的操作规范和注意事项，需多加留意。

一张高质量的切片要做到: （1）组织完整、无固缩、龟裂、污染、贴片恰当

（2）切片较薄而均匀、无皱折和刀痕

（3）染色清晰、核浆分明、透明度好

（4）封胶适当、玻片清洁

（5）字体端正、号码清楚

3.病理诊断报告的规范化

病理诊断的发出,应该是在保证诊断正确性和完整性的前提下越快越好,越及时,同时要有效保护患者隐私。对因故不能及时发出病理诊断书时,应口头通知临床科室或发出“迟发病理诊断通知书”,并说明迟发原因。病理诊断书是病理医师签署的医学证明文件,具有法律效力,必须慎重对待。并负责对出具的病理诊断报告提供解释说明。

病理诊断报告正副本应当使用中文或者国际通用的规范术语，其保存期限按照病历管理有关规定执行。

病理诊断报告应当包括以下内容：

（1）基本情况：病理号，送检标本的科室名称、患者姓名、性别、年龄、标本取材部位，门诊病历号或住院病历号。

（2）诊断结果:大体描述、镜下描述（选择性）和病理诊断。

（3）其他需要报告或建议的内容。

（4）报告医师和复核医师签名、报告时间。

五、要协调好与临床科室的关系，促进临床、病理共同发展

要建立临床科主任与病理科主任联席会制度，采取直接对话的方式研讨问题，定期或不定期举行临床病理读片会。对重点、疑难、危重病人坚持随访制度，了解诊断符合情况。争取尽可能多的尸体剖检，并对尸检病例常规开展临床病理讨论会，促进临床及病理诊疗技术的共同提高。

六、加强兄弟医院病理科的交流、相互促进

与兄弟医院病理科建立横向联系，建立区域集体阅片、读片制度，有重点、有计划积极组织开展全市、全省、全国的病理专业学术交流活动,推广新理论、新技术、新方法，多学习借鉴兄弟医院病理科在病理质量管理方面的一些好做法，取长补短，共同发展与提高。有条件的医院可采取远程会诊，以提高诊断水平，保证病理报告的准确性。

严格行业准入制度，加强专业队伍规范化培训

病理质量的提高，关键在人才，为此，省中心一直重视对病理人员的准入要求和培养，并将此作为一项长期而首要的工作任务。通过对《规范》的贯彻实施，省中心一方面坚持严把专业人员准入关，明确规定2003年起进入病理科工作的人员，诊断医师应具有本科及以上学历，技术员应具有大专及以上学历，并分别在规定的省级培训基地经一年和半年专业岗位培训合格者可准予上岗工作。另一方面则根据每年室间质控发现的问题，在浙江省医学会、浙江省抗癌协会的支持下，组织聘请省内外和国际专家学者，按计划、有重点、针对性地开展形式多样、行之有效的专业培训活动（包括举办国家级、省级继教项目、专题讲座、培训基地轮训、技术竞赛和实地观摩学习，专家亲临基层现场指导等交流）。19年来从无间断，通过这些培训，提高了各级人员专业技术及管理水平，更新了知识，强化了质量意识，增强了专业人员的责任性和荣誉感，也推广了先进经验，加强了院际间和省际间的学术交流。

第13篇：病理学教案

第一章

一、教学目的与要求

1．熟悉病理学主要研究方法；

2．掌握萎缩的概念和形态特点；

3．掌握水变性、脂变、玻变的概念及形态特点；

4．熟悉脂褐素、黑色素、胆色素、含铁血黄素和病理性钙化的形态特点及临床意义；

5．了解引起损伤的原因及机制。

二、讲授内容及时间分配

绪论、病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位、病理学的研究方法、观察方法和新技术的应用、病理学发展史30分钟；

第一章 细胞、组织的适应和损伤

第一节 适应、萎缩、肥大、增生、化生 15分钟

第二节 细胞、组织的损伤原因及机理 10分钟

形态学变化、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉积、含铁血黄素、脂褐素、黑色素、病理性钙化 35分钟

三、重点

1．病理学研究方法和观察方法

2．萎缩、化生概念及类型

3．细胞水肿、脂肪变性、玻变概念及形态学特点

四、难点

1．病理学研究新技术的应用

2．肝脂变原因机制和病变特点

七、思考题

1．何为病理学？

2．病理学的主要研究方法有哪些？

3．何为活检？与细胞学有何不同？

4．光镜下所见细胞内有空泡能否均称为空泡变性？其本质有几种可能？如何证实？

5．光镜下在细胞内或间质中常见到一些嗜伊红、均质状的病变，试述其可能的本质及鉴别方法。

6．试述肥大和增生角度分析不同器官体积增大的原因。

7．深刻理解脂肪变性与细胞内胆固醇脂沉积的细胞学形态特点.第二章

一、教学目的与要求

1．掌握各类坏死形态特点和区别

2．熟悉坏死结局

3．掌握凋亡的定义

4．熟悉坏死语凋亡的区别

5．熟悉各种组织细胞再生的能力

6．了解各种组织再生方式

7．掌握肉芽组织形态及功能

8．熟悉创伤愈合分期和特点 9．熟悉影响创伤愈合的因素

二、讲授内容及时间的分配

第二节

组织、细胞的损伤：坏死定义，基本病变，坏死类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死），坏死的结局，调亡

共计４０分钟

第二章

损伤修复：再生定义，不同类型细胞再生能力，各种组织再生过程

２０分钟

肉芽组织定义、形态、作用、结局，瘢痕组织，创伤愈合的基本过程，创伤愈合的类型，影响创伤愈合的因素，骨折的愈合

３０分钟

三、重点

１．坏死的类型及形态变化

２．凋亡的意义

３．各种组织再生能力

４．肉芽组织组成及形态

５．创伤愈合的基本过程及类型

四、难点

１．坏死与凋亡的区别

２．损伤处细胞再生与分化的分子机制

七、思考题

1．坏死有哪些类型？形态特点有哪些区别

2．用哪些方法来区别凋亡与坏死？ 3．各种细胞的再生能力是如何进行分类的？

4损伤修复过程中肉芽组织的形态学特点如何？作用和结局如何？

5．影响再生修复的因素有哪些？ 第三章

一、教学目的与要求

1．熟悉栓塞的定义，栓子运行的途径和对集体的影响；

2．掌握梗死的类型及形态特征；

3．熟悉梗死的形成原因和形成条件；

4．熟悉梗死对机体的影响。

二、讲授内容及时间分配

血栓的形态：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓 20分钟；

血栓的结局：溶解吸收、机化、钙化 15分钟

血栓对机体的影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜病、出血 15分钟

栓塞：栓子运行途径、血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞

梗死：原因、病变（贫血性梗死与出血性梗死）、对机体的影响 30分钟

三、重点

1．各类血栓形态特点

2．各类梗死病变

四、难点

1．死后形成血凝块和静脉血栓区别

分钟 15

2．梗死形成原因和条件

七、思考题

1．如何区别死后形成血凝块和静脉血栓？

2．举例说明血栓可能引起的后果。

3．试述栓子可能的运行途径。

4．简述动脉栓塞可能引起的后果。

5．肺和肠出血性梗死需要什么条件，如何发生的，转归如何？

一、教学目的与要求

1．熟悉充血概念及类型；

2．掌握静脉性充血的病变；

3．熟悉出血病变及后果；

4．掌握血栓形成条件；

5．了解血栓形成机制；

６．熟悉血栓形成的过程。

二、讲授内容及时间分配

局部血液循环障碍 充血：动脉性充血 10分钟；

静脉性充血 25分钟

出血：类型、病变、后果 10分钟

血栓的形成条件与机制：心血管内皮的损伤；血流状态改变；血液凝固性增高

血栓形成的过程 10分钟

分钟 35

三、重点

1．静脉淤血基本病变，肝淤血和肺淤血病变

2．血栓形成的条件与机制

四、难点

血栓形成的条件与机制

七、思考题

1．为什么肝淤血时会发生槟榔肝改变，它是怎样发生的？

2．血栓形成有哪些条件？

3．怎样理解心血管内膜的内皮细胞在血栓形成中的作用？

4．血小板在凝血过程中起何作用？

5．简述血栓形成的过程。

第四章

一、教学目的与要求

1． 掌握炎症的概念及各种炎症性疾病的共同规律。

2． 掌握炎症的基本病变及其发展机理。

3． 掌握炎症常见类型的主要特征及结局。

二、讲授内容及时间分配

1． 概述（15分钟）：概念、局部表现和全身反应、炎症的本质。

2． 炎症的原因（15分钟）。

3． 炎症局部基本病理变化

1） 变质：概念、原因 5分钟；

2） 渗出：概念， 渗出液和漏出液的区别10分钟；

3） 增生：概念和成分5分钟；

4． 局部临床表现和全身反应（20分钟）。

5． 急性炎症：血流动力学改变20分钟；血管通透性增高的机制、类型、结果20分钟；白细胞渗出和吞噬作用40分钟，炎症介质在炎症中的作用30分钟

6． 急性炎症的类型及其病理变化（60分钟）：变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎包括蜂窝织炎、脓肿和 表面化脓、积脓、出血性炎）;

7． 急性炎症的结局（10分钟）。

8． 慢性增生性炎（一般增生性炎、慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤）20分钟

三、重点

炎症的基本病变及其发生机理，炎症的常见类型及主要特征。

四、难点

基本病变中的渗出，炎症介质

七、思考题

某男，右足外伤后局部红肿，数日后溃破流脓。近来发热不适，右腹股沟淋巴结肿大压痛。血细菌培养（－）。试说明：

1． 出现的局部病变及其特点。

2． 疾病发生发展经过。

3． 这些变化对机体的意义。

第五章

一、教学目的与要求

1.了解肿瘤的发病和死亡率，掌握肿瘤的概念。

2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构，及其在肿瘤诊断中的作用与意义。

3.掌握肿瘤的分化和异型性，区别良恶性肿瘤的异型性。 4.掌握肿瘤命名的一般原则，了解肿瘤的特殊命名。

5.了解肿瘤的分类目的与原则。

6.掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径。

7.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义；熟悉肿瘤对机体的影响。

8.掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

9.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义。

10.熟悉肿瘤发生的分子基础，了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制。

11.了解环境致瘤因素，熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系。

12.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫。

13.常见肿瘤举例，了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤)，如皮肤鳞状细胞癌等。

二、讲授内容及时间分配

1.了解肿瘤的发病和死亡率，掌握肿瘤的概念10分钟。

2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构，及其在肿瘤诊断中的作用与意义20分钟。

3.掌握肿瘤的分化和异型性，区别良恶性肿瘤的异型性25分钟。

4.掌握肿瘤命名的一般原则，了解肿瘤的特殊命名20分钟。

5.了解肿瘤的分类目的与原则，掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径30分钟。

6.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义；熟悉肿瘤对机体的影响；掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别25分钟。

7.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义25分钟。

8.熟悉肿瘤发生的分子基础，了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制25分钟。

9.了解环境致瘤因素，熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系30分钟。

10.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫15分钟。

11.常见肿瘤举例，了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤)，如皮肤鳞状细胞癌等50分钟。

三、重点

肿瘤的概念；肿瘤的生长方式及扩散途径；良性肿瘤与恶性肿瘤的区别；癌与肉瘤的区别；癌前病变、非典型增生和原位癌的概念；见上皮性肿瘤。

四、难点

肿瘤的分化与异型性；肿瘤发生的分子机制。

七、思考题

1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？

2.肿瘤发生的分子基础？

3.癌前病变、非典型增生和原位癌的之间有何联系？常见的癌前病变有哪几种？ 第六章

一、教学目的与要求

1、了解动脉粥样硬化的原因、发病机理，掌握动脉粥样硬化的概念、病理变化及后果；熟悉冠状动脉性心脏病的类型，掌握其病理变化。

2、了解原发性高血压的病因和发病机理，掌握其类型和病理变化。

3、了解风湿病的病因和发病机理，掌握风湿病的基本病变和心脏的风湿病变（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎），熟悉其他部位的风湿病变。

4、熟悉感染性心内膜炎的分类，掌握其病变特点及临床病理联系。

5、掌握心瓣膜病的概念，熟悉其病因和发病机理，掌握心瓣膜病的病理变化、血流动力学改变及临床病理联系。

二、讲授内容及时间分配

1、动脉粥样硬化的概念、危险因素和发病机制15分钟；基本病变（脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变）30分钟；主要动脉的病变（主动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化）8分钟。

2、冠状动脉粥样硬化的病变特点、冠心病的原因5分钟；心绞痛概念及病变特点7分钟；心肌梗死的概念及类型、病理变化及合并症20分钟；心肌硬化的概念及病变、冠状动脉性猝死的特点5分钟。

3、原发性高血压的病因与发病机制8分钟；缓进型高血压的病理变化及临床联系：机能紊乱期、动脉系统病变期、内脏病变期（心脏、肾脏、脑、视网膜）50分钟；急进型高血压的病理变化及临床联系5分钟。

4、感染性心内膜炎的类型、病变特点及临床联系27分钟。

5、风湿病病因与发病机制5分钟；风湿病的基本病理变化及风湿性心脏病（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎）的病变及临床联系40分钟；风湿性关节炎、皮肤病变、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病的病变特点及临床联系分钟10分钟。

6、心瓣膜病的概念、类型及原因5分钟；二尖瓣狭窄的概念、病变特点及分型10分钟；二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化及临床病理联系20分钟。

三、重点

动脉粥样硬化的基本病变；冠状动脉粥样硬化症的病变特点及后果；心肌梗死的类型、病变及后果；缓进型高血压的病变及临床联系；风湿病的病理变化，风湿性心脏病的病变及后果；感染性心内膜炎的病变特点及临床联系；心瓣膜病（二尖瓣狭窄）的病变及血流动力学的改变。

