ICU护理查房
Xx：各位老师、同学大家下午好，今天和大家讨论的是xx床xxx，希望通过今天的讨论大家能更好的掌握休克、骨折、肺气肿的护理诊断与护理措施，下面由我为大家介绍该患者的基本情况。
Xx床，xx，男，xx岁。入院前7-小时，患者因车祸致胸、臂及髋部等全身多处疼痛，伤后患者呼之能应，四肢均能活动，未见呕吐、抽搐及大小便失禁等，遂送至宜宾市骨科医院诊治（具体不详）。查头颅CT提示：未见确切异常，3+小时前，患者出现意识加深，呈嗜睡状，遂点我院120，急诊科以“车祸伤”收入我科。患者至患病以来，为进食，解大便三次。
既往史：既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，预防接种史不详，2+前曾于xxxxxx医院左腋下脂肪瘤切除术，否认输血史，否认药物及食物过敏史。
入院诊断：
1、休克原因待查 1.1、失血性休克
2、右侧耻骨上下支骨折
3、左股骨粗龙间骨折
4、双肺肺气肿
相关辅助检查：中性粒细胞、氧分压、二氧化碳均增高
淋巴细胞、红细胞比积、总血红蛋白均下降
xx：下面我们就讲解一下相关疾病的病理生理。 xx：下面由我为大家介绍休克的病理生理：
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
（一）分类
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
（二）病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
⑴微循环的变化
在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收蝻而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 若休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和直小板容易发生聚集并在血管内形成傲血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少直液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
⑵代谢变化 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。原来葡萄糖有氧代谢的开始阶段，要经糖酵解过程，1分子葡萄糖产生2分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脱氢酶作用下，先氧化脱羟成为乙酰辅酶A；然后进入三羧酸循环，进一步氧化成二氧化碳和水，并产生38个ATP分子，约可提供2870kJ的热量。而无氧条件下丙酮酸只能还原成乳酸盐，产生2个ATP分子，仅提供197kJ热量，约相当于有氧代谢供能量的6．9％。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降。因此，在设有其他原因造成高乳酸直症的情况下，乳酸盐的含量和乳酸盐/丙酮酸盐（L／P）比值，可以反映病人细胞缺氧的情况（正常比值15～20作为缺氧的参考阈值）。 ⑶细胞微循环变化 休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸耸不断堆积和明显酸中毒。当轻度酸中毒（pH>7.2）时，机体仍可受儿茶酚胺的刺激，引起心事加快、心撑出增加和血管收缩。当发展至重度酸中毒pH
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体腆外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等质腆的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜曼损后除通透性增加外，还出理细胞膜上离子系的功能障碍如Na’—K’泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离于进入细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进人细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。而大量钙离子进入细胞内以后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体腆破裂后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体蜡消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。能量产生不足时，影响细胞某些受体的生成。
（三）临床表现