四、难点

动脉粥样硬化的危险因素及发病机制；原发性高血压的发病机制；风湿性心内膜炎的病变特点；二尖瓣狭窄的血流动力学改变。

七、思考题

1、风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎形成的赘生物有何不同？

2、急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎有何区别？

3、风湿性心脏病与高血压性心脏病导致的全心衰竭其病变与临床联系有何异同？

4、动脉粥样硬化与原发性高血压之间有何联系？

5、为何会发生瓣膜双病变？ 第七章

一、教学目的与要求

慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症）肺心病的病因、发病机理、病程变化及临床病理联系。肺炎的类型、细菌性肺炎的病因、发病机理、各期病变及临床病理联系、合并症。病毒性肺炎的特点。矽肺的病因、发病机理、各期病变特点及后果。肺癌及鼻咽癌的病因、常见类型、形态特征及转移途径。

二、讲授内容及时间分配

慢性支气管炎、支气管扩张症、支气管哮喘、肺气肿 2学时

肺炎、矽肺 2学时

肺心病、肺癌、鼻咽癌 2学时

三、重点

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变、发病机理及临床联系。细菌性肺炎的病变及临床病理联系。矽肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点及临床联系。

四、难点

慢性支气管炎的病理改变及临床联系

大叶性肺炎病理改变

肺癌的组织发生及组织学类型

七、思考题

1、红肝期与灰肝期哪期缺氧明显，为什么？

2、为什么小叶性肺炎比大叶性肺炎并发症多且严重？

3、燕麦细胞癌临床上有何特殊表现？ 第八章

一、教学目的与要求

1． 熟练掌握慢性胃炎的分类、各型的病变及临床病理联系。

2． 熟练掌握消化性溃疡病的病理变化、结局和并发症。

3． 熟练掌握病毒性肝炎的病变及临床病理联系。

4． 熟练掌握肝硬化的概念、分类及各型肝硬化的病理变化及临床病理联系。

5． 熟练掌握食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、扩散及转移、临床病理联系。

二、讲授内容及时间分配

1． 慢性表浅性胃炎、慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系15分钟。萎缩性胃炎的病因及分型 5分钟。

2． 消化性溃疡病的病因和发病机理、病理变化及临床病理联系、结局及并发症30分钟。

3． 病毒性肝炎的病因、传染途径、基本病变，各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系30分钟；病毒性肝炎的发病机制10分钟。

4． 肝硬变的概念、病因和分类10分钟，门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局20分钟。坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别15分钟。

5． 食道癌的病因，食道癌的病理变化及临床病理联系，食道癌的扩散方式10分钟；胃癌的病因、病理变化、扩散及组织发生15分钟；大肠癌的病因，大肠癌的病理变化(大体及组织学类型)、分期与预后、扩散途径10分钟；原发性肝癌的病因、病理变化和临床病理联系，原发性肝癌的扩散途径10分钟。

三、重点

1． 慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系。

2． 消化性溃疡病的病理变化及临床病理联系、结局及并发症。

3． 病毒性肝炎的基本病变，各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。

4． 门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局，坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别。

5． 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径。

四、难点

1． 萎缩性胃炎的病因及病理变化。

2． 消化性溃疡病的病因和发病机理，病理变化。

3． 各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系

4． 肝硬变的发病机理，病理与临床联系。

5． 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径

七、思考题

1． 。

2． 疾病发生发展经过。

3． 这些变化对机体的意义。 第十一章

一． 教学目的与要求

1． 掌握急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床表现。

2． 掌握急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎的病理变化及其临床表现。

3． 掌握肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理特点。

二、授课内容及时间分配

1． 肾脏的基本结构及功能概述 20分钟

2． 肾小球肾炎的病理变化及其临床表现 70分钟

3． 肾盂肾炎的病理变化及其临床表现 45分钟

4． 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点 45分钟

三、重点

1． 各种类型肾小球肾炎及几种临床综合症。

2． 急、慢性肾盂肾炎的病理临床特点。

3． 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点。

四、难点

1． 滤过膜的结构和功能。

2． 急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。

3． 慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。

七、思考题

1．急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。

2．慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。

3．急性肾盂肾炎的病理变化及临床联系。

4．肾腺癌的病理临床联系？

第十三章 内分泌系统疾病

1、甲状腺肿

2、甲状腺肿瘤

教学目的

1、掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。

2、掌握甲状腺肿瘤的形态特点。

教学方法

1、运用多媒体教学。

2、从甲状腺的正常结构及功能入手，让同学们了解甲状腺的基本结构单位是甲状腺滤泡。甲状腺有合成、储存和释放甲状腺激素的功能，这一过程分五个步骤，如果某个环节发生障碍，均可导致甲状腺肿的发生，然后结合其病变特点与临床联系，以提高学生们的学习兴趣。

3、适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。

教 学 重 点

1、甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。

2、甲状腺腺瘤及甲状腺癌的形态特点。

3、APUD瘤的特点。

教学内容

内分泌系统疾病

甲状腺疾病是临床上常见病、多发病，掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系是非常重要的。临床上结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别是难点，应重点掌握。

一、非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter） 1.概述

(1)定义:亦称单纯性甲状腺肿, 是由于甲状腺素分泌不足,促使TSH分泌增多而引起的甲状腺肿大。

(2)甲状腺的正常结构及功能：

滤泡上皮细胞—合成和分泌甲状腺激素

滤泡旁细胞—分泌降钙素 2.病因和发病机制

地方性甲状腺肿（endemic goiter）：缺碘

散发性甲状腺肿：先天性、青春发育期,妊娠期或经绝期妇女、药物、食物 3.病变特点: (1)增生期----弥漫性增生性甲状腺肿（Diffuse hyperplastic goiter）

肉眼:弥漫性肿大,表面光滑.

镜下:滤泡上皮增生肥大,呈立方形或柱状, 伴小滤泡增生,胶质含量少,间质充血.(2)胶质贮积期----弥漫性胶样甲状腺肿（Diffuse colloid goiter）

肉眼:弥漫肿大,表面光滑,无结节形成,质地较软,切面呈淡褐色,半透明胶冻状

镜下:少数滤泡仍呈增生肥大,大部分滤泡显著扩大, 内积多量浓厚的胶质,上皮细胞受压变扁平

(3)结节期----结节性胶样甲状腺肿（Nodular goiter）

肉眼:甲状腺更加肿大,有许多结节,数量及大小不一, 结节境界清楚,但无包膜或包膜不完整

镜下:由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致,有的滤泡过度扩大,乃形成不规则的结节.常发生出血, 坏死及囊性变.4.临床病理联系:

(1)除甲状腺肿大外,往往无其他症状.

(2)较大的甲状腺肿,可引起压迫症状.

(3)甲状腺功能一般无明显变化,但亦有部分病人出现甲状腺机能亢进症.

三、毒性甲状腺肿（toxic goiter）

1、概述:

(1)定义:是甲状腺滤泡上皮显著增生并伴有甲状腺机能亢进的疾病.多见于女性,临床主要表现为甲状腺肿大,心悸,多食,消瘦,多汗,眼球突出等症状.

(2)病因及发病机制病因不太清楚,目前认为是自身免疫性疾病,是由于甲状腺素的合成及分泌增多

2.病变特点:

肉眼:双侧弥漫肿大, 一般为正常的2～4倍, 质较软,切面灰红, 胶质含量少.切面呈牛肉样外观,此说明颜色与结构改变,与非毒性甲状腺肿不同, 表面有被膜, 表面有光泽.

镜下: (1)滤泡增生,上皮多呈高柱状,常有乳头形成;

(2)滤泡腔内胶质稀薄, 在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡;

(3)间质血管增生,明显充血,大量淋巴细胞浸润,并形成淋巴滤泡.

3.临床病理联系:

本症多见于女性,男女之比约为1:4-6,各组年龄均可发病,但以20-40岁多见.起病一般缓慢,典型病例常有T3.T4分泌过多综合症,甲状腺肿及突眼征.

(1) T3.T4分泌过多综合症:怕热多汗,多食善饥消瘦,疲乏无力,神经过敏,脉搏加快, 脉压差增大.

(2)甲状腺肿:双侧对称性弥漫性肿大,随吞咽上下移动,左右叶上下极有震颤伴血管杂音.

(3)眼征:良性突眼征,恶性突眼征.

三、甲状腺肿瘤

（一） 甲状腺腺瘤（Thyroid adenoma）

1 .概述:

甲状腺腺瘤是最常见的甲状腺良性肿瘤,多见于青中年妇女.腺瘤生长缓慢,大部分病人无明显症状,约1%的患者可出现甲亢.

2.病变特点:

(1)肉眼:多为单发,呈圆形或椭圆形, 大小从直径数毫米到3-5cm,局限在一侧腺体内,质地稍硬, 表面光滑,无压痛,能随吞咽上下

移动,有完整包膜,肿瘤中心有时 可见囊性变.纤维化或钙化.

(2)甲状腺腺瘤易与结节性甲状腺肿的单发结节相混淆,两者的主要区别在于:

①甲状腺腺瘤多见于非单纯性甲状腺肿流行的地区;

②腺瘤多单发,结节性甲状腺肿的单发结节经过一段时间后多演变为多个结节;

③腺瘤有完整包膜,压迫周围组织,瘤内组织结构比较一致.

(3)病理组织学分型:

单纯性腺瘤,胚胎性腺瘤,胎儿性腺瘤,嗜酸性细胞腺瘤,乳头状腺瘤.

（二） 甲状腺癌（Thyroid cancer）

1.概述:甲状腺癌是由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤,女性明显多于男性.一般来说,甲状腺癌比其它器官的癌发展相对缓慢,病程相对较长.值得注意的是,有的原发灶很小,临床上常首先发现转移灶.

2 病理组织学分型:

(1)髓样癌（medullary carcinoma）:从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6.6年.90%肿瘤分泌降钙素,有的还同时分泌生长抑素,前列腺素及其它多种激素样物质.

肉眼:多为单个肿块,无包膜,但境界清楚,较软,呈黄褐色.

光镜:肿瘤细胞为圆形,多角形或梭形的小细胞,排列成簇状,索状或小滤泡状.间质较丰富,常有淀粉样物质和钙盐沉着.

电镜:肿瘤细胞胞浆内有神经分泌颗粒.

(2)乳头状腺癌（papillary carcinoma）:

最多见,占甲状腺癌的40%--60%, 青少年女性多见,恶性程度较低, 生长较缓慢,预后较好,五年存活率 达75%.以具有乳头状结构为特征,临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为首发症状.

(3)滤泡性腺癌（follicular carcinoma）:

占甲状腺癌的10%--15%,多见于 50岁以上的女性,以具有滤泡结构 为特征.分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别,可根据包膜或血管是否浸润来确定.分化差者早期出现血道转移,五年存活率为30%--40%.

(4)未分化癌（undifferentiated carcinoma）:占15%,恶性度高,生长快,早期即可向周围组织浸润和转移.根据组织学形态可分为小细

胞癌,巨细胞癌,梭形细胞癌.其中巨细胞癌预后最差.

四、APUD瘤(amine-precursor-uptake and decarboxylation)

1．定义: 源于神经嵴的弥散分布在全身各器官的神经内分泌细胞具有摄取胺的前身物质经脱羧而形成多肽激素的功能,因而称为APUD细胞.由APUD细胞发生的肿瘤称为APUD瘤

2．APUD细胞

(1)组织来源:神经嵴

(2)形态特点:光镜----胞浆内有嗜银颗粒

电镜----胞浆内含有大小不等的神经分泌颗粒

(3)分布: 内分泌腺----垂体前叶,肾上腺髓质,甲状腺,松果体,胰岛 其它器官 胃,小肠,支气管,颈动脉体等

3．APUD瘤

APUD瘤有的是良性,有的是恶性,有的是交界性肿瘤.良性的亦可发生癌变.肠道的类癌,肺的类癌,小细胞肺癌,甲状腺的髓样癌均属于APUD瘤.此类肿瘤常同时分泌多种激素或激素样物质,如甲状腺的髓样癌除分泌降钙素外,还可分泌生长抑素,前列腺素,5-羟色胺等,从而引起多种复杂的症状,甚至引起内分泌障碍.

思考题

1、名词解释：ＡＰＵＤ瘤 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺髓样癌 糖尿病

２、问答题：

（１）弥漫性毒性甲状腺肿与弥漫性非毒性甲状腺肿的病变有何区别？ （２）如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤？

第十

五、十六章传染病及寄生虫病

一、教学目的与要求

1． 掌握结核病的基本病变及转归。

2． 掌握原发与继发性肺结核病的发生发展及各自的病理特点。

3． 掌握常见类型肺结核的病变特征及临床病理联系。

4． 掌握伤寒的病变及临床病理联系、并发症。

5． 掌握细菌性痢疾的病变及临床病理联系。

6． 掌握阿米巴病的病变及主要临床表现，阿米巴肝脓肿的主要病变。

7． 掌握血吸虫病的基本病变及引起的肠、肝病变。

8． 掌握淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。

二、讲授内容及时间分配

1． 传染病概述5分钟。

2． 结核病的病因及发病机理15分钟，基本病变30分钟，转归15分钟，原发肺结核病15分钟，继发性肺结核病40分钟，肺结核病血源播散所致疾病20分钟，肺外器官结核病25分钟

3． 伤寒病因及发病机理15分钟，病变及临床病理联系20分钟，其它病变10分钟；

4． 细菌性痢疾的病因及发病机理10分钟，病变及临床病理联系35分钟。

5． 阿米巴病的病因及发病机理10分钟，病变及分期25分钟，肠外阿米巴病10分钟。

6． 血吸虫病的病因及感染途径5分钟，病变及发病机制20分钟，肠、肝病变10分钟，其他脏器病变10分钟;

7． 性病的概念及范围2分钟，淋病的病因、主要病变5分钟，尖锐湿疣的病因、主要病变5分钟，梅毒的病因、主要病变8分钟。

三、重点

1． 结核病的发病机理、基本病变及转归，原发综合症。

2． 伤寒的肠道病变（四期），主要临床表现与病变的关系，并发症。

3． 急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系，中毒型菌痢。

4． 急性阿米巴肠病的病变及主要临床表现，阿米巴肝脓肿，肠阿米巴病与细菌性痢疾的异同。

5． 血吸虫的生活史，血吸虫病的基本病变，肠肝病变及后果。

6． 性病的概念和范围，淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。

四、难点

1． 结核病的发病机理、基本病变、转归，肺结核病血源播散所致疾病。

2． 伤寒的临床表现与病变的关系，并发症。

3． 急性细菌性痢疾的病变发展及临床病理联系，中毒型菌痢。

4． 阿米巴原虫致组织损伤的特点，阿米巴肝脓肿的 成因及特性。

5． 急慢性虫卵结节形成及对机体的影响，血吸虫病的肝脏病变及演进，血吸虫病的门脉高压的形成。

6． 尖锐湿疣的病变特点，梅毒的基本病变，

一、

二、三期梅毒的特点。

七、思考题

1． 试述机体免疫状态与结核病的发生、发展关系。

2． 简述原发肺结核病与继发肺结核病的区别。

3． 伤寒杆菌的致病机制怎样。

4． 肥达式发应在诊断伤寒及病情进展中的作用。

5． 伤寒的特征性病变是什么？其意义何在？

6． 为什么有时菌痢患者临床病变的严重程度不和感染细菌的毒力大小成正比。

7． 试述急性菌痢的肠道症状与病变的关系。

8． 简述临床粪检在诊断急性菌痢中的作用。

9． 试述阿米巴肠病与菌痢的鉴别诊断。

10． 简述阿米巴肝脓肿的病变和临床特征。

11． 从病理学角度，对血吸虫的防治应注意哪几个环节？

12． 试比较急性血吸虫肠病与菌痢、阿米巴肠病的异同。

13． 比较血吸虫病肝硬化与门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的异同。

第14篇：病理学教学大纲

病理学 pathology

第一章

细胞、组织的适应和损伤

（一） 目的与要求

1、掌握各类适应及变性的概念及形态学特点（光镜及电镜特点）。

2、掌握坏死的概念以及各种坏死类型的形态学特点。

3、了解和掌握细胞损伤和适应的原因及发生机制。

（二）教学内容 1．细胞适应和细胞老化

（1）掌握肥大的概念,熟悉其类型 。 （2）掌握增生的概念,熟悉其常见类型。 （3）掌握萎缩的概念和类型。 （4）掌握化生的概念和常见类型。

（5）熟悉老化的概念，了解老化的机制。

2.细胞、组织的损伤

（1）熟悉细胞、组织损伤的原因。 （2）了解细胞、组织损伤的机制。 3.细胞、组织的损伤的形态学改变 (1)变性

①掌握细胞水肿的概念及病理变化。

②掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。 ③掌握玻璃样变的概念、类型，熟悉其病理变化。 ④掌握纤维素样变性的概念，了解其病理变化。

⑤掌握病理性色素沉积的类别，熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程。

⑥掌握病理性钙化的概念，熟悉其类型。 (2)细胞死亡

①掌握坏死的概念、病理变化和类型及各类型的病理变化。 ②熟悉坏死的结局。

③掌握凋亡与坏死的区别，熟悉凋亡的形态特点、发生机制及生物学意义。

第二章

损伤的修复

（一） 目的与要求

1、了解和掌握再生概念、类型、调控及各组织细胞的再生能力。

2、掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用。

3、掌握创伤愈合基本过程和类型。

（二）教学内容 1． 再生

（1）掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。 （2）熟悉上皮、毛细血管和外周神经的再生过程，了解其它组织的再生过程。

（3）熟悉修复的概念 2．细胞的生长和调控

了解再生的调控及生长因子和生长抑素的概念和作用。 3.纤维性修复

（1）掌握肉芽组织的结构和功能。 （2）熟悉肉芽组织的结局。

（3）了解瘢痕组织的形态，了解其对机体的作用。 4.创伤愈合

（1）掌握骨折愈合的过程。

（2）熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型。 （3）了解影响创伤愈合的因素。

第三章

局部血液循环障碍

（一） 目的与要求

1、掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义，它们的类型、病变特点、结局及临床病理联系。

2、掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系。

3、了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现。

（二）教学内容

1．充血和淤血

(1) 掌握淤血的概念、原因、基本病变和后果。 (2) 熟悉充血的概念和类型。 (3) 熟悉肝、肺淤血的病变特点。 2．出血

(1) 熟悉出血的概念和分类。 (2) 了解出血的病变。 3．血栓形成

（1）掌握血栓形成的概念、形成条件、机制及血栓的类型。 （2）熟悉血栓形成的过程、结局和对机体的影响。 4．栓塞

（1）掌握栓塞、栓子的概念和血栓栓塞。

（2）熟悉栓子运行途径、栓塞的其它类型和对机体的影响。 5．梗死

（1）掌握梗死的概念、类型和病理变化。 （2）熟悉梗死的原因。

第四章

炎症

（一）目的与要求

1、了解和掌握炎症的概念，原因和炎症的基本病理变化。

2、了解炎症的化学介质的种类，产生来源和作用。

3、熟悉急性炎症的分类，结局对全身的影响。

（二）教学内容

1．炎症概述

(1) 掌握炎症的概念和了解炎症原因。 (2) 掌握炎症局部的基本病理变化。 2．急性炎症

（1）掌握血管通透性升高的机制。

（2）掌握白细胞渗出和吞噬作用的过程,了解其发生机制。 （3）掌握急性炎症的类型及病理特点。

（4）熟悉急性炎症血液动力学改变,了解渗出液和漏出液的区别。 （5）熟悉各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义。

（6）熟悉炎症介质的概念,熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用。

3．慢性炎症

（1）掌握慢性肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。 （2）熟悉一般慢性炎症的基本病理变化。 4．炎症的经过和结局

了解炎症的痊愈的过程，了解迁延不愈和蔓延播散的后果。

第五章

肿瘤

（一） 目的与要求

1、掌握肿瘤的基本概念，肿瘤的形态结构和异型性，肿瘤的分类和命名原则，肿瘤的生长和扩散，良恶性肿瘤的区别，癌前病变及原位癌的概念,癌与肉瘤的区别。

2、熟悉各种主要类型的良性肿瘤与恶性肿瘤的特点，肿瘤发生的分子基础。了解肿瘤的病因及发病机制。

（二） 教学内容

1．肿瘤的概念和一般形态

（1）掌握肿瘤的一般形态和结构特点。

（2）熟悉肿瘤的概念,熟悉肿瘤与非肿瘤性增生的区别。 2．肿瘤的异型性

掌握肿瘤异型性的概念、表现及与分化程度的关系。 3．肿瘤的生长与扩散

(1) 掌握肿瘤的生长方式和扩散途径。

(2) 熟悉肿瘤生长的生物学,如生长分数、肿瘤血管形成的机制及肿瘤的异质化及其意义。

(3) 了解肿瘤的分级和分期。 4．肿瘤对机体的影响 熟悉肿瘤对机体的影响。 5．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 掌握良性与恶性肿瘤的区别。 6．肿瘤的命名与分类

掌握肿瘤的命名原则,了解肿瘤的分类。 7．常见肿瘤举例

（1）掌握癌与肉瘤的区别,掌握肉瘤总的病理特征,了解常见的非上皮性肿瘤的病变。

（2）掌握癌前病变、非典型性增及原位癌的概念,熟悉癌前病变的常见类型。 （3）熟悉常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源形态特点及好发部位。

8．肿瘤的病因学和发病机制

（1）熟悉癌基因与抑癌基因的概念、主要类型,了解作用机制。 （2）熟悉环境致癌因素及其致癌机制。 （3）了解肿瘤发生发展的内在因素。 （4）了解肿瘤的发病机制。

第六章

心血管系统疾病

（一） 目的与要求

了解和掌握心血管系统中最常见的疾患如风湿病，动脉粥样硬化，高血压病,心肌病，心肌炎等的病因,发病机理，基本病理变化，其它各脏器的病理变化及对机体的影响。

（二）教学内容 1．动脉粥样硬化

（1）掌握动脉粥样硬化的主要危险因素,熟悉其发病机制。 （2）掌握粥样硬化血管的基本病理变化。

（3）掌握心脏、脑和肾脏的相应病变,了解其临床病理联系。 2．冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 （1）了解冠心病的病因和发病机制。

（2）掌握冠心病的类型,发病机制,熟悉各种类型的主要病理改变特点及合并症。

（3）高血压病和高血压性心脏病。 （4）了解高血压病的病因和发病机制。

（5）掌握缓进型高血压病动脉、脑、心、肾的病理变化。 （6）了解急进型高血压病的特点。 3．动脉瘤

熟悉动脉瘤的概念,了解动脉瘤的类型,熟悉动脉瘤的并发症。 4．风湿病

（1）了解病因及发病机制。 （2）掌握基本病理变化。

（3）掌握心脏的病理变化,了解关节、动脉、皮肤的病理变化。 5．感染性心内膜炎

（1）了解感染性心内膜炎的基本概况。

（2）熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特征,了解其并发症。 6．慢性心瓣膜病

（1）熟悉心瓣膜病的病因和类型。

（2）掌握二尖瓣和主动脉瓣狭窄和关闭不全的心脏血液动力学和形态变化。 （3）了解心瓣膜病的病理临床联系。 7．心肌病

（1）了解原发性心肌病的概念。

（2）熟悉原发性心肌病的类型和主要病理变化。 8．心肌炎

熟悉病毒性心肌炎的病理变化，了解其它类型心肌炎的病变特点。

第七章

呼吸系统疾病

（一） 目的与要求

1、了解和掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因、病理特点及临床病理联系。

2、掌握慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病，熟悉各种慢性阻塞性肺疾病的基本病变。

3、掌握肺癌的组织发生及常见的肺癌类型，了解早期肺癌的概念。

（二）教学内容 1．呼吸道感染

（1）熟悉大叶性肺炎病因发病机制及临床病理联系,掌握病理变化及合并症。

（2）熟悉小叶性肺炎病因发病机制、临床病理联系,掌握病理变化及合并症,掌握大、小叶肺炎区别。

（3）了解病毒性和支原体性肺炎病因及发病机制,熟悉病理变化,了解间质性肺炎与细菌性肺炎之间的区别。

2．慢性阻塞性肺疾病

（1）了解慢性支气管炎的概念、病因,熟悉其发病机制。 （2）熟悉慢性支气管炎的类型、病变特点及后果。

（3）掌握肺气肿的概念,了解其病因,发生机理和类型,熟悉其病理变化。 （4）熟悉支气管扩张的病因和发病机制。 （5）熟悉支气管扩张的病理变化和合并症。 3．肺间质疾病

了解硅肺病因及发病机制,熟悉基本病理变化,了解合并症。 4．慢性肺源性心脏病

（1）熟悉肺心病的概念病因和发病机制。 （2）熟悉肺和心脏的病变特点。 5．呼吸系统常见肿瘤 （1）了解肺癌的病因。

（2）掌握肺癌的组织发生和病理变隐性肺癌的概念。 （3）了解扩散途径。 6．鼻咽癌

（1）熟悉鼻咽癌的好发部位及组织学类型。 （2）了解扩散和转移途径。

第八章

消化系统疾病

（一） 目的与要求

1、掌握消化系统常见疾病（溃疡病、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胃肠道癌肿、肝癌）。

2、熟悉胃癌、肝癌的扩散方式。

3、熟悉肝硬化的主要类型及临床病理联系。

（二）教学内容 1．胃肠疾病

（1）了解胃炎的病因和类型。 （2）熟悉慢性胃炎的分类。

（3）掌握慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的病理变化。

（4）熟悉消化性溃疡病因、发病机制,掌握病理变化、结局及合并症。 （5）了解阑尾炎病变类型和特点。

（6）掌握早期食道癌的概念及中晚期食道癌的主要病变。

（7）掌握早期胃癌的概念及肉眼类型,掌握进展期胃癌的主要病变,掌握良恶性溃疡的鉴别的要点,掌握胃癌的扩散途径。

（8）掌握大肠癌的主要病变。

（9）掌握消化道肿瘤(食道癌、胃癌、大肠癌)的共同病理特点。 2．肝胆疾病

(1) 熟悉病毒性肝炎病因、传染途径及发病机制,掌握基本病变、分型及其病变特征。

(2) 掌握肝硬化的概念，熟悉其类型。 (3) 熟悉门静脉肝硬化的病因和掌握发病机制。 (4) 掌握门静脉肝硬化的病理变化和临床病理联系。

(5) 了解坏死性肝硬化和胆汁性肝硬化的病变特点和临床病理联系。 (6) 了解肝癌病因及扩散途径,掌握肉眼类型及组织学类型。

第九章

淋巴造血系统疾病

（一）目的与要求

了解和掌握常见淋巴瘤和白血病的基本病理形态。

（二）教学内容 1．淋巴样肿瘤

（1）熟悉恶性淋巴瘤的概念和主要类型。

（2）掌握霍奇金淋巴瘤的病理变化和组织学类型。 （3）了解非霍奇金淋巴瘤的分类。 （4）了解特殊类型淋巴瘤的病变。 2．髓样肿瘤

（1）了解白血病的特征和病因。 （2）熟悉白血病的分类。

第十章

免疫性疾病

（一） 目的与要求

了解自身免疫性疾病、免疫缺陷病、器官和骨髓移植的概况。

（二）教学内容 1．自身免疫性疾病

了解自身免疫性疾病的发病机制和类型。 2．免疫缺陷病

了解原发性免疫缺陷病，熟悉艾滋病病变。 3．器官和骨髓移植

了解移植排斥反应及机制、实体器官移植排斥反应病变、骨髓移植排斥反应病变。

第十一章

泌尿系统疾病

（一） 目的与要求

1、了解和掌握与肾脏疾病有关的临床综合症的各种原发性肾小球肾炎的形态学特点。

2、急慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系及泌尿系统肿瘤的病理特点。

（二）教学内容 1．肾小球肾炎

（1）熟悉病因及发病机制。

（2）熟悉肾小球肾炎的分类及临床病理联系。

（3）掌握各类型肾小球肾炎的病理特点,掌握主要类型肾小球肾炎的免疫荧光和电镜变化。

2．肾小管-间质性肾炎

（1）了解肾盂肾炎的病因及发病机制。

（2）熟悉急性和慢性肾盂肾炎的病理变化,了解其临床病理联系及结局。 3．肾和膀胱常见肿瘤 （1）了解肾肿瘤的分类。

（2）熟悉肾细胞癌的病理特点,了解肾母细胞瘤的病理特点。 （3）了解膀胱移行细胞乳头状瘤的病理特点。 （4）熟悉膀胱移行细胞癌的分级病理特点。

第十二章

生殖系统和乳腺疾病

（一） 目的与要求

1、了解慢性宫颈炎的病因及分类。

2、掌握葡萄胎和恶性葡萄胎的定义、病理特点。

3、了解卵巢肿瘤和乳腺癌的病变特点。

（二）教学内容 1．子宫颈疾病

（1）熟悉子宫颈炎病变。

（2）熟悉子宫颈疾病癌病理变化,了解扩散途径。 2．子宫体疾病

熟悉子宫肌瘤,子宫内膜癌的病理变化。 3．妊娠滋养层细胞疾病

（1）熟悉葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌的病理特点。 （2）了解扩散与预后。 4．卵巢肿瘤