休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期) 休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期(休克中期) 休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:
1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;
2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;
3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期) 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为:
1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;
2、毛细血管无复流;
3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
xx：下面由孙德玲为大家介绍骨折的病理生理：
xxxx：骨折是外伤或疾病所致之骨部分或完全折断者，又名折骨、折伤、伤折、折疡。多因外力、肌肉拉力或骨病所造成。骨折通常可分为截断、碎断或斜断。患处可有瘀血、肿痛、错位、畸形、骨声、轴心叩击痛、异常活动及功能障碍等种种表现。如因骨本身患结核、骨髓炎及骨瘤等病变，每遇轻度外力碰撞而发生骨折的称病理性骨折。
（一）分类
依据骨折是否和外界相通
1、开放性骨折：骨折附近的皮肤和粘膜破裂，骨折处与外界相通耻骨骨折引起的膀胱或尿道破裂，尾骨骨折引起的直肠破裂，均为开放性骨折。因与外界相通，此类骨折伤口及骨折断端受到污染。
2、闭合性骨折： 骨折处皮肤或粘膜完整，不与外界相通。此类骨折没有污染。
依据骨折的程度
1、完全性骨折： 骨的完整性或连续性全部中断，管状骨骨折后形成远、近两个或两个以上的骨折段。横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、崁插骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折及骨骺分离均属完全性骨折。
2、不完全性骨折：骨的完整性或连续性仅有部分中断，如颅骨、肩胛骨及长骨的裂缝骨折，儿童的青枝骨折等均属不完全性骨折。
依据骨折的形态
1、横形、斜形及螺旋形骨折： 多发生在骨干部。
2、粉碎性骨折：骨碎裂成两块以上，称粉碎性骨折。骨折线呈“T”形或“Y”形时，又称“T”形骨折或“Y”形骨折。
3、压缩骨折：松质骨因压缩而变形，如椎体和跟骨。
4、星状骨折：多因暴力直接着力于骨面所致，如颅骨及髌骨可发生星状骨折。
5、凹陷骨折：如颅骨因外力使之发生部分凹陷。
6、嵌入骨折：发生在长管骨干骺端皮质骨和松质骨交界处。骨折后，皮质骨嵌插入松质骨内，可发生在股骨颈和肱骨外科颈等处。
7、裂纹骨折：如长骨干或颅骨伤后可有骨折线，但未通过全部骨质。
8、青枝骨折：多发生在小儿，骨质部分断裂，骨膜及部分骨质未断。
9、骨骺分离：通过骨骺的骨折，骨骺的断面可带有数量不等的骨组织，是骨折的一种。
依据解剖部位 如脊柱的椎体骨折，附件骨折，长骨的骨干骨折，骨骺分离，干骺端骨折，关节内骨折等。
依据骨折前骨组织是否正常
1、外伤性骨折：骨结构正常，因暴力引起的骨折，称之为外伤性骨折。
2、病理性骨折：病理性骨折不同于一般的外伤性骨折，其特点是在发生骨折以前，骨本身即已存在着影响其结构坚固性的内在因素，这些内在因素使骨结构变得薄弱，在不足以引起正常骨骼发生骨折的轻微外力作用下，即可造成骨折。
依据骨折稳定程度
1、稳定性骨折： 骨折端不易移位或复位后经适当的外固定不易发生再移位者称稳定性骨折。如裂缝骨折、青枝骨折、嵌插骨折、长骨横形骨折、压缩骨折、崁插骨折等。
2、不稳定性骨折： 骨折端易移位或复位后易于发生再移位者称不稳定骨性骨折，如斜形骨折，螺旋骨折，粉碎性骨折。股骨干既是横骨折，因受肌肉强大的牵拉力，不能保持良好对应，也属不稳定骨折。
依据骨折后的时间
1、新鲜骨折：新发生的骨折和尚未充分地纤维连接，还可能进行复位者，2～3周以内的骨折。
2、陈旧性骨折：伤后三周以上的骨折，三周的时限并非恒定，例如儿童肘部骨折，超过10天就很难整复。
（二）临床表现
全身表现 ：
1、发热症状：骨折后一般体温正常，出血量较大的骨折，血肿吸收时，体温略有升高，但一般不超过38℃，开放性骨折体温升高时，应考虑感染的可能。
2、产生休克症状：骨折所致的休克主要原因是出血，特别是骨盆骨折、股骨骨折和多发性骨折，其出血量大者可达2000ml以上。严重的开放性骨折或并发重要内脏器官损伤时亦可导致休克。
局部表现
1、骨折的一般表现 为局部疼痛、肿胀和功能障碍。骨折时，骨髓、骨膜及周围组织血管破裂出血，在骨折处形成血肿，以及软组织损伤所致水肿，使患肢严重肿胀，甚至出现张力性水疱和皮下瘀斑，由于血红蛋白的分解，可呈紫色、青色或黄色。骨折局部出现剧烈疼痛，特别是移动患肢时加剧。局部肿胀和疼痛使患肢活动受限，如为完全性骨折，可使受伤肢体活动功能完全丧失。
2、骨折的特有体征
(1) 畸形：骨折段移位可使患肢外形发生改变，主要表现为短缩、成角或旋转。
(2) 异常活动：正常情况下肢体不能活动的部位，骨折后出现不正常的活动。
(3) 骨擦音或骨擦感：骨折后，两骨折端相互摩擦时，可产生骨摈音或骨擦感。
不同部位骨折的临床表现
1、肱骨髁上骨折：多因间接暴力引起，骨折如无移位，多有肘部疼痛，肿胀，局部有压痛，肘关节活动功能障碍。有移位骨折 时，局部疼痛、肿胀较明显，出现异常活动，可听见骨擦音。伸直型骨折肘部常呈半伸位，肘后突起，呈靴形肘畸形，在肘前可摸到突出的骨折近端。有血管损伤(受压或刺激)的患者，手部皮肤颜色会变苍白或变暗，温度变凉，皮肤感觉减退，手指或手腕部活动障碍。最早出现且最主要的症状是被动伸指时引起剧痛，这时应及时拍X线片以确诊。
2、肱骨外上髁骨折：骨折后关节外侧迅速出现明显肿胀、疼痛和活动受限，有时可摸到活动的骨块。肘关节呈半屈位，活动时疼痛加剧。拍X线片可明确确诊。
3、桡、尺骨干双骨折：亦称手骨两胫俱断或前臂双骨折。直接或间接暴力均可造成桡、尺骨干双骨折，骨折部位多发生于前臂中1/3和下1/3部。桡、尺骨干双骨折后局部疼痛、肿胀，前臂活动功能丧失，动则疼痛加剧。有移位的完全骨折，前臂可见短缩、成角或旋转畸形，有骨擦音，前臂旋转功能丧失。开放骨折可见骨折端戳出皮肤，伤口一般较小，外露的骨折端有时可自行回纳到伤口内。
4、桡骨下端骨折：桡骨下端骨折是指桡骨远侧3厘米范围内的各种骨折，直接暴力和间接暴力均可造成桡骨下端骨折，但以间接暴力最为多见。桡骨下端骨折后，腕关节上方有明显肿胀、疼痛，桡骨下端压痛明显，有纵向叩击痛，手指做握拳动作时疼痛加重，腕关节功能部分或完全丧失，有移位骨折时常有典型畸形。移位明显者，手部侧面可见“餐叉”样畸形，正面观可呈“枪刺刀 ”状畸形。腕关节及手指伸屈功能常受不同程度的影响，部分病例表现为严重粉碎性骨折。
5、手舟骨骨折：手舟骨骨折多为间接暴力所致。骨折后，腕背侧疼痛、肿胀，尤以隐窝处明显，腕关节活动功能障碍。将腕关节桡侧倾，屈曲拇指和示食(食指)而叩击其掌指关节时可引起腕部疼痛加剧。手舟骨骨折容易漏诊，为明确诊断，应及时进行X线摄 片。手舟骨骨折可分为三种类型：
① 手舟骨结节骨折。属手舟骨远端骨折，一般愈合良好。
② 手舟 骨腰部骨折。因局部血运不良， 一般愈合缓慢。
③ 手舟骨近端骨折。近端骨折块受血运影响，易发生不愈合及缺血性坏死。
6、掌骨骨折：骨折后局部肿胀、疼痛和掌指关节伸屈功能障碍。触摸骨折局部有明显压痛，纵压或叩击掌骨头时疼痛加剧。若有重叠移位，则该骨缩短，可见掌骨头凹陷，握掌时尤为明显。掌骨颈，掌骨干骨折，常可有骨擦音。
7、指骨骨折：骨折有横断、斜形、螺旋、粉碎或波及关节面等。骨折后局部疼痛、肿胀，手指伸屈功能受限。有明显移位时，近节、中节指骨骨折可有成角畸形，末节指骨基底部背侧撕脱骨折有锤 状指畸形，手指不能主动伸直。同时可扪及骨擦音，有异常活动。
xx：下面由我为大家介绍肺气肿的病理生理： 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
（一）病因
1、大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高；
2、纸烟含有多种有害成分，如焦油尼古丁和一氧化碳等，吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢性支气管炎和死于呼吸衰竭或肺心病者，远较不吸烟者为多；
3、呼吸道病毒和细菌感染，与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿、腺体增生肥大、分泌功能亢进、管壁增厚狭窄引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高，与肺气肿形成也可能有关；
4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
（二）临床表现
发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿罗音。部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病。
xxx：通过以上了解，我们提出了以下护理诊断：
1、清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物过多、病人体弱咳嗽无力有关。
2、体温过高：与骨折产生的血肿被吸收有关。
3、有皮肤完整性受损的危险：与骨折长期卧床有关。
4、焦虑、恐惧：与环境陌生、不适应呼吸机支持呼吸有关。
5、潜在并发症：骨折移位、骨折愈合不良、自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺源性心脏病。
6、潜在并发在：呼吸机相关性肺炎。
7、有逆行感染的危险：与导尿管的安置有关。
8、有体液不足的危险：与失血、未进食有关。
xxx：针对以上护理诊断我们采取的护理措施如下，请孙德玲分别为我们讲解： xxx：