（1）了解卵巢肿瘤的分类。

（2）了解卵巢肿瘤常见类型的病变特点。 5．乳腺疾病

（1）了解组织学类型;掌握浸润性导管癌的大体病理变化特点。 （2）了解扩散途径。

第十三章

内分泌系统疾病

（一） 目的与要求

1、了解甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤的病理变化。

2、了解糖尿病病理改变。

（二）教学内容

1．垂体、甲状腺、肾上腺和胰岛疾病

（1）了解垂体、甲状腺、肾上腺与胰岛疾病的概况。 （2）熟悉甲状腺机能亢进和糖尿病的发病原因和病理特点。 （3）熟悉甲状腺肿的类型。

第十四章

神经系统疾病

（一） 目的与要求

1、

2、了解缺氧与脑血管病的种类、原因及病理改变的特征。掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。

3、了解神经系统常见肿瘤的病理特点。

（二）教学内容 1．缺氧与脑血管疾病

（1）了解脑梗死的原因和好发部位。 （2）了解脑出血的类型和好发部位。 2．感染性疾病

（1）了解流行性乙型脑炎病因及传染途径、掌握病理变化,熟悉临床病理联系。

（2）了解流行性脑脊髓膜炎病因及发病机制、掌握病理变化,熟悉临床病理联系。

（3）了解脊髓灰质炎病因及发病机制、熟悉病理变化及临床病理联系。 3．神经系统肿瘤

了解胶质瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤和神经纤维瘤的概况。

第十五章

传染病

（一） 目的与要求

1、掌握结核病的基本病变及其转化规律，肺结核病的病变特点、发展和结局，原发性肺结核及继发性肺结核的病理、临床特点与两者之间的异同。

2、了解伤寒的病因和传播途径，熟悉其发病机制，掌握各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局。

3、了解细菌性痢疾的病因和传播途径，熟悉其发病机制，掌握急性、中毒性和慢性痢疾的病理特点及临床病理联系。

（二）教学内容 1．结核病

（1）熟悉结核病的病因,了解发病机制。 （2）掌握基本病变及转化规律。

（3）掌握原发性和继发性肺结核的病变特点、类型及其发展与结局,掌握原发性和继发性肺结核的比较。

（4）了解肺外结核的病变特点。 2．伤寒 （1）了解病因及发病机制。

（2）掌握病理改变,熟悉临床病理联及并发症。 3．细菌性疾病

（1）了解病因及发病机制。

（2）掌握病理改变,熟悉临床病理联系及并发症。 4．性传播性疾病

（1）了解性传播疾病的种类。

（2）熟悉艾滋病、尖锐湿疣、淋病和梅毒的病变特征。

第十六章

寄生虫病

（一） 目的与要求

了解阿米巴病及血吸虫病的病因、发病机制和病变特点。

（二）教学内容 1．阿米巴病

（1）了解阿米巴病的病因及发病机制。

（2）掌握阿米巴病病理变化特点,熟悉其临床病理联系。 （3）了解肠外阿米巴病。 2．血吸虫病

（1）了解病因及感染途径。 （2）熟悉病理变化及发病机制。 （3）了解主要器官的病变特点。

二、实验内容与要求

第一、二章

细胞和组织的损伤，适应与修复

（一）实验目的和要求

1、掌握变性、坏死的类型，形态变化及后果。

2、掌握肉芽组织的形态特征及作用。

3、熟悉细胞、组织适应性反应的常见类型及形态特点。

4、掌握肉眼及镜下观察病理标本的基本方法。

（二）实验内容

1、切片：肾小管水肿、肝脂肪变性、肝水样变性、肾梗死、肺出血性梗死、心肌萎缩、心肌肥大、肉芽组织

2、大体标本：肾盂积水、脾梗死、肾梗死、结核干酪样坏死、脂肪肝、干性坏疽（足）、湿性坏疽（子宫）、心脏褐色萎缩、左心室向心性肥大、肉芽组织、肝浊肿、胸膜透明变性、皮肤瘢痕、骨痂

3、放映尸检录像片。

第三章

局部血液循环障碍

（一）实验目的和要求：

1、掌握肝、肺淤血的病变特点。

2、掌握血栓形成、栓塞及梗死的病理变化与后果。

（二）实验内容：

1、切片：慢性肝淤血、慢性肺淤血、慢性脾淤血、混合血栓、肾贫血性梗死、肺出血性梗死

2、大体标本：慢性肝淤血、慢性脾淤血、静脉内血栓、心室附壁血栓、脾肾贫血性梗死、肺出血性梗死、脑出血、动静脉内血栓

第四章

炎症

（一）实验目的和要求

1、掌握炎症的三种基本病理变化，熟悉炎症性冲血与渗出的过程。

2、掌握各种炎细胞的形态特征与功能。

3、熟悉各种类型炎症的病变特征。

（二）实验内容

1、切片：纤维素性心包炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、化脓性脑膜炎、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎急性发作

2、大体标本：化脓性阑尾炎、绒毛心、白喉假膜、化脓性脑膜炎、脑脓肿、慢性胸膜炎（胸膜肥厚）、流行性乙脑

3、放映炎症录像片

第五章

肿瘤

（一）实验目的和要求

1、掌握肿瘤标本的观察方法。

2、掌握肿瘤的一般形态结构，生长方式及转移途径。

3、掌握良性肿瘤、恶性肿瘤的形态特点及区别、癌与肉瘤形态特征及区别。

4、掌握几种常见的肿瘤形态特点。

（二）实习内容：

1、切片：皮肤乳头状瘤、子宫平滑肌瘤、鳞状上皮癌、骨肉瘤、乳腺纤维腺瘤、甲状腺腺瘤、大肠腺癌、乳腺癌

2、大体标本：皮肤乳头状瘤、甲状腺腺瘤、乳腺纤维腺瘤、卵巢囊腺病、结肠多发性息肉、脂肪瘤、子宫平滑肌瘤、血管瘤、软组织肉瘤。骨肉瘤、肠癌、胃癌、黑色素瘤、畸胎瘤、胶质瘤、脑膜瘤、视网膜母细胞瘤、恶性肿瘤的淋巴结及血行转移瘤。

3、放映肿瘤录像片

第六章

心血管系统疾病

（一）实验目的与要求

1、风湿病的病变特点和风湿性心瓣膜病形态学特点及其血流动力学改变。

2、掌握动脉粥样硬化症和心肌梗死的形态特点。

3、掌握高血压病各脏器基本病变特点与影响。

4、掌握细菌性心内膜炎的病变特点及后果。

5、了解心肌病、心肌炎常见类型的主要特征。

（二）实习内容

1、切片：风湿性心肌炎、主动脉粥样硬化、细动脉硬化肾

2、大体标本：风湿性心瓣膜病（二尖瓣狭窄、关闭不全）、亚急性细菌性心内膜炎、左心室向心性肥大、细动脉硬化性固缩肾、脑出血、主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、脑动脉粥样硬化（基底动脉环）、扩张性心肌病

第七章

呼吸系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握肺气肿、支气管扩张、慢性肺心病病变特点。

2、掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎的病变特点及临床病理联系。

3、掌握肺癌的病理类型和矽肺的病变特点。

（二）实习内容

1、切片：大叶性肺炎、小叶性肺炎、矽肺、肺癌

2、大体标本：肺气肿、大叶性肺炎、小叶性肺炎、矽肺、支气管扩张症、肺癌

第八章

消化系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握消化系统常见疾病（溃疡病、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胃肠道癌肿、肝癌）。

2、熟悉胃癌、肝癌的扩散方式。

3、熟悉肝硬化的主要类型及临床病理联系。

（二）实习内容

1、切片：慢性胃溃疡、病毒性肝炎、门脉性硬化、胃癌、肝癌

2、大体标本：慢性胃溃疡、门脉性肝硬化、病毒性肝炎、坏死后性肝硬化、食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌、转移性肝癌

第九章

泌尿系统疾病及造血系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握各型肾小球肾炎的主要特征（光镜、电镜、免疫荧光）、慢性肾盂肾炎的病理变化。

2、了解成人常见肾肿瘤的形态特点。

3、了解膀胱肿瘤的形态特点。

4、了解恶性淋巴瘤的形态特点。

（二）实习内容

1、切片：急性弥漫性肾小球肾炎、新月体性肾炎、慢性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、肾细胞癌、恶性淋巴瘤、何杰金氏病

2、大体标本：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾癌、肾盂癌、膀胱乳头状瘤、前列腺癌、恶性淋巴瘤

第十章

生殖系统疾病

（一）实验目的与要求

1、掌握子宫颈癌、葡萄胎、绒癌、乳癌的一般病变特点。

2、了解尖锐湿疣和卵巢上皮性肿瘤的一般形态特点。

（三）实习内容

1、切片：尖锐湿疣、子宫颈癌、葡萄胎、乳癌、绒癌

2、大体标本：阴茎癌、宫颈癌、葡萄胎、绒癌、宫体癌、子宫平滑肌瘤、乳癌、卵巢上皮性肿瘤、畸胎瘤

第十一章

传染病

（一）实验目的与要求

1、认识和掌握结核病的病理形态特点，掌握原发性和继法性肺结核的形态特点和发展过程。

2、熟悉流脑与乙脑的病理形态特点。

3、熟悉伤寒、菌痢、肝炎等消化系统传染病的病理变化。

（二）实习内容

1、切片：肺结核、淋巴结结核、肠伤寒、流脑、乙脑、脊髓灰质炎（示教）

2、大体标本：肺结核原发综合征、慢性纤维空洞性肺结核、干酪样肺炎、肺肠脾粟粒性结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠伤寒、流行性脑膜炎、乙脑、流行性出血热肾、菌痢

第15篇：病理学比赛

孙：尊敬的各位领导，各位来宾， 马：亲爱的老师同学们 合：大家晚上好！

孙：欢迎大家来到湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛的比赛现场。我是今晚的主持孙轩龙。

马：我是马诗杭。我们本次比赛的意义在于促进学生对病理学的理解，激发学生对病理学的学习兴趣。 孙:更重要的是，更够通过本次活动还能够增强学生的主体意识，来促进病理学的教与学。

马:下面请允许我隆重的为大家介绍莅临本次比赛的领导嘉宾以及评委，他们分别是：

孙:让我们再一次用热烈的掌声欢迎他们的到来！ 孙：首先有请

为我们本次比赛致开幕词

马：感谢

的精彩致辞

马：下面由我为大家介绍本次比赛的比赛规则，本次比赛共有12支参赛队伍，每支参赛队伍按照顺序依次上台展示，

孙：每四组选手讲解完毕将会有老师进行点评

马：所以今天不仅仅是一场智慧的较量，更是心理素质的大比拼。 孙：那就让我们一起拉开本次比赛的帷幕，共同期待他们今天的精彩表现

马:下面我宣布湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛，现在 合:正式开始！

马：那么话不多说，有请一号选手

。

孙：有请刘春燕老师对以上四组选手进行点评

马:下面宣布以上四组选手的比赛成绩 马：有请朱伟老师进行点评。

孙：下面宣布以上四组选手的比赛成绩 孙：有请雷主任上台为最后四组选手进行点评。

马：下面宣布最后四组选手的比赛成绩 孙：至此，十二组选手都已经比赛完毕 马：下面宣布最后的比赛结果获得优胜奖六组队伍分别是：

孙：获得三等奖三组队伍的是 马：获得二等奖的两组队伍是 孙：获得一等奖的队伍是

马：让我们用热烈的掌声恭喜他们！也让我们期待他们在校赛的精彩表现！

孙：下面我宣布，湖南中医药大学医学院第三届病理学特色教与学大赛决赛赛到此 合：圆满结束！

马：感谢各位同学的积极参与！请同学们有序离场领导嘉宾评委，参赛小组代表和工作人员上台合影留念。

第16篇：病理学学习心得

病理学学习心得

摘要：病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。正因如此，病理学一直被视为是基础医学与临床医学之间的“桥梁学科”，充分表明了它在医学中不可替代的重要作用，这是由病理学的性质和任务所决定的。

以下是我学习病理学的一些心得。

关键字：病理学课程，重要性，认识，工作，联系，学习方法 一．对病理学课程的认识

疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病发生发展的过程，以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。

病理学是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。病理学既是医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科，称之为诊断病理学或外科病理学。按照研究对象的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检、外科病理学和细胞学。病理学的主要任务是研究和阐明：①病因学，即疾病发生的原因包括内因、外因及其相互关系；②发病学，即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程；③病理变化或病变，即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构变化以及这些变化与临床表现之间的关系——临床病理联系；④疾病的转归和结局等。病理学为掌握疾病的本质，疾病的诊断、治疗和预防奠定科学的理论基础。而诊断病理学的主要任务是研究人类各种疾病的病变特点，从而做出疾病的病理学诊断和鉴别诊断，直接为临床防治疾病服务。

二．病理学的重要性

病理学长期以来被形象地喻为“桥梁学科”和“权威诊断”，这充分表明了它在医学中，特别是在临床医学中占有不可替代的重要地位。

1.病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁

与我们已经学过的解剖学、组织胚胎学、细胞生物学、生理学和生物化学等不同，它们是研究和探讨正常机体生理状态下的形态结构、机能及代谢的变化规律，而病理学是研究疾病状态下的变化规律和特点，是以学过的各学科知识为基础的。病理学将要回答疾病状态下的形态结构、机能代谢的改变，这些改变与临床上出现的症状、体征之间的关系、疾病的诊断、转归和结局这些临床医学中的种种问题。因此，在学习医学的过程中，病理学起到了一个承上启下或“桥梁”的作用。

2.病理学在医学诊断中具有权威性

病理诊断是在观测器官的大体改变、镜下观察组织结构和细胞病变特征而做出的疾病诊断，因此它比临床上根据病史、症状和体征等做出的分析性诊断以及利用各种影像所做出的诊断更具有客观性和准确性。尽管现代分子生物学的诊断方法已逐步应用于医学诊断，但到目前为止，病理诊断仍被视为带有宣判性质的、权威性的诊断。然而，病理诊断也不是绝对权威，更不是万能的，也和其他学科一样，有其固有的主、客观的局限性。因此，提高自身技术水平、临床－病理医生相互沟通，对于减少和杜绝漏诊、误诊是十分必要的。

三．与以后工作的联系

作为医学生的我们，学好每一科专业课程是非常重要的，尤其像病理学这样的基础与临床的桥梁学科，有利于我们掌握好病理状态下的医学知识。假如我们以后的工作是医生的话，病理学这门课程对我们就非常重要了，这有利于我们对病人的正确诊断，从而采取正确有效的治疗方法，使病人能够较轻松舒适的康复。当然这门课程也是对医生的一种检验，督促医生学好它，对病人负责。

四．学习好病理学的方法 1.提倡兴趣学习

兴趣是成功的基础。学习兴趣的浓厚对学习的主动性和学习效率都会有提高作用。根据学科特点,激发自己的学习兴趣。在学习病理学之前接触的几乎都是基础学科,与临床往往都没有很直接的联系,常常会觉得枯燥乏味。而病理学作为一门基础医学和临床医学的桥梁学科,与临床知识联系相对比较密切,通过学习病理学我们可以很容易地理解疾病的临床表现,同时对于治疗方面也能起到一定的指导作用。这些对于我们来说是很有诱惑力的。比如冠心病,由于冠状动脉发生了动脉粥样硬化,从而导致管腔不同程度的狭窄,引起其供血能力下降和心肌不同程度的缺血,表现为心绞痛、心肌梗死等不同的临床类型,此时联系冠心病的治疗方法,根据病理变化推断疾病临床表现,指导治疗,以此让自己体会到学习病理学并非单纯的理论学习,而是可以为临床服务的。明白这个道理以后,我们的学习兴趣自然就出来了。

2.提倡以问题为中心的学习模式

病理学作为一门基础医学和临床医学的桥梁学科。将基础知识运用到临床疾病当中,这就是所谓的病理临床联系。如何才能生动抽象的理解课本内容呢？以问题为中心的学习模式就可以达到这一效果。例如有这样一个问题: 一个下肢静脉炎的老人过年坐长途火车回家,经过了一天一夜,火车到站了,老人走下火车没几百米,突然昏迷,然后很快死亡。为什么会出现这种悲剧?通过问题，我们就会对课本内容有深刻的体会，这样才能学得更好。

3.预习与复习并重

如论我们学什么，预习跟复习对我们都是非常重要的，预习为了听课更有效果，复习为了巩固我们的课堂知识，要想真正地学好病理学，预习跟复习时不可或缺的。

参考文献：

[1]陆锦标.病理学教学注重实用性[J].交通医学,2007,21(6):78.

[2]金慧铭,王建枝.病理生理学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:1.[3]王红梅,张建龙.案例教学在病理生理课堂教学中的应用[J].新疆医科大学学报,2005,28(6):602～603.

第17篇：病理学自荐信

您好!

我是一名湖北医学院病理学04届大四学生,马上就要面临毕业,即将走上工作岗位,这将关系到我的前途,所以我做了一次慎重的选择,贵医院一直是我的第一就业目标,因此我决定递交这封自荐信,真诚的象医院领导表明自己的决心! 感谢您能继续阅读我的自荐信!

由于在考入大学之前就已经给自己确定了人生目标----做一名 白衣天使, 所以一旦如愿,我便开始全力学习医学知识,在校四年期间,我不但以优异的成绩完成了大学课程,还经常博览其他医学知识,包括护理学,病理学,甚至微生物学,细菌学,内外科手术....一系列专业医学知识,为了能更加充实自己,让自己能更快的进入社会角色,我还参加学校举办的个类 组织 曾经担任过学生会主席一职 这些经历为我踏上工作岗位提供了重要的经验,我相信我能团结同事,与领导,病人...和谐相处!

由于我是一名好范文,我深知自己的知识仍然停留在理论阶段,正因为如此,我更加迫切需要 贵医院能给予我实践的机会,我一定发挥自己的专业所长,为病人提供最认真的医疗服务,为贵医院的发展贡献我的光和热!

毛遂自荐,伯乐识马! 希望您能透过这份自荐信看见一个充满活力,热情好学的未来白衣天使!

第18篇：病理学名词解释

名词解释

1． 病理学：是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。

2． 活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查。

3． 病理变化：患病时，机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化，总称为机体的异常。病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。

4． 脱落细胞学检查：又称为临床细胞学检查，主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺，将细针吸取物涂片，进行细胞学检查。其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。

5． 大体检查：也称肉眼观察，主要用肉眼，必要时也可借助放大镜，对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察，注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化，大小有时可用尺寸或重量单位来表示。此为简单而易行的最基本的检查方法。有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。

6． 萎缩：已经发育正常的组织或器官，由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小，称为萎缩。

7． 再生：是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生，填补组织缺损进行修复的过程，称为再生。

8． 机化：较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等，当其坏死不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替，此过程称为机化。

9． 增生：组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多，致组织或器官体积增大称为增生。

10． 化生：一种已分化成熟的组织，因受其所处环境的某些因素影响，而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织，称为化生。

11． 凝固性坏死：常因局部缺血引起。表现为：坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失，呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。镜下见，早期细胞结构消失，但组织结构轮廓尚存。

12． 干酪样坏死：由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些不定形的颗粒状 物质，略带黄色。肉眼见坏死物质均匀细腻，色浅黄，似干酪。

13． 液化性坏死：坏死组织起初肿胀，随即发生酶

性溶解，形成软化灶。坏死组织分解液化而呈液状，并可形成坏死腔。

14． 脂肪坏死：是一种特殊类型的液化坏死。分为

酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死。前者见于急性胰腺炎，表现为不透明的灰白色斑点或斑块。镜下坏死脂肪细胞仅留有模糊混浊的轮廓；后者多见于乳房，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞和多核异物巨细胞。

15． 坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变

的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。

16． 肉芽组织：肉芽组织由旺盛增生的毛细血管及

纤维结缔组织和各种炎症细胞组成。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润和形似鲜嫩的肉芽。镜下见大量的内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。

17． 瘢痕组织：是由肉芽组织逐渐纤维化的过程。

肉眼呈白色，质地坚韧，镜下常发生玻璃样变。

18． 血栓：在活体心血管内，流动的血液发生部分

凝固或血液内有形成分析出，称为血栓形成，此过程中所形成的固体物块称为血栓。

19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循环内形

成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血，即DIC。

20． 充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多

称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血。

21． 局部贫血：局部组织或器官的动脉血输入减少

称为局部贫血。主要由于动脉，腔狭窄或阻塞、动脉壁受压及动脉痉挛引起。

22． 出血：血液从血管或心腔流出，称为出血。分

为破裂性出血和漏出性出血。

23． 槟榔肝：慢性肝淤血时、肝细胞萎缩和脂肪变，

以致肝切面呈现槟榔状花纹称为槟榔肝。

24． 炎症：外源性和内源性损伤因子可引起

机体细胞和各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种机体的复杂的损伤和防御反应称为炎症。2．渗出：炎症局部组织血管内液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。

1 25． 白细胞边集：随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。并沿着内皮细胞滚动，可与内皮细胞粘附。

26． 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被消除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化：称败血症。

27． 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

28． 化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓肿形成为特征。

29． 变质性炎：以变质变化为主，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心和脑，常由重症感染和中毒引起。变质性炎常常引起实质性器官的功能障碍。

30． 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主，多见于急性炎症。

31． 急性炎症：持续时间短，仅几天，一般不超过一个月。以渗出和变质性病变为主，炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括发热、厌食、肌蛋白降解加速、末梢血白细胞计数增加等。

32． 慢性炎症：持续几周或几月，临床上无急性炎症表观。病理变化特点以增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

33． 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。 34． 毒血症：细菌的毒性物或毒素被吸收入血称为毒血症，，临床上出观高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。

35． 炎症介质：除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

36． 脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除了有败血症的表现外，可在全身——些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。

37． 肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块；和正常组织相比，其增生和分化异常，具有失去正常控制的特点。

38． 肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异就称为异型性。

39． 外生性生长：肿瘤朝向体表或空腔器官的腔内生长，这种生长方式见于良性和恶性肿瘤。有无表皮或上皮基底膜的破坏是鉴别良性和恶性的重要指标。

40． 恶病质：大多数恶性肿瘤的晚期都可以出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态，这种综合的临床表现称为恶病质。

41． 癌前病变：是指某些病变存在着癌变可能性。

肿瘤的发生是从量变到质变的发生发展过程。癌前病变通常是指增生性病变，其发展成恶性肿瘤的百分率较相应的正常组织高，但并非每例癌前病变必定发展为癌。

42． 原位癌：系指癌变初起不久，癌变局限于表皮

内。如位于粘膜的上皮层内或皮肤的表皮内，但尚未突破基底膜，以及局限肝小叶或乳腺小叶内的癌等。由于癌细胞尚未呈浸润性生长，故又称为“浸润前癌”。

43． 活体组织检查：从肿瘤取出小块组织制成病理

切片，观察细胞和组织的形态结构变化，以确定病变的性质，作出病理诊断，称为活体组织检查。

44． 畸胎瘤：是来源于三胚层组织多能的胚胎细胞

的肿瘤，根据其外观又可分为囊性及实性两种；根据其组织分化程度不同，又可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤二类。

45． 神经鞘瘤：又称雪旺瘤，是来源于神经鞘细胞

(或称雪旺氏细胞)的良性肿瘤。在颅外，本瘤多见于神经干，特别是四肢的屈侧。

46． 角化珠：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，有

相当于基底层的细胞，排列在癌巢的外层，其内为相当于棘细胞层的细胞，细胞间还可见到细胞桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成。

47． 风湿细胞：风湿细胞的细胞体积大，胞浆丰富，

嗜碱性；单核或多核，核大，空泡状，核膜清，染色质集中在核中央，核横切面似鹰眼，纵切面时染色质似毛虫。这种细胞为Aschoff首先描述，故又称Aschoff细胞。

48． 动脉粥样硬化：动脉壁内膜下发生脂质沉积，

平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，称动脉粥样硬化。它常发生于中、大动脉。

49． 风湿病：风湿病是一种与A组溶血性链球菌感

染有关的变态反应性炎，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、皮肤和-血管等部位，表现为急性或慢性结缔组织炎症，故本病被列为结缔组织病(即胶原病)的一种。

50． 0sler结：在心内膜炎中若侵入血管的细菌在

血管内缓慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫红色压痛结节。

51． 动脉粥样硬化性固缩肾：在肾动脉硬化时因血

管腔阻塞而发生肾梗死，梗死灶机化而形成凹陷性疤痕过多时，肾体积缩小，称动脉粥样硬化性固缩肾。

52． 心绞痛：这是心肌急性暂时性缺血、缺氧所引

起的临时综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次发作一般3-5分钟，发作可一日数次，也可数日一次，休息或用药可以缓解。

53． 心瓣膜病：是指由于各种病因所致的损伤或先

天性发育异常而造成的心瓣膜变性，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后常导致心功能不全。

54． 慢性肺源性心脏病：是患者由于慢性肺、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺动脉高压，初期引右心代偿性肥厚等一系列代偿性变化，以维持正常的心脏功能及血液循环，较长期较严重的肺动高压，最终导致心脏失代偿，表现以右心扩张，功能衰竭为主要特征的一种心脏病。

55． Wegener肉芽肿：是以损害上、下呼吸道及肾脏为主的系统性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少数病也可以是局限性损伤。其典型病理特征为坏死、纤维素样坏死性小血管炎、肉芽肿三种，临床常见症状是鼻腔分泌物增多或浓涕、鼻塞及鼻衄等。

56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多种原因引起的一组以气道慢性气流阻塞为特征的疾病总称。这组疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困难、肺功能不全以及肺动脉高压等多种结局引起患者死亡。

57． 桶状胸：多见于慢性肺部疾患表现为胸廓前后径加宽，肋间隙加宽的病理状况。这是由于肺持续处于膨胀状态，体积增加，肺内残气增多，肺活量减少之故。

58． 呼吸窘迫综合征(RDS)：这是一种急性弥漫性肺泡损伤。临床上表现为进行性呼吸困难或窒息，呼吸短促(呼吸频率大于30次／分以上)、紫绀以及血氧分压降低等缺氧现象。但即使高压给氧也难以缓解，提示肺有通气或换气障碍。呼吸窘迫综合征的病理及病理生理变化较为复杂，病理组织学土有一种较为特殊性变化，即肺的透明膜形成，故又称为透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。