1、清理呼吸道无效：与分泌物过多、病人体弱咳嗽无力有关。
护理措施：（1）病情观察：密切观察咳嗽、咳痰情况，详细记录痰液的量、性质和颜色。（2）促进有效排痰：1)胸部叩击：从外向内，从下向上叩击，注意听诊肺部有无异常呼吸音，叩击力度与量适中，以病人不感到疼痛为宜，操作时观察病人的反应，如有异常应立即停止操作2）静脉推注祛痰药 3）机械排痰：用吸痰管将病人气管和口腔里的痰液排出。
2、体温过高：与骨折产生的血肿被吸收有关。
护理措施：（1）休息与生活护理：病房保持安静，环境适宜，温度为18℃-20℃，
湿度为50%-60%。做好口腔护理和会阴护理，防止继发感染。(2)降温 护理：高热是采取冰袋降温或酒精擦浴，以逐渐降温为宜，病人出汗时， 应及时擦汗和更换衣服被子，避免受凉。（3）进食清淡温凉流质食物， 补充能量。（4）病情观察：检测各项生命体征并记录。
3、有皮肤完整性受损的危险：与骨折长期卧床有关。
护理措施：（1）加强观察：定时观察病人皮肤和黏膜状况，若发现异常及时对症护理（2）预防压疮：加强生活护理，保持皮肤清洁、干燥和床单位的整洁、干净。协助翻身和按摩骨隆突处。
4、焦虑、恐惧：与环境陌生、不适应呼吸机支持呼吸有关。
护理措施：（1）舒适护理：保持患者正常的睡眠节律、减轻患者的应激、改善环境，尽量消除监护仪和呼吸机发出的单调声音，夜间尽量将其对应的灯关掉，保证室内的舒适、整洁、安静、温湿度适应。（2）加强沟通，尽可能满足患者的需要，关爱患者。（3）做好基础护理，为患者导尿、会阴护理、翻身时注意保护患者的隐私，保证其体位舒适。
5、潜在并发症：骨折移位、骨折愈合不良、自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺源性心脏病。
护理措施：（1）保持适当的体位，防止骨折移位：患肢制动，通过下肢皮牵引固定保持患肢于合适位置。尽量避免搬运或移动病人，必须搬运移动时，注意将髋关节与患肢整个托起，防止关节脱位或骨折断端造成新的损伤（2）观察呼吸的次数、比例、深浅度和节律的变化，及水、电解质、酸碱平衡情况，准确记录出入量。注意观察咳痰的量及性质，呼吸困难的类型。（3）提供安静、整洁舒适的环境。（4）做好心理护理，消除病人烦躁、焦虑、恐惧的情绪。（5）作好病人每天进食量、饮水量和大小便排出量的记录。
6、潜在并发在：呼吸机相关性肺炎。
护理措施：（1）保持室内空气清新、湿润，室温保持22℃，相对湿度50%-60%。（2）提高医务人员的防范意识，加强无菌操作，限制人员流动。（3）有效吸痰，适时吸痰是保持呼吸道通畅、预防呼吸道感染的重要措施。（4）抬高床头30°.45°或取半坐卧位，可有效预防呼吸机相关性肺炎。（5）加强营养，提高免疫能力，加强为重患者的营养支持，及时纠正水和电介质、酸碱失衡。（6）心理干预，使患者处于一个和谐、被尊重的治疗环境，做好有效沟通。（7）呼吸及管道的管理：呼吸机管道中冷凝水是污染物，使用中冷凝水的积液瓶应管路最低处，并应及时清除。湿化罐和雾化器内装的液体应每24小时全部倾倒并更换灭菌用水，用后终末消毒。(8)消化系统的预防：加强口腔护理，根据口腔的情况，选用合适的口腔护理液。(9)呼吸系统的预防：减少镇静药的使用，防病人应咳嗽减少而发生坠积性肺炎。
7、有逆行感染的危险：与导尿管的安置有关。 护理措施：（1）导尿时选择合适的尿管，插入时动作要轻柔，避免损伤黏膜。（2）保持尿道口清洁，做好会阴护理、膀胱冲洗。（3）保持引流尿液的通畅固定，避免尿管弯曲受压。（4）为患者翻身时，引流管和集尿袋的位置不要高于膀胱，以免尿液反流，引起腔内感染。
8、有体液不足的危险：与失血、未进食有关。
护理措施：迅速补充血容量，维持体液平衡：（1）建立静脉通道：迅速行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。（2）合理补液：根据心、肺功能、失血、失液量、血压、医嘱及CVP值调整输液量和速度。若血压及中心静脉压低时，提示血容量严重不足，应予以快速大量补液；若血压降低而中心静脉压升高，提示病人有心功能不全或血容量负荷，应减慢速度，限制补液量，以防止肺水肿及心功能衰竭。（3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及CVP变化，并观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化。病人意识变化可反应脑组织灌流情况，若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，提示病情好转。皮肤色泽、温度可反应体表灌流情况，若病人唇色红润、肢体转暖，及提示休克好转。（4）准确记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。（5）动态监测尿量与尿比重：留置尿管，并测定每小时尿量和尿比重。尿量可反映肾灌流情况，是反映组织灌流情况最佳的定量指标，若病人尿量＞30ml／h，提示休克好转。尿比重还可帮助鉴别少尿的原因是血容量不足还是肾衰竭，对指导临床治疗具有重要意义。