59． 肺动脉高压症：正常肺动脉压较低，在安静状态下，约为16／7mmHg，平均收缩压约为12mmHg岣，运动状态时高一些。在安静状态下收缩压达到25mmHg均以上就称为肺动脉高压。

60． 慢性胃炎：由急性胃炎迁延，胆汁返流，螺旋状弯曲杆菌感染所致。分为浅表性、萎缩性、肥厚性三类。浅表性胃炎常见于胃窦部，病变多呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血水肿，点状出血或糜烂。镜下，慢性炎细胞浸润、充血、水肿，小出血点限于粘膜浅层。表浅上皮坏死、脱落。

61． 肝性脑病：肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。

62． 嗜酸性小体：单个肝细胞坏死(细胞凋亡)。由嗜酸性变发展而来。除胞浆进一步浓缩外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。

63． 桥接坏死：为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎；

64． 气球样变：是水样变性的一种。开始肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更胀大而呈球形，胞浆几乎完全透明，称气球样变。

65． 毛玻璃样肝细胞：见于慢性HBsAg携带者：由

于肝细胞内含有大量劭HBsAg，光镜下，可见肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，故称“毛玻璃样肝细胞”。

66． 肝硬化：是由多种原因引起的慢性进行性肝

病。其基本病变为肝细胞弥漫性变性坏死，而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。病程可长达数年、十数年或更长。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程序的门静脉高压和肝功能障碍的表现。

67． 肾小球肾炎：是肾小球疾病中最常见的类。型，

是Ⅲ型变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球，主要临床症状有血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻重不等的肾功能损伤。

68． 新月体性肾小球肾炎：好发于青壮年。光学显

微镜观察：肾小球毛细血管严重破坏，血液流入肾小囊并凝固，肾小囊上皮细胞增生，单核巨噬细胞浸润，有形成分堵塞于肾小囊腔，即新月体形成。临床表现和发生机制：急进性肾小球肾炎。由于大多数肾小球突然破坏，肾小囊被新月体封闭，导致急性肾功能损伤乃至肾衰竭。

69． 急性肾小管坏死：是由于缺血或中毒引起的主

要损伤肾小管的急性肾脏疾病，小管上皮细胞的凝固性坏死，主要临床表现为少尿和无尿乃至急性肾功能衰竭。

70． 肾盂肾炎：是化脓性细菌直接感染引起的肾脏

的化脓性炎症，主要是侵犯肾间质和肾盂粘膜，主要临床表现为体温升高、血尿、白细胞尿、脓尿和轻重不等的尿路刺激征，晚期可出现肾功能损伤。

71． 淋巴结反应性增生：淋巴结是机体重的免疫器

官，各种损伤和抗原物质的刺激，都可引起淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，导致淋巴结肿大，称淋巴结反应性增生。

72． 恶性淋巴瘤：是由具有淋巴细胞形态及免疫特

征的肿瘤细胞构成的肿瘤。肿瘤主要发生于淋巴结和造血组织，也可见于结外其他组织内。

73． 镜影细胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有诊断

意义，又称R—S细胞，这种细胞体大、浆丰；核大，双核或多核，核染色质常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡状；核内有大而嗜酸性核仁当双核的舟—S细胞两核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影，故称镜影细胞。

74． 陷窝细胞：细胞体大、浆丰，但胞浆染色淡或

清亮透明；核大呈分叶状，核仁较小。在福尔马林固定的标本，胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的空隙，好似细胞位于陷窝内，故称陷窝细胞。

3 75． 小淋巴细胞性淋巴瘤：在B一小淋巴细胞淋巴瘤／慢性淋巴细胞性白血病中。淋巴结正常结构完全破坏，由形态大小一致的小淋巴细胞样的瘤细胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴结肿大为主要表现，而外周血像、骨髓像均正常者，称为小淋巴细胞性淋巴瘤。

76． 前列腺炎：以炎症为主要病变特点的前列腺疾病称前列腺炎，为成年男性常见疾病，分为急性细菌性前列腺炎，慢性细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎三种。

77． 前列腺癌：好发于老年男性，发生于前列腺上皮细胞。病理特点：多发生于被膜下，早期呈结节状，后期波及全前列腺，质硬。组织形态：主要为不同分化程度的腺癌。

78． 睾丸炎：睾丸的炎症性疾病可由多种原因引起，如自身免疫、病毒、细菌和螺旋体等，可发生于不同年龄。

79． 那鲍氏囊肿：在子宫颈慢性炎症进展过程中，因结缔组织和鳞状上皮的增生而压迫或阻塞腺管，致使腺体分泌物潴留，腺腔逐渐扩张成囊状，称子宫颈腺体囊肿或称那鲍氏囊肿。

80． 葡萄胎：本病以绒毛间质高度水肿，滋养层不同程度的增生为特征，形成许多水泡，呈葡萄串状，不见胎儿，故称葡萄胎，本病属良性病变。

81． 绒毛膜土皮癌：简称绒癌，是来源于绒毛滋养叶细胞的恶性肿瘤，较常见。育龄妇女均可发生，青年妇女更多见。此癌侵袭性很强，病灶所在处均伴有明显出血坏死，易发生血道转移。

82． 囊性畸胎瘤：属良性，大多数为单侧性。在卵巢生殖细胞瘤中最常见，多发生于生育期妇女。肉眼见肿瘤多为囊性，中等大小，表面光滑，囊内含毛发团及皮脂样物。囊壁较厚，内侧常有一处突起的结节或称头节，表面被覆鳞状上皮，结节内常有毛发、牙或骨质等。

83． 克汀病：又称呆小病，在胚胎期或婴幼儿期开始发病，主要有身材矮小、智力低下、聋哑及甲状腺功能低下等表现。按其发生情况，可分为散发性和地方性两种。

84． 粘液性水肿：是少年及成年人甲状腺功能低下的表现，病人血清T

3、T4降低。TSHH升高，基础代谢显著低下，皮下结缔组织中有多量氨基多糖(透明质酸、硫酸软骨素)沉积，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水肿，患者皮肤苍白、发凉、粗糙，尤以眼眶周围、面部、手、足背、锁骨上部最为明显。

85． 桥本甲状腺炎：是一种自身免疫性疾病，多见

于30—50岁女性。主要病变是甲状腺正常结构破坏，有大量淋巴细胞、巨噬细胞等浸润，并有淋巴滤泡形成；甲状腺滤泡萎缩，结缔组织增生。病人甲状腺肿大，质硬，橡皮样。早期，甲状腺功能可正常，病变发展，甲状腺结构破坏严重，则表现甲状腺功能低下。血中可查出抗甲状腺微粒体、抗甲状腺球蛋白、抗滤泡细胞，TSH受体的自身抗体，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

86． 结核球：又称结核瘤，是孤立的、有纤维包裹

的境界清楚的球形的干酪样坏死灶，直径2-5cm，多为一个，有时多个，常位于肺上叶。

87． 树胶样肿：是梅毒的基本病变之一，类似于结

核病的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质实如树胶，故称树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为干酪样坏死，但坏死不彻底，周围类上皮细胞和郎罕氏巨细胞较少，且必有小动脉的动脉内膜炎和血管周围炎。

88． 华-佛综合征：为爆发性脑膜炎双球菌败血症。

此病情凶险，多见于小儿，主要表现为周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜出现广泛的淤点、淤斑，同时有双侧肾上腺广泛出血，但脑膜的病变轻微。

89． 干线性肝硬化：为血吸虫性肝硬化的特点。长

期重度的血吸虫感染患者的肝脏严重的纤维化导致肝脏变小、变硬，肝表面不平，严重者形成粗大突起的结节。切面上，增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线性肝硬化。

90． 象皮病：是晚期丝虫病最突出的病变，一般发

生在感染10—15年之后，最常见于下肢，常为双侧性，少数可见于阴囊、阴茎、阴唇、上肢、乳房等处。由于淋巴管道阻塞，皮肤及皮下组织发生慢性的淋巴水肿，使皮肤和皮下组织明显增厚、粗糙、肥大而下垂，皮纹加深，犹如大象的皮肤外观，故而得名。

第19篇：病理学总结

第一章 细胞和组织的适应与损伤 (一)细胞和组织的适应类型

1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性

病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志

2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性) 3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生 (二)损伤的原因与发生机制 ○1细胞膜的破坏 ○2活性氧类物质的损伤 ○3细胞质内高游离钙的损伤 ○4缺血缺氧 ○5化学性损伤 ○6遗传变异

(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变) 细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下

1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚

肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡

2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成过多

○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻

3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 ○1细胞内玻璃样变 ○2纤维结缔组织玻璃样变

○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变) 4.淀粉样变 5.粘液样变 6.病理性色素沉着 7.病理性钙化 (四)不可逆性损伤

1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 ○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志 (核固缩、核碎裂、核溶解) ○2坏死的类型：

1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。

坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存 2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染

3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式 4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性

a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻

b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清

c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体→捻发感

○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2)溶解吸收 3)分离排出 4)机化与包裹 5)钙化

第二章 损伤的修复

1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等

2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞 3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。 4.肝再生的三种情况： 部分切除

肝小叶网状支架完整 可再生 网状支架塌陷→不可再生

5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长 6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞 7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生

○2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复 (一)肉芽组织

1.肉芽组织的作用：○1抗感染保护创面 ○2填补创口及其他组织缺损

○3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物 (二)瘢痕组织

1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织 (三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程 1.血管生成

2.成纤维细胞的增殖和迁移

3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建

细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征

(四)一期愈合与二期愈合的比较

1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口

2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口 (五)骨折愈合过程： 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑

第三章 局部血液循环障碍

1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多 2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血 3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞

○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭) 4.淤血的后果：

发生淤血的器官和组织，会产生以下变化 ○1由于血液的淤积而肿胀 ○2局部皮肤呈蓝紫色 ○3体表温度下降

○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚

后果：○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化 5.重要器官的淤血

○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞

心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞

○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝) 6.出血：血液从从血管或心腔中溢出

7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓 ○1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤 2)血流状态的改变 3)血液凝固性增加

○2凝血酶是血栓形成的核心成分 ○3血栓的类型、结局、对机体的影响 类型：

1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成

2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成

3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞 4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC) 结局：1)软化、溶解、吸收 2)机化、再通 3)钙化

影响：1)阻塞血管 2)栓塞 3)心瓣膜变形 4)广泛性出血

8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子

○1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞

9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液

10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 11.梗死形成的原因：○1血栓形成 ○2动脉栓塞 ○3动脉痉挛 ○4血管受压闭塞 12.梗死的类型

○1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑 ○2出血性梗死：发生条件 1)组织疏松 2)先存在高度淤血

3)双重血供或有丰富血管吻合支 4)动脉栓塞

结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。

第四章 炎症

1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。 2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生

○1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质

○2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出 ○3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。 3.渗出液与漏出液的区别

○1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。 ○2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。

4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫 5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应 ○1基本病理变化：变质、渗出、增生 ○2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快 2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多 4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用 ○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食 2)末梢血白细胞计数增多 3)血沉加快

6.炎症的分类：急性、慢性

○1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主

○2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主 7.急性炎症中的血流动力学改变： ○1细动脉短暂收缩 ○2血管扩张、血流加速

○3血流速度减慢(血管进一步扩张) ○4白细胞边集游出 8.血管通透性增加的机制：

○1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强 ○2白细胞介导的内皮细胞损伤 ○3新生毛细血管壁的高通透性 ○4直接损伤内皮细胞

9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义： ○1稀释中和毒素，减轻损伤作用 ○2为局部浸润的白细胞供养和排废 ○3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体

○4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬 ○5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生 ○6渗出液过多也有压迫和阻塞作用 10.白细胞的渗出和吞噬作用

○1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集

○2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞 ○3白细胞游出和化学趋化作用：

1)白细胞游出→主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞

2)趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。

趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性——补体、白三烯、细胞因子) ○4白细胞在局部的作用：

1)吞噬作用——识别附着→吞入→杀伤和降解

2)免疫作用——发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 3)组织损伤作用

11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质

12.细胞释放的炎症介质、作用 ○1血管活性胺：组胺、5-羟色胺

○2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯 ○3白细胞产物

○4细胞因子和化学因子 ○5血小板激活因子 ○6NO ○7神经肽

作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。 13.急性炎症的类型：

○1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织 ○2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织

○3化脓性炎：蜂窝织炎——主要由溶血链球菌引起 脓肿——由金黄色葡萄球菌引起 ○4出血性炎

14.一般慢性炎症的病理变化特点：

○1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 ○2主要由炎症组织引起的组织破坏

○3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，以替代修复和损伤的组织

15.慢性肉芽肿性炎的常见病因 ○1细菌感染 ○2螺旋体感染 ○3真菌和寄生虫感染 ○4异物

第五章

肿瘤

1.肿瘤：是集体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为集体局部的异长组织团块。是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。 2.肿瘤性增殖：导致肿瘤形成的细胞增殖。 3.致瘤因子：导致肿瘤形成的各种因素。

4.肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分，肿瘤细胞——实质， 结缔组织和血管——间质(支持和营养实质) 5.肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似处，相似的程度称为肿瘤的分化程度

6.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。(细胞异型性、结构异型性) 7.肿瘤细胞的异型性表现为： ○1肿瘤细胞通常比正常细胞大

○2肿瘤细胞的大小和形态很不一致 ○3肿瘤细胞核的体积增大，核质比增大 ○4核的大小、形状和染色差别较大 ○5核仁明显，体积大，数目也可增多 ○6核分裂象常增多

8.肉瘤——具有间叶组织分化倾向

9.肿瘤的生长方式：

○1膨胀性生长——大多良性，速度慢。界限清，有包膜

○2外生性生长——生长速度快，良恶都有，体表、体外、腔外 ○3浸润性生长——大多恶性，分界不清，肿瘤细胞长入组织间隙 10.浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的现象

11.肿瘤的扩散方式：

○1局部浸润和直接蔓延：

1)直接蔓延：随恶性肿瘤不断长大，其细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏临近器官或组织 ○2转移1)淋巴道转移 2)血道转移

3)种植性转移

12.肿瘤对机体的影响：

○1主要表现为局部压迫和阻塞症状(良性) ○2良性肿瘤有时可发生继发性改变

○3恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易发溃疡、出血、穿孔，引起机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱 ○4引起副肿瘤综合症：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起。 13.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好、异型性小

分化不好、异型性大

核分裂象

无或少，不见病理核分裂象

多，可见病理核分裂象 生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性，外生性生长

浸润性，外生性生长

继发改变

少见

常见，如出血、坏死、溃疡 转移

不转移

可转移

复发

不复发或少复发

易复发

对机体的影响

较小，局部压迫或阻塞

较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血、溃疡、穿孔

14.腺癌：癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构 15.基底细胞癌：癌巢由深染得基底细胞样癌细胞构成

16.癌与肉瘤的区别

癌 肉瘤

组织分化 上皮组织 间叶组织

发病率 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较低，各种年龄均有可能 大体特点 质较硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状

镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分解清楚，纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维少

网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 17.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜能的疾病 ○1大肠腺瘤 ○2乳腺纤维囊性病 ○3慢性胃炎与肠上皮化生 ○4慢性溃疡状结肠炎 ○5皮肤慢性溃疡 ○6黏膜白斑

18.癌基因：使细胞获得恶性转化、生长能力的基因 19.原癌基因的激活方式： ○1点突变——单个碱基置换 ○2基因扩增——特定基因过度复制 ○3染色体转位——启动子，融合蛋白异常

20.肿瘤抑制基因(抑癌基因)——抑制增殖，促进死亡。Eg.野生型P53 抑癌基因的两个等位基因都发生突变或丢失，其功能丧失，可导致细胞发生转化

21.鳞状细胞癌：常发生于鳞状上皮被覆处或鳞化处，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等，或支气管、膀胱等处。大体——呈菜花状，也可形成溃疡。

镜下——分化好的鳞癌癌巢中央有角化珠，细胞间可见细胞桥。分化差的反之

第六章 心血管系统疾病 (一)动脉粥样硬化(AS) 1.AS的病因：○1高脂血症○2高血压○3吸烟○4糖尿病与高胰岛素血症○5遗传因素○6雌激素

2.AS的基本病理变化

○1脂纹(可逆)：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶

○2纤维斑块：散在不规则隆起斑块，颜色从浅黄、灰黄变为瓷白色 ○3粥样斑块：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜 ○4继发性改变1)斑块内出血 2)斑块破裂 3)血栓形成 4)钙化 5)动脉瘤形成 6)血管腔狭窄 (二)冠心病 1.冠状动脉性心脏病(CHD)：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。 2.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。

3.好发部位：左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干＞左旋支 4.冠心病的主要临床表现：

○1心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧造成的常见临床综合征。 1)临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢 2)分类——稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛

○2心肌梗死(MI)：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死

1)病理变化 a.早期凝固性坏死，地图状，规则灰白色 b.液化性肌溶解

2)合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常 (三)高血压病

1.高血压：以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。2.成年人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，被定为高血压

3.○1原发性高血压：是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病

○2继发性高血压：是指患有某些疾病时出现的血压升高 4.高血压的类型分为：良性(缓进性)高血压、恶性(急进性)高血压 5.高血压的病理变化 ○1良性高血压

1)功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高 2)动脉病变期：a.细动脉硬化 b.肌型小动脉硬化 c.大动脉硬化 3)内脏病变期：心脏——左心室代偿性肥大(向心性肥大) 肾脏——双侧肾对称性缩小，质硬，表面凹凸不平(原发性颗粒性固缩肾) 脑——脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，造成高血压脑病、脑软化、脑出血(基底核、内囊) ○2恶性高血压：多见于青少年，病程短，发展迅速，预后差。 (四)风湿病

1.是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 2.风湿病基本病理变化 ○1变质渗出期：早期改变

○2增生期或肉芽肿期：风湿细胞凝集→阿少夫小体(风湿特征性病变) ○3瘢痕期或愈合期：坏死细胞逐渐被吸收

3.风湿性关节炎：最长侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。

4.风湿性心脏病的基本病变：○1瓣膜浆液性炎→瓣膜肿大 ○2纤维素样坏死 ○3风湿小体形成

5.风湿性心脏病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

6.风湿性心内膜炎：○1疣状心内膜炎：疣状赘生物——特征性病变 闭锁缘上单行排列，灰白色半透明，附着牢固，不易脱落 ○2慢性心瓣膜病

○3心内膜局部增厚，粗糙，皱缩——左房后壁，MC Callum斑 7.感染性心内膜炎： ○1急性：

1)基本病变a.脓性病灶：多发性栓塞性脓肿 b.脓毒血症

主要由致病力强的的化脓菌(金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌)引起。多发于正常人心瓣膜上，主动脉瓣常见，瓣膜破坏严重，常有瓣膜关闭不全。病程短，预后不良 ○2亚急性：有毒力相对较弱的草绿色链球菌引起

1)基本病变a.原有瓣膜病变——穿孔、溃疡、缺失、赘生物

b.心脏赘生物大，且多个，不易疣化，易脱落引起栓塞，听诊有杂音 c.血管：小动脉栓塞(脑、脾、肾)→无菌性梗死 d.合并局灶性或弥漫性肾小球肾炎

e.败血症：细菌入血、繁殖。皮肤、眼底粘膜有出血点。

8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器官实质性病变 表现○1瓣膜口狭窄○2瓣膜关闭不全○3瓣膜狭窄伴关闭不全 9.二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致。 10.二尖瓣狭窄血流动力学及心脏变化、临床表现

○1早期左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口 ○2后期左心房代偿失调，房内血液淤积，引起肺淤血、肺水肿

○3神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大 ○4失代偿后→右心房淤血 ○5左心室可有萎缩

11.心肌病：指心肌病变伴心脏功能不全

类型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病

第七章 呼吸系统疾病 (一)肺炎

1.肺炎：通常指肺的急性渗出性炎症。

2.肺炎的分类：○1大叶性肺炎——纤维素性肺炎，多发生于青壮年 ○2小叶性肺炎——化脓性炎症，多发生于小儿、体弱老人、久病卧床者 3.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年，症状为寒战高热，咳嗽疼痛，呼吸困难，铁锈色痰。 ○1病理变化：1)充血水肿期：1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色。

镜下——肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，可检出肺炎球菌，X线呈阴影

2)红色肝样变期：3～4天，肺叶胀大充血呈暗红色，质地变实。切面灰红，似肝脏。

镜下——肺泡间隔内Cap.仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞，铁锈色痰 3)灰色肝样变期：5～6天，肺叶仍肿大，充血消退，由红色转为灰白色，质实如肝 镜下——肺泡腔内有纤维素渗出，此期缺氧状况改善，痰液转为粘液脓痰 4)溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放酶溶解纤维素，肺内实变病灶消失 ○2并发症：1)肺肉质变 2)胸膜肥厚及粘连 3)肺脓肿及脓胸 4)败血症或脓毒败血症 5)感染性休克

4.小叶性肺炎：由化脓性细菌引起，以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症

○1病理变化：双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则。

镜下——病灶区域有大量中性粒细胞，病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张(代偿性肺气肿) 5.病毒性肺炎(间质性肺炎) ○1透明膜形成：肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜

○2病毒包涵体：增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰地头透明晕。

检出病毒包涵体是组织病理学诊断病毒性肺炎的主要依据 6.慢性支气管炎——咳、痰、喘、炎

7.支气管扩张症：支气管或小支气管持久性不可复性扩张，并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病

○1病因：管壁受损，支持结构破坏

○2病变特点：支气管的慢性化脓性炎症

○3临床表现：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。

8.肺气肿：是神经末梢组织，因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

○1病因：常见慢性气管炎，先天性抗1—胰蛋白酶缺少症、小气道炎症、老年性肺弹性减弱

○2临床表现：“桶装胸”

○3类型：1)肺泡性肺气肿

a.腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张 b.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张

c.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，二其他周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张。含气小囊腔布满肺腺泡内。 2)间质性肺气肿

3)其他类型：a.疤痕旁肺气肿：＞2cm→肺大泡 b.代偿性肺气肿

c.老年性肺气肿

(二)硅肺——分I、II、III期 (三)肺癌 1.大体类型: ○1中央型(肺门型)：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。

○2周围型：起源于肺段或其他远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，与支气管关系不明显，转移早

○3弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长

2.早期肺癌：癌块直径＜2cm。局限于肺内、肺泡管内，管壁浸润型，局部淋巴结转移阴性 隐形肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阴性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移 3.组织学类型：

○1鳞癌：最常见，生长慢，中央型多见，淋巴结转移，对放化疗较敏感，预后较好

○2腺癌：女性多见，生长快，周围型多见，淋巴结转移早，对放化疗不敏感，预后不如鳞癌

○3腺鳞癌

○4小细胞癌：中老年人多见，男性多，生长迅速，恶性度高，中央型多见，淋巴结转移早，对放化疗敏感，预后不好

○5大细胞癌：生长快，中央型多见，恶性度高，转移早而广泛 ○6肉瘤样癌

第八章 消化系统疾病

(一)食管

1.急性食管炎：(1)单纯卡他性炎(2)化脓性炎(3)坏死性炎 慢性食管炎(常由急性转化而来)(1)反流性食管炎(2)Barrett食管 2.食管狭窄：一般伴有代偿性扩张

食管扩张(1)先天性扩张：广泛扩张

(2)限局性扩张(憩室)：食物易储留，造成感染，引起炎症甚至癌变 (二)胃

1.胃炎(1)急性胃炎 ○1急性刺激性胃炎 ○2急性出血性胃炎 ○3急性感染性胃炎

○4腐蚀性胃炎 (2)慢性胃炎

○1病因：1)幽门螺杆菌(Hp)2)长期慢性刺激3)胃粘膜屏障的破坏 ○2类型1)慢性浅表性胃炎 a.病变位于黏膜浅层，即黏膜上1/3 b.合理饮食→痊愈

c.少数转化为慢性萎缩性胃炎 2)慢性萎缩性胃炎

a.特点：胃粘膜萎缩变薄；

粘膜腺体减少或消失，伴肠上皮化生；

多量淋巴cell、浆cell浸润

b.胃镜下：炎性改变；颜色转变；黏膜变薄引起血管显露 c.镜下：黏膜变薄，腺体萎缩减少； 淋巴cell、浆cell浸润；

纤维组织增生(异型增生：轻、中、重度)；

腺上皮化生——肠上皮化生

完全：杯状cell+吸收上皮cell 不完全：只有杯状cell(易癌变) ——假幽门腺化生

(三)十二指肠

1.十二指肠溃疡(胃溃疡) (1)临床表现：○1慢性、周期性、节律性 ○2上腹疼痛、反酸、嗳气 (2)病因○1幽门螺杆菌(Hp) ○2胃液的消化作用

○3黏膜抗消化能力降低 ○4神经、内分泌功能失调 ○5遗传因素

(3)病理变化：肉眼观——溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净 镜下——渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层

(4)结局：

○1愈合

○2并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(慢性) (四)阑尾

1.阑尾炎(1)临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐，伴体温升高及末梢中性粒细胞增多 (2)病因：细菌；阑尾腔阻塞

(3)急性阑尾炎：○1急性单纯性阑尾炎 ○2急性蜂窝织性阑尾炎 ○3急性坏疽性阑尾炎

慢性阑尾炎：纤维化及慢性炎细胞浸润 (五)肠

1.非特异性肠炎：病理学上无特异性变化

(1)主要累及回肠末端，其次是结肠、回肠近端、空肠

(2)病理变化：○1肠壁变硬变厚，黏膜高度水肿，重者肠穿孔及瘘管 镜下：无干酪样坏死改变 (六)肝脏

1.病毒性肝炎 (1)基本病理变化：○1肝细胞变性坏死○2炎症细胞浸润○3肝细胞再生

肝细胞变性坏死1)肝细胞变性a.细胞水肿 b.嗜酸性变

嗜酸性变：肝细胞胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染 2)肝细胞坏死a.嗜酸性坏死 b.溶解性坏死——点状坏死 ——碎片状坏死

——桥接坏死

碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解

(2)临床病理类型：○1急性(普通型)肝炎：镜下广泛变性，以水肿为主 ○2慢性(普通型)肝炎：轻度——点状坏死

中度——中度碎片状坏死

重度——重度碎片状坏死+桥接坏死 ○3急性重型肝炎：仅肝细胞大量坏死

○4亚急性重型肝炎：既有肝细胞大量坏死，又有结节状 干细胞再生 毛玻璃样肝细胞：在乙肝表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织中，常可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种肝细胞为毛玻璃样肝细胞

2.肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复交错进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病

(1)门脉性肝硬化

○1病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用

○2病变：大体：早期肝体积正常可稍大，质地正常或稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加。切面有弥漫分布的小结节。肝被膜增厚。 镜下：可见正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代 胶原纤维增生→肝纤维化→假小叶形成→肝硬化

假小叶：肝硬化时大量纤维增生破坏肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团。 ○3临床病理联系：

1)门脉高压症：慢性淤血性脾肿大，脾功能亢进；腹水；侧支循环形成致食道下段静脉丛曲张；胃肠淤血，水肿

2)肝功能障碍：蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病

(2)坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的不同 ○1肝体积缩小，以右叶为重 ○2结节较大，且大小不一

○3纤维间隔宽

○4肝细胞坏死较严重，肝功能障碍明显，门脉高压症不明显 ○5病程短，癌变率高

第十一章

泌尿系统疾病 滤过膜：肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜、脏层上皮细胞构成 滤过屏障：内皮细胞

基底膜

内皮下间隙

上皮细胞(滤过隙膜) 滤过隙(足突的间隙) (一)肾小球肾炎(GM)：以肾小球病变为主的变态反应性炎症，与滤过隙膜紧密相关 1.原发性肾小球肾炎：是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要的受累脏器 (1)病因和发病机制

○1与肾小球肾炎有关的抗原分为内源性和外源性两大类。

○2抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因，与抗体有关的损伤主要通过两种机制： 1)抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应

2)血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积，引起肾小球病变 ○3常见为循环免疫复合物性肾炎；原位免疫复合物性肾炎较少见 ○4补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径 (2)肾小球损伤机制的要点：

○1抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用

○2大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布

○3抗GBM成分的自身抗体可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布 ○4抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光

(3)肾小球肾炎的基本病理变化： ○1肾小球细胞增多

○2基膜增厚和系膜基质增多 ○3炎性渗出和坏死 ○4玻璃样变和硬化 ○5肾小管和间质的改变 (4)临床表现类型：

○1急性肾炎综合症：起病急，血尿、蛋白尿，水肿，高血压，严重者有氮质血症 ○2快速进行性肾炎综合症：起病急，进展快，水肿，血尿、蛋白尿，后迅速发生少尿和无尿，伴氮质血症，发展为急性肾功能衰竭

○3肾病综合征：大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症，脂尿 ○4无症状性血尿或蛋白尿

○5慢性肾炎综合征：见于各类型肾炎终末阶段，多尿、夜尿、低比重尿，高血压，贫血(预示晚期)，氮质血症，尿毒症。 (5)肾小球肾炎的病理类型 ○1急性弥漫性增生性肾小球肾炎

1)与感染有关，儿童发病多于成人，临床主要表现为急性肾炎综合征 2)病变：肉眼观——双侧肾肿大，被膜紧张，表面充血(大红肾或蚤咬肾) 镜下——病变弥漫分布，累计双侧肾绝大多数肾小球。肾小球体积增大，血管球细胞数增多，并伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。Cap.腔狭窄，肾小球内血量减少 免疫荧光——见IgG和补体C3沉积，呈颗粒状分布

3)临床病理联系：起病急，主要表现为急性肾炎综合征。有血尿、蛋白尿，水肿，高血压 ○2快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾小球肾炎) 1)病变：肉眼观——双肾体积增大，色苍白，皮质表面有出血点，切面皮质增厚 镜下——特征性病变为多数肾小球囊内有新月体形成 新月体：多数肾小球囊壁上皮细胞增生为新月形

2)临床病理联系：血尿、蛋白尿，高血压，水肿，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终肾功能衰竭。本病预后极差。 ○3肾病综合征及相关的肾炎类型 1)膜性肾小球肾炎：(多见于成人) 肉眼——双肾肿大色苍白，大白肾

常表现为非选择性蛋白尿，部分可表现为镜下血尿和蛋白尿 2)微小病变性肾小球肾炎：(婴幼儿多见) 光镜——肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有脂质沉积。 肉眼——双肾肿胀色苍白，切面皮质出现黄白色条文。预后最好。 3)膜增生性肾小球肾炎：病变特点为肾小球基膜增厚，系膜细胞增生 4)系膜增生性肾小球肾炎：病变特点为弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 ○4IgA肾病：病变为IgA沉积引起的系膜增生性改变

○5慢性肾小球肾炎：为不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段

病变：肉眼观——双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多

(二)肾盂肾炎：感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病 1.急性：主要由细菌感染引起的化脓性炎症

病变：肉眼观——肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫色充血带

并发症：(1)肾乳头坏死(2)肾盂脓肿(3)肾周脓肿

2.慢性：病变肉眼观——肾固缩外观，表面凹陷性瘢痕，肾盂黏膜粗糙

第十四章 神经系统疾病 (一)流行性脑脊髓膜炎

1.流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。2.结局和并发症：○1脑积水○2颅神经受损麻痹○3颅底部动脉炎致阻塞性病变——脑梗死 (二)流行性乙型脑炎

是乙型脑炎病毒所致的一种急性传染病，起病急，死亡率高，临床表现为高热，嗜睡，抽搐，昏迷等

1.病变：肉眼观——软脑膜充血，水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有点状出血，可见散在粟粒状或针尖大的软化灶

镜下——○1脑血管改变和炎症反应 ○2神经细胞变性坏死：变性的神经细胞周围有增生的胶质细胞围绕，即神经细胞卫星现象； 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称噬神经细胞现象 ○3软化灶形成 ○4胶质细胞增生

第十五章

传染病 (一)结核病

1.结核病是由结核杆菌一起的一种慢性肉芽肿病 2.呼吸道是最常见和最重要的传播途径

3.基本病理变化：○1以渗出为主的病变：出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强时

○2以增生为主的病变：出现结核结节，菌量少，毒力较低或免疫力强时，巨噬细胞增生为主

结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成

○3以坏死为主的病变：在结核杆菌数量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时。干酪样坏死(红染、颗粒状、无任何结构的彻底坏死 (二)肺结核

1.原发性肺结核：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病

○1病理特征：原发综合征形成。原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原发综合征。 ○2病变：肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成灰白色炎性实变灶，大多数病灶中央有干酪样坏死

2.继发性肺结核

○1局灶型肺结核：X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶，境界清楚，有纤维包裹 ○2浸润性肺结核：最常见的活动性，继发性肺结核 ○3慢性纤维空洞型肺结核 ○4干酪性肺炎

○5结核球(瘤)直径2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶 ○6结核性胸膜炎

3.原发性肺结核与继发性肺结核的比较

原发性肺结核

继发性肺结核 结核杆菌感染

初次

再次 发病人群

儿童

成人 免疫力或过敏性

无

有

病理特征

原发综合征

病变多样，新旧病灶复杂，较局限 起始病灶

上叶下部，下叶上部近胸膜处

肺尖部 主要散播途径

淋巴道，血道

支气管 病程

短，大多自愈

长，需治疗 (三)伤寒

1.病变部位：回肠末端淋巴组织病变最突出

2.分期○1髓样肿胀期：回肠下端淋巴组织略肿胀 ○2坏死期：局部肠粘膜坏死

○3溃疡期：坏死肠粘膜脱落形成溃疡，其长轴与肠的长轴平行 ○4愈合期

(四)细菌性痢疾

有痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。

病变部位：主要在大肠，以乙状结肠和直肠为重

第20篇：病理学名词解释

病理学(pathology) 是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 病因学(etiology) 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。

病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。

超微病理学(ultrastructral pathology) 由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。 分子病理学(molecular pathology)

①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。

核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。 核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。

核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。

萎缩(atrophy) 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 肥大(hypertrophy) 由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。 增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。 化生(metaplasia) 是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

变性(degeneration) 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。

细胞水肿(cellular swelling) 又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。

脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。

细动脉硬化症（arteriolosclerosis）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。

坏死(necrosis) ①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。

凝固性坏死(coagulative necrosis) ①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。

干酪样坏死(caseous necrosis，caseation) ①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。

液化性坏死(liquefactive necrosis) ①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。

坏疽(gangrene) ①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。

凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。

机化(organization) ①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。

修复(repair) ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。 再生(regeneration) ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。

肉芽组织(granulation tiue) ①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

创伤愈合(wound healing) ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。

一期愈合(healing by first intention) ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。 二期愈合(healing by second intention) 动脉性充血（arterial hyperemia） ①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。

静脉性充血（淤血） （venous hyperemia(congestion)）①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。

心衰细胞(heart failure cell)

①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。 槟榔肝(nutmeg liver) ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。 出血（hemorrhage）

血栓形成(thrombosis) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 血栓(thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。

白色血栓(white thrombus) ①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。

红色血栓(red thrombus) ①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色

混合血栓(mixed thrombus)

①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。。

透明血栓(hyaline thrombus) ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。 血栓的再通(recanalization of thrombus) ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。

栓塞(embolism) ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

栓子(embolus) ①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。

血栓栓塞（thromboembolism） 脂肪栓塞（fat embolism） 气体栓塞（air embolism）

羊水栓塞（amruotie fluia embolism）

减压病(decompreion sickne) ①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。

梗死(infarct) ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。 贫血性梗死（anemic infarct） 出血性梗死（hemorrhagic infant） 败血性梗死（septic infant） 水肿（edema）

炎症（inflammation）①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。

变质（alteration）①炎症局部组织；②变性和坏死。

渗出（exudation）①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。 游出（emigration）

增生（proliferation）①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation）

趋化作用（chemotaxis）①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。

炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。 浆液性炎（serous inflammation）

纤维素性炎（fibrinous inflammation）

蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。

化脓性炎（suppurative inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。

脓肿（absce）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。 糜烂(erosion) ①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。 溃疡(ulcer) ①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。 窦(sinus) ①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。 瘘(fistula) ①坏死；②两端开口的通道。

空洞(cavity) ①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。 菌血症（bacteriemia） ①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。

毒血症（toxemia）①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。 败血症（septicemia）①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症 ①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。 慢性肉芽肿性炎（chronic granulomatous inflammation）

肿瘤(tumor，neoplasm) ①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。

原位癌(carcinoma in situ) ①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。

异型性(atypia) ①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。 多形性（pleomorphism）

不典型增生(dysplasia) ①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不

一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。

转移(metastasis) ①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。

腺瘤（adenoma） 息肉（polyp）

腺癌（adenocarcinoma） 乳头状瘤（papilloma）

鳞癌（squamous cell carcinoma） 角化珠，癌珠（keratin pearl） 类癌（carcinoid） 脂肪癌（lipoma）

骨肉瘤（osteosarcoma） 癌基因（oncogene）

霍奇金病（Hodgkin disease）

R-S细胞(Reed-Sternberg cell) ①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富；③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；④大嗜酸性核仁，周围有空晕。 恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）

动脉粥样硬化（atherosclerosis）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。 高血压（hypertension）

向心性肥大（concentric hypertrophy）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。

风湿病（rheumatism）①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。

阿绍夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

绒毛心（cor villosum）①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。 疣状赘生物（verrucous vegetations）

亚急性感染性心内膜炎（Subacute Infective endocarditis）

心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。

冠心病（coronary heart disease）①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。

心肌梗死（myocardial infarction）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。

心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。

大叶性肺炎(lobar pneumonia) ①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。

小叶性肺炎(lobular pneumonia) ①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。

慢性支气管炎(chronic bronchitis) ①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 支气管扩张（bronchiectasis）

肺气肿(pulmonary emphysema) ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。

慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale) ①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。

肺硅沉着病(silicosis)又称矽肺 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 结核病（tuberculosis）

结核结节（tubercle）①细胞免疫基础；②结核病的一种基本病变；③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；④对结核的病理学诊断有意义。

肺原发复合征（pulmonary primary complex） ①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X线胸片上呈哑铃状阴影。

结核球（tuberculous ball，tuberculoma）①继发性肺结核病的一种较常见类型；②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成；③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm，多为单个，常位于肺上叶；④部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。

胃炎(gastritis) ①胃黏膜；②各种炎细胞浸润。 慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer） 胃癌（carcinoma of stomach） 食道癌（carcinoma of esophagus）

病毒性肝炎（virus hepatitis）

气球样变性(ballooning degeneration) ①严重细胞水肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。 嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)) ①肝炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④深红色、均匀、浓染的圆形小体。

假小叶(pseudolobule) ①纤维组织分割、包绕肝细胞团；②肝细胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上。

点状坏死(spotty necrosis) ①肝炎；②一个或几个肝细胞坏死；③炎细胞浸润。

碎片状坏死(piecemeal necrosis) ①慢性肝炎；②肝小叶周边的界板肝细胞；③肝细胞坏死、崩解；④炎细胞浸润。

桥接坏死(bridging necrosis) ①肝细胞带状、融合性坏死；②小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；③慢性中度和重度肝炎。 肝硬化（liver cirrhosis） 门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

坏死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis） 原发性肝癌（primary carcinoma of liver）

肾小球肾炎(glomerulonephritis) ①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。

肾盂肾炎(pyelonephritis) ①细菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎；③发热、腰痛、脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。 肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome） 移行细胞癌（transitional cell carcinoma）

急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome) ①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。

快进性肾炎综合征（rapidly progreive nephritic syndrome）

肾病综合征(nephrotic syndrome) ①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。 慢性肾病（lipoid nephrosis）

葡萄胎(hydatidiform mole) ①胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等的葡萄状物；③子宫增大常超过妊娠期；④阴道流血或阴道排出水泡状物。

侵袭性葡萄胎(invasive mole) ①水泡状物；②浸润子宫肌层；③滋养层细胞增生有异型性。 绒毛膜癌(choriocarcinoma) ①高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无绒毛或水泡状结构；③成团异型滋养层细胞；④病灶周围常有大片出血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织；⑥血道转移。 畸胎瘤(teratoma) ①生殖细胞的肿瘤；②2～3个胚层分化。

子宫颈癌(cervical carcinoma ) ①子宫颈上皮全层皆为癌细胞；②癌细胞尚未穿破上皮基膜。 乳腺癌（carcinoma of breast）

非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)

①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。

甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid) ①甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性瘤；②可有家族性；③发病年龄30岁左右；④90%肿瘤分泌降钙素等；⑤瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，呈实体巢状、乳头状排列，间质有淀粉样物质沉着；⑥电镜下：瘤细胞质内可见神经内分泌颗粒。 黏液水肿(myxoedema)

①少儿、成年人；②甲状腺功能低下；③组织间隙大量氨基多糖沉积；④基础代谢显著低下，多器官功能低下。

甲状腺腺瘤(thyroid adenoma) ①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～5cm， 5

有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。

甲状腺癌（carcinoma of thyroid） 流行性脑膜炎（meningitis）

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis \"B\"）

噬神经细胞现象（neuronophagia）①小胶质细胞被激活，形成吞噬细胞；②包围、浸润和吞噬坏死的神经细胞。

卫星现象（satellitosis）①变性、坏死的神经细胞胞体周围；②5个以上少突胶质细胞围绕。 伤寒（typhoid fever）

细菌性痢疾（bacillary dysentery）

阿米巴病(ameboma) ①慢性结肠阿米巴病；②肉芽组织过多；③局部包块。 干线型肝硬化（pipe stem cirrhosis）

《病理学病案分析范文.doc》

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